Congestive Heart Failure (CHF)

A. Konsep Congestive Heart Failure

1. Definisi

Congestiive Hearth Failure (CHF) adalah suatu kondisi fisiologis

ketika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan metabolic tubuh (ditentukan sebagaikonsumsi oksigen). Gagal

jantung terjadi karena perubahan fungsi sistolik dan diastolic ventrikel kiri.

Jantungmengalami kegagalan karena defek structural atau penyakit

intrinsic, sehingga tidak dapat menangani jumlah darah yang normal atau

pada kondisi tidak ada penyakit, tidak dapat melakukan toleransi

peningkatan volume darah mendadak (misalnya selama latihan fisik).

Gagal jantung bukan merupakan suatu penyakit akan tetapi istilah

ini merujuk pada sindrom klinis yang ditandai oleh manifestasi kelebihan

volume darah, perfusi jaringan yang tidak adekuat dan toleransi aktivitas

yang buruk. Apapun yang menyebabkan kegagalan pompa menyebabkan

hipoperfusi jaringan diikuti kongesti pulmonal dan vena sistemik. Gagal

jantung menyebabkan kongesti vaskuler, atau sering disebut sebagai gagal

jantung kongestif, namun ahli jantung tidak lagi menyebutnya sebagai

gagal jantung kongestif tapi gagal jantung kronis, dekompensasi jantung,

insufisiensi jantung, dan gagal ventrikel.

2. Etiologi

Gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang melemahkan

ataumerusak miokardium. Gagal jantung dapat disebabkan oleh faktor

yang berasal dari jantung (misalnya penyakit atau faktor patologis

intrinsic) atau dari faktor eksternal yang menyebabkan kebutuhan berlebih

dari jantung.

a. Faktor instrinsik

Penyebab paling sering gagal jantung adalah penyakit arteri

coroner (PAK). PAK dapat mengurangi aliran darah melalui arteri

coroner sehingga mengurangi penghantaran oksigen ke miokardium.

Tanpa oksigen sel otot tidak dapat berfungsi, penyebab lainnya yang

cukup sering adalah infark miokardium. Selama infarkmiokard,

miokardium akan kekurangan darah dan jaringan akan mengalami

kematian sehingga tidak dapat berkontraksi. Miokardium yang tersisa

berkompensasi untuk untuk kehilangan pada jaringan tersebut.

Selain itu kardiomiopati dan disritmia merupakan penyakit katup

jantung, yang dapat menyebabkan gagal jantung. Gangguan yang

menyebabkan pengisian ruang jantung yang berkuranf dan peregangan

serat miokardium konstriktif perikarditis, yang merupakan suatu proses

inflamasi dan fibrosis pada kantong pericardium dan temponade

jantung, yang menyebabkan akumulasi cairan atau darah dikantong

pericardium. Karena pericardium menutupi keempat ruang jantung,

sehingga kompresi jantung mengurangi relaksasi diastolic sehingga

 meningkatkan tekanan diastolic dan menghambat alirana darah keluar

dari jantung.

b. Faktor ekstrinsik

Faktor eksternal jantung meliputi peningkatan afterload (misalnya

hipertensi), peningkatan volume sekuncup jantung dari hipovolemia

atau peningkatan preload. Dan peningkatan kebutuhan tubuh

(kegagalan keluaran yang tinggi, misalnya tiroktoksikosis, kematian).

Miokardium yang menjadi lemah tidak dapat menoleransi perubahan

volume darah yang memasuki ventrikel kiri (yang disebut load atau

beban), otot yang abnormal pada ventrikel karena pembentukan

jaringan parut setelah cidera dan masalah yang mengurangi

kontraktilitas otot jantung.

Beban jantung yang abnormal terjadiketika tekanan atau volume

darah diventrikel meningkat. Efek peningkatan volume ventrikel

dianalogi sebagai otot jantung sebagai pita karet yang dapat

diregangkan. Ketika pita karet ini diregangkan, pita ini akan

berkontraksi dengan kekuatan yang lebih besar sama halnya dengan

otot jantung. Aliran darah balik vena meregangkan jantung dan

meningkatkan kontarktilitas. Jika pita karet diregangkan secara

berlebihan, pita ini akan menjadi cacat dan tidak dapat berkontraksi.

Pengisian jantung berlebihan terjadi karena darah tidakmeninggalkan

ventrikel selama kontraksi, dengan demikian beban jantung meningkat

 sebagi usaha untukmenggerakkan darah. beban jantung yang disebut

preload dan after load terjadi dalam konsis normal dan abnormal.

Preload merupakan peregangan awal pada serat otot jantung

sebelum kontarksi. perubahan pada preload ventrikel secara dramatis

mempengaruhi volume sekuncup ventrikel dengan menkaisme Frank

Starling.

Etiologi gagal jantung dapat dijelaskan melalui tabel dibawah:

Kondisi pembebanan Fungsi Otot Abnormal Pengisian Ventrikel yang

abnormal Terbatas
Kondisi yang meningkatkan
preload:
Regurgitasi katupmitral atau Infarkmiokkard Stenosis mitral atau
tricuspid tricuspid
Hypervolemia Miokarditis Remponode jantung
Defek kongenital Kardiomiopati Perikardistis konstriktif
Defek septum ventrikel Aneurisma ventrikel Kardiomiopati obstruktif
Defek septum atrium Konsumsi alkohol jangka panjang hipertrofik
Patent duktus arteriosus Penyakit jantung coroner
Penyakit jantung metabolik

Kondisi yang meningkatkan

afterload:
Hipertensi pulmonal atau
sistemik
Stenosis pulmonal atau aorta
Tahan vaskuler perifer tinggi
3. Patofisiologi

Jantung yang sehat akan mencukupi kebutuhan oksigen melalui

cadangan jantung. Cadangan jantung merupakan kemampuan jantung

untuk meningkatkan curah jantung sebagai respon terhadap stress. Jantung

yang normal dapat meningkatkan keluarannya sampai lima kali lipat

tingkat istirahat. Jantung yang mengalami kegagalan, pada waktu

istirahatpun memompa semaksimal mungkin sehingga kehilangan

cadangan jantung.

Jika curah jantung tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan

metabolic tubuh, mekanisme kompensasi diaktifkan, termasuk respon

neurohormonal.mekanisme ini membantu meningkatkan kontraksi dan

mempertahankan integritas sirkulasi, tetapi jika terus berlangsung akan

menyebabkan pertumbuhan otot yang abnormal dan rekonfigurasi

(remodeling) jantung.

Peristiwa awal yang dapat menurunkan kapasitas pemompaan

seperti transplantasi jantung yanag dapat menyebabkan stimulasi

kemoreseptor dan baroreseptor arteri dan baroreseptor kardiopulmonal

yang mengaktifkan stimulasi sistem adrenergic, terutama norepinefrin

yang mengaktifkan sistem renin-abgiotensin. Jika aliran darah melalui

arteri renalis berkurang refluks baroreseptor akan teransang dan renin akan

dilepaskan ke aliran darah.renin berinteraksi dengan angiotensinogen

menghasilkan angiotensisn I. Jika angiotensin I berinteraksi dengan ACE,

maka angiotensin I akan berubah menjadi angiotensin II , suatu

vasikontriktor paten atau kuat. Angiotensin II meningkatkan vasokontriksi,

meningkatkan pelepasan norepinefrin / noradrenalin dari ujung saraf

simpatis dan meransang medulla adrenal untuk menghasilakn

aldosteronyang akan meningkatkan penyerapan air dan natrium.

Stimulasi sistem renin-angiotensin akan menyebabkan volume

plasma bertambah dan peningkatan preload.kompenasai jantung terjadi

ketika mekanisme kompensasi awal seperti dilatasi ventrikel, peningkatan

stimulasi sistem saraf simpatis dan stimulasi renin angiotensin berhasil

mempertahankan curah jantung yang adekuat dan penghantaran oksigen

kejaringan jika terdapat perubahan patologis. Setelah curah jantung

kembali normal tubuh menghasilkan subtansi kontraregulasi yang

mempertahankan homeostatis kardiovaskuler. Jika perubahan patologis

yang mendasari tidakdikoreksi, aktivasimekanisme kompensasi dalam

jangkapanjang akhirnya akan menyebabkan perubahan fungsi sel

miokardium dan produksi neurohormon berlebihan. Pada saat ini,

manifestasi gagal jantung mulai terjadi karena jantung tidak dapat

mempertahankan sirkulasi yang adekuat.

4. Manifestasi Klinis

Manifestasi gagal jantung bergantung pada ventrikel yang terlibat,

penyebab yang mencetus kegagalan, derajat kerusakakan, laju penyakit,

durasi kegagalan, dan kondisi klien. Gagal jantung diklasifikasikan dalam

beberapa tahap berdasarkan kemampuan klien secara fungsional dan

manifestasi klinis.

a. Gagal ventrikel kanan atau gagal ventrikel kiri

Teori LVF dan RVF berdasarkan pada fakta bahwa cairan

terakumulasi dibelakang tuangan yang gagal terlebih dahulu. Karena

sistem sirkulasi merupakan sirkuit tertutup, gangguan pada salah satu

ventrikel akan berlanjut menjadi kegagalan pada ventrikel yang

lain.hal ini disebut interdependensi ventrikel.

b. Gagal ventrikel kiri

Gagal ventrikel kiri dapat menyebabkan kongesti pulmonal dan

gangguan mekanisme pernapasan. Maslah ini akan menyebabkan

distress pernapasan. Derajat distress bervariasi dengan posisi,aktivitas,

dan tingkat stress pasien.

a) Dispnea (Sesak napas / sulit napas), mekanisme dyspnea dapat

berkaitan dengan penurunan volume udara paru (kapasitas vital)

saat udara digantikan oleh darah atau cairan onterstisial.

b) Ortopnea, merupakan tahpa lanjut dari dyspnea. Klien sering

mengeluh dengan posisi tiga titik, duduk dengan kedua tangan

dilitut dan condong kedepan. Ortopnea dapat terjadi karena posisi

 terlentang (supine) meningkatkan jumlah darah yang kembali ke

jantung dan paru dari ektremitas inferior (preload).

c) Dispnea noktural paroksimal, mencerminkan situasi sensai

kesulitan bernapas yang menakutkan. Klien tiba-tiba bangun

dengan perasaan sesak napas berat dan mereda dengan duduk

tegak dapat disertai dengan mengi. Hal ini mencerminkan

eksaserbasi/ perbutukan akut kongesti jantung.

d) Pernapasan Cheyne-Stroke, terjadi pada klien dengan batuk lanjut

gagal jantung. Terjadi akibat waktu sirkulasi yang memanjang

antara sirkulasi pulmonal dan sistem syaraf pusat.

e) Batuk, merupakan manifestasi yang sering pada LVE, biasanya

batuk yang kasar menghasilkan sputum yang berbusa kental dan

berdarah.saat auskultasi dapat menghasilakn ronchi.

f) Perbesaran atau pergeseran pulsi apical ke lateral kiri pada

inspeksi pericardium, hal ini terjadi karena ventrikel kiri

berdilatasi sebagai usaha tambahan untuk mengurangi kontraksi

dan pengosongan ventrikel.

g) Suara gallop jantung (S3 dan S4) merupakan temuan awal pada

gagal jantung saat ventrikel kiri mengalami kurang regang

(complience) dan dinding ventrikel mengalami vibrasi sebagai

respon terhadap pengisisn selama diatolik.

h) Hipoksia serebri, terjadi karena penurunan keluaran jantung, yang

akan menyebabkan perfusi otak tang tidak adekuat. Fungsi

 serebral terdepresi dan dapat menyebabkan kecemasan,

iritabilitas, gelisah, konfusi, gangguan memori, mimpi buruh dan

insomnia.

i) Keletihan dan kelemahan otot, curah jantung yang tidak adekuat

akan menyebabkan jaringan yang hipoksia dan memperlambat

pembuangan sampah metabolic yang akhirnya akan menyebabkan

mudah lelah.

j) Nokturia, terjadi karena RVF dan LVF lebih sering pada LVE.

Hal ini terjadi karena pada siang hari klien beraktivitas sehingga

aliran darah jauh dari ginjal dan pembentukan urin berkurang.

Pada malam hari aliran darah membaik karena aliran darah ke

ginjal membaik dan menghaislkan produksi urin yang meningkat.

c. Gagal ventrikel kanan

Jika terjadi hegagalan pada ventrikel kanan maka manifestasi klinis

yang muncul yaitu:

a) Edema dependen, biasanya bersifat simetris dan terjadipada

bagian tubuh yang menggantung dimana tekanan vena paling

tinggi. Pada klien yang bergerak edema akan mulai terlihat pada

kaki dan pergelangan kaki dan bergerak ke atas ke tungkai bawah.

Biasanya muda dikenalpada sore hari dan akan hilanag pagi

setelah bangun tidur. Pada klien yang berbaring, pitting edema

dapat terjadi pada area presakral dan jika memburuk akan

berlanjut ke area genitalia dan paha medial.

b) Hepatomegaly dan nyeri abdomen terjadi ketika hati mengalami

kongesti/ terbendung dengan darah vena. Maka akan terjadi nyeri

tajam pada kuadran kanan atas.

c) Nekrosis labulus, terjadi pada RVF berat, labulus hati menjadi

sangat terbendung oleh darah vena sehinggaa menjadi anoksik,

yang menyebabkan nekrosis hati.

d) Anoreksia, nausea dan perut kembung, yang terjadi akibat

peningkatan beban kerja jantung dan pernapasan yang meningkat

yang meningkatkan kebutuhan metabolic. Kebutuhan metabolic

yang meningkat dan penurunan asupan kalori mengakibatkan

penurunan massa jaringan yang disebut kaheksia kardiak.

e) Anasarka, merupakan edema substansial yang luas/generalisata.

Anasarka melibatkan ekstremitas atas area genitalia dan dinding

dada dan abdomen.

f) Sianosis
5. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan Keperawatan

1) Meninggikan kepala klien, klien diposisikan pada fowler tinggi

atau kursi untuk mengurangi kongesti vena dan untuk mengurangi

dyspnea. Tungkai diposisikan dalam sebebas mungkin, walaupun

tungkai mengalami edema sebaiknya tidak diangkat, karena dapat

meningkatkan aliran balik vena.

2) Mengurangi retensi cairan, mengendalikan retensi natrium dapat

memperbaiki peforma jantung. Pembatsan natrium diterapkan

pada diet untuk mencegah, mengendalikan atau menghilangkan

edema.

3) Mengurangi stress dan risiko cidera, klien harus mengurangi

stressfisik dan emosional, klien harus mengoptimalkan istirahat

sehingga dapat mengurangi beban kerja jantung.

b. Penatalaksanaan Medis

1) Alat bantuan ventrikel,untuk dekompresi ventrikel yang

hipokinetik,mengurangi beban miokardium,mengurangi

kebutuhan oksigen dan mempertahankan perfusi sitemik yang

adekuat untuk mempertahankan sistem organ akhir.

2) Transplantasi jantung, jika klien sudah beresiko kematian dan

jantung tidak berfungsi tidak adekuat transplantasi jantung

dijadikan untuk membantu dan menggantikan jantung yang gagal,

dan merupakan usaha terakhir.

3) Kardiomioplasti, pada pasien yang mengalami curah jantung

rendah tidak dapat menjadi kandidat treansplantasi jantung,

sehingga kardiomiplasti dapat dijadikan sebai pilihan yang dapat

mendukung fungsi jantung yang mengalami kegagalan. Prosedur

ini melibatkan pembungkusan otot latissimus dorsi disekeliling

jantung dan memberikan stimulasi elektrik sejalan dengan sistolik

ventrikel.
B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Biodata

Berisi tentang biodata klien dan penanggung jawab klien saat dibawa

ke rumah sakit.

b. Riwayat kesehatan dahulu

Tanyakan pada klien tentang penyakit yang pernah diderita dahulu

seperti penyakit pembuluh darah arteri, riwayat serangan jantung,

riwayat merokok, kebiasaan olahraga, riwayat penyakit pernapasan

kronis dan tanyakan apakah klien pernah dirawat sebelumnya dan

dengan keluahan apa.

c. Riwayat kesehatan keluarga

Tanyakan apakah klien memiliki keluarga yang mengeluh sam dengan

dengan klien atau keluarga dengan penyakit jantung, DM, hipertensi

dan penyakit keturunan lainnya.

d. Riwayat kesehatan sekarang

Tanyakan apa keluhan klien saat dilakukan pengkajian, dan perhatikan

keadaan klien, tanyakan apakah ada nyeri atau tidak, kalau ada kaji

nyeri secara komprehensif.

e. Pemeriksaan fisik

1) Keadaan umum: lihat kedaan pasien, hitung GCS

2) Tanda vital : hitung tekanan darah, nadi, pernapasan dan suhu

3) Kepala : kaji apakah klien pusing, perhatikan wajah, mata,

hidung, telingan, leher apakah ada distensi vena jugularis, mulut

4) Thorax

Inspeksi :lihat kesimetrisan dada antara kiri dan kanan

Auskultasi :pada roongga dada periksa jantung dan paru. Bunyi

jantung ekstra S3 S4 menunjukkan adanya gagal

jantung, murmur menunjukkan adanya kegagalan

katub jantung.pada paru auskultasi adanya suara

napas tambahan.

5) Abdomen,pada abdomen lihat apakah ada asites atautidak, lihat

turgor kulit, kaji nyeri pada abdomen secara komprehensif, bising

usus

6) Ekstremitas, kaji apakah ada kelemahan ekstremitas atas dan

bawah, kaji apakah ada edema, lihat kulit apakah kering atau

tidak.

7) Genitalia, lihat apakah ada tanda dan gejala infeksi, lihat apakah

ada edema dan kelainan pada genitalia.

 Diagnosa Keperawatan NOC
Penurunan curah jantung berhubungan Peningkatan curah jantung yang dibuktikan Pemantauan tanda vital:
dengan gagal jantung atau dsritmia dengan:
1. Irama jantung regular
2. Denyut jantung
3. Tekanan darah normal
4. Pernapasan normal
5. Keluaran urin dalam batas normal
Perawatan jantung:
NIC
1. Kaji tekanan darah untuk mengetahui
hipotensi atau hipertensi danlaju
pernapasan untuk takipnea setiap 1 jam.
2. Kaji denyut jantung dan iramanya setiap
1 jam, amati adanya takikardi, secara
kontinu amati adanya distritmia.
3. Monitor suara paru untuk mengetahui
adanyasuara ronci setiap 2 jam dan
amati adanya batuk
1. Dokumentasi irama,denyut jantung
setiap 8 jam dan jika terjadi disritmia.
Ukur dan catat denyut jantung tiap strip
interval QRS, PR, QT dan segmen ST
catat apakah ada deviasi dari kondisi
semula
2. Laporkan disritmia ke dokter, atau ikuti
protocol untuk tindakan emergency
3. Monitor hasil labor untuk mengetahhui
nilai isoenzim, peptide atrial, CK, LDH,
AST, BUN, kreatinin, uji fungsi hati,
pemeriksaan darah lengkap, elektrolit,
glukosa, fungsi tiroid, profil lipid.
4. Auskultasi denyut jantung setiap 2 jam
dan amati adakah suaramurmur, S3 dan
S4.
5. Monitor asupan dan keluaran dan
analisa temuan setiap 8 jam jika
diperlukan. Amati warna dan jumlah
urin setiap 2 jam

Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan penurunan filtrasi glomerulus ,
penurunan curah jantung, peningkatan
produksi hormone antidiuretic (ADH) dan
aldosterone serta retensi air dan natrium
Gangguan pertukaran gas berhubungan Status pernapasan: pertukaran gas
dengan cairan di alveoli
Keseimbangan cairan adekuat dibuktikan Pemantauan cairan:
dengan:
1. Keluaran seimbang atau lebih banyaK
2. Tidak ada suara napas tambahan
3. Edema berkurang
Manajemen hypervolemia
Pemantauan tanda vital:
1. Penurunan dyspnea
2. Sianosis tidak ada
3. Analisa gas darah arteri dalam batas
normal
4. Kongesti pulmonal menurun pada
6. Kaji perubahan status mental
7. Kaji pulsasi perifer dan amati:
kekuatan,kualitas nadi, dan adanya
pulsus alternans
8. Berikan obat yang telah diresepkan dan
eevaluasi respon klien terhadap efek
yang diinginkan.
1. Monitor asupan dan keluaran setiap 4
jam
2. Timbang berat badan klien setiap hari
dan bandingkan dengan berat badan
sebelumnya
3. Auskultasi suara napas setiap 2 jam dan
catat apabila ada suara napas tambahan
4. Kaji distensi vena jugularis,
hepatomegaly, dan nyeri abdomen
1. Ikuti pembatasan cairan/atau diet rendah
natrium
2. Berikan terapi diuretic sesuai resep dan
evaluasi efektivitas terapi. Kosongkan
kantong kateter urin sebelum pemberian
diuretic untuk mencatat volume urin
yang dikeluarkan
1. Auskultasi suara napas setiap 2 jam
2. Kaji laju pernapasan dan irama
pernapasan setiap 2 jam
3. Monitor pulsasi/denyut oksimetri.
Gerakan probe untuk meyakinkan
auskultasi kontak yang baik dengan kulit dan
telinga
Terapi oksigen
1. Berikan oksigen sesuai resep:monitor
kondisi mukosa, nasal apakah terjadi
kekeringan dan cidera kulit karena
saluran oksigen
5. Evaluasi
Setelah melakukan intervensi dibuktikan dengan implementasi
maka evaluasi pada diagnosa satu yaitu:
a) Setelah pemebrian inhibitor ACE dan diuretic, dyspnea seharusnya
membaik. Gagal jantung merupakan gangguan kronis dan
penyembuhan sempurna tidak dapat dilakukan, tapi dapat dilakukan
peningkatan curah jantung pada hari berikutnya
b) Pada diagnose dua,setelah pemberian diuretic diharapkan dapat
meningkatkan pengeluaran urin jika klien memilikicurah jantung
yang cukup. Penurunan berat badan dan keluaran urin sebaiknya
stabil dalam 2 sampai 3 hari. Perkembangan edema diharapkan
cukup cepat.
c) Dyspnea diharapkan membaik dengan cepat setelah terjadi diuresis,
kecuali jika klien memiliki penyakit paru yangsignifikankarena
masalah lain.
 DAFTAR PUSTAKA

Black, J. 2014. Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis Untuk Hasil yang
Diharapkan. Edisi Bahasa Indonesia. Edisi 8. Buku 3.ELSEVIER
Bulecheck, G. 2016. Nursing Interventions Classification (NIC). Edisi keenam.
Mocomedia. ELSEVIER
Herdman, H. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017.
Edisi 10. EGC: Penerbit Buku Kedokteran
Merdawati, L. 2019. Keperawatan medikal Bedah. Depok: PT. RajaGrafindo
Persada
Moorhead, S. 2016. Nursing Outcomes Classification (NOC). Edisi Kelima.
Mocomedia: ELSEVIER
Wijaya, A. 2013. Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan Dewasa).
Yogyakarta: Nuha Medika