I.

SKENARIO B BLOK 20
Ny. Luna umur 69 tahun, memiliki riwayat penyakit hipertensi dan DM tipe 2. Sejak
1,5 tahun yang lalu dia sukar berjalan karena kelemahan tubuh sebelah kanan. Sejak 1
tahun terakhir dia sering lupa meletakkan benda, sering ketinggalan belanjaandi pasar
dan sering lupa waktu makan dan mandi. Keluhan sering lupa waktu makan dan mandi
semakin berat. Lalu dia dibawa oleh keluarganya ke dokter.
Hasil pemeriksaan fisik: GCS 15, tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 82x/menit
reguler, pernafasan 20x/menit, temperatur 37,2oC.
Hasil pemeriksaan status neurologis: gerakan ekstremitas kanan menurun, kekuatan
ekstremitas kanan 4, refleks fisiologis kanan meningkat, refleks patologis sebelah
kanan (+)
Hasil pemeriksaan laboratorium: GDS 240 mg/dL, kolesterol total 160 mg%, TG
120 mg%
Hasil pemeriksaan penunjang: CT scan kepala: infark lakunar di lobus temporalis
kiri
Hasil pemeriksaan kognitif: MMSE 17/30
II. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Hipertensi Tingginya tekanan darah arteri secara persisten
2. DM tipe 2 Kelainan metabolik yang ditandai dengan kadar glukosa darah
yang tinggi dalam konteks resistensi insulin dan defisiensi
insulin relativ
3. GCS Skala yang dipakai untuk menentukan atau menilai tingkat
kesadaran pasien mulai dari kesadaran penuh hingga keadaan
koma
4. Infark lakunar Lakunar stroke/LACI; jenis stroke yang dihasilkan dari
kematian jaringan dari salah satu arteri penetrasi yang
menyedidakan darah ke struktur-struktur dalam otak
5. MMSE Tes neuro-psikiatrik untuk screening fungsi kognitif umum
6. Lupa Kondisi di mana suatu informasi yang telah disimpan dalam
memori otak jangka panjang hilang

III. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Ny. Luna umur 69 tahun, memiliki riwayat penyakit hipertensi dan DM tipe 2.

1
 2. Sejak 1,5 tahun yang lalu dia sukar berjalan karena kelemahan tubuh sebelah
kanan.
3. Sejak 1 tahun terakhir dia sering lupa meletakkan benda, sering ketinggalan
belanjaandi pasar dan sering lupa waktu makan dan mandi. Keluhan sering
lupa waktu makan dan mandi semakin berat. (chief complain)
4. Hasil pemeriksaan fisik: GCS 15, tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 82x/menit
reguler, pernafasan 20x/menit, temperatur 37,2oC.
5. Hasil pemeriksaan status neurologis: gerakan ekstremitas kanan menurun, kekuatan
ekstremitas kanan 4, refleks fisiologis kanan meningkat, refleks patologis sebelah
kanan (+)
6. Hasil pemeriksaan laboratorium: GDS 240 mg/dL, kolesterol total 160 mg%, TG
120 mg%
7. Hasil pemeriksaan penunjang: CT scan kepala: infark lakunar di lobus temporalis
kiri
8. Hasil pemeriksaan kognitif: MMSE 17/30

IV. ANALISIS MASALAH

1. Ny. Luna umur 69 tahun, memiliki riwayat penyakit hipertensi dan DM tipe 2.
a. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin, riwayat penyakit dengan keluhan
sekarang?
Usia
Dengan meningkatnya usia dapat terjadi perubahan fungsi kognitif yang sesuai
dengan perubahan neurokimiawi dan morfologi (proses degeneratif). Usia lanjut
juga menyebabkan otak lebih rentan terhadap efek primer atau sekunder cedera
kepala, sehingga efek terjadinya gangguan kognitif lebih besar.
Hipertensi
Beberapa penyakit seperti hipertensi dan DM, dapat merusak struktur vaskular,
mengganggu sirkulasi serebral, dan selanjutnya merusak fungsi kognitif.
Gangguan mikrosirkulasi dan disfungsi endotel juga berperan pada gangguan
fungsi kognitif pada hipertensi.
DM
 Hiperglikemi
Tikus yang diabetes (32% HbA1c vs 12% pada control) yang menunjukkan
gangguan kognitif dijumpai peningkatan ekspresi dari RAGEs pada neuron
2
 dan sel glia dan kerusakan pada white matter dan myelin, menyarankan
peranan RAGEs pada terjadinya disfungsi serebral. Pada manusia, pasien
dengan diabetes dan Alzheimer disease memiliki N-carboxymethyllysine
(suatu tipe AGEs) yang lebih tinggi pada pewarnaan yang dilakukan pada
pemeriksaan postmortem dibanding pada pasien yang hanya menderita
Alzheimer disease
 Peran Penyakit vaskuler
o Pasien dengan diabetes beresiko 2 sampai 6 kali lipat untuk terjadinya
stroke thrombotic, dan penyakit pembuluh darah telah lama dihipotesa
berperan pada kelainan kognitif pada pasien tersebut.
o Diabetes ditemukan penurunan cerebral blood flow. Diduga bahwa
penurunan pada cerebral blood flow, dilawan dengan stimulasi dari
reseptor thromboksan A2 terjadi pada pasien diabetes, dapat berkontribusi
dalam ketidakmanpuan dari pembuluh darah otak untuk berdilatasi secara
adekuat, yang akan mengarah pada kecenderungan untuk terjadinya
iskemia. Koinsidensi dari iskemia dan hiperglikemia bisa secara khusus
merusak otak.
 Hipoglikemi
Korteks, basal ganglia, dan hipokampus sepertinya daerah yang paling rentan
terhadap hipoglikemia, dimana adanya nekrosis laminar dan gliosis yang
dijumpai pada daerah ini ketika dilakukan otopsi pada pasien yang meninggal
karena hipoglikemia
 Resistensi Insulin
o Resistensi insulin dan diabetes tipe 2 mungkin berkontribusi dalam
disfungsi kognitif melalui tiga mekanisme tidak langsung lainnya.
o Pertama, disfungsi kognitif pada diabetes tipe 2 berhubungan dengan
marker inflamasi, dan peningkatan inflamasi mungkin berperan dalam
berkembangnya Alzheimer’s atau penyakit makrovaskular.
o Mekanisme kedua yang potensial bagaimana resistensi insulin dan
diabetes tipe 2 bisa berperan dalam gangguan kognitif adalah melalui
hambatan pada aksis hypothalamicpituitary adrenal. Baik hewan maupun
manusia dengan diabetes tipe 2 mengalami peningktan regulasi dari aksis
hypothalamicpituitary adrenal, yang meningkatkan kortisol serum

3
 dibandingkan dengan kontrol. Dalam penelitian lain, hiperkortisolemia
ditemukan menyebabkan disfungsi kognitif
o Mekanisme potensial ketiga bagaimana resistensi insulin mungkin
berperan dalam disfungsi kognitif adalah dengan membantu pembentukan
senile plaque pada Alzheimer’s disease. neurofibrillary tangles
intraselular dan senile plaque ekstraselular yang membentuk β-amyloid
adalah tanda khas patologik dari Alzheimer’s diaease.

2. Sejak 1,5 tahun yang lalu dia sukar berjalan karena kelemahan tubuh sebelah
kanan.
a. Apa etiologi kelemahan tubuh sebelah kanan pada kasus?
Etiologi kelemahan tubuh sebelah kanan pada kasus adalah stroke
b. Bagaimana mekanisme kelemahan tubuh sebelah kanan pada kasus?

Stroke lakunar adalah

stroke iskemik yang
diakibatkan oleh
adanya oklusi salah
satu cabang arteri
penetrasi yang
mensuplai darah ke
struktur bagian dalam
otak. Karena arteri
ini(penetrating
arteries) hanya
memiliki sedikit
hubungan kolateral
maka disebut juga end arteries, sehingga obstruksi pada arteri ini menyebabkan
area infark yang hanya terbatas. Stroke yang manifestasi klinisnya didasari atas
terjadinya infark kecil (“lacunar infarction”) ini disebut stroke lakunar. Istilah
infark lakunar digunakan apabila ditemukan infark dengan ukuran kurang dari
15mm (dengan ukuran penampang 0.5 — 15 m) pada daerah vaskularisasi
suatu pembuluh darah kecil

4
Sistem serebrovaskular memberi otak aliran darah yang banyak mengandung zat
makanan yang penting bagi fungsi normal otak. Terhentinya aliran darah
serebrum(CBF) selama beberapa detik saja akan menimbulkan gejala disfungsi
serebrum. Apabila berlanjut selama beberapa detik, defisiensi CBF regional
pada suatu daerah mengakibatkan otak terisolasi dari jangkauan aliran darah,
yang mengangkut 02 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme
oksidatif serebral. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan
timbulah manifestasi defisit neurologis yang biasanya berupa
hemiparalisis, hemihipestesia, hemiparestesia yang bisa disertai dedisit
fungsi luhur seperti afasia serta dapat hilangnya kesadaran. Kerusakan otak
ireversibel akan mulai timbul setelah 4 sampai 6 menit penghentian total
pasokan oksigen(biasanya akibat henti kardio-pulmonal).
Stroke lacunar melibatkan arteri-arteri penetrans halus di otak, misalnya
arteri lentikulostriata yang bercabang dari arteri serebri media.Arteri-arteri
ini bercabang pada sudut 90 derajat dari arteri konduktanss utama sirkulus
willisi dan biasanya merupakan end-arteri yang kurang memiliki sirkulasi
kolateral.Sekitar 15% stroke iskemik disebabkan oleh stroke lacunar
Infark lacunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan
menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau
kadang-kadang lebih lama. Infark lacunar merupakan infark yang terjadi setelah
oklusi aterotrombotik atau lipohyalinosis salah satu dari arteri kecil (seperti
cabang-cabang penetrans sirkulus willisi, arteria serebri media, atau arteria
vertebralis dan basilaris
Arteri penetrative di serebri dapat tersumbat sebagai akibat dari
perubahan dinding vaskuler oleh proses hipertensi kronik. Infark lacunar
sering terjadi pada nucleus dalam dari otak (putamen 37%, thalamus 14%,
nucleus kaudatus 10%, pons 16%, kapsula interna krus posterior 10%).
Pada beberapa kasus dapat terjadi juga di area substansia alba, kapsula
interna krus anterior dan serebellum.. Oleh karena infarknya kecil
prognosisnya baik, dan dengan pengobatan hipertensi yang baik kambuhnya
serangan dapat dihindarkan
Dasar kelainan pada pembuluh darah jenis ini adalah spasme otak dan
lipohyalinosis.Spasme terjadi pada kondisi hipertensi akut seperti hipertensi
maligna dan manifestasi kliniknya berupa ensepalopati hipertensi.Sedangkan
5
 lipohyalinosis terjadi pada hipertensi kronis dan tak ada hubungan dengan
penyakit pembuluh darah arteri ekstrakranial, emboli otak atau diabetes
Pembuluh darah dengan lipohyalinosis ini dapat mengalami penyumbatan dan
menimbulkan sindrom klinik berupa infark lacunar atau timbul mikroaneurisma
yang dapat pecah dan terjadi perdarahan intraserebral.
Biasanya hipertensi mengubah dinding pembuluh darah kecil pada daerah
belokan atau cabang pembuluh darah penetrasi.Awalnya berupa deposit fokal
material fibrinoid pada subintima, muncul sebagai material eosinophilia
granular.Pada stadium lanjut, material fibrinoid ini didistribusikan melalui
semua lapisan dinding pembuluh darah. Disorganisasiini akhirnya mengarah
pada pembentukan “mikroaneurisma”.
Beberapa penelitian melaporkan predictor yang berpotensi memperburuk
strok lacunar, adalah volume infark yang lebih besar, usia yang lebih tua,
dan adanya hipertensi.
Infark lakunar dapat bermanifestasi dalam 4 macam
1) Pure motor hemiparesis (infark di kapsula interim dan pons).
2) Pure sensory stroke (talamus).
3) Homolateral ataxia and aural paresis (kaps. Interna dan korona radiata).
4) Dysarthria and clumsy hand (pons).

Pada kasus pasien mengalami infark lakunar, dimana gejala yang sering muncul
yaitu pure motor stroke/hemiparesis. Lacune biasanya di bagian belakang
limbus dari kapsula internal, yang membawa traktus corticospinal dan
kortikobulbar, atau basis pontis. Gejalanya yaitu hemiparesis atau hemiplagia
yang mengenai wajah, lengan, dan kaki. Gejala di wajah dan kaki biasanya lebih
jarang dibandingkan daerah yang lain, yang paling sering dirasakan oleh pasien
yaitu di lengan. Gejala sensoris bisa tampak. Ada disartria dan disfagi.
Hemiparesis dan hemiplagia ada dirasakan pasien, dengan hiperreflexia dan
reflex babinski positif.

c. Bagaimana hubungan kelemahan tubuh terhadap keluhan lupa?

Kelemahan tubuh terjadi akibat stroke lacunar yang merupakan factor resiko
dementia vascular. Infark lakunar terletak di lobus temporalis,. Lobus dalam

6
 korteks ini lebih erat berkaitan dengan memori dan khususnya memori
otobiografi, sebagai recognition memory

3. Sejak 1 tahun terakhir dia sering lupa meletakkan benda, sering ketinggalan
belanjaandi pasar dan sering lupa waktu makan dan mandi. Keluhan sering
lupa waktu makan dan mandi semakin berat.
a. Apa etiologi sering lupa?
Demensia vaskuler adalah suatu sindroma penurunan progresif kemampuan
intelektual yang menyebabkan kemunduran kognitif dan fungsional, yang
disebabkan oleh gangguan cerebrovascular. Demensia pasca stroke adalah
bagian dari demensia vaskuler, yaitu demensia yang timbul sebagai akibat
langsung dari suatu serangan stroke, baik itu stroke perdarahan maupun stroke
iskemik.
Secara umum, etiologi terjadinya demensia adalah :
1. Degeneratif : misalnya pada demensia Alzheimer.
2. Non degeneratif : faktor genetik, gangguan vaskular, dan lain-lain.
3. Campuran.
Penyebab terjadinya demensia vaskuler, dalam hal ini demensia pasca stroke,
adalah adanya gangguan pada pembuluh darah otak. Gangguan yang terutama
dalam menyebabkan terjadinya demensia pasca stroke adalah arterosklerosis.
Arterosklerosis pada pembuluh darah otak dikaitkan dengan berbagai faktor
risiko terjadinya stroke. Berbagai faktor risiko stroke tersebut terbagi menjadi
yang dapat diubah dan yang tidak dapat diubah. Yang tidak dapat diubah antara
lain usia, jenis kelamin, dan faktor genetik. Yang dapat diubah anatara lain
kadar lemak atau kolesterol dalam darah, tekanan darah tinggi, perokok,
kencing manis, penyakit jantung, obesitas, aktivitas fisik yang kurang, dan stres.
Penyebab lain : yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia
jisim Lewy (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal,
hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya
human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson. Banyak
jenis demensia yang melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis berhubungan
dengan penyebab yang reversibel seperti kelaianan metabolik (misalnya
hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau defisiensi
asam folat), atau sindrom demensia akibat depresi.

7
b. Mekanisme sering lupa?
Kita bisa lupa akan sesuatu dari ingatan karena sejumlah sebab. Di antaranya
adalah:
1. Aus (Decay Theory)
Teori ini adalah teori yang beranggapan bahwa ingatan yang telah disimpan
bisa rusak dan menghilang. Dikatakan bahwa, ingatan menjadi aus dengan
berlalunya waktu bila tidak pernah diulang kembali (rehearsal). Informasi
yang disimpan dalam ingatan akan meninggalkan jejak-jejak (memory
traces), dengan berlalunya waktu proses yang berlaku dalam otak
mengakibatkan jejak-jejaknya makin terkikis yang menyebabkan mundurnya
daya mengingat.
2. Adanya penumpukan ingatan (Interferensi Theory)
Ingatan yang tidak atur atau organisir dengan baik akan menumpuk Di satu
tempat dan kusut. Teori interferensi berseberangan dengan teori decay dalam
hal kerusakan ingatan dalam penyimpanan di otak. Menurut teori ini,
Informasi inderawi yang disimpan dalam ingatan jangka panjang masih ada
dalam gudang memori (tidak mengalami keausan), hanya saja jejak-jejak
ingatan saling bercampur aduk, mengganggu satu sama lain. Hal inilah yang
menyebabkan orang bisa lupa.
Misalnya seseorang yang sedang berusaha mempelajari tentang materi
pelajaran Biologi, setelah itu ia disuruh mempelajari materi pelajaran Fisika.
Saat orang tersebut disuruh kembali mengingat materi pelajaran Biologi,
mungkin ia akan kesulitan karena adanya gangguan dari materi Fisika yang
dipelajarinya. Bila informasi yang baru kita terima menyebabkan kita sulit
mencari informasi yang suda ada dalam ingatan kita disebut interferensi
retroaktif. Sedangkan bila informasi yang baru kita terima sulit diingat
karena adanya pengaruh ingatan yang lama disebut proses interferensi
proaktif. Saat kita lupa karena interferensi ini berarti terjadi penumpukan
ingatan di satu tempat, dan kusut ketika akan dikeluarkan
3. Represi
Represi adalah proses pemblokiran ingatan tentang suatu kejadian yang
menyakitkan atau memalukan oleh alam sadar. Artinya, represi adalah
kesengajaan melupakan suatu kejadian oleh seseorang karena kejadian yang
dialami dirasa merugikan. Teori tentang penyebab lupa berupa represi ini
8
 berangkat dari konsep Sigmund Freud tentang pertahanan ego (ego
defences). Jadi secara sederhananya, salah satu penyebab lupa pada
seseorang mengenai suatu pengalaman lampau yang dialaminya bisa terjadi
karena orang yang bersangkutan menyengaja untuk melupakannya.
4. Ketergantungan petunjuk (Retrieval Failure)
Satu lagi hal yang dianggap menjadi penyebab lupa, yaitu ketergantungan
pada petunjuk. Proses mengingat kembali dari ingatan jangka panjang
dibutuhkan suatu petunjuk. Kegagalan mengingat kembali lebih disebabkan
oleh tidak adanya petunjuk yang memadai untuk merangsang ingatan
tersebut muncul. Dengan demikian, bila syarat tersebut dipenuhi (disajikan
petunjuk yang tepat), maka informasi tentu dapat ditelusuri dan diingat
kembali. Misalnya anda pernah mempunyai suatu pengalaman tertentu, anda
bisa teringat kembali pengalaman tersebut dengan melihat tempat di mana
pengalaman itu terjadi.
Petunjuk yang dimaksud bisa berupa visual (pemandangan misalnya), audio
(suara) ataupun bau-bauan. Petunjuk yang diperlukan tidak selalu berasal dari
luar. Kadang-kadang kita teringat sesuatu ketika suasana hati atau kondisi
psikologis kita sama seperti saat kita sedang mengalami sesuatu, sehingga hal
itu menyebabkan kita teringat pengalaman masa lampau.
5. Penyaringan
Pada proses terjadinya ingatan, informasi yang masuk tidak serta merta
disimpan, melainkan melewati proses penyaringan atau penyeleksian. Pada
saat penyaringan ini banyak kesan-kesan yang hilang, menyisakan informasi-
informasi yang dianggap penting saja. Proses penyaringan itu menjaga
kesanggupan mengingat agar tidak berat. Yang terpilih dari kesan-kesan itu
hanya bagian yang relevan saja untuk diolah. Kesan-kesan yang telah
disaring itu kemudian baru masuk ke dalam tempat simpanan jangka
panjang.
Proses penyaringan ini kemudian di satu sisi mengakibatkan orang menjadi
lupa atau gagal mengingat kembali informasi yang masuk ke dalam ingatan
jangka pendek tadi karena mungkin sudah tereliminasi oleh ingatan yang
lain.
6. Gangguan Fisiologis

9
 Penyebab lupa selanjutnya adalah karena adanya gangguan fisiologis pada
sesorang. Salah satu gangguan fisiologis yang mungkin terjadi adalah
Amnesia.
Amnesia adalah gangguan pada otak yang menyebabkan orang lupa masa
lalunya. Ada dua penyebab dasar amnesia: organik, di mana terjadi
kerusakan pada fungsi-fungsi otak dan penyebab psikologis. Amnesia bisa
terjadi pada siapa pun, pada usia berapa pun.

c. Mengapa keluhan semakin berat?

Dikarenakan factor usia yang membuat pembuluh darahnya semakin kaku dan
juga karena yang tidak terkontrolnya hipertensi dan dmnya menyebabkan
keluhannya semakin berat. Bila tekanan darah tinggi, kondisi ini dapat
menempatkan tekanan ekstra pada pembuluh darah (dimanapun) dalam tubuh,
termasuk otak, tekanan darah sistolik yang tinggi dan kronis akan
mengakibatkan penurunan fungsi kognitif. Diabetes dapat merusak pembuluh
darah di seluruh tubuh. Kerusakan pada pembuluh darah otak dapat
meningkatkan risiko stroke dan demensia vaskular bertambah parah. Hal ini
meningkatkan risiko masalah vaskular di otak.

d. Bagaimana proses mengingat?

Secara garis besar proses memory terdiri dari :

1. Encoding
Encoding merupakan awal dari proses penyimpanan informasi di otak
(memory). Encoding juga didefinisikan sebagai kemampuan untuk
menerjemahkan berbagai informasi yang diterima agar dapat dipahami dan
disimpan dalam memory.
2. Retrieval
Retrival adalah kemampuan untuk menyusunkembali dan mengeluarkan
berbagai informasi yang telah tersimpan memory. Proses retival terbagi atas :

- Recall : kemampuan menggambarkan suatu informasi dengan kata-kata

sendiri secara bebas.
- Recognition : kemampuan untuk menetapkan satu pilihan di antara
pilihan-pilihan yang ada.
10
 3. Relearning : berarti ‘belajar kembali’. Yaitu hal-hal yang sebetulnya pernah
bisa dikerjakan, dipelajari lagi untuk tujuan-tujuan tertentu

Skema 5. The Modal Model of Human Memory

4. Hasil pemeriksaan fisik: GCS 15, tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 82x/menit
reguler, pernafasan 20x/menit, temperatur 37,2oC.
a. Interpretasi dan mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan fisik?

Hasil Normal Interpretasi

GCS 15 15 Compos Mentis
TD 170/100mmHg 120/80mmHg Hipertensi
Nadi 82x/menit, 60-100x/menit, Normal
reguler reguler
RR 20x/menit 16-24x/menit Normal
Temp 37,2 oC 36,5-37,2 oC Normal

Jenis Pemeriksaan Nilai

Respon buka mata (Eye Opening, E)
· Respon spontan (tanpa stimulus/rangsang) 4
· Respon terhadap suara (suruh buka mata) 3
· Respon terhadap nyeri (dicubit) 2
· Tida ada respon (meski dicubit) 1
Respon verbal (V)

11
· Berorientasi baik 5
· Berbicara mengacau (bingung) 4
· Kata-kata tidak teratur (kata-kata jelas dengan substansi tidak jelas dan 3
non-kalimat, misalnya, “aduh… bapak..”)
· Suara tidak jelas (tanpa arti, mengerang) 2
· Tidak ada suara 1
Respon motorik terbaik (M)
· Ikut perintah 6
· Melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang 5
nyeri) 4
· Fleksi normal (menarik anggota yang dirangsang) 3
· Fleksi abnormal (dekortikasi: tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas
dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri) 2
· Ekstensi abnormal (deserebrasi: tangan satu atau keduanya extensi di sisi
tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri) 1
· Tidak ada (flasid)
 Tabel Penilaian GCS
Hipertensi pada penderita PD merupakan faktor predisposisi terjadinya
atheroskleroiss pada pembuluh darah yang menuju otak. Atherosklerosis ini
menyebabkan hipoperfusi ke sebagian besar daerah otak. Karena adanya
hipoperfusi ini, maka ada bagian lain yang mendapat aliran darah lebih banyak
(hipoperfusi) yaitu bagian striatum yang merupakan salah satu tempat memori.

5. Hasil pemeriksaan status neurologis: gerakan ekstremitas kanan menurun, kekuatan

ekstremitas kanan 4, refleks fisiologis kanan meningkat, refleks patologis sebelah
kanan (+)
a. Interpretasi dan mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan status neurologis?

12
 Hasil Interpretasi Mekanisme
Gerakan Ekstremitas Menurun Tidak Normal Adanya lesi pada
kanan otak hemisfer kiri
yang mengakibatkan
penrunan gerakan
ekstremitas kanan.
Kekuatan 4 Tidak Normal Lesi pada hemisfer
Ekstremitas kanan tersebut terjadi pada
bagian subkortikal
Refleks fisiologis Meningkat Tidak Normal
kanan
Refleks patologis (+) Tidak Normal
kanan

b. Hubungan defisit neurologis dengan dementia?

Deficit neurologis menandakan adanya kelumpuhan UMN yang disebabkan
oleh stroke yg dialami ny. Luna, sedangkan demensia merupakan dampak lebih
lanjut dari stroke ny. Luna yang tidak terkontrol

6. Hasil pemeriksaan laboratorium: GDS 240 mg/dL, kolesterol total 160 mg%, TG
120 mg%
a. Interpretasi dan mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan laboratorium?
No. Ny. Luna Nilai Normal Interpretasi
1. Kolesterol 160 mg% <200 mg% Normal
total
2. GDS 240 mg/dl <200 mg/dl Kadal gula darah
tinggi
3. Trigliserida 120 mg% <150 mg% Normal

Interpretasi : Diabetes Melitus tipe 2

13
7. Hasil pemeriksaan penunjang: CT scan kepala: infark lakunar di lobus temporalis
kiri
a. Interpretasi dan mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan penunjang?
Lesi primer pada demensia vaskular subkortikal berupa infark lakunar dan lesi
iskemia substansia alba disertai demielinisasi dan hilangnya akson, menurunnya
jumlah oligodendrosit, astrosit reaktif daerah subkortikal. Infark lakunar adalah
stroke infark pembuluh darah kecil atau small vessel stroke misal kapsula
interna, basal ganglia, korona radiata, thalamus dan batang otak dengan lesi
kecil diameter sekitar 1 cm akibat oklusi satu arteri penetrasi kecil/small
penetrating artery yang mensuplai satu struktur dalam / deep structure brain.
Faktor risikonya adalah kerusakan endothel karena hipertensi dan diabetus lama,
manifestasi lipohyalinosis atau mikroateroma penyempitan arteri penetrasi
sampai oklusi karena trombosis di titik tersebut. Prevalensinya 15% - 30 % dari
stroke iskemik dan lebih dari 25 % terdokumentasi melalui pemeriksaan
neuroimaging terutama dengan MRI/ DWI (diffusion weighted imaging).
Dengan MRI/ DWI (diffusion weighted imaging) lesi infark kecil terlihat lebih
jelas, contoh sindroma lakunar yang klasik dengan DWI dapat
ditunjukandengan tepat, sehingga akan banyak kasus dengan Acute multiple
small subcortical infarcts nampak pada DWI. Suatu penelitian yang mendalam
pada pasien demensia dengan infark lakunar membuktikan bahwa infark lakunar
sendiri lebih terkait dengan derajat atrofi hipokampus dan korteks serebri dari
pada dengan demensianya. Sehingga implikasi yang menarik bahwa perubahan
mikrovaskular berakibat hilangnya white matter dan gangguan kognitif.

8. Hasil pemeriksaan kognitif: MMSE 17/30

a. Interpretasi dan mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan fisik?

*scoring general

14
 *sistem scoring berdasarkan pendidikan
Pada kasus ini jumlah scor MMSE adalah 17, menandakan pasien termasuk
gangguan kognitif yang sedang.

b. Bagaimana cara pemeriksaan MMSE?

Berikut contoh lembar MMSE

15
c. Apa saja pemeriksaan kognitif yang lain?

Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan tes kognitif dan

neurofisiologi pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular.
Diantaranya adalah:

a. Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth

edition, text revision (DSM-IV-TR)

16
 Kriteria ini mempunyai sensitiviti yang baik tetapi spesifitas yang rendah.
Rumusan dari kriteria diagnostik DSM-IV-TR adalah seperti berikut:

Perkembangan defisit kognitif multipel terdiri dari:

 Gangguan memori (gangguan kemampuan dalam mempelajari

informasi baru atau mengingat informasi yang sudah dipelajari)

 Salah satu atau lebih gangguan kognitif berikut:

- Afasia (gangguan berbahasa)
- Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas
motorik dalam keadaan fungsi otot yang normal)
- Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau menamai objek)
- Gangguan fungsi berfikir abstrak (eg merencanakan,
berorganisasi)

Gangguan kognitif di atas menyebabkan gangguan yang berat pada fungsi

sosial dan pekerjaan penderita
Kelainan ini ditandai dengan proses yang bertahap dan penurunan fungsi
kognitif yang berkelanjutan
Gangguan kognitif di atas tidak disebabkan oleh hal-hal berikut:

 Kelainan SSP lain yang menyebabkan gangguan memori yang

progresif (misalnya gangguan peredaran darah otak, Parkinson dan
tumor otak)
 Kelainan sistemik yang dapat menyebabkan demensia (misalnya
hipotiroidisme, defisiensi vitamin B dan asam folat, defisiensi niasin,
hiperkalemi, neurosifilis dan infeksi HIV)

Kelainan pasien tidak disebabkan oleh delirium

Kelainan tidak disebabkan oleh kelainan aksis 1 (misalnya gangguan depresi
dan skizofrenia)

17
b. Skor iskemik Hachinski
Skor Iskemik Hachinski adalah seperti berikut:

Riwayat dan gejala Skor

Awitan mendadak 2
Deteriorasi bertahap 1
Perjalanan klinis fluktuatif 2
Kebingungan malam hari 1
Kepribadian relatif terganggu 1
Depresi 1
Keluhan somatik 1
Emosi labil 1
Riwayat hipertensi 1
Riwayat penyakit serebrovaskuler 2
Arteriosklerosis penyerta 1
Keluhan neurologi fokal 2
Gajala neurologi fokal 2

Skor ini berguna untuk membedakan demensia Alzheimer dengan demensia

vaskular. Bila skor ≥7: demensia vaskular. Skor ≤4: penyakit Alzheimer.

c. Kriteria the National Institute of Neurological Disorders and Stroke-

Association International pour la Recherché at L'Enseignement en
Neurosciences (NINDS-AIREN).

 Kriteria untuk diagnosis probable vascular dementia:

A. Demensia
Didefinisikan dengan penurunan kognitif dan dimanifestasikan dengan
kemunduran memori dan dua atau lebih domain kognitif (orientasi,
atensi, bahasa, fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motor,
praksis), ditemukan dengan pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi,
defisit harus cukup berat sehingga mengganggu aktivitas harian dan
tidak disebablan oleh efek stroke saja.

18
 Kriteria eksklusi: kasus dengan penurunan kesadaran, delirium,
psikosis, aphasia berat atau kemunduran sensorimotor major. Juga
gangguan sistemik / penyakit lain yang menyebabkan defisit memori
dan kognisi.

B. Penyakit serebrovaskular
Adanya tanda fokal pada pemeriksaan neurologi seperti hemiparesis,
kelemahan fasial bawah, tanda Babinski, defisit sensori, hemianopia,
dan disartria yang konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat
stroke) dan bukti penyakit serebrovaskular yang relevan dengan
pencitraan otak (CT Scan atau MRI) seperti infark pembuluh darah
multipel atau infark strategi single (girus angular, thalamus, basal
forebrain), lakuna ganglia basal multipel dan substansia alba atau lesi
substansia alba periventrikular yang ekstensif, atau kombinasi dari
yang di atas.

C. Hubungan antara dua kelainan di atas

- Awitan demensia 3 bulan pasca stroke
- Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau progresi defisit kognitif
yang fluktuasi atau stepwise

 Gambaran klinis konsisten dengan diagnosis probable vascular

dementia

A. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil “marche a petits pas”,

atau langkah magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson)
B. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab
C. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain
bukan disebabkan oleh kelainan urologi
D. Pseudobulbar palsy

19
 E. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia, depresi, inkontinensi
emosi, atau defisit subkortikal lain seperti retardasi psikomotor dan
fungsi eksekutif abnormal.

d. Brain scan
Deteksi karakter yang abnormal pada pencitraan struktural (CT Scan dan
MRI) dan pencitraan fungsional seperti SPECT dan PET dapat membantu
dalam menentukan diagnosis diferensial.
e. CT-Scan
Dapat mengidentifikasi lesi otak (tumor), infark serebri, hematoma subdural
atau ekstradura, abses serebral, penyakit serebrovaskular dan atrofi kortikal.
f. MRI
Hasil MRI dapat mengidentifikasi lesi pada penyakit serebrovaskular yang
mengindikasikan demensia vaskular.

V. LEARNING ISSUE
a. Neuro Anatomi
Otak mempunyai lima bagian utama, yaitu serebrum (otak besar), otak tengah
(mesensefalon), otak kecil (serebelum), medulla oblongata dan jembatan varol.

20
- Otak besar (serebrum)
Serebrum mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktivitas mental, yaitu
yang berkaitan dengan intelegensi, ingatan, kesadaran dan pertimbangan.
Otak besar merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau sesuai
dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak. Pada bagian
korteks serebri yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area
sensori) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur
gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang
menghubungkan area motorik dan sensorik. Area ini berperan dalam proses
belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa.
Di sekitar kedua area tersebut adalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi
yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan pusar proses berfikir (yaitu
mengingat, anallisis, berbicara, dan kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan
terdapat pada bagian belakang.

- Otak tengah (mesensefalon)

Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak
tengah terdapat thalamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-
kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus
yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil dan juga merupakan pusar
pendengaran.

21
- Otak kecil (serebelum)
Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang
terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang
merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin
dilaksanakan.

- Medulla oblongata
Berfungsi menghantar impuls yang datang dari medulla spinalis menuju ke
otak. Medula oblongata juga memengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti
detak jantung, tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi. Gerak alat
pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan. Selain itu, medulla oblongata juga
mengatur gerak reflels yang lain seperti batuhk, bersin, dan berkedip.

- Jembatan varol (pons varol)

Berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan,
juga menghubungkan serebrum dan sumsum tulang belakang.

SISTEM LIMBIK
Diantara pusat otak dan korteks terletak sistem limbik.
Limbik berasal dari bahasa latin yang berarti batas.
Sistem limbik memungkinkan kita mengontrol insting
atau naluri. Konsultasi antara pusat otak bagian atas
dengan sistem limbik sangat penting dalam formulasi
emosi.
Sistem limbik dihubungkan dengan daerah korteks
serebral yang terlibat dalam pembelajaran kompleks,
bernalar, dan personalitas. Limbik perempuan lebih besar
dari pada laki-laki, maka dari itu perempuan lebih sensitif
dalam hal berperasaan disbanding laki-laki karena semakin besar limbik seseorang,
maka semakin besar pula tingkat hubungan emosionalnya.
Sistem limbik terdiri atas bagian diensafalon yang terdiri dari :
 talamus
 hipotalamus
22
  amigdala
 hippocampus.
Talamus terdiri dari sejumlah pusat syaraf dan berfungsi sebagai pusat
penerimaan untuk sensor data dan sinyal-sinyal motorik.
contohnya adalah masuknya informasi ke talamus dari mata, telinga dan organ
panca indra lainnya akan mengirim isyarat ke talamus yang kemudian dihantarkan
ke wilayah neokorteks (otak rasional) yang akan memproses penderita
tersebut. Saluran neuron dari talamus ke neokorteks adalah saluran yang besar dan
panjang (jauh), kajian neurologi mendapati hadirnya gumpalan saluran neuron yang
lebih halus (kecil dan pendek) yang menghubungkan talamus ke wilayah amigdala.

Stimulus (mata, telinga dan pancaindra lainnya) ---> OTAK ---> TALAMUS ---
> SINAPS TUNGGAL ---> AMIGDALA.

Neuroanatomi yang berhubungan dengan memori :

1. Subcortical struktur
o Hippocampus
Fungsi dari hipokampus :
- Peta kognitif
- Enkoding: berfungsi untuk encoding kenangan, kerusakan pada hippocampus
dan wilayah sekitarnya dapat menyebabkan amnesia anterograde yaitu
ketidakmampuan untuk membentuk kenangan baru. Hippocampus juga telibat
dalam konsolidasi memori yaitu proses yang lambat dimana memori diubah
dari pendek ke memori jangka panjang.

o Hipothalamus
Hipotalamus terbagi atas :
1. Hipotalamus anterior merupakan pusat yang mengatur rasa haus , aktifitas
seksual yg di aktifasi oleh hormon seks , dan keringat yang disebabkan panas .
2. Hipotalamus posterior merupakan pusat yang mengatur ketika kita merasa
dingin dan mencium bau .
3. Hipotalamus lateral merupakan pusat yang mengatur rasa lapar , respon
ketika kita merasa takut atau berani. Di bagian hipotalamus inilah terdapat

23
 banyak neuron yang berhubungan langsung dengan bagian inti sel hipotalamus
tengah.
4. Hipotalamus ventral berfungsi mensintesis beberapa hormon untuk dikirim
ke bagian tonjolan akson yang akan dilepaskan ke dalam darah dan
disampaikan di hipofisis anterior.
5. Hipotalamus Ventromedial merupakan pusat yang mengatur ketika kita
merasa kenyang.

o Cerebellum
Otak kecil berperan dalam pembelajaran memori prosedural,dan motor belajar,
seperti keterampilan yang memerlukan koordinasi dan pengendalian motorik
halus. Sebuah contoh dari suatu keterampilan yang memerlukan memori
prosedural yaitu bermain alat musik, atau mengendarai mobil atau naik sepeda.

o Amygdala
Fungsi dari amigdala:
Memori ketakutan pengkondisian
Amigdala yang terkait dengan kedua pembelajaran emosional dan memori,
karena kuat untuk menanggapi rangsangan emosional, terutama rasa takut.
Neuron ini membantu dalam pengkodean ingatan emosional dan
meningkatkan mereka. Nukleus yang sentral dihubungkan dengan tanggapan
perilaku yang bergantung pada reaksi basolateral ketakutan. Pusat nukleus
amigdala juga terhubung dengan emosi dan perilaku yang didorong oleh
makanan dan seks. Amigdala berfungsi dalam pengolahan data sensorik dan
ingatan atas emosi. Tubuh akan bereaksi menggunakan amigdala sebagai pusat
emosi lebih cepat daripada tubuh menyadari apa yang dilakukannya. Emosi
yang ditangkap oleh amigdala akan dirasionalisasikan oleh salah satu
komponen dari system limbic yang lain yang dinamakan korteks prefrontal.
Ketika amigdala mengontrol emosi, korteks prefrontal mengendalikannya
dalam proporsi seimbang.
Memori konsolidasi
Pengalaman emosional dan peristiwa yang agak rapuh dan mengambil waktu
untuk benar-benar ditetapkan ke dalam memori. Ini proses yang lambat,
disebut sebagai konsolidasi, memungkinkan emosi untuk mempengaruhi cara
24
 memori disimpan. Hal ini mungkin disebabkan oleh amigdala meningkatkan
aspek emosional informasi selama encoding, menyebabkan memori untuk
diproses pada tingkat yang lebih dalam dan karenanya, lebih mungkin untuk
menahan lupa.
o Basal ganglia dan motor memori
Berhubungan dengan kognisi, seperti proses belajar, memori, dan proses
memori tak sadar, seperti keterampilan motorik dan memori implisit. Ganglia
basalis mempunyai peran penting dalam mengatur koordinasi kontraksi otot.
Kelainan gerakan akibat kerusakan bagian ini ditunjukkan pada penderita
penyakit parkinson. Pada penderita parkinson terlihat wajah yang tanpa emosi,
tangan yang selalu gemetar, dan gerakan yang kaku. Yang termasuk ganglia
basalis antara lain nucleus lentiformis (putamen&globuspallidus), dan nucleus
caudatus. Ganglia basalis terdiri atas 5 buah struktur diantaranya:
 Nucleus caudatus
Struktur ini bermula dari bagian anterior lobus frontal, mengarah ke
posterior lobus parietal dan oksipital dan berakhir membentuk huruf C di
lobus temporal. Nukleus caudatus membentuk suatu sirkuit caudatus yang
berperan dalam proses kognisis terhadap pola gerakan motorik yang
berurutan. Sirkuit ini dimulai dengan masuknyainput dari korteks asosiasi
dari motorik dan sensorik. Selanjutnya input ini akan diteruskan ke nucleus
kaudatus menuju ke putamen, globus palidus ke thalamus dan dikembalikan
lagi ke korteks premotorik, prefrontal san komplementer. Impuls ini tidak
pernah dikembalikan ke korteks motorik primer. Hal ini lah yang
membedakan sirkuit kaudatus dan putamen.
 Putamen
Sirkuit putamen berperan pada proses pola gerakan yang dipelajari.
Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya korea. Korea adalah suatu
gerakan tersentak pada tangan wajah dan anggota tubuh yang lain.
 Nucleus Subtalamikus
Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya hemibalismus (gerakan
menghempaskan tubuh yang tiba-tiba)
 Substansia Nigra
Gangguan area ini akan menyebabkan rigidity, tremor, dan akinesis.

25
  Globus Palidus
Gangguan area ini akan menyebabkan munculnya atetosis( gerakan
menggeliat pada tangan lengan dan wajah yang spontan dan terus menerus)
Neurotransmiter pada ganglia basalis terutama dopamine berperan dalam
mengontrol gerakan volunteer.

Vakularisasi otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total

tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang
arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dalam rongga kranium,
keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu

26
 sirkulus Willisi (Satyanegara, 1998). Arteri karotis interna dan eksterna bercabang
dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna
masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum,
menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai
darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia,
kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus
frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik.
Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan
frontalis korteks serebri.
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama.
Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi
perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri
basilaris, terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi
dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem
vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah
dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya
memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis,
aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. Darah di dalam jaringan kapiler otak
akan dialirkan melalui venula-venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di
drainase ke sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke
vena-vena ekstrakranial.

b. Fisiologi Fungsi Kognitif

Gangguan kognitif merupakan masalah yang cukup serius untuk para lanjut usia,
karena dapat menganggu aktivitas hidup sehari-hari dan kemandirian. Kondisi
gangguan kognitif sangat bervariasi antara ringan, sedang dan berat. Gangguan
kognitif yang paling berat adalah demensia.
Pengertian mengenai kognitif menurut Benson FD , Cognition is the process by
which information (internal and external) is manipulated in the brain. Pendapat
lain menurut Kaplan dan Sadock (1975), Cognition is mental process of
knowing and becoming aware. Pengertian yang lebih lebih sesuai dengan
behavior neurology dan neuropsikologi : kognitif adalah suatu proses dimana

27
semua masukan sensoris (taktil, visual dan auditorik) akan diubah, diolah,
disimpan dan selanjutnya digunakan untuk hubungan interneuron secara
sempurna sehingga individu mampu melakukan penalaran terhadap masukan
sensoris tersebut.
Modalitas pada kognitif menurut beberapa peneliti dibagi atas beberapa bagian.
Menurut Hodges JR (1994) membagi atas 3 modalitas :
1. Atensi / konsentrasi
2. Memori
3. Fungsi intelektual, perilaku sosial dan kepribadian (higher-order intellectual
behaviour and personality).
Hecker (1998) menyebutkan modalitas dari kognitif terdiri dari sembilan
modalitas: 1.Memori, 2.Bahasa, 3.Praksis, 4.Visuospasial, 5.Atensi dan
konsentrasi, 6.Kalkulasi, 7.Mengambil keputusan, 8.Reasoning, 9.Berpikir
abstrak

Anatomi dan fisiologi otak berkaitan dengan kognitif

Fisiologi otak berkaitan dengan fungsi kognitif sampai saat ini masih belum jelas
dan memberikan hasil yang masih kontroversial.
Luria (1970) telah melakukan penelitian terhadap prajurit yang sebelumnya sehat
dan menjadi cacat pada peperangan.Luria membagi tiga tingkat dari fungsional
otak.
1. Tingkat pertama
Tingkat pertama adalah formasio retikularis di batang otak yang bertanggung
jawab terhadap perhatian dan kewaspadaan. Formasio retikularis mempunyai
semua hubungan dengan semua bagian korteks. Semua informasi sensorik
yang masuk baik visuil, auditorik maupun taktil akan masuk melalui formasio
retikularis di batang otak dan akan mengaktifkan seluruh korteks otak sehingga
korteks yang bersangkutan akan mempersiapkan diri untuk melakukan analisa
informasi yang spesifik sesuai dengan modalitas informasi sensorik yang
masuk.
2. Tingkat kedua
Merupakan tingkat kortikal yang lebih tinggi. Pada tingkat kedua ini dibedakan
atas dua bagian yaitu korteks otak posterior dan korteks otak anterior.
A. Korteks otak posterior.
28
Meliputi korteks lobus parietal, temporal dan oksipital, yang berfungsi
untuk penerimaan, penganalisaan, pengintegrasian dan penyimpanan
informasi yang diterima dari tingkat pertama. Di sini semua masukan
sensorik dari semua modalitas (visual, auditorik dan taktil) akan sampai
pada korteks primer masing-masing modalitas. Berkaitan dengan proses
pengolahan masukan informasi selanjutnya, tingkat kedua ini dibagi
menjadi tiga zona sebagai berikut :
1. Zona primer.
Secara anatomis dan fisiologi mempunyai batas yang jelas dan
merupakan proyeksi dari pancaindra dan semua informasi sensibilitas.
Masing-masing masukan informasi terproyeksi ke masing-masing zona
primernya. Masukan informasi visual akan menuju ke zona primer visual
yaitu pada korteks lobus oksipital sebagai area visual primer (area 17
dan 18). Masukan informasi auditorik akan menuju zona primer
auditorik pada korteks lobus temporalis sebagai area auditorik primer
(area 41 dan 42), dan masukan informasi taktil akan menuju zona primer
taktil pada girus pos sentralis lobus parietal. Pada zona primer ini penting
diketahui beberapa hal antara lain, mempunyai batas yang jelas, fungsi
hemisfer kanan dan kiri sama (tidak ada lateralisasi), semua masukan
informasi belum dapat dikenali dan lesi pada zona primer kelainannya
bukan fungsi kognisi atau fungsi luhur melainkan kelainan fokal
misalnya: hemiparesis, hemihipestesia, gangguan visus atau gangguan
pendengaran.
2. Zona sekunder
Dikenal sebagai korteks asosiasi yang menerima masukan informasi dari
zona primer.Zona sekunder visual berada pada lobus oksipitalis sebagai
area asosiasi visual (area 19).Zona sekunder auditorik berada pada lobus
temporalis sebagaia area asosiasi auditorik (area 22). Zona sekunder
taktil berada pada lobus parietalis sebagai area sekunder taktil (girus
angularis)
Pada zona sekunder ini ada hal penting yang perlu mendapat perhatian
ialah : daerah zona sekunder lebih luas dibanding dengan zona primer
dan tidak berbatas jelas. Fungsi hemisfer kanan dan kiri tidak sama
(sudah terjadi lateralisasi fungsi). Informasi yang masuk dari zona primer
29
 di analisa dan diintegrasikan sehingga timbul persepsi (penyadaran) dan
pengenalan (gnosis). Lesi pada zona sekunder akan menyebabkan
gangguan fungsi kognitif atau fungsi luhur. Misalnya bermacam apraksi
dan agnosia, tergantung dari tempat lesi. Pada zona sekunder sudah
terjadi hubungan/ integrasi antara modalitas informasi yang masuk.
Sehingga bila ada lesi pada zona sekunder visual maka benda misalnya
sisir yang dilihat tidak dapat dikenali dan baru akan dikenal bila
diletakan di tangannya (taktil), atau bila dikatakan (auditorik) bahwa itu
sisir karena zona sekunder taktil dan auditorik masih utuh.
3. Zona tersier
Zona ini juga termasuk zona asosiasi yang menerima masukan informasi
dari zona sekunder.Zona tersier ini tidak mempunyai batas yang jelas
dan merupakan tempat dimana masukan dari berbagai modalitas saling
tumpang tindih dan terintegrasi secara kompleks sehingga terjadilah
abstraksi yang lebih jauh lagi. Dimana suatu benda tidak hanya dikenal
dari nama dan bentuknya saja tetapi juga kegunaannya atau sifatnya.
Pada zona ini juga berhubungan dengan sistim limbik, sehingga sesuatu
yang didengar (auditorik) atau dilihat (visual) atau diraba (taktil) akan
mencetuskan reaksi emosional misalnya gembira, sedih, terkejut, terharu.
Reaksi motorik misalnya menghindar, mendekat. Reaksi vegetatif
misalnya berkeringat, wajah menjadi merah.

B. Korteks otak anterior

Terdiri dari lobus frontalis sebagai korteks motorik. Pada korteks otak
anterior juga terdiri dari tiga zona:
1. Zona primer
Terletak pada korteks girus presentralis (area 4) dengan penataan
motorik daerah sisi tubuh kontra lateral.
2. Zona sekunder
Terdapat pada korteks premotoris (area 6 dan 8) disini masukan
informasi diolah untuk perencanaan tindakan/gerakan dari pola-pola
yang ada dalam ingatan/memori sehingga terjadi penorganisasian dan
perencanaan gerakan yang sesuai.
3. Zona tersier
30
 Terdapat pada korteks prefrontal (area 9, 10, 11, 12, 45, 46, 47 juga area
44/area Broca). Merupakan daerah yang sangat luas yang menerima
masukan informasi dari semua daerah lain di otak terutama dari sistim
limbik secara tumpang tindih.

3. Tingkat ketiga
Merupakan hubungan dengan korteks frontal sebagai korteks anterior yang
berfungsi untuk pegawalan dan pengkoordinasian semua perbuatan yang
dilakukan dengan sadar. Untuk perjalanan alur pengelolaan masukan informasi
pada daerah sensorik berbeda dengan motorik sebagai berikut: Masukan
informasi sensorik (visual, auditorik dan taktil) zona primer  zona sekunder
 zona tersier  respon. Untuk motorik terjadi sebaliknya dimulai dari
munculnya ide melakukan gerakan akibat adanya rangsangan sensorik atau
emosional yang masuk ke zona motorik tersier (area prefrontal) ke zona
motorik sekunder (area premotor) untuk memprogram dan mengorganisasi
gerakan ke zona primer motorik (girus presentralis) untuk diperintahkan
menggerakan otot tertentu.
Dapat disimpulkan bahwa pada tahap zona primer masih didapatkan
representasi kontra lateral dan pada zona ini peranan hemisfer kanan dan kiri
tidak ada perbedaan. Pada tingkat zona sekunder dan tersier yang berkaitan
dengan fungsi kognitif yang lebih tinggi representasi kontra lateral tidak
berlaku lagi oleh karena adanya lateralisasi fungsi hemisfer/ terdapat
perbedaan fungsi hemisfer kanan dan kiri.

Manifestasi gangguan kognitif.

Manifestasi gangguan fungsi kognitif dapat meliputi gangguan pada aspek
bahasa, memori, emosi, visuospasial dan kognisi.
a. Gangguan bahasa : gangguan bahasa yang terjadi pada demensia terutama
tampak pada kemiskinan kosa kata. Pasien tak dapat menyebut nama benda
atau gambar yang ditunjukkan padanya (confrontation naming), tetapi lebih
sulit lagi untuk menyebutkan nama benda dalam satu kategori (categorical
naming), misalnya disuruh menyebut nama buah atau hewan dalam satu
kategori. Sering adanya diskrepansi antara penamaan konfrontasi dan
penamaan kategori dipakai untuk mencurigai adanya demensia dini. Misalnya
31
 orang dengan cepat dapat menyebutkan nama benda yang ditunjukkan tetapi
mengalami kesulitan kalau diminta menyebutkan nama benda dalam satu
kategori, ini didasarkan karena daya abstraksinya mulai menurun.
b. Gangguan memori : Gangguan mengingat sering merupakan gejala yang
pertama timbul pada demensia dini. Pada tahap awal yang terganggu adalah
memori barunya, yakni cepat lupa apa yang baru saja dikerjakan. Namun
lambat laun memori lama juga dapat terganggu. Dalam klinik neurologi fungsi
memori dibagi dalam tiga tingkatan bergantung lamanya rentang waktu antara
stimulus dan recall, yaitu:
1. Memori segera (immediate memory), rentang waktu antara stimulus dan
recall hanya beberapa detik. Disini hanya dibutuhkan pemusatan
perhatian untuk mengingat (attention).
2. Memori baru (recent memory), rentang waktunya lebih lama yaitu beberapa
menit, jam, bulan bahkan tahun.
3. Memori lama (remote memory), rentang waktumya bertahun-tahun bahkan
seumur hidup.
c. Gangguan emosi: Sekitar 15% pasien mengalami kesulitan melakukan kontrol
terhadap ekspresi dari emosi.Tanda lain adalah menangis dengan tiba-tiba atau
tidak dapat mengendalikan tawa. Efek langsung yang paling umum dari
penyakit pada otak terhadap kepribadian adalah emosi yang tumpul,
“disinhibition”, kecemasan yang berkurang atau euforia ringan, dan
menurunnya sensitifitas sosial. Dapat juga terjadi kecemasan yang berlebihan,
depresi dan hipersensitif.
d. Gangguan visuospasial : gangguan ini juga sering timbul dini pada demensia.
Pasien banyak lupa waktu, tidak tahu kapan siang dan malam, lupa wajah
teman dan sering tidak tahu tempat sehingga sering tersesat (disorientasi
waktu, tempat dan orang).Secara obyektif gangguan visuospasial ini dapat
ditentukan dengan meminta pasien mengkopi gambar atau menyusun balok-
balok sesuai bentuk tertentu.
e. Gangguan kognisi: fungsi ini yang paling sering terganggu pada pasien
demensia, terutama gangguan daya abstraksinya.Ia selalu berpikir kongkrit,
sehingga sukar sekali memberi makna peribahasa. Juga daya persamaan
(similarities) mengalami penurunan.

32
c. Dementia Vaskular
Differential Diagnosis
1. Penyakit Alzheimer
Biasanya demensia vaskular telah dibedakan dari demensia tipe Alzheimer
dengan pemburukan yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskular selama
satu periode waktu. Walaupun pemburukan yang jelas dan bertahap mungkin
tidak ditemukan pada semua kasus, gejala neurologis fokal adalah lebih sering
pada demensia vaskular dibandingkan pada demensia tipe Alzheimer, demikian
juga faktor risiko standar untuk penyakit serebrovaskular.

Berikut adalah perbandingan antara demensia vaskular dan penyakit Alzheimer.

Gejala klinik Demensia vaskular Penyakit Alzheimer

Riwayat penyakit TIA, stroke, faktor resiko Kurang
atherosklerosis aterosklerosis seperti Diabetes
melitus, hipertensi
Onset Mandadak atau bertahap Bertahap
Progresivitas Perlahan atau bertahap seperti Penurunan perlahan dan
tangga progresif
Pemeriksaan Defisit neurologi Normal
neurologi
Langkah Selalu terganggu Biasanya normal
Memori Kemunduran ringan pada fase Prominen pada fase awal
awal
Fungsi eksekutif Dini dan kemunduran yang Kemunduran lambat
nyata
Skor iskemik ≥7 ≤4
Hachinski
Neuroimaging Infark atau lesi substansia alba Normal atau atrofi
hipokampus

2. Penurunan kognitif akibat usia

Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan. Volume otak
akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang.
33
3. Depresi
Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang
keliru dan pelupa.
4. Delirium
Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu ini
disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi yang
dapat diobati. Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari
diatasi
5. Kehilangan memori
Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah:
 Malnutrisi
 Dehidrasi
 Fatigue
 Depresi
 Efek samping obat
 Gangguan metabolik
 Trauma kepala
 Tumor otak jinak
 Infeksi bakteri atau virus
 Parkinson

Working Diagnosis
Berdasarkan anamnesis ditemukan adanya penurunan kemampuan daya ingat dan
daya pikir yang sampai mengganggu kegiatan harian seseorang, tidak ada gangguan
kesadaran, gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit enam bulan.
Pemeriksaan Fisik ditemukan kesadaran sensorium baik, penurunan daya ingat yang
bersifat kronik dan progresif, gangguan fungsi otak terutama berupa gangguan
fungsi memori dan bahasa, seperti afasia, aphrasia, serta adanya kemunduran fungsi
kognitif eksekutif, dan dilakukan pemeriksaan untuk menyingkirkan adanya
gangguan neurologic atau penyakit sistemik. Selanjutnya pemeriksaan penunjang,
berupa pemeriksaan laboratorium dilakukan jika ada kecurigaan adanya kondisi
medis yang menimbulkan dan memperberat gejala dan dapat dilakukan Mini Mental
State Examination (MMSE).

34
Definisi
Demensia merupakan sindrom akibat penyakit otak yang bersifat kronik
progresif, ditandai dengan kemunduran fungsi kognitif multiple, termasuk daya ingat
(memori), daya pikir, daya tangkap (komprehensi), kemampuan belajar, orientasi,
kalkulasi, visuospasial, bahasa dan daya nilai. Gangguan kognitif biasanya diikuti
dengan deteriorasi dalam kontrol emosi, hubungan sosial dan motivasi. Pada
umumnya terjadi pada usia lanjut, ditemukan pada penyakit Alzheimer, penyakit
serebrovaskular, dan kondisi lain yang secara primer dan sekunder mempengaruhi
otak.
Demensia vaskuler adalah demensia yang disebabkan oleh infark pada
pembuluh darah kecil dan besar.

Etiologi
Pasien dengan diabetes beresiko 2 sampai 6 kali lipat untuk terjadinya stroke
thrombotic, dan penyakit pembuluh darah juga berperan pada kelainan kognitif pada
pasien tersebut.

Epidemiologi
Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di
Amerika Serikat dan Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di
Asia. Prevalensi demensia vaskular di negara Barat dan kurang lebih 2,2% di
Jepang. Di Jepang, 50% dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari
65 tahun adalah demensia vaskular. Di Amerika Latin, 15% dari semua demensia
adalah demensia vaskular.
Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah
mengalami stroke berbanding kontrol. Setahun pasca stroke, 25% pasien mengalami
demensia awitan baru. Dalam waktu 4 tahun berikutnya, resiko relative kejadian
demensia adalah 5,5%. Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya
pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko
kardiovaskular lainnya. Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur.

FaktorRisiko

35
Usia > 60 tahun (usia lanjut), riwayat keluarga menderita demensia, dan adanya
penyakit Alzheimer, serebrovaskular (hipertensi, penyakit jantung), atau diabetes
mellitus atau dislipidemia.

Patofisiologi

Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau
hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat kompleks dan banyak
faktor yang dapat mengganggu fungsinya. Beberapa penelitian telah menemukan
faktor-faktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan
gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi.

Pada demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau

difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif. Penyakit serebrovaskular
fokal terjadi sekunder dari oklusi vaskular emboli atau trombotik. Area otak yang
berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba dari hemisfera
serebral dan nuklei abu-abu dalam, terutama striatum dan thalamus.

Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal

multipel, infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil.

a. Demensia multi-infark: kombinasi efek dari infark yang berbeda menghasilkan

penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural.

36
b. Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan
kognitif yang signifikan. Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral
anterior, lobus parietal, thalamus dan satu girus.
c. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan 2 sindrom major, penyakit
Binswanger dan status lakunar. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan
perubahan dinding arteri, pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis
parenkim perivaskular.
d. Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan menghasilkan
lesi kavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi yang kecil.
Lakunae ini ditemukan lebih sering di kapsula interna, nuklei abu-abu dalam, dan
substansia alba. Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae yang banyak,
mengindikasikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang berat dan
menyebar.
e. Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal)
disebabkan oleh penyakit substansia alba difus. Pada penyakit ini, perubahan
vaskular yang terjadi adalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid
dari pembuluh darah otak yang lebih besar.

Diagnosis pada kasus ini,arteri yang mengalami oklusi dan menyebabkan infark
lakunar adalah arteri lenticulostriata cabang dari arteri cerebri media yang
memvaskularisasi pons,thalamus,substansi alba sehingga menyebabkan gangguan
basalis (serabut motorik) dan gangguan pada neurotransmitter. Efeknya adalah
terjadinya gangguan kognitif.

Klasifikasi dementia

Klasifikasi demensia vaskular secara klinis menurut Kelompok Studi Fungsi Luhur
PERDOSSI adalah:
1. Demensia pasca stroke
a. Demensia infark serebri
b. Demensia perdarahan intraserebral
2. Demensia vaskular subkortikal
a. Lesi iskemik substansia alba
b. Infark lakunar subkortikal
c. Infark non lakunar subkortikal

37
 d. Demensia vaskular tipe campuran (Demensia Alzheimer dan Demensia
Vaskular)

Klasifikasi lain yang berdasarkan korelasi gejala klinik dengan patologi-

anatomisnya:

1. Anterior : Frontal premotor cortex

Perubahan behavior, kehilangan kontrol, anti sosial, reaksi lambat.
2. Posterior: lobus parietal dan temporal
Gangguan kognitif: memori dan bahasa, akan tetapi behaviour relatif baik.
3. Subkortikal: apatis, forgetful, lamban, adanya gangguan gerak.
4. Kortikal: gangguan fungsi luhur; afasia, agnosia, apraksia.
Dimensia subkortikal Dimensia kortikal
Bahasa Tidak mengalami afasia Afasia
Memori Lebih terganggu pada demensia subkortikal
Atensi Terganggu terganggu
Visuospasial Terganggu Terganggu
Fungsi kalkulasi Terhambat di akhir-akhir Terhambat di awal
Sosial Apatis Tidak apatis
Mood Depresi Tidak depresi
Speech Disatria Tidak disatria
Koordinasi Terganggu Tidak terganggu

Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular yaitu subkortikal, bervariasi
dan biasanya menggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas
harian seperti makan, berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua kasus
demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik.
Tanda dan gejala fisikberupa kehilangan memori, pelupa, lambat berfikir
(bradifrenia), pusing,kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas,
inersia, langkah abnormal, konsentrasi berkurang, perubahan visuospasial,
penurunan tilikan, defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi,

38
merencana dan mengorganisasi, sering atau inkontinensia urin terjadi akibat
kandung kemih yang hiperrefleksi.
Tanda dan gejala perilakuberupa pembicaraan tidak jelas,gangguan bahasa,
depresi,berhalusinasi,tidak familiar dengan persekitaran, berjalan tanpa arah yang
jelas, menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral
menyebabkan inkontinensi emosional &juga dikenal sebagai afek pseudobulbar,
sukar menurut perintah, bermasalah dalam menguruskan uang.
Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah kerusakan bertahap
seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal, depresi, mengeluh somatik, dan
inkontinensi emosional, stroke, dan tanda dan gejala fokal. Contoh kerusakan
bertahap adalah kehilangan memori dan kesukaran membuat keputusan diikuti oleh
periode yang stabil dan kemudian akan menurun lagi.
Awitan dapat perlahan atau mendadak. Didapatkan bahwa TIA (pulih dalam 24
jam, minimal atau tidak ada sekuel) yang lama dapat menyebabkan penurunan
memori yang perlahan sedangkan stroke menyebabkan gejala yang serta merta.

Tata laksana

Prevensi
Sindrom demensia vaskular biasanya disebabkan oleh stroke. Jadi,
prevensi (terapi primer) atau terapi sekunder stroke adalah kunci untuk mencegah
penurunan kognitif ini. Memodifikasi faktor resiko kemunduran kognitif dapat
membantu mencegah stroke dan demensia vaskular. Faktor resiko yang paling
penting adalah hipertensi. Penelitian kohort epidemiologi dan percobaan
intervensi dengan pengobatan antihipertensi menunjukkan kegunaan obat
antihipertensi dalam mencegah demensia vaskular. Pasien dengan merokok harus
berhenti merokok karena dapat menyebabkan perbaikan perfusi serebral dan fungsi
kognitif. Faktor diet seperti hiperkolesterolemia juga dapat berperan.
Sedangkan dalam penelitian yang lain pula mendapati bahwa individu
yang yang melakukan aktivitas yang menstimulasi intelektual seperti
interaksi sosial, catur, crossword puzzle dan bermain alat musik dapat menurunkan
resiko demensia secara signifikan.

Manajemen Terapi
Tujuan penatalaksanaan demensia vaskular adalah:
39
• Mencegah terjadinya serangan stroke baru
• Menjaga dan memaksimalkan fungsi saat ini
• Mengurangi gangguan tingkah laku
• Meringankan beban pengasuh
• Menunda progresifitas ke tingkat selanjutnya

Penatalaksanaan terdiri dari non-medikamentosa dan medikamentosa:

1. Non-Medikamentosa
a. Memperbaiki memori
The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan beberapa cara
untuk mengatasi defisit memori dengan lebih baik:
 Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang perlu dilakukan.
 Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari sebelum tidur. Ini
dapat membina kapasiti memori
 Menjauhi distraksi seperti televisi atau radio ketika coba memahami pesan atau
instruksi panjang.
 Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencana sebelum
melakukannya.
 Banyak bersabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien lebih sukar untuk
mengingat sesuatu. Belajar teknik relaksasi juga berkesan.

b. Diet
Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan resiko demensia
vaskular berhubungan dengan konsumsi lemak total. Asam folat, vitamin B6 dan
vitamin B12 yang rendah juga berhubungan dengan peningkatan homosisteine yang
merupakan faktor resiko stroke.

2. Medikamentosa
a. Mencegah demensia vaskular memburuk
Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor resiko
vaskular seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes diobati. Agen anti
platlet berguna untuk mencegah stroke berulang. Pada demensia vaskular,

40
aspirin mempunyai efek positif pada defisit kognitif. Agen antiplatelet yang lain
adalah tioclodipine dan clopidogrel.
• Aspirin
Mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan memblokir aksi
prostaglandin sintetase seterusnya mencegah sintesis prostaglandin
• Tioclodipine
Digunakan untuk pasien yang tidak toleransi terhadap terapi aspirin atau gagal
dengan terapi aspirin.
• Clopidogrel bisulfate
Obat antiplatlet yang menginhibisi ikatan ADP ke reseptor platlet secara direk.
Agen hemorheologik meningkatkan kualiti darah dengan menurunkan
viskositi, meningkatkan fleksibiliti eritrosit, menginhibisi agregasi platlet dan
formasi trombus serta supresi adhesi leukosit.
• Pentoxifylline dan ergoid mesylate (Hydergine)
Dapat meningkatkan aliran darah otak. Dalam satu penelitian yang
melibatkan 29 pusat di Eropa, didapatkan perbaikan intelektual dan fungsi
kognitif dalam waktu 9 bulan. Di European Pentoxifylline Multi-Infarct
Dementia Study, pengobatan dengan pentoxifylline didapati berguna untuk pasien
demensia multi-infark.

b. Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku

Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan gejala
perilaku dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular. Obat-obat demensia
adalah seperti berikut:

41
Komplikasi

- Penyakit cardiovaskular
- Mengganggu aktivitas sehari-hari

Prognosis

 Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer

 Beberapa pasien dapat mengalami beberapa siri stroke dan kemudian bebas stroke
selama beberapa tahun jika diterapi untuk modifikasi faktor resiko dari stroke.
 Berdasarkan beberapa penelitian, demensia vaskular dapat memperpendek jangka
hayat sebanyak 50% pada lelaki, individu dengan tingkat edukasi yang rendah
dan pada individu dengan hasil uji neurologi yang memburuk
 Penyebab kematian adalah komplikasi dari demensia, penyakit kardiovaskular
dan berbagai lagi faktor seperti keganasan.
Pada kasus ini dubia et bonam

SKDI dementia vascular: 2

Tingkat Kemampuan 2: mendiagnosis dan merujuk

42
 Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan
dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

VI. KERANGKA KONSEP

Ny. Luna,
69 tahun
Riwayat
hipertensi & DM
Stroke
iskemik

Merusak pembuluh darah Gangguan

kecil lentikula striata pada serabut
(cabang a.serebri media) motoris

Infark Kelemahan
temporal ektremitas
sebelah
kanan
Gangguan
neurotransmitter

Asetilkolin
↓

Gangguan
kognitif

Dementia vaskular

43
VII. KESIMPULAN

Ny. Luna,69 tahun, mengalami dementia vaskular et causa stroke lakunar

44
VIII. DAFTAR PUSTAKA
Alagiakrishnan, K., Masaki, K. (2010 Apr 2). eMedicine from WebMD: Vascular
Dementia. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/292105-overview.
Budiarto, Gunawan. 2007. Dementia Vaskular serta kaitannya dengan stroke.
Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah nasional II Neurobehaviour. Airlangga
University Press, Surabaya.
Dementia. Diakses dari : http://www.geriatricsandaging.ca/fmi/xsl/article.xsl?
lay=Article&Name=Dementia:%20Biological%20and%20Clinical%20AdvancesPart
%20I&-find. 10 Juli 2013.
Dewanto, G. dkk (2009). Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 170-184.
Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman
Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta: Departemen
Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993. 49-67.
Gofur A et al. Stroke Lakunar.Neurology Update, Makalah ilmiah.Edisi I. 2011.
Yogyakarta :KONAS PERDOSSI ke-7 Manado dan Pustaka Cendekia Press.
Guyton, Arthur C dan Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 11.
Jakarta: EGC.

Hartwig M S. Penyakit Serebrovaskuler. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

dasar penyakit. Volume 2. Edisi 6. 2006. Jakarta : EGC.
Ladecola, Costantino. 2010. The overlap between neurodegenerative and vascular
factors in the pathogenesis of dementia. Acta neuropathol journal,September; 120(3):
287-296, NewYork.
Lovestone, Simon dan Gauthier, Serge. 2001. Management of Dementia. London:
Lundbeck Institude.
MemoryDisoders.Diaksesdarihttp://www.gabehavioral.com/Memory%20Disorders.htm
. 10 Juli 2013.
Roman, G.C. dkk. (1993). The Internet Stroke Center. Ninds-Airen Diagnostic
Criteria.43 (2): 250-60. Diunduh dari http://www.strokecenter.org/trials/scales/ninds-
airen.html.
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry:
BehavioralSciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

45