Anda di halaman 1dari 18

MAKALAH

KEPERAWATAN KRITIS
KRISIS TYROID

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 8

1. Ahmad Saifuddin
2. Bambang Irawan
3. Willy hamdika bramasta

PROGRAM SARJANA KEPERAWATAN


PESANTREN HASHAWATY ZAINUL HASAN GENGGONG
PROBOLINGGO
2019

1
KATA PENGANTAR

Pujisyukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, tuhan yang Maha Pengasih lagi Maha
Penyayang. Atas bimbingan dan pertolongan nya sehingga makalah ini dapat tersusun dengan
berdasarkan berbagai sumber pengetahuan yang bertujuan untuk membantu proses belajar
mengajar mahasiswa agar dapat berlangsung secara efektif dan efisien. Sehingga dapat di
terbitkan sesuai dengan yang di harapkan dan dapat di jadikan pedoman dalam melaksanakan
kegiatanSehari-hari dan sebagai panduan dalam melaksanakan makalah dengan judul
“keperawatan kritis ”dan dengan selesainya penyusunan makalah ini, kami juga tidak lupa
menyampaikan ucapa terima kasih kepada :

1. KH. Moh. Hasan Mutawakkil Alallah, SH.MM. Selaku pengasuh pondok


pesantren Zainul Hasan Genggong.

2. Dr.Nur Hamim,SKM.,M.Kes. Selaku ketua STIKES Hafshawaty Zainul Hasan


Genggong.

3. Ns Sinta Wahyusari,S.Kep.,M.Kep.S.Kep.Mat Selaku Ketua Prodi S1


Keperawatan.

4. Ahmad khusairy.S,Kep.Ns.,M.Kes Selaku dosen pembimbing mata kuliah


Keperawatan kritis

5. Santi Damayanti, A.Md. sebagai ketua perpustakaan STIKES Hafshawaty Zainul


Hasan Genggong

6. Teman-teman Kelompok Penyusun Makalah

Kami menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna.Sebagai manusia yang memiliki
keterbatasan, kami sebagai penyusun makalah ini mohon maaf jika ada kesalahan.

Genggong,03 Oktober 2019

Penulis

2
BAB I
PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi
berpotensi fatal.Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi
klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang
waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan
hypermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi,
dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus
yang disertai dengan hypotensi.

Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-
2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri
hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun,
krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal.Angka
kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%.Bahkan beberapa laporan
penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat
inap.Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka
kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.

Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan


merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan
anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting
karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan
krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus.
Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan
baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid,
terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.

3
2. TUJUAN PENULISAN
Tujuan umum:
Tujuan dalam pembuatan makalah ini secara umum adalah untuk membantu
mahasiswa dalam mempelajari tentang anatomi dan fisiologi kelenjar tiroid dan krisis
tiroid

Tujuan khusus:
1. Mahasiswa mengetahui pengertian dari krisis tiroid
2. Mahasiswa mengetahui penyebab dari krisis tiroid
3. Mahasiswa mengetahui tanda dan gejala dari krisis tiroid
4. Mahasiswa mengetahui komplikasi dari krisis tiroid
5. Mahasiswa mengetahui pemeriksaan penunjang dari krisis tiroid
6. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan medis dari krisis tiroid
7. Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pasien dengan krisis tiroid

3. RUMUSAN MASALAH
1) Apa pengertian krisis tiroid?
2) Apa saja penyebab krisis tiroid?
3) Apa saja tanda dan gejala yang timbul pada pasien krisis tiroid?
4) Apa saja komplikasi dari krisis tiroid?
5) Apa saja penatalaksanaan medis dari krisis tiroid?
6) Apa saja pemeriksaan penunjang dari krisis tiroid?
7) Bagaimana proses perjalanan penyakit krisis tiroid?
8) Dan bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien krisis tiroid?

4. METODE PENULISAN
Dalam penyusunan makalah ini penulis menggunakan metedologi penulisan
berdasarkan:
a. Mengumpulkan dari litelatur buku dan internet
b. Berdiskusi dengan teman kelompok dan teman beda kelompok

4
5. SISTEMATIKA PENULISAN
BAB I PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
2. Tujuan Penulisan
3. Rumusan Masalah
4. Metode Penulisan
5. Sistematika Penulisan

BAB IITINJAUAN TEORITIS


I. Anatoni dan Fisiologi kelenjar Tiroid
II. Krisis Tiroid
III. Asuhan Keperawatan
BAB III PENUTUP

DAFTAR PUSTAKA

5
BAB II

TINJAUAN TEORITIS

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID


A. Anatomi
Kelenjar tiroid terdiri dari lobus kanan dan kiri dimana kedua lobus tersebut
dihubungkan oleh istmus.Kelenjar ini terdapat pada bagian inferior trakea dan beratnya
diperkirakan 15-20 gram.Lobus kanan biasanya lebih besar dan lebih vascular
dibandingkan lobus kiri. Kelenjar ini kaya akan pembuluh darah dengan aliran darah 4-6
ml/menit/gram. Pada keadaaan hipertiroid, aliran darah dapat meningkat sampai 1
liter/menit/gram sehingga dapat didengar menggunakan stetoskop yang disebut
bruit.Kelenjar tiroid mendapatkan persarafan adrenergik dan kolinergik yang berasal dari
ganglia servikal dan saraf vagus. Kedua system saraf ini mempengaruhi aliran darah pada
kelenjar tiroid yang akan mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid seperti TSH dan iodid.
Selain itu, serabut saraf adrenergik mencapai daerah folikel sehingga persarafan
adrenergik diduga mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid secara langsung.Folikel atau acini
yang berisi koloid merupakan unit fungsional kelenjar tiroid.Dinding folikel dilapisi oleh
sel kuboid yang merupakan sel tiroid dengan ukuran bervariasi tergantung dari tingkat
stimulasi pada kelenjar. Sel akan berbentuk kolumner bila dalam keadaaan aktif, dan
berbentuk kuboid bila dalam keadaan tidak aktif. Setiap 20-40 folikel dibatasi oleh
jaringan ikat yang disebut septa yang akan membentuk lobulus. Di sekitar folikel terdapat
sel parafolikuler atau sel C yang menghasilkan hormon kalsitonin. Di dalam lumen folikel,
terdapat koloid dimana tiroglobulin yang merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan
oleh sel tiroid yang akan disimpan.
Kelenjar tiroid memelihara tingkat metabolisme dari sebagian besar sel dalam tubuh
dengan menghasilkan dua hormon tiroid di dalam sel folikelnya, yaitu triiodothyronin (T3)
dan tetraiodohyronin (T4) atau tirosin.Iodin (I2) memilki berat atom sebesar 127 dan berat
molekulnya 254.T4 memilki berat molekul sebesar 777 Dalton yang 508 didalamya
merupakan iodida.Hormon tiroid sangat penting dalam perkembangan saraf normal,
pertumbuhan tulang, dan pematangan seksual.Sel parafolikel yang disebut sel C berada di
dekat sel folikuler yang menghasilkan suatu hormon polipeptida, kalsitonin.

6
B. Fisiologi
Hormon tiroid adalah hormon amina yang disintesis dan dilepaskan dari kelenjar
tiroid.Hormon ini dibentuk ketika satu atau dua molekul iodin disatukan dengan
glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin, yang disintesis di kelenjar tiroid dan
mengandung asam amino tirosin.Kompleks yang mengandung iodin ini disebut
iodotirosin.Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis TH yang
bersirkulasi, disebut T3 dan T4. T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodin yang
dikandungnya (3 untuk T3 dan 4 untuk T4). Sebagian besar (90%) HT yang dilepaskan
dalam aliran darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih poten.Melalui hati dan
ginjal, kebanyakan T4 diubah menjadi T3.T3 dan T4 dibawa kesel targetnya dalam darah
yang berikatan dengan protein plasma, namun masuk kesel sebagai hormon bebas.T3 dan
T4 secara kolektif disebut sebagai TH.
Sel target untuk TH adalah hampir semua sel tubuh. Efek primer TH adalah
menstimulasi laju metabolisme semua sel target dengan meningkatkan metabolisme
protein, lemak dan karbohidrat. TH juga tampak menstimulasi kecepatan pompa natrium-
kalium disel targetnya.Kedua fungsi bertujuan meningkatkan penggunaan energi oleh sel
sehingga meningkatkan laju metabolisme basal (BMR), membakar kalori, meningkatkan
panas oleh setiap sel.
Hormon tiroid juga meningkatkan sensitivitas sel target terhadap katekolamin
sehingga meningkatkan frekuensi jantung dan meningkatkan keresponsifan emosi. TH
meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontaraksi otot rangka sehingga sering menyebabkan tremor halus.TH sangat penting
untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk
fungsi hormon pertumbuhan.
Ada 4 macam kontrol faal kelenjar tiroid :
 TRH (Thyrotrophin relasing hormon) : Hormon ini disintesa dan dibuat di
hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop
hipofisis.
 TSH (Thyroid Stimulating Hormone): Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit
(alfa dan beta). Sub unit alfa sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan
human chronic gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif.
Tetapi sub unit beta adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam
sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-receptor (TSH-r) dan

7
terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling,
proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
 Umpan balik sekresi hormon. Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat
hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang
terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.
Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
 Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Gangguan yodinasi tirosin dengan
pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi
karena mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan
mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun.
Efek metabolik hormon tiroid adalah:
1) Kalorigenik.
2) Termoregulasi.
3) Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.
4) Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot
menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.
5) Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol,tetapi proses degradasi
kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga
pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada
hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
6) Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan
hormon tiroid.
7) Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3
tahun pertama kehidupan.
8) Lain-lain : Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.
9) Efek pada perkembangan janin: Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai
berfungsi pada janin manusia di dalam 11 minggu.Sebagian T3 dan T4
maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan sangat sedikit hormon bebas
mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung
pada sekresi tiroidnya sendiri.

8
10) Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas, T3 meningkatkan konsumsi
O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+ K+ ATPase dalam
semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan
percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada
hipertiroidisme
11) Efek Skeletal: Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang,
meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil
pembentukan tulang.

II.KRISIS TIROID

A. Defenisi
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat
mengancam jiwa, umumnya ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau
Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus : infeksi,
operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi,
penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis, tromboemboli paru, penyakit
serebrovaskuler/strok, palpas tiroid terlalu kuat.

B. Etiologi
Krisis tiroid dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus, peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya.
Krisis tiroid akibat malfungsi hipofisi memberikan gambaran kadar HT dan
TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH.
Krisis tiroid akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi
disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
1. Penyebab utama
a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular
c. “Solitary toxic adenoma”
2. Penyebab lain
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis

9
c. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodaron

C. Patofisiologi
Patogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Yang jelas bahwa kadar
hormon tiroid di sirkulasi lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis tanpa
komplikasi, yang memperburuk keadaan tirotoksik. Tampaknya kecepatan
peningkatan hormon tiroid di sirkulasi lebih penting daripada kadar absolut.
Perubahan yang mendadak dan kadar hormon tiroid akan diikuti perubahan kadar
protein pengikat. Hal ini terlihat pada pasca bedah atau penyakit nontiroid sistemik.
Pada penyakit nontiroid sistemik juga ditemukan produksi penghambat ikatan hormon
bebas akan meningkat. Kemungkinan lain adalah pelepasan hormon tiroid yang cepat
ke dalam aliran darah, seperti halnya setelah pemberian yodium radioaktif,
pembedahan tiroid, atau dosis berlebih hormon tiroid. Meningkatnya hormon bebas
menyebabkan peningkatan ambilan selular hormon tiroid. Di pihak lain, kemungkinan
juga terjadi intoleransi jaringan terhadap T3 dan T4 sehingga berkembang menjadi
krisis tiroid. Aktivasi sistem saraf adrenergik tampaknya berperan juga, mengingat
pemberian penghambat adrenergik memberikan respons yang dramatik pada. Krisis
tiroid.
Faktor pencetus krisis tiroid yang sering ditemukan adalah: infeksi,
pembedahan (tiroid atau nontiroid), terapi radioaktif, pewarna kontras yang
mengandung yodium, penghentian obat antitiroid, amiodaron, minum hormon tiroid,
ketoasidosis diabetik, gagal jantung kongestif, hipoglikemia, toksemia gravidarum,
partus, stres emosi berat, emboli paru, cerebral vascular accident, infark usus, trauma,
ekstraksi gigi, palpasi kelenjar tiroid yang berlebihan.

10
D. Manifestasi klinis
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran
terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus)

E. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH
akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf
pusat atau kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan
pembesaran kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

11
F. Komplikasi
Komplikasi Krisis tiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik
(thyroid storm).Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang
menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien
hipertiroid yang tidak terdiagnosis.Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah
yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai
106°F), dan, apabila tidak diobati, kematian.
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi
karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid :
mortalitas

G. Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis
berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai
berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000
mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala-
gejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

12
H. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Aktivitas atau istirahat
a. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi,
Kelelahan berat
b. Tanda : Atrofi otot
2. Sirkulasi
a. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)
b. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan
darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps,
syok (krisis tirotoksikosis)
3. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare,
Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria
jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah
dan menurun, hiperaktif (diare).
4. Integritas / Ego
a. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi.
b. Tanda : Ansietas peka rangsang
5. Makanan / Cairan
a. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :
peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari
periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid).
b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid (peningkatan
kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau
manis, bau buah (napas aseton).
6. Neurosensori
a. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot
parasetia, gangguan penglihatan

13
b. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut),
gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD
menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan
palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
8. Pernapasan
a. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi atau tidak)
b. Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi
pernapasan meningkat

B. Diagnosa Keperawatan
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan
berat badan)

C. Perencanaan / Intervensi.
Dx.I :
a. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.
Perhatikan besarnya tekanan nadi.
Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari
vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi
b. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung
atau iskemia
c. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels)
Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung
meningkat pada keadaan hipermetabolik
Dx. II :
a. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.

14
Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin
ditemukan
b. Ciptakan lingkungan yang tenang.
Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan
agitasi, hiperaktif, dan imsomnia
c. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas
Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme

Dx. III :
a. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah.
Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi
insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia
b. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari Rasional :
Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup
merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid
c. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.
Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat

D. Implementasi
Dx.I :
a. Memantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.
Perhatikan besarnya tekanan nadi.
b. Memeriksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
c. Mengauskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti
krekels)
Dx. II :
a. Memantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.
b. Menciptakan lingkungan yang tenang.
c. Menyarankan pasien untuk mengurangi aktivitas
Dx. III :
a. Mencatat adanya anoreksia, mual dan muntah.
b. Memantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari
c. Berkolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.

15
E. Evaluasi
Dx. I S : Klien mengatakan tidak lemas lagi
O : Tekanan darah pasien mulai normal
A : Masalah teratasi sebagian
P : Intervensi dilanjutkan

Dx. II S : Klien mengatakan perasaan lemas sudah mulai berkurang.


O : Klien kelihatan bersemangat
A : Masalah teratasi sebagian
P : Intervensi dilanjutkan

Dx. III S : Klien mengatakan nafsu makan mulai ada


O : Porsi yang disajikan habis, BB mulai normal
A : Masalah teratasi sebagian
P : Intervensi dilanjutkan

16
BAB III
PENUTUP

Kesimpulan

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat
mengancam jiwa, umumnya ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit.Graves atau troma
moltiduler toksik
Ada beberapa paktor pencetus, yakni:
- Infeksi - Penghentian obat anti tiroid
- Operasi - Tromboemboli paru
- Trauma - Penyakit stroke
- Hipoglikemia

Saran
Berdasarkan kesimpulan di atas, maka saran dari makalah ini yaitu :

1. Bagi mahasiswa/i dapat berguna untuk meningkatkan pengetahuan dan wawasan


mengenai perawatan bagi klien dengan penyakit krisis tiroid.
2. Bagi pasien dan keluarga pasien yang ingin mengetahui cara bagaimana
perawatan penyakit krisis tiroid.
3. Bagi masyarakat umum yang berminat untuk membaca dan ingin mengetahui
perawatan penyakit krisis tiroid.

17
DAFTAR PUSTAKA

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8),
EGC, Jakarta.
Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC,
Jakarta
Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta
Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan, (Edisi
III), EGC, Jakarta.

18