Anda di halaman 1dari 85

LAPORAN TUTORIAL

BLOK KARDIOVASKULER

TUTOR :
dr. Ekha Desiastuti M

Oleh :
KELOMPOK IX
1. Nur Afiyat (K1A1 16 044)
2. Muhamad Zul Iman Sufian (K1A1 16 063)
3. Resti Wardayanti (K1A1 16 080)
4. Faridha Maharani Azzahra (K1A1 18 055)
5. Muhammad Hilal Kasla (K1A1 18 058)
6. Wa Ode Dzayumri (K1A1 18 059)
7. Bani Barnianti (K1A1 18 094)
8. Meydiana Dwi Lestari (K1A1 18 096)
9. Hikma Wati (K1A1 18 097)
10. Filzah Qamariah (K1A1 18 099)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO
KENDARI
2019
LAPORAN TUTORIAL 2019
UNIVERSITAS HALU OLEO

LEMBAR PENGESAHAN
Judul Laporan : NYERI DADA

Nama :
1. Nur Afiyat (K1A1 16 044)
2. Muhamad Zul Iman Sufian (K1A1 16 063)
3. Resti Wardayanti (K1A1 16 080)
4. Faridha Maharani Azzahra (K1A1 18 055)
5. Muhammad Hilal Kasla (K1A1 18 058)
6. Wa Ode Dzayumri (K1A1 18 059)
7. Bani Barnianti (K1A1 18 094)
8. Meydiana Dwi Lestari (K1A1 18 096)
9. Hikma Wati (K1A1 18 097)
10. Filzah Qamariah (K1A1 18 099)

Laporan ini telah disetujui dan disahkan oleh:

Kendari, November 2019


Dosen Pembimbing

dr. dr. Ekha Desiastuti M


KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
taufiq dan hidayah-Nya sehingga laporan ini dapat terselesaikan tepat waktu.
Kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak terutama kepada Dokter
Pembimbing Tutorial Modul 1 NYERI DADA. Tak lupa pula kami sampaikan
rasa terimakasih kami kepada teman-teman yang telah mendukung, memotivasi,
serta membantu kami dalam menyelesaikan laporan hasil tutorial ini.
Kami berharap laporan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak. Kami juga
menyadari bahwa laporan yang kami susun ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, kami mengharapkan saran, masukan maupun kritik dari semua
kalangan demi kesempurnaan laporan yang kami susun ini.

Kendari, November 2019

Kelompok IX
MODUL 1
NYERI DADA

I. SKENARIO

Seorang pengemudi bus umur 60 tahun dibawa keruang gawat darurat


dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan
menyebar ke lengan. Sebelumnya dia merasa sehat, walaupun dia merokok
10 batang tiap hari. Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat, dengan
kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah, dengan sekali-kali
ekstrasistole (denyut ventrikuler ektopik) . Tekanan darah arterial 90/75
mmHg. Bunyi jantung normal. Pada EKG diperoleh gelombang Q besar dan
elevasi segmen ST. Dia dimasukkan ke RS dengan diagnosis kerja infark
miokard karena trombosis arteri koroner. Analisa plasma memperlihatkan
peningkatan enzim jantung (laktat dehidrogenase, kreatinin fosfokinase,
aspartartat aminotranferase).Dia telah diberikan oksigen dan morfin. Infus
streptokinase telah disiapkan untuk melisiskan trombus koroner dan dia
juga telah memulai reguler aspirin dosis rendah.

II. KATA/KALIMAT SULIT


1. Ekstreasistol

III. KATA/KALIMAT KUNCI


1. Usia 60 th
2. Nyeri melewati dinding dada
3. Nyeri menjalar kelengan
4. Merokok 10 batang per hari
5. Terlihat pucat, kulit dingin, berkeringat
6. Sebelumnya ia merasa sakit
7. Nadi lemah, sesekali ekstrasistol
8. Tekanan darah 90/75 mmHg
9. Bunyi jantung normal
10. EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST
11. Peningkatan enzim jantung
12. Diberikan oksigen dan morfin
13. Infus streptokinase telah disiapkan untuk melisiskan trombus koroner dan
dia juga telah memulai reguler aspirin dosis rendah

IV. PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi organ yang terkait pada skenario!
2. Jelaskan definisi, dan patomekanisme dari nyeri dada!
3. Jelaskan karakteristik nyeri dada!
4. Jelaskan faktor resiko dari penyakit kardiovaskuler!
5. Jelaskan patomekanisme dari setiap gejala pada skenario!
6. Jelaskan hubungan terapi awal pada pasien terkat dengan kenario!
7. Jelaskan langkah-langkah mendiagnosis!
8. Jelaskan DD dan DS pada skenario!
V. PEMBAHASAN
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi organ yang terkait pada skenario!
2. Jelaskan definisi, dan patomekanisme dari nyeri dada!
Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi
lipid.Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau
sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada
lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami
ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid
rich core). Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin
rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya pada lokasi
ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain
itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor
mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada
protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF)
dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan
ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel
endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan
konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengonversi
fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade
koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang
terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang
terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.
3. Jelaskan karakteristik nyeri dada!
 Lokasi : di dalamrongga dada
 Sensasibisa seperti di tekan benda berat, diremas, panas, ditusuk
tusuk.
 Distribusi : menjalar kelengan, leher, bahu, dan punggung
 Berlangsung tidak hanya beberapa detik
 Di serta igejalaotonom: sesak,mual,keringatdingindansakitkepala
Karakteristiknyeri dada di bagi 2
a. Angina tipikal :
Memenuhi 3 karakteristiknyeri dada
 Rasa tidaknyaman di dada dengankualitasdandurasitertentu
 Di cetuskanolehaktivitasfisik
 Redahdenganistirahat
b. Angina atipikal
Terdapat 2 karakteristik angina tipikal
4. Jelaskan faktor resiko dari penyakit kardiovaskuler!
Faktor risiko pernyakit jantung dan pembuluh darah adalah suatu
kondisi yang secara potensial berbahaya dan dapat memicu terjadinya
penyakit jantung dan pembuluh darah pada seseorang atau kelompok
tertentu. Faktor risiko penyakit jantung dan pembuluh darah meliputi
factor risiko yang tidak dapat dimodifikasi seperti riwayat keluarga,
umur, jenis kelamin, sedangkan factor risiko yang dapat dimodifikasi,
seperti: hipertensi, merokok, diabetes melitus, dislipidemia (metabolism
lemak yang abnormal), obesitas umum dan obesitas sentral, kurang
aktivitas fisik, pola makan, konsumsi minuman beralkohol, dan stres.
a) Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dekat yang terkena penyakit jantung
dan pembuluh darah meningkatkan risiko penyakit jantung dan
pembuluh darah dua kali lebih besar dibandingkan dengan yang tidak
memiliki riwayat keluarga.
b) Umur
Risiko penyakit jantung dan pembuluh meningkat pada usia
di atas 55 tahun untuk laki-laki dan di atas 65 tahun untuk
perempuan.
c) Jenis kelamin
Jenis kelamin laki-laki mempunyai risiko penyakit jantung
dan pembuluh darah lebih tinggi dibandingkan dengan
perempuan.
d) Hipertensi
Risiko penyakit jantung dan pembuluh darah meningkat
sejalan dengan peningkatan tekanan darah. Hasil penelitian
Framingham menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik 130-139
mmHg dan tekanan diastolik 85-89 mmHg akan meningkatkan
risiko penyakit jantung dan pembuluh darah sebesar 2 kali
dibandingkan dengan tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg.
Hipertensi merupakan penyebab tersering penyakit jantung
koroner dan stroke, serta factor utama dalam gagal jantung
kongestif. Studi yang ada menyebutkan bahwa risiko gagal
jantung kongestif meningkat sebesar 6 kali pada pasien dengan
hipertensi.
e) Merokok
Risiko penyakit jantung koroner pada perokok 2-4 kali
lebih besar dari pada yang bukan perokok. Kandungan zat racun
dalam rokok antara lain tar, nikotin dan karbon monoksida.
Rokok akan menyebabkan penurunan kadar oksigen kejantung,
peningkatan tekanan darah dan denyut nadi, penurunan kadar
kolesterol-HDL ("kolesterol baik), peningkatan penggumpalan
darah, dan kerusakan endotel pembuluh darah koroner.
f) Diabetes Melitus
Diabetes Melitus (DM) adalah kumpulan gejala akibat
peningkatan kadar gula darah (glukosa) akibat kekurangan
hormon insulin baik absolute maupun relatif. Gejalakhas DM
antara lain poliuria (sering buang air kecil), polidipsi (banyak
minum), polifagia (banyak makan), dan berat badan menurun
tanpa sebab yang jelas. Gejala tidakkhas DM, antara lain
kesemutan, gatal di daerah kemaluan, keputihan, infeksi yang
sulit sembuh, bisul yang hilang timbul, penglihatan kabur,
cepatlelah, mudah mengantuk, gangguan ereksi, dan lain-lain.
Berdasarkan hasil penelitian Framing ham, satu dari dua orang
penderita DM akan mengalami kerusakan pembuluh darah dan
peningkatan risiko serangan jantung.
g) Dislipidemia (metabolism lemak yang abnormal)
Untuk menurunkan risiko penyakit jantung dan pembuluh
darah, maka nilai kolesterol total plasma harus <190 mg/dL dan
Low Density Lipoprotein (LDL) <115 mg/dL. Pada pasien
dengan DM atau pasien asimptomatik dengan risiko penyakit
jantung dan pembuluh darah, maka target kadar kolesterol total
darah harus<175 mg/dL dan LDL <100 mg/dL. Kadar High
Density Lipoprotein (HDL) <40 mg/dL pada laki-lakidan <45
mg/dL pada perempuan, serta kadar trigliserida puasa >150
mg/dL akan meningkatkan risiko penyakit jantung dan pembuluh
darah.
h) Obesitas
Obesitas didefinisikan sebagai peningkatan berat badan
lebih dari 20 % berat badan normal atau Indeks Masa Tubuh
(IMT), yaitu suatu angka yang didapat dari hasil berat badan
dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter kuadrat.
Fakta menunjukkan bahwa distribusi lemak tubuh berperan
penting dalam peningkatan factor risiko penyakit jantung dan
pembuluh darah. Penumpukan lemak di bagian sentral tubuh akan
meningkatkan risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
Obesitas sentral akan meningkatkan risiko penyakit jantung dan
pembuluh darah
i) Kurang aktivitas fisik
Beberapa studi menunjukkan adanya hubungan antara
aktivitas fisik dengan penyakit jantung dan pembuluh darah.
Aktivitas fisik akan memperbaiki system kerja jantung dan
pembuluh darah dengan meningkatkan efisiensi kerja jantung,
mengurangi keluhan nyeri dada/angina pektoris, melebarkan
pembuluh darah, membuat kolateral atau jalan baru bila sudah ada
penyempitan pembuluh darah koroner, mencegah timbulnya
penggumpalan darah, meningkatkan kemampuan tubuh termasuk
meningkatkan kemampuan seksual, dan meningkatkan kesegaran
jasmani. Dianjurkan melakukan latihan fisik (olahraga) minimal
30 menit setiap hari selama 3-4 hari dalam seminggu (istirahat
selang sehari), sehingga tercapai hasil yang maksimal. Setelah
latihan 4-6 minggu, kemampuan fisik meningkat sebesar 30-33%,
dan hasil yang optimal akan dicapai setelah latihan fisik 6 bulan.
j) Polamakan
Dewasa ini, perubahan polamakan menjurus kesajian siap
santap yang tidak sehat dan tidak seimbang, karena mengandung
kalori, lemak, protein, dan garam tinggi, tetapi rendah serat
pangan (dietary fiber). Jenis makanan ini membawa konsekuensi
terhadap perubahan status gizi menuju gizi lebih (kelebihan berat
badan tingkat ringan atau Berat Badan Lebih, yaitu IMT-25-
27Kg/m2) dan Obesitas (kelebihan berat badan tingkat berat,
yaitu IMT 27 Kg/m2) yang memicu berkembangnya penyakit
degeneratif, seperti penyakit jantung dan pembuluh darah,
khususnya penyakit jantung koroner.
5. Jelaskan patomekanisme dari setiap gejala pada skenario!
A. Mengapa terjadi ekstrasistol
Ekstrasistol terjadi karena adanya impuls yang berasal dari
atrium yang timbul secara premature. Keadaan ini biasanya tidak
mempunyai arti klinis yang penting, tetapi kadang-kadang dapat
menjadi pencetus timbulnya takikardi supraventrikuler dan fibrilasi
atrial.
B. Mengapa muka pasien pucat, kulit dingin, dan berkeringat
Pada pasien dengan keluhan nyeri dada yang berasal dari
organ cardiac, akan menyebabkan berkurangnya curah jantung
(cardiac output) yang akan dipompa dari darah keseluruh tubuh
hal ini tentu saja akan menyebabkan darah yang harusnya sampai
kekapiler-kapiler pembuluh darah yang mengandung oksigen tidak
sampai, akibatnya terjadilah pucat pada pasien kadang sampai
kebiruan (sianosis) dan kulit dingin.
Pada pasien mengalami nyeri dada yang berasal dari
cardiac, maka akan terjadi penuruan cardiac output dimana darah
tidak yang dipompa dari ventrikel kiri keseluruh tubuh tidak
normal seperti biasanya hal ini menyebabkan vasokontriksi di
pembuluh darah perifer, tubuh akan merespon keadaan ini dengan
stress, stress tersebut akan meningkatkan suhu tubuh sebagaimana
kita ketahui bahwa suhu tubuh diatur oleh hypothalamus yang
menghasilkan hormone bradikinin yang mempengaruhi kelenjar
keringat, rangsang stress tadi membuat suhu pada pembuluh darah
naik dan akan merangsang hypothalamus yang dimana rangsang
tersebut akan diteruskan kekelenjar keringat dan kelenjar keringat
akan menyerap beberapa zat dari kapiler pembuluh darah seperti
urea dan garam dan akan keluar dari kulit dalam bentuk keringat.
C. Mengapa tekanan darah menurun
Tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut
arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh
rupture plak ateroma pada arteri koroner, yang kemudian di ikuti
oleh terjadinya trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan
mikroembolisasi distal.
Bisa juga karena syok kardiogenik dimana penyebabnya
adalah infark miokardium akut anterior luas dengan atau tanpa
rupture akut, infark inferior dan ventrikel kanan, aritmia, atau gagal
jantung kongestif yang hebat. Pasien dapat mengalami nyeri dada,
edema paru, atau kematian mendadak. Syok kardiogenik ditandai
oleh tekanan sistolik yang turun kurang dari 90 mmHg dan
keluaran urine < 20-30 ml/jam.
D. Mengapa enzim jantung meningkat
Enzim seperti Laktat Dehidrogenase (LDH), Kreatin-
Fosfokinase (CK), Aspartat Amino transferase sebagai penanda
biokimia yang dapat mengenali kerusakan miokard. LDH muncul
dan turun lambat melampaui kadar normal dalam 36-48 jam
setelah serangan IMA, yang mencapai puncaknya 4-7 hari dan
kembali normal setelah 8-14 hari setelah infark. CK biasanya mulai
meningkat 3-12 jam setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya
24 jam dan kembali normal setelah 48-72 jam. Pada kerusakan
(nekrosis) otot jantung, protein intraseluler masuk kedalam ruang
interstitial dan masuk kesirkulasi sistemik. Darah kemudian
diambil dan diukur dengan beberapa metode, seperti menggunakan
metode immunochemistry UV (aktivasi NAC), pengukuran dengan
alat chemical auto-analyzer (ABX Pentra 400), atau dengan reverse
reaction creatinin ephospatase& ADP yang nantinya protein
tersebut dapat dijadikan penanda biokimia suatu infark miokard
akut. Itulah mengapa pada scenario enzim seperti laktat
dehidrogenase, Kreatinin Fosfokinase, dan Aspartat Amino
transferase meningkat karena merupakan suatu biomarker
terjadinya infark miokard.
E. Hubungan nyeri dada dengan merokok
Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada yaitu bahwa
merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu
hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri
koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan
menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme tersebut.
Kandungan rokok yakni rokok mengandung ribuan
senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik.
Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di dalam rokok yaitu
antara lain nikotin, tar, caffeine, dietileter. Polifenol. Naftalena,
dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam
rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak
aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah
mencetuskan trombosis yang membentuk thrombus sehingga
terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.
F. Mengapa nyeri dada menyebar kelengan
Penyakit jantung koroner dapat diklasifikasikan menjadi
penyakit jantung koroner kronis, sindroma koroner akut, dan
kematian mendadak. Sindrom koroner akut adalah suatu kondisi
terjadi pengurangan aliran darah ke jantung secara mendadak. Pada
jantung normal kebutuhan oksigen miokard disuplai secara
kontinyu oleh arteri koroner selama aktivitas normal, kebutuhan
oksigen miokard naik akan menaikkan aliran arteri koroner. Suplai
oksigen miokard bergantung pada oksigen content darah dan
coronary blood flow. Oksigen content bergantung pada oksigenasi
sistemik dan kadar hemoglobin, sehingga bila tidak anemia atau
penyakit paru aliran oksigen koroner cenderung konstan. Bila ada
kelainan maka aliran koroner secara dinamis menyesuaikan suplai
oksigen dengan kebutuhan oksigen sel.
Coronary blood flow berbanding lurus dengan tekanan
perfusi dan berbanding terbalik dengan tekanan arteri coroner.
Tidak seperti sistem arteri lain, dimana aliran muncul saat sistol,
perfusi koroner predominan mengalir saat diastol. Hal ini karena
saat sistolik cabang koroner tertutup oleh katup aorta dan aliran
koroner tertutup oleh kontraksi otot. Aliran koroner terbuka saat
diastol saat koroner terbuka dan otot jantung relaksasi. Tekanan
perfusi digambarkan oleh tekanan diastolik sedangka resistensi
arteri korner ditentukan oleh tekanan external arteri (miokard) atau
faktor intrinsik arteri (sumbatan dan lain-lain).
Pada penelitian terdahulu menjelaskan bahwa iskemik
miokard pada penyakit arteri koroner dihasilkan dari plak
atherosclerosis yang mempersempit lumen pembuluh darah dan
membatasi suplai darah. Penurunan aliran darah disebabkan oleh
kombinasi dari penyempitan pembuluh darah permanen dan tonus
vaskular yang abnormal menyebabkan atherosclerosis induced
disfungsi sel endothelial. Kondisi hemodinamik yang
menyebabkan atherosclerosis stenosis arteri koroner permanen
berhubungan dengan mekanisme cairan dan anatomi vaskuler.
Sehingga pasien seringkali mengemukakan rasa ditekan beban
berat atau diremas yang timbul setelah aktivitas atau stress
emosional. Infark miokard berkorelasi dengan pembuluh darah
koroner yang tersumbat.
Semua jalur nyeri dari jantung belum di tentukan secara
tepat. Fakta-fakta berikut ini secara umum diterima. Nyeri iskemik
yang muncul pada otot jantung melewati serabut nyeri pada
pleksus saraf pada tunika adventisia arteri koroner. Impuls nyeri
dibawa oleh saraf simpatis ke ganglia simpatis segmen thoracal I-
IV. Dari sini, mereka masuk ke segmen yang sesuai dari
innervasinya (T. I-IV). Serabut-serabut saraf ini, mentransmisikan
nyeri viseral dari jantung, bergabung dengan impuls nyeri somatik
dari area kulit yang juga di innervasi oleh segmen T. I-IV, yaitu
bagian tengah dan atas dada bagian depan dan bagian tengah
lengan menjalar ke lengan bagian bawah. Hubungan kedua saraf
sensorik ini menjelaskan bagaimana sensasi yang timbul dalam
jantung dirasakan oleh pasien di lengan dan dada.
Nyeri dada merupakan gejala paling umum tanpa
bergantung pada lokasi infark. Infark anterior sering menimbulkan
sesak nafas karena gangguan ventrikel kiri. Nervus vagus
mempunyai peran menimbulkan mual dan muntah pada pasien
infark inferior. Infark lateral sering menimbulkan nyeri lengan kiri.
Penjalaran biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung/interscapula, perut dan dapat pula ke lengan
kanan. Kombinasi nyeri dada substernal>30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
G. Gambaran EKG
Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation
myocardial infarction =STEMI) merupakan bagian dari spektrum
sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak
stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. Infark
miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) umumnya
terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich
core).
Elevasi segmen ST menandakan cedera miocardium.
Cedera kemungkinan menggambarkan derajat kerusakan sel yang
lebih dari sekedar iskemia, tetapi kemungkinan besar juga
berpotensi reversibel, dalam beberapa kasus, segmen ST menjadi
tanda terpercaya bahwa infari sejati telah terjadi dan bahwa
gambaran infarj yang utuh di EKG akan segera berevolusi kecuali
intervensi terapeutik dilakukan dengan segera dan agresif.
Kemunculan gelombang Q baru menunjukkan bahwa telah
terjadi kematian sel miokardium ireversibel. Gelombang Q
biasanya muncul beberapa jam sejak awitan jnfark, tetapi pada
beberapa pasien, gelombang ini baru muncul beberapa hari
kemudian. Segmen ST biasanya sudah kembali ke garis dasar
ketika gelombang Q muncul. Gelombang Q cenderung menetap
sepanjang hidup pasien.
6. Jelaskan hubungan terapi awal pada pasien terkat dengan kenario!
A. Oksigen
Infark miokard akut (IMA) terjadi ketika aliran darah yang
membawa oksigen ke jantung terganggu untuk jangka waktu yang
berkelanjutan. Oksigen diberikan pada pasien IMA untuk
meningkatkan oksigenasi pada jaringan iskemik miokard dan
mengurangi gejala iskemik (nyeri), ukuran infark dan mengurangi
mordabitas dan mortalitas. Oksigen diberikan pada pasien STEMI
dan NSTEMI yang hipoksemia (SaO2<90%) dan oksigen
diberikan pada semua pasien selama enam jam pertama hingga
saturasi oksigen mencapai 94 - 98% dengan pemberian melalui
kanula nasal 2-6 liter/meni.
B. Morfin
Sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada danmerupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana STEMI. Morfin dengan dosis
2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit.
C. Infus Streptokinase
Reperfusi dini akan memperpendek oklusi koroner
menimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikkel serta
mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi
pump failure atau takiventrikular aritmia yang maligna. Terapi ini
lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk door to needle
time <30 menit bila tidak terdapat kontra indikasi.tujuan utamanya
adalah merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat. Target
terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3 karena perfusi penuh
pada arteri koroneryang terkena infark akan menunjukan hasil yang
lebih baik dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan
fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas. Selain itu
waktu menentukan dalam reperfusi fungsi ventrikel kiri dan
prognosis penderita. Keuntungannya bila infus treptokinase di
berikan 6 jam pertama setelah timbulnya gejala.
D. Aspirin
Aspirin memblok pembentukan vasokonstriktor oleh COX-
1, yang menyebabkan disfungsi endotel oleh aterosklerosis.
Sehingga, terjadi peningkatan fungsi endotel, dengan adanya
aspirin dapat meningkatkan vasodilatasi, mengurangi trombosis,
dan menghambat perkembangan aterosklerosis. Selanjutnya,
aspirin mengurangi respon inflamasi pada pasien dengan penyakit
arteri koroner dan dapat menghambat trombosis dari
perkembangan aterosklerosis dengan melindungi low-density
lipoprotein (LDL) dari oksidasi.

7. Jelaskan langkah-langkah mendiagnosis!


Diagnosis IMA dengan elevasi ST menurut European Society of
Cardiology / ACCF / AHA / Gugus Tugas Federasi Jantung Dunia
untuk Definisi Universal Infark Miokard didasarkan pada riwayat nyeri
dada yang khas dan gambar EKG elevasi ST baru pada J 22 mm pada
pria atau 2 1,5 mm pada wanita, minimal 2 V2-V3 dan / atau 21 mm di
dada atau ekstremitas lainnya. LBB baru atau tersangka baru dianggap
setara dengan STEMI. Kehadiran depresi ST dalam banyak stroke
prekordial (V1-V4) dapat mengindikasikan kerusakan posterior
transmural; Depresi ST pada banyak stroke dengan peningkatan ST
pada tempat tidur aVR ditemukan pada pasien dengan oklusi di arteri
descending anterior kiri utama atau proksimal kiri. Perubahan
gelombang T hyperacute jarang ditemui dalam fase STEML paling
awal sebelum berkembang menjadi elevasi ST. Pemeriksaan enzim
jantung, terutama peningkatan troponin T, memperkuat diagnosis, tetapi
keputusan untuk memberikan terapi revaskularisasi tidak perlu
menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat bahwa dalam
manajemen STEMI, prinsip utama manajemen adalah revaskularisasi
yang lebih cepat.
A. Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu
dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal
dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang
berasal dari jantung perlu dibedakang apakah nyerinya berasal dari
koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat
infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain
hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres serta
riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah
kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti
aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi
sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah
bangun tidur.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut
 Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.
 Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih
benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.
 Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher
rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan
dapat juga ke lengan kanan.
 Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat
 Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara din- gin,
dan sesudah makan.
 Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas,
keringat dingin, cemas dan lemas
B. Pemeriksaan fisis
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat
(gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin.
Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit on eb 0n dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI Sekitar seperempat pasien
infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis
(takikardia dan/ atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark
inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/
atau hipotensi) Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah
S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan
split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena
disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.
Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu
pertama pasca STEMI 2sdmen.
C. Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada
semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai
STEML Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit
sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan
landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat
menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi
pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika
pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi
pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI EKG
serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12
sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi
potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan
STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi
kemungkinan infark pada ventrikel kanan Sebagian besar pasien
dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark
miokard gelombang Q sebagian kecil menetap menjadi infark
miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total,
obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral,
biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST Pasien tersebut
biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI
Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa
menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q Sebelumnya
istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG
menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan
infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan
perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun
ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan
lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi IMA
gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural nontransmural.
Pada gambar 5 dapat dilihat EKG yang menyebabkan STEMI
anterior ekstensif.
D. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian
dalam tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat
implementasi terapi repefusi.
8. Jelaskan DD dan DS pada skenario!
A. Infark Miokard Akut
1) Definisi
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokardium
akibat dari interupsi aliran darah ke area itu yang hampir
selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner dan
sering tumpah tindih dengan trombus koroner yang
berlangsung selama 7 hari. Infark Miokard dalam patologi
didefinisikan sebagai kematian sel miokard akibat iskemia
yang berkepanjangan.
Infark miokard juga dapat diklasifikasi dengan etiologi
yang mendasar yang didefinisikan oleh European Society of
Cardiology:
Tipe 1. Infark miokard spontan yang berkaitan dengan
iskemia karena kejadian serangan jantung seperti erosi
dan/atau pecah plak atau diseksi.
Tipe 2. Infark miokard sekunder sampai iskemia karena
meningkatnya kebutuhan oksigen atau berkurangnya
pasokan, misalnya: spasme arteri koroner, emboli koroner,
anemia, aritmia, hipertensi atau hipotensi.
Tipe 3. Kematian jantung mendadak yang tak terduga,
termasuk serangan jantung, sering dengan gejala yang
menunjukkan iskemia miokard, beriringan dengan elevasi ST
yang mungkin baru, atau LBBB baru, atau bukti trombus
segar dalam arteri koroner dengan angiografi dan/atau otopsi,
tapi kematian terjadi sebelum sampel darah diperoleh, atau
pada suatu waktu sebelum munculnya tanda biologis jantung
dalam darah.
Tipe 4a. Infark miokard yang berkaitan dengan IKP
(Intervensi Koroner Perkutan) 2 gram-negatifdengan flagella
yang lophotrichous.
Tipe 4b. Infark miokard yang berkaitan dengan trombosis
stent yang didokumentasikan dengan angiografi atau pada
otopsi.
Tipe 5. Infark miokard berkaitan dengan CABG (Coronary
Artery Bypass Graft)
2) Epidemiologi
Pada tahun 2007 keseluruhan angka kematian dari
penyakit kardiovaskular adalah 251.2 per 100,000 jumlah
penduduk. 294.0 per 100,000 untuk laki-laki kulit putih,
405.9 per 100,000 untuk laki-laki hitam, 205.7 per 100,000
untuk perempuan kulit putih, dan 286.1 per 100,000 untuk
wanita hitam. Dari tahun 1997 sampai 2007, angka kematian
akibat Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurun 27.8%. Data
kematian untuk tahun 2007 menunjukkan bahwa PJK
menyumbang 33.6% dari semua 2,243,712 kematian pada
2007, atau 1 dari setiap 2.9 kematian di Amerika Serikat.
Angka kematian kardiovaskular di Indonesia semakin
meningkat dari tahun ke tahun, mencapai hampir 30% pada
tahun 2004 dibandingkan dengan hanya 5% pada tahun 1975.
Survei Kesehatan Nasional Indonesia, yang dilakukan oleh
Departemen Kesehatan Republik Indonesia pada tahun 2012,
menunjukkan bahwa penyakit cerebro-jantung adalah
penyebab utama kematian di Indonesia. Sebuah studi kohort
13 tahun di tiga kabupaten di provinsi Jakarta menunjukkan
bahwa penyakit arteri koroner adalah penyebab utama
kematian di Jakarta, ibukota Indonesia. Penyakit jantung
koroner merupakan penyebab kematian yang paling sering di
Inggris. Total 220.000 kematian yang diakibatkan oleh
penyakit jantung iskemik pada tahun 2007. Diperkirakan
angka kejadian sindroma koroner akut (SKA) lebih dari
250.000 per tahun.
Kematian mendadak masih merupakan suatu komplikasi
SKA yang sering terjadi: sebanyak 50% dari pasien-pasien
dengan infark miokard elevasi segmen ST (ST elevation
miokard infarction/STEMI) tidak dapat bertahan hidup,
dengan sekitar dua per tiga kematian terjadi dalam waktu
yang singkat setelah serangan dan sebelum dirawat di rumah
sakit. Sebelum rezim perkembangan obat modern dan
strategi-strategi reperfusi ditemukan, kematian setelah masuk
rumah sakit dengan SKA adalah sebesar 30-40%. Setelah
munculnya unit perawatan koroner pada tahun 1960-an,
dampaknya telah berkembang, secara umum menunjukkan
perawatan aritmia yang terbaik. Pekembangan terapi terkini
telah memperbaiki dampak buruk yang lebih lanjut pada
pasien berusia muda yang datang di rumah sakit secara dini
seiring perjalanan waktu SKA. Dalam dekade terakhir ini
telah terlihat sebuah kegagalan yang signifikan pada
keseluruhan kematian dalam 30 hari. Banyak pasien yang
meninggal dalam 48 jam setelah masuk rumah sakit, biasanya
akibat syok kardiogenik karena kerusakan ventrikular kiri
yang luas. Banyak pasien yang bertahan sampai keluar rumah
sakit dalam kondisi yang baik, 90% hanya bertahan hidup
paling kurang 1 tahun. Pasien yang bertahan berada pada
risiko yang tinggi dari kematian dini dapat diidentifikasi
dengan serangkaian gejala klinis yang parah, tetapi
prognosisnya dapat ditingkatkan melalui intervensi yang
tepat.
3) Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel serta nekrosis
atau kematian otot, sehingga akan berhenti kontraksi secara
permanen.
Proses patofisiologi yang terjadi setelah infark miokard
akut adalah kompleks. Terdiri dari gangguan sistolik dan
diastolik, gangguan sirkulasi, perluasan daerah infark, dan
dilatasi ventrikel. Banyak episode dari iskemia miokard
umumnya dipercaya berasal dari penurunan mutlak dalam
aliran darah miokard regional dibawah level-level paling
dasar, dengan subendokardium membawa sebuah beban
terbesar dari defisit aliran dari epikardium, apakah dipicu
oleh sebuah penurunan besar dalam aliran darah koroner atau
sebuah peningkatan dalam kebutuhan oksigen. Beragam
sindroma koroner akut membagikan sebuah substrat patologi
yang lebih-atau-kurang umum. Perbedaan-perbedaan
presentasi klinis dihasilkan secara besar dari perbedaan-
perbedaan dalam besaran oklusi koroner, durasi oklusinya,
pengaruh berubahnya aliran darah lokal dan sistemik, dan
kecukupan kolateral-kolateral koroner.
Pada pasien dengan angina tak stabil, banyak episode
iskemia saat beristirahat yang muncul tanpa
perubahanperubahan diatas pada kebutuhan oksigen
miokardium namun dipicu oleh penurunan primer dan
episodik dalam aliran darah koroner. Perburukan gejala-
gejala iskemik pada pasien dengan penyakit arteri koroner
stabil bisa dipicu oleh faktor-faktor ekstrinsik seperti anemia
parah, tirotoksikosis, takiaritmia akut, hipotensi, dan obat-
obat yang mampu meningkatkan kebutuhan oksigen
miokardium; bagaimanapun dalam banyak kasus, tidak ada
pemicu eksternal yang jelas yang dapat diidentifikasi. Pada
pasien-pasien ini yang merupakan mayoritas evolusi dari
angina yang tak stabil dan komplikasi-komplikasi klinisnya
adalah hasil dari sebuah kompleks yang saling mempengaruhi
yang melibatkan plak aterosklerosis koroner dan stenosis,
pembentukan trombus trombosis fibrin, dan bunyi vaskular
abnormal. Beberapa studi menunjukkan bahwa plak
ateroskelosis menyebabkan sindroma koroner akut tak stabil
dengan ciri memiliki sebuah fisura atau ruptur dalam topi
fibrosa-nya, sangat sering dibagian bahu (persimpangan
bagian dinding arteri yang normal dan segmen bantalan-
plak). Plak-plak ini cenderung memiliki topi-topi fibrosa
aselular yang diinfiltrasikan dengan sel-sel busa atau
makrofag dan kolam eksentrik inti lipid yang lembut dan
nekrotik. Studi-studi klinis dan angiografi menunjukkan
bahwa plak fisura mengakibatkan angina tak stabil atau
infark miokard akut yang tidak hanya muncul pada area
stenosis aterosklerosis parah, namun juga lebih umum pada
stenosis koroner minimal. Rentetan observasi angiografi telah
menunjukkan bahwa perkembangan dari angina stabil ke tak
stabil berkaitan dengan perkembangan penyakit
aterosklerosis pada 60-75% pasien. Hal ini mencerminkan
episode-episode yang berlanjut dari mural trombosis dan
penggabungan dalam plak-plak yang mendasar. Studi-studi
ini dan studi-studi lainnya telah menunjukkan bahwa awalnya
lesi-lesi koroner menutupi area arteri koroner kurang dari
75% dan mengakibatkan angina yang tak stabil atau infark
miokard; lesi-lesi menutupi lebih dari 75% yang
kemungkinan mengakibatkan oklusi total, namun kurang
mungkin mengakibatkan infark miokard, mungkin karena
kemungkinan perkembangan darah vesel kolateral dalam
arteri-arteri stenotik yang parah. Lebih lanjut lagi, pemodelan
positif kembali keluar (efek glagov) dari segmen-segmen
arteri koroner yang mengandung plak-plak aterosklerosis
besar dapat meminimalkan kompromi luminal dan
menaikkan kerentanan terhadap gangguan plak.
 Gangguan Sistolik
Jika miokardium mengalami cedera iskemik, fungsi
pompa ventrikel kiri menjadi tertekan. Secara fungsional
infark miokardium akan menyebabkan perubahan-
perubahan seperti daya kontraksi menurun, gerakan
dinding yang abnormal, perubahan daya kembang
dinding ventrikel, pengurangan volume sekuncup,
pengurangan fraksi injeksi, peningkatan volume akhir
sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel.
 Gangguan Diastolik
Selama beberapa minggu, peningkatan volume akhir
diastolik dan tekanan diastolik mulai kembali ke arah
normal. Sama dengan gangguan fungsi sistolik, besarnya
kelainan diastolik tampaknya berhubungan dengan
ukuran infark.
 Gangguan Sirkulasi
Pasien dengan STEMI memiliki kelainan dalam
regulasi peredaran darah. Proses ini dimulai dengan
obstruksi anatomis atau fungsional di pembuluh darah
koroner, yang menghasilkan iskemia miokard regional
dan, jika iskemia berlanjut, akan menjadi infark. Jika
infark memiliki ukuran yang cukup, ini akan menekan
keseluruhan fungsi ventrikel kiri sehingga volume
sekuncup ventrikel kiri menurun dan tekanan pengisian
meningkat. Depresi volume sekuncup ventrikel kiri pada
akhirnya menurunkan tekanan aorta dan mengurangi
tekanan perfusi koroner, kondisi ini dapat
mengintensifkan iskemia miokard dan dengan demikian
tebentuklah lingkaran setan.
 Perluasan Daerah Infark
Ukuran infark bergantung pada daerah miokard
yang mengalami iskemik. Bila daerah sekitar mengalami
nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar,
tetapi akan memperkecil daerah nekrosis jika iskemia
diperbaiki.
 Dilatasi Ventrikel
Pelebaran zona non infark dapat dilihat sebagai
mekanisme kompensasi yang mempertahankan volume
sekuncup saat menghadapi infark yang luas.
4) Manifestasi Klinis
Pasien yang datang dengan STEMI biasanya memiliki
riwayat angina atau penyakit jantung koroner, usia lanjut, dan
kebanyakan laki-laki. Kejadian sebagian besar timbul pada
pagi hari, berhubungan dengan aktivitas neurohormonal dan
sistem saraf simpatis. Presentasi klinis STEMI beragam,
namun biasanya timbul tiba-tiba nyeri dada prekordial atau
sesak nafas. Pasien biasanya menggambarkan sebagai sensasi
dihimpit, diremas, atau ditekan, di retrosternal, dengan atau
tanpa penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri dan lengan kiri.
Nyeri dada umumnya cukup hebat sehingga terjadi aktivasi
simpatis berupa mual, muntah dan keringat dingin hingga
membasahi pakaianya. Dokter harus waspada pada beberapa
pasien dengan gejala atipikal seperti nyeri pada lengan atau
bahu, sesak nafas akut, sinkope atau aritmia. Pasien dengan
elevasi segmen ST tanpa gejala, harus dicurigai sebab lain
elevasi ST selain cedera miokard. Kematian sebagian besar
terjadi pada jam-jam pertama setelah STEMI, oleh karena
gangguan irama ventikular fibrilasi; kejadian ini sering terjadi
sebelum pasien mencapai fasilitas kesehatan. Tanpa adanya
defibrilator maka peluang untuk mengembalikan ke sirkulasi
spontan sangat kecil.
 Umum: kecemasan, sesak, keringat dingin, tanda
Levine (tangan mengepal di dada), kadang normotensif
atau hipertensif.
 Leher: normal atau sedikit peningkatan tekanan vena
jugularis (JVP)
 Jantung: takikardia, S1 lemah, timbulnya S4, mungkin
terdapat S3, murmur sistolik
 Paru: rales atau mengi bila terdapat gagal jantung
 Ekstrimitas: normal atau terdapat tanda penyakit
vaskular perifer.
5) Etiologi dan Faktor Risiko
a. Etiologi
Infark miokard terjadi ketika iskemia miokard
berlangsung. Iskemia miokard yang berat dapat terjadi
sebagai akibat dari meningkatnya metabolisme
miokard, penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke
miokardium melalui sirkulasi koroner, atau keduanya.
Gangguan dalam suplai oksigen miokard dan nutrisi
terjadi ketika thrombus yang terlepas pada plak
aterosklerosis ulserasi atau tidak stabil sehingga
mengakibatkan oklusi koroner. Stenosis arteri koroner
(>75%) yang disebabkan oleh aterosklerosis atau
stenosis dinamis yang terkait dengan vasospasme
koroner dapat mengurangi pasokan oksigen dan nutrisi
dan menimbulkan infark miokard. Kondisi yang
berhubungan dengan meningkatnya metabolisme
miokard yaitu kegiatan fisik yang ekstrim, hipertensi
berat, dan stenosis katup aorta yang berat. Patologi
katup jantung lainnya dan curah jantung yang rendah
berhubungan dengan penurunan tekanan berarti aorta,
yang merupakan komponen utama dari tekanan perfusi
koroner, dapat memicu infark miokard.
b. Faktor Risiko
Faktor risiko penyakit jantung koroner dapat
diklasifikasi menjadi yang tidak dapat dimodifikasi dan
yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi, tidak berubah sifat yaitu: usia, jenis
kelamin dan ras-etnis. Bertambahnya usia dan herediter
adalah dua kategori utama faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi untuk penyakit jantung koroner.
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi, mencapai lebih
dari 90% dari semua risiko infark miokard akut.
Merokok, riwayat hipertensi atau diabetes,
hiperlipidemia, rasio pinggang, pola diet, aktivitas fisik,
konsumsi alkohol, menopause dan inflamsi. Berikut
uraian faktor risiko:
 Usia
Penyakit jantung koroner berkembang
selama umur seseorang. Orang yang usianya
semakin meningkat kemungkinan mereka akan
mendapatkan penyakit jantung koroner dan
menderita serangan jantung fatal. Setelah usia 40
tahun, risiko untuk menderita PJK adalah 49%
untuk pria dan 32% untuk perempuan. Lebih dari
empat pada lima orang atau 81% meninggal
akibat PJK adalah 65 tahun atau lebih tua.
 JenisKelamin
Dalam waktu enam tahun setelah mengalami
serangan jantung, 18% pria akan mengalami
serangan jantung lagi, dengan 8% mengalami
stroke, 7% mengalami kematian jantung
mendadak dan 22% menjadi cacat dengan gagal
jantung. Pria di bawah usia 75 tahun memiliki
proporsi yang lebih tinggi mengalami kejadian
penyakit jantung yang berasal dari penyakit
jantung koroner daripada wanita. Usia rata-rata
untuk pria yang memiliki serangan jantung
pertama mereka karena penyakit jantung koroner
adalah 65.8 tahun, sedangkan usia rata-rata untuk
wanita adalah 70.4 tahun. Resiko menderita
penyakit jantung koroner setelah usia 40 adalah
49% pada pria dan 32% pada wanita, masing-
masing. Terakhir, kejadian Penyakit jantung
koroner untuk perempuan lebih lambat 10 tahun
terhadap laki-laki dan 20 tahun terhadap laki-laki
untuk kejadian klinis yang lebih berat seperti
serangan jantung dan kematian mendadak.
 Ras-Etnis
Studi statistik menunjukkan bahwa ras-etnis
yang minoritas beresiko untuk penyakit jantung
dan pembuluh darah, terutama penyakit jantung
koroner. Penyakit kardiovaskular adalah
penyebab utama kematian di antara Afrika-
Amerika. AfrikaAmerika, Meksiko-Amerika,
Indian Amerika, Hawaii asli dan beberapa Asia
Amerika memiliki risiko lebih tinggi untuk
penyakit jantung koroner dari Kaukasia. Hal ini
terjadi karena non-kulit putih (terutama Afrika-
Amerika) memiliki faktor risiko lebih dan lebih
tinggi untuk menjadi overweight dan obesitas,
diabetes dan tekanan darah tinggi, yang
merupakan salah satu faktor risiko yang paling
serius bagi Penyakit jantung koroner.
 Herediter
Orang dengan riwayat keluarga memilki
penyakit kardiovaskular yang terbukti secara
klinis (angina, infark miokard, serangan iskemik
transien, atau stroke iskemik) pada orang tua atau
saudara sebelum usia 60 tahun, mempunyai risiko
penyakit jantung koroner menjadi sekitar dua kali
lipat daripada mereka yang tidak memiliki
riwayat keluarga.
 Dislipidemia
Dislipidemia adalah faktor risiko utama
untuk PJK, yang merupakan penyebab kematian
nomor satu di Amerika Serikat. Studi mengatakan
bahwa penurunan kejadian PJK sebagian besar
disebabkan oleh menurunnya low-density
lipoprotein (LDL) kolesterol dan partikel
aterogenik lain. Beberapa kejadian PJK juga
terjadi setelah LDL-kolesterol diturunkan
menjadi optimal. Hal ini dikarenakan trigliserida
lipid yang terlalu tinggi atau terlalu rendahnya
high-density lipoprotein (HDL) kolesterol yang
ikut berperan pada faktor risiko PJK.
 Merokok Merokok adalah faktor risiko yang
independen untuk kematian jantung mendadak
pada mereka yang menderita penyakit jantung
koroner. Perokok yang menderita penyakit
jantung koroner memiliki sekitar dua kali risiko
untuk meninggal mendadak akibat serangan
jantung dibandingkan bukan perokok.
 Hipertensi
Di negara maju hipertensi adalah faktor
risiko pada gangguan kardiovaskular yang dapat
dimodifikasi, hal itu mempengaruhi sekitar 20%
sampai 50% dari populasi orang dewasa di setiap
negara. Hipertensi meningkatkan risiko stroke
hingga lebih dari tujuh kali lipat di populasi
umum, dan mengontrol tekanan darah yang ketat
dapat mengurangi risiko stroke berulang
sebanyak sepertiga dari kejadian. Untuk setiap
peningkatan tekanan darah 20 mmHg sistolik atau
10 mmHg diastolik, akan meningkatkan kematian
sebanyak dua kali lipat yang dakibatkan oleh
penyakit jantung koroner dan stroke.
 Diabetes
Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2
memiliki risiko kematian akibat kardiovaskular
yang dua sampai enam kali lipat lebih tinggi
dibandingkan dengan mereka yang tidak diabetes.
Lebih dari seperempat dari semua kejadian
kardiovaskular (sindrom koroner akut atau
kematian akibat kardiovaskular) terjadi di
kalangan penderita dengan diabetes.
 Rasio
Pinggang Obesitas sentral, yang diukur
dengan lingkar pinggang, adalah indikator yang
lebih baik untuk risiko kardiovaskular daripada
BMI. Obesitas sentral terjadi jika lingkar
pinggang ≥ 102 cm pada laki-laki (≥ 90 cm pada
pria Asia) dan ≥ 88 cm pada wanita (≥ 80 cm
pada wanita Asia).
 Pola Diet
Faktor lingkungan, termasuk pola makan,
memainkan peran penting dalam perkembangan
penyakit jantung. Terdapat penelitian ilmiah yang
mendominasi yang menunjukkan bahwa nutrisi
yang buruk mencetuskan penyakit jantung
koroner dan gizi sehat mencetuskan kesehatan
secara menyeluruh, kebugaran, kesejahteraan dan
menurunkan risiko penyakit jantung koroner.
 Aktivitas Fisik
Sudah dibuktikan dalam literatur ilmiah
yang melakukan aktivitas fisik secara teratur,
fitness, dan olahraga merupakan dasar untuk
menciptakan, mempertahankan dan mendapatkan
kesehatan serta kesejahteraan bagi masyarakat
dari segala usia. Orang yang secara fisik tidak
aktif hampir dua kali lebih mungkin untuk
mencetuskan penyakit jantung koroner daripada
orang yang melakukan aktivitas fisik secara
teratur.
 Alkohol
Alkohol merupakan faktor risiko yang agak
bersifat paradoks untuk penyakit jantung koroner.
Selama lebih dari tiga atau lebih dekade studi
terakhir telah menunjukkan bahwa konsumsi
alcohol secara sedang (30 gram alkohol, per hari)
memberikan manfaat pada koroner atau
berbanding terbalik dengan terjadinya infark
miokard (yaitu, serangan jantung) untuk pria dan
wanita. Dengan kata lain, penelitian
mengungkapkan bahwa minum alkohol secara
moderat cenderung mengalami penurunan risiko
infark miokard. Selain itu, penelitian sebelumnya
menunjukkan bahwa konsumsi alkohol secara
sedang meningkatkan konsentrasi HDL-
kolesterol serum, mengurangi kejadian diabetes
mellitus tipe 2, meningkatkan sensitivitas insulin,
menurunkan kadar penanda inflamasi dan
hemostatik, rendahnya tingkat fibrinogen, dan
menurunkan prevalensi sindrom metabolik,
semua yang menurunkan risiko penyakit jantung
koroner dan serangan jantung. Menopause
Seorang perempuan yang mencapai umur 50
tahun atau memasuki masa menopause, akan
mengalami peningkatan PJK secara dramatis.
Selama bertahun-tahun, penelitian menunjukkan
bawah estrogen, melalui terapi penggantian
hormone dapat mengurangi risiko penyakit
jantung pada wanita yang memasuki masa
menopause.
 Inflamasi
Peradangan memainkan peran penting dalam
penyakit kardiovaskular dan proses inflamasi
sangat penting dalam pembentukan
aterosklerosis. Peningkatan kadar CRP
berhubungan dengan pening katan risiko penyakit
kardiovaskular bahkan tanpa adanya hiper
lipidemia. IL-6 juga memainkan peran penting
dalam menunjukkan risiko kardiovaskular.
6) Diagnosis
a. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak
cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) dengan
esktremitas pucat disertai keringat dingin. Nyeri dada
yang belangsung lebih dari 30 menit, substernal, dan
menjalar ke lengan kiri merupakan kecurigaan kuat
adanya infark miokard akut.
b. Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiografi
Elektrokardiografi (EKG) merupakan
pemeriksaan penunjang pertama yang dilakukan
untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan
nyeri dada akut dalam waktu 10 menit sejak
kedatangan di Instalasi Gawat Darurat (IGD).
Gelombang T yang tinggi dan elevasi ST adalah
presentasi EKG yang terlihat sejak awal onset nyeri.
Munculnya gelombang Q akan terlihat setelah 6 jam
kemudian. Infark miokard pada dinding inferior
akan terlihat pada lead II,III dan aVF, dinding
anterior pada lead V1-V4, dan dinding anterolateral
pada lead I, aVL, V5-V6. Infark pada ventrikel
kanan Distribusi perubahan-perubahan EKG
memberikan beberapa informasi tentang area
miokardium yang terlibat: a. Perubahan-perubahan
dalam V2-V6 menunjukkan penurunan iskemia
anterior atau nekrosis dalam area kiri anterior dari
arteri. Infark yang luas dalam daerah ini berkaitan
dengan risiko gagal jantung yang tinggi, aritmia,
komplikasi mekanik dan kematian dini. Perubahan
dalam I, aVL, V5 dan V6 menunjukkan iskemia
lateral atau nekrosis dalam daerah arteri sirkumfleks
atau cabang-cabang diagonal dari LAD. Infark
dalam daerah ini memiliki prognosis yang baik
dibanding infark anterior yang luas. Perubahan
dalam II, III dan sebuah FV menunjukkan iskemia
inferior atau nekrosis pada arteri koroner kanan.
Dibandingkan pasien dengan infark anterior yang
luas, pasien-pasien ini memiliki insiden yang rendah
akan gagal jantung, kenaikan insiden dari
bradiaritmia (sejak iskemia nodal atrioventrikular
(AV) atau aktivasi vagal sering beriringan dengan
oklusi dari arteri koroner kanan) dan prognosis yang
relatif baik. Tinggi gelombang R dalam V1-V3
berkaitan dengan depresi ST menunjukkan iskemia
atau nekrosis dalam dinding posterior, sering
berkaitan dengan oklusi arteri sirkumfleks atau
arteri koroner kanan
 Ekokardiografi
Ekokardiografi sangat membantu dalam
mendeteksi nyeri dada kardiak dan telah
direkomendasikan sebagai lini pertama untuk
mengukur Regional Wall Motion Abnormality
(RWMA) dan Fraksi Ejeksi Ventrikel Kiri (FEVK).
FEVK dikategorikan menjadi meningkat (FEVK >
75%), normal (FEVK 50-75%), menurun (FEVK30-
49%) dan sangat menurun (FEVK <30%).
 Biomarkers
Pemeriksaan petanda kerusakan jantung
yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase isoenzym
Myoglobin (CKMB) dan Cardiac Specific Troponin
(cTn)T atau cTn I, yang dilakukan secara serial.
CKMB meningkat setelah 3 jam dan mencapai
puncak dalam 10–24 jam dan kembali normal dalam
2-4 hari, cTn (T dan I) meningkat setelah 2 jam dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih
dapat dideteksi setelah 5-15 hari sedangkan cTn I
setelah 5-10 hari. Pemeriksaan enzim jantung lain
yaitu mioglobin dan Lactic dehydrogenase (LDH).
Pada beberapa dekade terakhir, troponin jantung
telah diganti dengan penanda biologis dalam deteksi
nekrosis miokard yang berdasarkan pada sensitivitas
dan spesifisitas. Setiap pasien yang menunjukkan
troponin dengan kenaikan yang khas dan penurunan
bertahap yang berhubungan dengan gejala-gejala
iskemik atau perubahan EKG harus didiagnosis
dengan pasti telah memiliki infark miokard.
Troponin kompleks merupakan bagian integral dari
miofibril jantung yang dilepaskan setelah kerusakan
miokardium. Dua komponen regulasi, troponin I
dan T, dirilis oleh mikro-infark miokard, perifer
dapat dideteksi, menunjukkan bahwa nekrosis
miokard telah terjadi. Sifat khusus mereka, troponin
jantung sangat sensitif, dengan deteksi tinggi yang
terjadi setelah nekrosis <1 g jaringan miokard.
Troponin terdeteksi 3-4 jam setelah onset infark,
puncaknya pada 12 jam dan bisa tetap tinggi sampai
2 minggu.
7) Penatalaksanaan
a. Terapi Reperfusi Untuk pasien yang mengalami infark
miokard akut dengan waktu onset gajala kurang dari 12
jam, Percutaneous Coronary Intervention (PCI), Coronary
Artery Bypass Graft (CABG), ataupun reperfusi
farmakologis (fibrinolitik) harus dilakukan sedini
mungkin.
b. Bukan Terapi Reperfusi American College of Cardiology
(ACC)/American Heart Association (AHA) dan European
Society of Cardiology (ESC) merekomendasikan dalam
tata laksana pasien dengan infark miokard diberikan terapi
dengan menggunakan anti platelet (aspirin, clopidogrel,
thienopyridin), anti koagulan seperti Unfractionated
Heparin (UFH)/Low Molecular Weight Heparin (LMWH),
nitrat, penyekat beta, ACEinhibitor, dan Angiotensin
Receptor Blocker. Pasien dengan infark miokard yang
berkembang sering tidak meminta bantuan medis sampai
gejala-gejalanya telah muncul lebih dari satu jam.
Keterlambatan pasien ini terjadi pada saat yang paling
kritis dalam perjalanan penyakit, saat nyeri parah dan
risiko takiaritmia ventrikular dan serangan jantung tinggi.
Oleh karena ini, semua pasien dengan nyeri dada dicurigai
memiliki SKA yang harus segera dipindahkan ke rumah
sakit untuk dilakukan penilaian. Pemindahan idealnya
harus dilakukan oleh paramedis yang terlatih dengan
monitoring jantung dan fasilitas resusitasi serta
kemampuan untuk mendapatkan EKG selama perjalanan.
Transmisi EKG diawal akan memungkinkan rumah sakit
untuk mendiagnosis dan memberikan inisiasi awal sampai
pada tindakan selanjutnya.
8) Komplikasi akut IMA
a. Aritmia
Aritmia setelah infark miokard memiliki bentuk
yang bervariasi, termasuk aritmia ventrikel yang
merupakan penyebab utama kematian mendadak,
gangguan sistem konduksi, dan aritmia atrium. Hampir
90 persen pasien mengalami aritmia setelah infark akut.
Takiaritmia ventrikel dapat ditemukan pada 67% kasus
dalam 12 jam pertama infark miokard akut, fibrilasi
ventrikel terjadi sekitar 4.5% dengan kejadian terbesar
pada satu jam pertama dan fibrilasi atrium terjadi pada
sekitar 5-10% pasien pasca infark, terutama pada pasien
yang lebih tua dengan gagal jantung.
b. Kematian Jantung Mendadak
Kematian mendadak terjadi pada 25% pasien
setelah infark miokard akut dan sering terjadi sebelum
pasien sampai ke rumah sakit. Proporsi kematian akibat
penyakit jantung iskemik yang tiba-tiba hampir 60%.
c. Syok Kardiogenik
Gagal jantung setelah infark miokard akan
menyebabkan kongesti paru sehingga terjadi hipoperfusi
organ yang mendalam, ini disebut syok kardiogenik.
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%),
sedangkan 90% terjadi selama perawatan. Biasanya
pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik
mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.
d. Ruptur Dinding Ventrikel
Insiden rupture dinding ventrikel kiri terjadi antara
10-20%, pasien yang mengalami infark pertama kali
akan mengalami ruptur sekitar 18%. Ruptur dinding
ventrikel kiri tujuh kali lebih sering daripada ruptur
ventrikel kanan.
e. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan adalah komplikasi dari infark
miokard inferior.Studi menunjukkan infark ventrikel
kanan mencapai 14-60% pada pasien yang meninggal
dengan infark miokard inferior. Infark ventrikel kanan
menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat
(distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali)
dengan atau tanpa hipotensi.
f. Efusi Perikardial dan Perikarditis
Efusi perikardial dilaporkan pada 25% pasien
dengan infark miokard akut dan lebih sering terjadi pada
pasien dengan infark miokard anterior, infark yang luas,
dan gagal jantung kongestif. Perikarditis dapat terlihat
pada area yang mengalami nekrosis. Perikarditis timbul
sejak hari pertama sampai 6 minggu pasca infark,
sedangkan efusi perikardial setelah infark miokard
membutuh waktu beberapa bulan untuk diserap kembali.
g. Gagal Jantung Kongestif
Pasien dengan infark miokard akut yang luas dan
iskemia yang persisten memungkinkan terjadinya gagal
jantung. Terjadinya gagal jantung akut telah lama diakui
sebagai prediktor kuat untuk meningkatkan morbiditas
dan mortalitas setelah terjadi infark miokard.
h. Aneurisma Ventrikel Kiri
Akibat infark miokard akut terjadi penipisan dan
pelebaran dinding ventrikel kiri di sisi otot jantung yang
nekrosis akibat tak adanya aliran darah ke daerah
tersebut.
i. Thrombus Mural dan Emboli
Thrombus terjadi oleh karena penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri dari turbelensi akibat
lambatnya alian darah di ventrikel kiri serta atrium kiri.
Thrombus yang lepas dinamakan emboli. Apabila emboli
ini lepas dari ventrikel kiri maka paling sering
mengakibatkan terjadinya stroke iskemik dan penyakit
arteri peifer (seperti: akut limb iskemia).
B. Perikarditis
1) Definisi
Perikarditis adalah peradangan yang terjadi dibagian
perikardium pars parietal, viseral, atau keduanya. Respons
perikard bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi
prikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa,
pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah kenapa
manifestasi perikaridtis sangat bervariasi dari yang tidak khas
sampai yang khas
2) Etilogi
Perikarditis memilki banyak penyebab namun yang
biasanya di temukan seperti komplikasi dari infeksi virus
(virus flu/HIV AIDS atau virus gastrointestinal), infeksi
bakteri, infeksi jamur, atau infeksi parasit. Penyebab
perikarditis bisa diakibatkan dari penyakit autoimun seperti
lupus, rheumatoid arthritis dan scleroderma. Dibeberapa
keadaan perikarditis bisa di disebabkan oleh cedera dada
akibat kecelakaan, masalah kesehatan lain seperti penyakit
ginjal, liver, tumor, penyakit genetik seperti demam keluarga
mediteranean (FMF).
3) Patogenesis
Salah satu reaksi radang pada perikarditis akut adalah
penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard yang
disebut sebagai efusi perikard. Efek hemodinamik efusi
perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan
cairan perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan
menghambat pengisisan ventrikel, penurunan volume akhir
diastolik sehingga curah jantung sekuncupdan semenit
berkurang. Kompensasinya adalah takikardia, tetapi pada
tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi
dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi
organ dengan segala akibanya yang disebut sebagai
tamponade jantung.
Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami
fibrosis, jaringan parut luas, penebalan, kalsifikasi juga terisi
eksudat, yang akan menghambat proses diastolik ventrikel,
mengurangi isi sekuncup dan semnenit serta mengakibatkan
kongesti sistemik (perikarditis konstriktif).
4) Manifestasi klinis
Gejala nyeri dada:
 Tajam dan menusuk disebebakan oleh detak jantung
yang menyerang perikardium
 Disertai batuk, sulit menelan, dan napas dalam
 Nyeri akan membaik jika duduk dan bersandar
Gejala nyeri lainnya:
 Nyeri bisa menjalar ke punggug, leher, dan bahu
 Sulit bernapas saat berbaring
 Batuk kering
 Cemas dan kelelahan mengakibatkan seseorang pucat
dan berkeringat dingin
5) Diagnosis
a) Anammesis
b) Pemeriksaan Fisik:
Sejarah Klinis dan Pemeriksaan Fisik:
 Presentasi akut (<6 minggu sejarah)
 Demam (jika dengan penyebab infeksi)
 Nyeri dada inspiratoriyang diperburuk dengan
berbaring dan menghilang dengan duduk
 Tanda klasik adalah friction rub perikardial, yang
merupakan gatal, suara kasar terdengar di baik
sistol dan diastol
Tes Diagnostik:
 EKG: Lihat Tabel 26-3 dan 26-4.
 2-D Ekokardiografi: Dapat menunjukkan efusi
perikardial.

c) Elektrokardiogram - Perubahan segmen ST dan


gelombang T di hamper seluruh lead. - Bila efusi cukup
banyak bisa ditemukan EKG low voltage
d) Laboratorium: darah perifer lengkap (termasuk ESR,
CRP , LDH), enzim jantung (CK-CKMB dan
TroponinI), serum antinuclear antibody pada pasien
perempuan muda.
e) RontgenThoraks - Pada perikarditis akut, umumnya
normal. - Bila terjadi efusi perikard 200 mL akan terjadi
pembesaran bayangan jantung (water-bottle shape). -
Pada perikarditis kronik bisa ditemukan kalsifikasi.
f) Ekokardiografi: - Eksklusi adanya efusi yang
tersembunyi, swinging heart. - Pada efusi yang cukup
luas, tampak adanya bagian yang kosong (echo-free
space). - Bila terjadi tamponadekordis, RV free-wall
tampak kolaps.
g) Perikardio sentesis terapeutik dan diagnostic pada pasien
tampona dekordis dan pada pasien yang dicurigai dengan
perikarditis bakterial, keganasan atau perikarditis
purulenta.
6) Terapi
Pada perikarditis akut biasanya harus dirawat untuk
menilai/observasi timbulnya tamponad jantung dan
membedakannya dengan dengan infark miokard akut.
Ekokardigrafi diperlukan untuk mengetahui berapa banyak
efusi perikard.
OAINS (obat antiinflamasi nonsteroid) dipakai sebagai dasar
pengobatan medikamentosa (mengurangi rasa sakit dan anti
inflamasi). Kortikosteroid (prednisolon oral 60 ml/hari) diperlukan
jika OAINS tidak mempan pada rasa sakit. Pungsi perikard di
lakukan untuk tindakan diagnostik.
Untuk terapi awal biasanya mengobati penyebab
perikarditis terlebih dahulu. Bisa menggunakan aspirin
sebagai terapi utama.
7) Komplikasi
a) Perikarditis konstriktif
b) Efusi perikarditis
8) Prognosis
Biasanya perikarditis akan bertahan hingga 3 bulan
kemudian hilang dan tidak kembali. Dianjurkan setelah
sembuh untuk tetap melakukan konseling agar bisa diberitahu
aktivitas apa saja yang dapat dilakukan dan tingkat penyebab
perikarditis yang dapat muncul kembali. Terkadang serangan
dapat terjadi berulang setiap beberapa bulan dan obat anti
inflamasi diperlukan setiap tahung untuk mengelola gejala.
C. Sindrom Koroner Akut
1) Pendahuluan
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah
kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka
perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi.
Banyak kemajuan yang telah dicapai melalui penelitian dan
oleh karenanya diperlukan pedoman tatalaksana sebagai
rangkuman penelitian yang ada.
Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut ini
merupakan hasil kerja Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia yang disusun melalui proses
penelaahan berbagai publikasi ilmiah dan
mempertimbangkan konsistensi dengan berbagai konsensus
dan pedoman tatalaksana yang dibuat oleh berbagai
perkumpulan profesi kardiovaskular. Dokumen ini dibuat
untuk membantu para dokter membuat keputusan klinis
dalam praktik sehari-hari.
2) Klasifikasi Rekomendasi
Azas kemanfaatan yang didukung oleh tingkat bukti
penelitian menjadi dasar rekomendasi dalam penyusunan
pedoman tatalaksana ini. Klasifikasi rekomendasi tersebut
adalah sebagai berikut:
a) Kelas I Bukti dan/atau kesepakatan bersama bahwa
pengobatan tersebut bermanfaat dan efektif.
b) Kelas II Bukti dan/atau pendapat yang berbeda
tentang manfaat pengobatan tersebut.
c) Kelas IIa Bukti dan pendapat lebih mengarah kepada
manfaat atau kegunaan, sehingga beralasan untuk
dilakukan.
d) Kelas IIb Manfaat atau efektivitas kurang didukung
oleh bukti atau pendapat, namun dapat
dipertimbangkan untuk dilakukan.
e) Kelas III Bukti atau kesepakatan bersama bahwa
pengobatan tersebut tidak berguna atau tidak efektif,
bahkan pada beberapa kasus kemungkinan
membahayakan.
f) Tingkat bukti A Data berasal dari beberapa penelitian
klinik acak berganda atau meta analisis
g) Tingkat bukti B Data berasal dari satu penelitian acak
berganda atau beberapa penelitian tidak acak
h) Tingkat bukti C Data berasal dari konsensus opini
para ahli dan/atau penelitian kecil, studi retrospektif,
atau registri
3) Patofisiologi
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak
ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal
ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan
tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan
diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur
koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white
thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh
darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi
mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih
distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang
menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat
gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah
koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen
yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan
miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total
pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai
vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya
iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat
dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas
miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah
iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel
(perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian
pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan
di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis
akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina
Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme
maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau
restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP).
Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia,
tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus
terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak
aterosklerosis.
4) Klasifikasi Sindrom Koroner Akut
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung,
Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
a) Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI:
ST segment elevation myocardial infarction)
b) Infark miokard dengan non elevasi segmen ST
(NSTEMI: non ST segment elevation myocardial
infarction)
c) Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina
pectoris)
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI)
merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah
arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan
revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa
menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis,
intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis STEMI
ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai
elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang
bersebelahan. Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak
memerlukan menunggu hasil peningkatan marka jantung.
Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil
ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa
elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang
bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa
depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang
datar, gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan tanpa
perubahan. Sedangkan Angina Pektoris tidak stabil dan
NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian infark miokard
yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka
jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-
MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi
peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi Infark
Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST-Elevation
Myocardial Infarction, NSTEMI). Pada Angina Pektoris tidak
stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada
sindroma koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan CK-
MB yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai
normal atas (upper limits of normal, ULN).
Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan
(normal) atau menunjukkan kelainan yang nondiagnostik
sementara angina masih berlangsung, maka pemeriksaan
diulang 10-20 menit kemudian. Jika ulangan EKG tetap
menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan
angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama
12-24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina
berulang.
5) Diagnosis
Dengan mengintegrasikan informasi yang diperoleh dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiogram, tes marka
jantung, dan foto polos dada, diagnosis awal pasien dengan
keluhan nyeri dada dapat dikelompokkan sebagai berikut:
non kardiak, Angina Stabil, Kemungkinan SKA, dan
Definitif SKA.
a) Anamnesis.
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat
berupa nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) atau
atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal
berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal,
menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini
dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau
persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering
disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis,
mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan
sinkop.
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai
antara lain nyeri di daerah penjalaran angina tipikal,
rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas
yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah
mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini
lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40
tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita
diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia.
Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat
istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina
ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas,
terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung
koroner (PJK). Hilangnya keluhan angina setelah
terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap
diagnosis SKA.
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan
tersebut ditemukan pada pasien dengan karakteristik
sebagai berikut :
 Pria
 Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis
non koroner (penyakit arteri perifer / karotis)
 Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah
mengalami infark miokard, bedah pintas
koroner, atau IKP
 Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi,
merokok, dislipidemia, diabetes mellitus,
riwayat PJK dini dalam keluarga, yang
diklasifikasi atas risiko tinggi, risiko sedang,
risiko rendah menurut NCEP (National
Cholesterol Education Program)
Angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah
retrosternal menjalar ke lengan kiri, leher, area
interskapuler, bahu, atau epigastrium; berlangsung
intermiten atau persisten (>20 menit); sering disertai
diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak
napas, dan sinkop.
Nyeri dengan gambaran di bawah ini bukan
karakteristik iskemia miokard (nyeri dada nonkardiak)
:
 Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan
dengan respirasi atau batuk)
 Nyeri abdomen tengah atau bawah
 Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu
jari, terutama di daerah apeks ventrikel kiri
atau pertem uan kostokondral.
 Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan
tubuh atau palpasi
 Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
 Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas
bawah
Mengingat adanya kesulitan memprediksi angina
ekuivalen sebagai keluhan SKA, maka terminologi
angina dalam dokumen ini lebih mengarah pada
keluhan nyeri dada tipikal. Selain untuk tujuan
penapisan diagnosis kerja, anamnesis juga ditujukan
untuk menapis indikasi kontra terapi fibrinolisis
seperti hipertensi, kemungkinan diseksi aorta (nyeri
dada tajam dan berat yang menjalar ke punggung
disertai sesak napas atau sinkop), riwayat perdarahan,
atau riwayat penyakit serebrovaskular.
b) Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi
faktor pencetus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit
penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding.
Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3),
ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu
diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia.
Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral
akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau
edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA.
Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan
nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat
diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai
suara napas yang tidak seimbang perlu
dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis
banding SKA.
c) Pemeriksaan elektrokardiogram.
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau
keluhan lain yang mengarah kepada iskemia harus
menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera
mungkin sesampainya di ruang gawat darurat.
Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-
V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan
perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia
dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga
harus direkam pada semua pasien angina yang
mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapat
mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak
kedatangan pasien di ruang gawat darurat.
Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan
angina timbul kembali.
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan
keluhan angina cukup bervariasi, yaitu: normal,
nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block)
baru/ persangkaan baru, elevasi segmen ST yang
persisten (≥20 menit) maupun tidak persisten, atau
depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T.
Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan
ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan. Nilai
ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI
untuk pria dan perempuan pada sebagian besar
sadapan adalah 0,1 mV. Pada sadapan V1-V3 nilai
ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada
usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi segmen
ST di sadapan V1-3 pada pria usia ≥40 tahun adalah
≥0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah ≥0,25 mV.
Sedangkan pada perempuan nilai ambang elevasi
segmen ST di lead V1-3, tanpa memandang usia,
adalah ≥0,15 mV. Bagi pria dan wanita, nilai ambang
elevasi segmen ST di sadapan V3R dan V4R adalah
≥0,05 mV, kecuali pria usia <30 tahun nilai ambang
≥0,1 mV dianggap lebih tepat. Nilai ambang di
sadapan V7-V9 adalah ≥0,5 mV. Depresi segmen ST
yang resiprokal, sadapan yang berhadapan dengan
permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapat dijumpai
pada pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di
mid-anterior (elevasi di V3-V6). Pasien SKA dengan
elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan
LBBB (komplet) baru/persangkaan baru mengingat
pasien tersebut adalah kandidat terapi reperfusi. Oleh
karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk
STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi
sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia.
Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat
jika gambaran EKG pasien dengan LBBB
baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi
segmen ST ≥1 mm pada sadapan dengan kompleks
QRS positif dan depresi segmen ST ≥1 mm di V1-V3.
Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai
perubahan konkordan yang mempunyai spesifisitas
tinggi dan sensitivitas rendah untuk diagnosis iskemik
akut. Perubahan segmen ST yang diskordan pada
sadapan dengan kompleks QRS negatif mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas sangat rendah.
Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG
tidak ditemukan elevasi segmen ST yang persisten,
diagnosisnya adalah infark miokard dengan non
elevasi segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris
tidak stabil (APTS/ UAP). Depresi segmen ST yang
diagnostik untuk iskemia adalah sebesar ≥0,05 mV di
sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya.
Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat
dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak persisten
(<20menit), dan dapat terdeteksi di >2 sadapan
berdekatan. Inversi gelombang T yang simetris ≥0,2
mV mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia
akut.
Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan
kriteria EKG yang diagnostik dikategorikan sebagai
perubahan EKG yang nondiagnostik.
Rekaman EKG penting untuk membedakan STEMI
dan SKA lainnya
d) Pemeriksaan marka jantung.
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T
merupakan marka nekrosis miosit jantung dan
menjadi marka untuk diagnosis infark miokard.
Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung
mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi
dari CK-MB. Peningkatan marka jantung hanya
menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak
dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis
miosit tersebut (penyebab koroner/nonkoroner).
Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab
kelainan kardiak nonkoroner seperti takiaritmia,
trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel
kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak
yang dapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah
sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit neurologik
akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi,
dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan
troponin I memberikan informasi yang seimbang
terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada
keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I
mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari
troponin T.
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-
MB atau troponin I/T menunjukkan kadar yang
normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA,
pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah
awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat
ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan
hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan
pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat
dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot
skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah)
dengan waktu paruh yang singkat (48 jam).
Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih
terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark
berulang) maupun infark periprosedural.
Pemeriksaan marka jantung sebaiknya dilakukan di
laboratorium sentral. Pemeriksaan di ruang darurat
atau ruang rawat intensif jantung (point of care
testing) pada umumnya berupa tes kualitatif atau
semikuantitatif, lebih cepat (15-20 menit) tetapi
kurang sensitif. Point of care testing sebagai alat
diagnostik rutin SKA hanya dianjurkan jika waktu
pemeriksaan di laboratorium sentral memerlukan
waktu >1 jam. Jika marka jantung secara point of care
testing menunjukkan hasil negatif maka pemeriksaan
harus diulang di laboratorium sentral. Kemungkinan
SKA adalah dengan gejala dan tanda:
 Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina
ekuivalen atau tidak seluruhnya tipikal pada
saat evaluasi di ruang gawat-darurat.
 EKG normal atau nondiagnostik, dan
 Marka jantung normal
Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda:
 Angina tipikal.
 EKG dengan gambaran elevasi yang
diagnostik untuk STEMI, depresi ST atau
inversi T yang diagnostik sebagai keadaan
iskemia miokard, atau LBBB
baru/persangkaan baru.
 Peningkatan marka jantung
Kemungkinan SKA dengan gambaran EKG
nondiagnostik dan marka jantung normal perlu
menjalani observasi di ruang gawat-darurat. Definitif
SKA dan angina tipikal dengan gambaran EKG yang
nondiagnostik sebaiknya dirawat di rumah sakit dalam
ruang intensive cardiovascular care (ICVCU/ICCU).
e) Pemeriksaan laboratorium.
Data laboratorium, di samping marka jantung, yang
harus dikumpulkan di ruang gawat darurat adalah tes
darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit,
koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid.
Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda terapi
SKA.
f) Pemeriksaan foto polos dada.
Mengingat bahwa pasien tidak diperkenankan
meninggalkan ruang gawat darurat untuk tujuan
pemeriksaan, maka foto polos dada harus dilakukan di
ruang gawat darurat dengan alat portabel. Tujuan
pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis
banding, identifikasi komplikasi dan penyakit
penyerta.
6) Tindakan Umum Dan Langkah Awal
Berdasarkan langkah diagnostik tersebut di atas, dokter
perlu segera menetapkan diagnosis kerja yang akan menjadi
dasar strategi penanganan selanjutnya. Yang dimaksud
dengan terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien
dengan diagnosis kerja Kemungkinan SKA atau SKA atas
dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada
hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal
yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin
(disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau
bersamaan.
 Tirah baring (Kelas I-C)
 Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka
dengan saturasi O2 arteri <95% atau yang mengalami
distres respirasi (Kelas I-C)
 Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien
SKA dalam 6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan
saturasi O2 arteri (Kelas IIa-C)
 Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua
pasien yang tidak diketahui intoleransinya terhadap
aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut lebih
terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah
lidah) yang lebih cepat (Kelas I-C)
 Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
 Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah
180 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada
pasien STEMI yang direncanakan untuk
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik
(Kelas I-B) atau
 Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75
mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk
terapi reperfusi menggunakan agen
fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang
dianjurkan adalah clopidogrel) (Kelas I-C).
 Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi
pasien dengan nyeri dada yang masih berlangsung
saat tiba di ruang gawat darurat (Kelas I-C). jika nyeri
dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat
diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali.
Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang
tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG
sublingual (kelas I-C). dalam keadaan tidak tersedia
NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai
pengganti
 Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap
10-30 menit, bagi pasien yang tidak responsif dengan
terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas IIa-B).

D. Angina Pektoris Tidak Stabil Dan Infark Miokard Non St Elevasi


1) Diagnosis
Diagnosis angina pektoris tidak stabil (APTS/UAP) dan
infark miokard non ST elevasi (NSTEMI) ditegakkan atas
dasar keluhan angina tipikal yang dapat disertai dengan
perubahan EKG spesifik, dengan atau tanpa peningkatan
marka jantung. Jika marka jantung meningkat, diagnosis
mengarah NSTEMI; jika tidak meningkat, diagnosis
mengarah UAP. Sebagian besar pasien NSTEMI akan
mengalami evolusi menjadi infark miokard tanpa gelombang
Q. Dibandingkan dengan STEMI, prevalensi NSTEMI dan
UAP lebih tinggi, di mana pasien-pasien biasanya berusia
lebih lanjut dan memiliki lebih banyak komorbiditas. Selain
itu, mortalitas awal NSTEMI lebih rendah dibandingkan
STEMI namun setelah 6 bulan, mortalitas keduanya
berimbang dan secara jangka panjang, mortalitas NSTEMI
lebih tinggi.
Strategi awal dalam penatalaksanaan pasien dengan
NSTEMI dan UAP adalah perawatan dalam Coronary Care
Units, mengurangi iskemia yang sedang terjadi beserta gejala
yang dialami, serta mengawasi EKG, troponin dan/atau
CKMB.
a) Presentasi klinik.
Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya
berupa:
 Angina tipikal yang persisten selama lebih dari
20 menit. Dialami oleh sebagian besar pasien
(80%)
 Angina awitan baru (de novo) kelas III
klasifikasi The Canadian Cardiovascular
Society. Terdapat pada 20% pasien.
 Angina stabil yang mengalami destabilisasi
(angina progresif atau kresendo): menjadi
makin sering, lebih lama, atau menjadi makin
berat; minimal kelas III klasifikasi CCS.
 Angina pascainfark-miokard: angina yang
terjadi dalam 2 minggu setelah infark miokard
Presentasi klinik lain yang dapat dijumpai adalah
angina ekuivalen, terutama pada wanita dan kaum
lanjut usia. Keluhan yang paling sering dijumpai
adalah awitan baru atau perburukan sesak napas saat
aktivitas. Beberapa faktor yang menentukan bahwa
keluhan tersebut presentasi dari SKA adalah sifat
keluhan, riwayat PJK, jenis kelamin, umur, dan
jumlah faktor risiko tradisional.
Angina atipikal yang berulang pada seorang yang
mempunyai riwayat PJK, terutama infark miokard,
berpeluang besar merupakan presentasi dari SKA.
Keluhan yang sama pada seorang pria berumur lanjut
(>70 tahun) dan menderita diabetes berpeluang
menengah suatu SKA. Angina equivalen atau yang
tidak seutuhnya tipikal pada seseorang tanpa
karakteristik tersebut di atas berpeluang kecil
merupakan presentasi dari SKA.
b) Pemeriksaan fisik.
Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah
untuk menegakkan diagnosis banding dan
mengidentifikasi pencetus. Selain itu, pemeriksaan
fisik jika digabungkan dengan keluhan angina
(anamnesis), dapat menunjukkan tingkat
kemungkinan keluhan nyeri dada sebagai representasi
SKA.
c) Elektrokardiogram.
Perekaman EKG harus dilakukan dalam 10 menit
sejak kontak medis pertama. Bila bisa didapatkan,
perbandingan dengan hasil EKG sebelumnya dapat
sangat membantu diagnosis. Setelah perekaman EKG
awal dan penatalaksanaan, perlu dilakukan perekaman
EKG serial atau pemantauan terus-menerus. EKG
yang mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI dan
UAP antara lain:
 Depresi segmen ST dan/atau inversi
gelombang T; dapat disertai dengan elevasi
segmen ST yang tidak persisten (<20 menit)
 Gelombang Q yang menetap
 Nondiagnostik
 Normal
Hasil EKG 12 sadapan yang normal tidak
menyingkirkan kemungkinan diagnosis SKA tanpa
elevasi segmen ST, misalnya akibat iskemia
tersembunyi di daerah sirkumfleks atau keterlibatan
ventrikel kanan, oleh karena itu pada hasil EKG
normal perlu dipertimbangkan pemasangan sadapan
tambahan.
Depresi segmen ST ≥0,5 mm di dua atau lebih
sadapan berdekatan sugestif untuk diagnosis UAP
atau NSTEMI, tetapi mengingat kesulitan mengukur
depresi segmen ST yang kecil, diagnosis lebih relevan
dihubungkan dengan depresi segmen ST ≥1 mm.
Depresi segmen ST ≥1 mm dan/atau inversi
gelombang T≥2 mm di beberapa sadapan prekordial
sangat sugestif untuk mendiagnosis UAP atau
NSTEMI (tingkat peluang tinggi). Gelombang Q
≥0,04 detik tanpa disertai depresi segmen ST dan/atau
inversi gelombang T menunjukkan tingkat
persangkaan terhadap SKA tidak tinggi (Tabel 3)
sehingga diagnosis yang seharusnya dibuat adalah
Kemungkinan SKA atau Definitif SKA (Gambar 1).
Jika pemeriksaan EKG awal menunjukkan kelainan
nondiagnostik, sementara angina masih berlangsung,
pemeriksaan diulang 10 – 20 menit kemudian (rekam
juga V7-V9). Pada keadaan di mana EKG ulang tetap
menunjukkan kelainan yang nondiagnostik dan marka
jantung negatif sementara keluhan angina sangat
sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24
jam untuk dilakukan EKG ulang tiap 6 jam dan setiap
terjadi angina berulang.
Bila dalam masa pemantauan terjadi perubahan
EKG, misalnya depresi segmen ST dan/atau inversi
gelombang T yang signifikan, maka diagnosis UAP
atau NSTEMI dapat dipastikan. Walaupun demikian,
depresi segmen ST yang kecil (0,5 mm) yang
terdeteksi saat nyeri dada dan mengalami normalisasi
saat nyeri dada hilang sangat sugestif diagnosis UAP
atau NSTEMI. Stress test dapat dilakukan untuk
provokasi iskemia jika dalam masa pemantauan nyeri
dada tidak berulang, EKG tetap nondiagnostik, marka
jantung negatif, dan tidak terdapat tanda gagal
jantung. Hasil stress test yang positif meyakinkan
diagnosis atau menunjukkan persangkaan tinggi UAP
atau NSTEMI. Hasil stress test negatif menunjukkan
diagnosis SKA diragukan dan dilanjutkan dengan
rawat jalan.
d) Marka jantung.
Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku
emas dalam diagnosis NSTEMI, di mana peningkatan
kadar marka jantung tersebut akan terjadi dalam
waktu 2 hingga 4 jam. Penggunaan troponin I/T untuk
diagnosis NSTEMI harus digabungkan dengan
kriteria lain yaitu keluhan angina dan perubahan
EKG. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka
jantung meningkat sedikit melampaui nilai normal
atas (upper limit of normal, ULN). Dalam
menentukan kapan marka jantung hendak diulang
seyogyanya mempertimbangkan ketidakpastian dalam
menentukan awitan angina. Tes yang negatif pada
satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk
menyingkirkan diagnosis infark miokard akut.
Kadar troponin pada pasien infark miokard akut
meningkat di dalam darah perifer 3 – 4 jam setelah
awitan infark dan menetap sampai 2 minggu.
Peningkatan ringan kadar troponin biasanya
menghilang dalam 2 hingga 3 hari, namun bila terjadi
nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap hingga 2
minggu.
Mengingat troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah
orang sehat, nilai ambang peningkatan marka jantung
ini ditetapkan sedikit di atas nilai normal yang
ditetapkan oleh laboratorium setempat.
Perlu diingat bahwa selain akibat STEMI dan
NSTEMI, peningkatan kadar troponin juga dapat
terjadi akibat:
 Takiaritmia atau bradiaritmia berat
 Miokarditis
 Dissecting aneurysm
 Emboli paru.
 Gangguan ginjal akut atau kronik
 Stroke atau perdarahan subarakhnoid
 Penyakit kritis, terutama pada sepsis
Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia,
pemeriksaan CKMB dapat digunakan. CKMB akan
meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai
puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.
e) Pemeriksaan Noninvasif.
Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat
istirahat dapat memberikan gambaran fungsi ventrikel
kiri secara umum dan berguna untuk menentukan
diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia
segmental dari dinding ventrikel kiri dapat terlihat
saat iskemia dan menjadi normal saat iskemia
menghilang. Selain itu, diagnosis banding seperti
stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau diseksi
aorta dapat dideteksi melalui pemeriksaan
ekokardiografi. Jika memungkinkan, pemeriksaan
ekokardiografi transtorakal saat istirahat harus
tersedia di ruang gawat darurat dan dilakukan secara
rutin dan sesegera mungkin bagi pasien tersangka
SKA.
Stress test seperti exercise EKG yang telah dibahas
sebelumnya dapat membantu menyingkirkan
diagnosis banding PJK obstruktif pada pasien-pasien
tanpa rasa nyeri, EKG istirahat normal dan marka
jantung yang negatif.
Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan
untuk menyingkirkan PJK sebagai penyebab nyeri
pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah hingga
menengah dan jika pemeriksaan troponin dan EKG
tidak meyakinkan.
Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner).
Angiografi koroner memberikan informasi
mengenai keberadaan dan tingkat keparahan PJK,
sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan
diagnostik pada pasien dengan risiko tinggi dan
diagnosis banding yang tidak jelas. Penemuan oklusi
trombotik akut, misalnya pada arteri sirkumfleksa,
sangat penting pada pasien yang sedang mengalami
gejala atau peningkatan troponin namun tidak
ditemukan perubahan EKG diagnostik. Pada pasien
dengan penyakit pembuluh multipel dan mereka
dengan stenosis arteri utama kiri yang memiliki risiko
tinggi untuk kejadian kardiovaskular yang serius,
angiografi koroner disertai perekaman EKG dan
abnormalitas gerakan dinding regional seringkali
memungkinkan identifikasi lesi yang menjadi
penyebab. Penemuan angiografi yang khas antara lain
eksentrisitas, batas yang ireguler, ulserasi,
penampakkan yang kabur, dan filling defect yang
mengesankan adanya trombus intrakoroner.
2) Diagnosis Banding
Pasien dengan kardiomiopati hipertrofik atau penyakit
katup jantung (stenosis dan regurgitasi katup aorta) dapat
mengeluh nyeri dada disertai perubahan EKG dan
peningkatan marka jantung menyerupai yang terjadi pada
pasien NSTEMI. Miokarditis dan perikarditis dapat
menimbulkan keluhan nyeri dada, perubahan EKG,
peningkatan marka jantung, dan gangguan gerak dinding
jantung menyerupai NSTEMI. Stroke dapat disertai dengan
perubahan EKG, peningkatan marka jantung, dan gangguan
gerak dinding jantung. Diagnosis banding non kardiak yang
mengancam jiwa dan selalu harus disingkirkan adalah emboli
paru dan diseksi aorta.
3) Stratifikasi Risiko
Beberapa cara stratifikasi risiko telah dikembangkan dan
divalidasi untuk SKA. Beberapa stratifikasi risiko yang
digunakan adalah TIMI (Thrombolysis In Myocardial
Infarction), dan GRACE (Global Registry of Acute Coronary
Events), sedangkan CRUSADE (Can Rapid risk stratification
of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with
Early implementation of the ACC/AHA guidelines)
digunakan untuk menstratifikasi risiko terjadinya perdarahan.
Stratifikasi perdarahan penting untuk menentukan pilihan
penggunaan antitrombotik.
Tujuan stratifikasi risiko adalah untuk menentukan strategi
penanganan selanjutnya (konservatif atau intervensi segera)
bagi seorang dengan NSTEMI.
Stratifikasi risiko TIMI ditentukan oleh jumlah skor dari 7
variabel yang masingmasing setara dengan 1 poin. Variabel
tersebut antara lain adalah usia ≥65 tahun, ≥3 faktor risiko,
stenosis koroner ≥50%, deviasi segmen ST pada EKG,
terdapat 2 kali keluhan angina dalam 24 jam yang telah lalu,
peningkatan marka jantung, dan penggunaan asipirin dalam 7
hari terakhir. Dari semua variabel yang ada, stenosis koroner
≥50% merupakan variabel yang sangat mungkin tidak
terdeteksi. Jumlah skor 0-2: risiko rendah (risiko kejadian
kardiovaskular <8,3%); skor 3-4 : risiko menengah (risiko
kejadian kardiovaskular <19,9%); dan skor 5-7 : risiko tinggi
(risiko kejadian kardiovaskular hingga 41%). Stratifikasi
TIMI telah divalidasi untuk prediksi kematian 30 hari dan 1
tahun pada berbagai spektrum SKA termasuk UAP/NSTEMI.
Klasifikasi GRACE mencantumkan beberapa variabel yaitu
usia, kelas Killip, tekanan darah sistolik, deviasi segmen ST,
cardiac arrest saat tiba di ruang gawat darurat, kreatinin
serum, marka jantung yang positif dan frekuensi denyut
jantung. Klasifikasi ini ditujukan untuk memprediksi
mortalitas saat perawatan di rumah sakit dan dalam 6 bulan
setelah keluar dari rumah sakit. Untuk prediksi kematian di
rumah sakit, pasien dengan skor risiko GRACE ≤108
dianggap mempunyai risiko rendah (risiko kematian <1%).
Sementara itu, pasien dengan skor risiko GRACE 109-140
dan >140 berturutan mempunyai risiko kematian menengah
(1-3%) dan tinggi (>3%). Untuk prediksi kematian dalam 6
bulan setelah keluar dari rumah sakit, pasien dengan skor
risiko GRACE ≤88 dianggap mempunyai risiko rendah
(risiko kematian <3%). Sementara itu, pasien dengan skor
risiko GRACE 89-118 dan >118 berturutan mempunyai
risiko kematian menengah (3-8%) dan tinggi (>8%).
Stratifikasi risiko berdasarkan kelas Killip merupakan
klasifikasi risiko berdasarkan indikator klinis gagal jantung
sebagai komplikasi infark miokard akut dan ditujukan untuk
memperkirakan tingkat mortalitas dalam 30 hari. Klasifikasi
Killip juga digunakan sebagai salah satu variabel dalam
klasifikasi GRACE.
Perdarahan dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada
NSTEMI, sehingga segala upaya perlu dilakukan untuk
mengurangi perdarahan sebisa mungkin. Variabel-variabel
yang dapat memperkirakan tingkat risiko perdarahan mayor
selama perawatan dirangkum dalam CRUSADE bleeding risk
score, antara lain kadar hematokrit, klirens kreatinin, laju
denyut jantung, jenis kelamin, tanda gagal jantung, penyakit
vaskular sebelumnya, adanya diabetes, dan tekanan darah
sistolik. Dalam skor CRUSADE, usia tidak diikutsertakan
sebagai prediktor, namun tetap berpengaruh melalui
perhitungan klirens kreatinin. Skor CRUSADE yang tinggi
dikaitkan dengan kemungkinan perdarahan yang lebih tinggi.
Selain stratifikasi risiko yang telah disebutkan di atas,
untuk tujuan revaskularisasi dan strategi invasif, pasien juga
dibagi dalam beberapa kelompok risiko, yaitu risiko sangat
tinggi dan risiko tinggi. Penentuan faktor risiko ini berperan
dalam penentuan perlu-tidaknya dilakukan angiografi dan
waktu dari tindakan tersebut.
4) Pertanda Peningkatan Risiko
a) Pertanda klinis.
Selain dari berbagai pertanda klinis yang umum
seperti usia lanjut, adanya diabetes, gagal ginjal dan
penyakit komorbid lain, prognosis pasien dapat
diperkirakan melalui presentasi klinis ketika pasien
tiba. Adanya gejala saat istirahat memberikan
prognosis yang buruk. Selain itu, nyeri yang
berkelanjutan atau sering serta adanya takikardia,
hipotensi dan gagal jantung juga merupakan pertanda
peningkatan risiko dan memerlukan diagnosis dan
penanganan segera.
b) Pertanda EKG.
Hasil EKG awal dapat memperkirakan risiko awal.
Pasien dengan EKG yang normal saat tiba di RS
memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan
mereka dengan inversi gelombang T. Selain itu,
adanya depresi segmen ST saat tiba, inversi
gelombang T yang dalam di sadapan anterior, depresi
segmen ST ≥0,1 mV atau ≥0,05 mV di dua atau lebih
sadapan yang bersebelahan, dan elevasi segmen ST
≥0,1 mV di sadapan aVR memberikan prognosis yang
lebih buruk.
5) Terapi
Berdasarkan stratifikasi risiko, dapat ditentukan kebutuhan
untuk dilakukan strategi invasif dan waktu pelaksanaan
revaskularisasi. Strategi invasif melibatkan dilakukannya
angiografi, dan ditujukan pada pasien dengan tingkat risiko
tinggi hingga sangat tinggi. Waktu pelaksanaan angiografi
ditentukan berdasarkan beberapa parameter dan dibagi
menjadi 4 kategori, yaitu:
 Strategi invasif segera (<2 jam, urgent) (Kelas I-C).
Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria
risiko sangat tinggi (very high risk)
 Strategi invasif awal (early) dalam 24 jam (Kelas I-
A). Dilakukan bila pasien memiliki skor GRACE
>140 atau dengan salah satu kriteria risiko tinggi
(high risk) primer
 Strategi invasif awal (early) dalam 72 jam (Kelas I-
A). Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu
kriteria risiko tinggi (high risk) atau dengan gejala
berulang
 Strategi konservatif (tidak dilakukan angiografi) atau
angiografi elektif (Kelas III-A). Dalam strategi
konservatif, evaluasi invasif awal tidak dilakukan
secara rutin. Strategi ini dilakukan pada pasien yang
tidak memenuhi kriteria risiko tinggi dan dianggap
memiliki risiko rendah, yaitu memenuhi kriteria
berikut ini:
 Nyeri dada tidak berulang
 Tidak ada tanda-tanda kegagalan jantung
 Tidak ada kelainan pada EKG awal atau kedua
(dilakukan pada jam ke-6 hingga 9)
 Tidak ada peningkatan nilai troponin (saat tiba
atau antara jam ke-6 hingga 9)
 Tidak ada iskemia yang dapat ditimbulkan
(inducible ischemia)
Penentuan risiko rendah berdasarkan risk score seperti
GRACE dan TIMI juga dapat berguna dalam pengambilan
keputusan untuk menggunakan strategi konservatif.
Penatalaksanaan selanjutnya untuk pasien-pasien ini
berdasarkan evaluasi PJK. Sebelum dipulangkan, dapat
dilakukan stress test untuk menentukan adanya iskemi yang
dapat ditimbulkan (inducible) untuk perencanaan pengobatan
dan sebelum dilakukan angiografi elektif.
Risk Score >3 menurut TIMI menunjukkan pasien
memerlukan revaskularisasi. Timing revaskularisasi dapat
ditentukan berdasarkan penjelasan di atas.
Obat-obatan yang diperlukan dalam menangani SKA
adalah:
a) Anti Iskemia
i. Penyekat Beta (Beta blocker).
Keuntungan utama terapi penyekat beta
terletak pada efeknya terhadap reseptor beta-1
yang mengakibatkan turunnya konsumsi
oksigen miokardium. Terapi hendaknya tidak
diberikan pada pasien dengan gangguan
konduksi atrio-ventrikler yang signifikan,
asma bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel
kiri. Pada kebanyakan kasus, preparat oral
cukup memadai dibandingkan injeksi.
Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien
UAP atau NSTEMI, terutama jika terdapat
hipertensi dan/atau takikardia, dan selama
tidak terdapat indikasi kontra (Kelas I-B).
penyekat beta oral hendaknya diberikan dalam
24 jam pertama (Kelas I-B). Penyekat beta
juga diindikasikan untuk semua pasien dengan
disfungsi ventrikel kiri selama tidak ada
indikasi kontra (Kelas I-B). Pemberian
penyekat beta pada pasien dengan riwayat
pengobatan penyekat beta kronis yang datang
dengan SKA tetap dilanjutkan kecuali bila
termasuk klasifikasi Kilip ≥III (Kelas I-B).
ii. Nitrat.
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek
dilatasi vena yang mengakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir
diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi
oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari
nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner
baik yang normal maupun yang mengalami
aterosklerosis.
 Nitrat oral atau intravena efektif
menghilangkan keluhan dalam fase
akut dari episode angina (Kelas I-C)
 Pasien dengan UAP/NSTEMI yang
mengalami nyeri dada berlanjut
sebaiknya mendapat nitrat sublingual
setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali
pemberian, setelah itu harus
dipertimbangkan penggunaan nitrat
intravena jika tidak ada indikasi kontra
(Kelas I-C).
 Nitrat intravena diindikasikan pada
iskemia yang persisten, gagal jantung,
atau hipertensi dalam 48 jam pertama
UAP/NSTEMI. Keputusan
menggunakan nitrat intravena tidak
boleh menghalangi pengobatan yang
terbukti menurunkan mortalitas seperti
penyekat beta atau angiotensin
converting enzymes inhibitor (ACE-I)
(Kelas I-B).
 Nitrat tidak diberikan pada pasien
dengan tekanan darah sistolik <90
mmHg atau >30 mmHg di bawah nilai
awal, bradikardia berat (<50 kali
permenit), takikardia tanpa gejala gagal
jantung, atau infark ventrikel kanan
(Kelas III-C).
 Nitrat tidak boleh diberikan pada
pasien yang telah mengkonsumsi
inhibitor fosfodiesterase: sidenafil
dalam 24 jam, tadalafil dalam 48 jam.
Waktu yang tepat untuk terapi nitrat
setelah pemberian vardenafil belum
dapat ditentukan (Kelas III-C).
iii. Calcium channel blockers (CCBs). Nifedipin
dan amplodipin mempunyai efek vasodilator
arteri dengan sedikit atau tanpa efek pada SA
Node atau AV Node. Sebaliknya verapamil
dan diltiazem mempunyai efek terhadap SA
Node dan AV Node yang menonjol dan
sekaligus efek dilatasi arteri. Semua CCB
tersebut di atas mempunyai efek dilatasi
koroner yang seimbang. Oleh karena itu CCB,
terutama golongan dihidropiridin, merupakan
obat pilihan untuk mengatasi angina
vasospastik. Studi menggunakan CCB pada
UAP dan NSTEMI umumnya memperlihatkan
hasil yang seimbang dengan penyekat beta
dalam mengatasi keluhan angina.
 CCB dihidropiridin direkomendasikan
untuk mengurangi gejala bagi pasien
yang telah mendapatkan nitrat dan
penyekat beta (Kelas I-B).
 CCB non-dihidropiridin
direkomendasikan untuk pasien
NSTEMI dengan indikasi kontra
terhadap penyekat beta (Kelas I-B).
 CCB nondihidropiridin (long-acting)
dapat dipertimbangkan sebagai
pengganti terapi penyekat beta (Kelas
IIb-B).
 CCB direkomendasikan bagi pasien
dengan angina vasospastik (Kelas I-C).
 Penggunaan CCB dihidropiridin kerja
cepat (immediate-release) tidak
direkomendasikan kecuali bila
dikombinasi dengan penyekat beta.
(Kelas III-B).
b) Anti platelet
 Aspirin harus diberikan kepada semua pasien
tanda indikasi kontra dengan dosis loading
150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100
mg setiap harinya untuk jangka panjang, tanpa
memandang strategi pengobatan yang
diberikan (Kelas I-A).
 Penghambat reseptor ADP perlu diberikan
bersama aspirin sesegera mungkin dan
dipertahankan selama 12 bulan kecuali ada
indikasi kontra seperti risiko perdarahan
berlebih (Kelas I-A).
 Penghambat pompa proton (sebaiknya bukan
omeprazole) diberikan bersama DAPT (dual
antiplatelet therapy - aspirin dan penghambat
reseptor ADP) direkomendasikan pada pasien
dengan riwayat perdarahan saluran cerna atau
ulkus peptikum, dan perlu diberikan pada
pasien dengan beragam faktor risiko seperti
infeksi H. pylori, usia ≥65 tahun, serta
konsumsi bersama dengan antikoagulan atau
steroid (Kelas I-A).
 Penghentian penghambat reseptor ADP lama
atau permanen dalam 12 bulan sejak kejadian
indeks tidak disarankan kecuali ada indikasi
klinis (Kelas I-C).
 Ticagrelor direkomendasikan untuk semua
pasien dengan risiko kejadian iskemik sedang
hingga tinggi (misalnya peningkatan troponin)
dengan dosis loading 180 mg, dilanjutkan 90
mg dua kali sehari. Pemberian dilakukan tanpa
memandang strategi pengobatan awal.
Pemberian ini juga dilakukan pada pasien
yang sudah mendapatkan clopidogrel
(pemberian clopidogrel kemudian dihentikan)
(Kelas I-B).
 Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien
yang tidak bisa menggunakan ticagrelor. Dosis
loading clopidogrel adalah 300 mg,
dilanjutkan 75 mg setiap hari (Kelas I-A).
 Pemberian dosis loading clopidogrel 600 mg
(atau dosis loading 300 mg diikuti dosis
tambahan 300 mg saat IKP) direkomendasikan
untuk pasien yang dijadwalkan menerima
strategi invasif ketika tidak bisa mendapatkan
ticagrelor (Kelas I-B).
 Dosis pemeliharaan clopidogrel yang lebih
tinggi (150 mg setiap hari) perlu
dipertimbangkan untuk 7 hari pertama pada
pasien yang dilakukan IKP tanpa risiko
perdarahan yang meningkat (Kelas IIa-B).
 Pada pasien yang telah menerima pengobatan
penghambat reseptor ADP yang perlu
menjalani pembedahan mayor non-emergensi
(termasuk CABG), perlu dipertimbangkan
penundaan pembedahan selama 5 hari setelah
penghentian pemberian ticagrelor atau
clopidogrel bila secara klinis memungkinkan,
kecuali bila terdapat risiko kejadian iskemik
yang tinggi (Kelas IIa-C).
 Ticagrelor atau clopidogrel perlu
dipertimbangkan untuk diberikan (atau
dilanjutkan) setelah pembedahan CABG
begitu dianggap aman (Kelas IIa-B).
 Tidak disarankan memberikan aspirin bersama
NSAID (penghambat COX2 selektif dan
NSAID non-selektif) (Kelas III-C).
Keterangan: DAPT perlu tetap diberikan
selama 12 bulan tanpa memperdulikan jenis
stent.
c) Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa
Pemilihan kombinasi agen antiplatelet oral, agen
penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa dan
antikoagulan dibuat berdasarkan risiko kejadian
iskemik dan perdarahan (Kelas I-C). Penggunaan
penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa dapat
diberikan pada pasien IKP yang telah mendapatkan
DAPT dengan risiko tinggi (misalnya peningkatan
troponin, trombus yang terlihat) apabila risiko
perdarahan rendah (Kelas I-B). Agen ini tidak
disarankan diberikan secara rutin sebelum angiografi
(Kelas III-A) atau pada pasien yang mendapatkan
DAPT yang diterapi secara konservatif (Kelas III-A).
d) Antikogulan.
Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi
antiplatelet secepat mungkin.
 Pemberian antikoagulan disarankan untuk
semua pasien yang mendapatkan terapi
antiplatelet (Kelas I-A).
 Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan
risiko perdarahan dan iskemia, dan
berdasarkan profil efikasi-keamanan agen
tersebut. (Kelas I-C).
 Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki
profil keamanan berbanding risiko yang paling
baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg
setiap hari secara subkutan (Kelas I-A).
 Bila antikoagulan yang diberikan awal adalah
fondaparinuks, penambahan bolus UFH (85
IU/kg diadaptasi ke ACT, atau 60 IU untuk
mereka yang mendapatkan penghambat
reseptor GP Iib/IIIa) perlu diberikan saat IKP
(Kelas I-B).
 Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari)
disarankan untuk pasien dengan risiko
perdarahan rendah apabila fondaparinuks tidak
tersedia (Kelas I-B).
 Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target
aPTT 50-70 detik atau heparin berat molekul
rendah (LMWH) lainnya (dengan dosis yang
direkomendasikan) diindaksikan apabila
fondaparinuks atau enoksaparin tidak tersedia
(Kelas I-C).
 Dalam strategi yang benar-benar konservatif,
pemberian antikoagulasi perlu dilanjutkan
hingga saat pasien dipulangkan dari rumah
sakit (Kelas I-A).
 Crossover heparin (UFH and LMWH) tidak
disarankan (Kelas III-B).
e) Kombinasi Antiplatelet dan Antikoagulan
 Penggunaan warfarin bersama aspirin dan/atau
clopidogrel meningkatkan risiko perdarahan
dan oleh karena itu harus dipantau ketat (Kelas
I-A).
 Kombinasi aspirin, clopidogrel dan antagonis
vitamin K jika terdapat indikasi dapat
diberikan bersama-sama dalam waktu
sesingkat mungkin dan dipilih targen INR
terendah yang masih efektif. (Kelas IIa-C).
 Jika antikoagulan diberikan bersama aspirin
dan clopidogrel, terutama pada penderita tua
atau yang risiko tinggi perdarahan, target INR
2- 2,5 lebih terpilih (Kelas IIb-B).
f) Inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor Angiotensin
Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE)
berguna dalam mengurangi remodeling dan
menurunkan angka kematian penderita pascainfark-
miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik
jantung, dengan atau tanpa gagal jantung klinis.
Penggunaannya terbatas pada pasien dengan
karakteristik tersebut, walaupun pada penderita
dengan faktor risiko PJK atau yang telah terbukti
menderita PJK, beberapa penelitian memperkirakan
adanya efek antiaterogenik.
 Inhibitor ACE diindikasikan penggunaannya
untuk jangka panjang, kecuali ada indikasi
kontra, pada pasien dengan fraksi ejeksi
ventrikel kiri ≤40% dan pasien dengan
diabetes mellitus, hipertensi, atau penyakit
ginjal kronik (PGK) (Kelas I-A).
 Inhibitor ACE hendaknya dipertimbangkan
pada semua penderita selain seperti di atas
(Kelas IIa-B). Pilih jenis dan dosis inhibitor
ACE yang telah direkomendasikan
berdasarkan penelitian yang ada (Kelas IIa-C).
 Penghambat reseptor angiotensin
diindikasikan bagi pasien infark mikoard yang
intoleran terhadap inhibitor ACE dan
mempunyai fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40%,
dengan atau tanpa gejala klinis gagal jantung
(Kelas I-B).
6) Statin
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa
mempertimbangkan modifikasi diet, inhibitor
hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin) harus
diberikan pada semua penderita UAP/NSTEMI, termasuk
mereka yang telah menjalani terapi revaskularisasi, jika tidak
terdapat indikasi kontra (Kelas I-A). Terapi statin dosis tinggi
hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit,
dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL
<100 mg/ dL (Kelas I-A). Menurunkan kadar kolesterol LDL
sampai <70 mg/dL mungkin untuk dicapai.
7) Populasi Dan Situasi Khusus
Perhatian khusus perlu diberikan pada pasien dengan
diabetes, usia lanjut, jenis kelamin wanita, penyakit ginjal
kronik, dan anemia.
 Diabetes.
Kurang lebih 20-30% pasien NSTEMI diketahui
menderita diabetes, dan kurang lebih 20-30%
menderita diabetes yang tidak terdiagnosis, atau
toleransi glukosa terganggu. Semua pasien NSTEMI
perlu diperiksa adanya diabetes, dan apabila diketahui
riwayat diabetes atau hiperglikemia, kadar gula darah
perlu diawasi (Kelas I-C). Kadar gula darah perlu
dijaga dari hiperglikemia (>180-200 mg/dL) dan
hipoglikemia (<90 mg/dL) (Kelas I-B). Pemberian
antitrombotik pada pasien diabetes serupa dengan
pasien non-diabetik (Kelas I-C). Fungsi ginjal pada
pasien diabetes perlu diperhatikan secara ketat setelah
pemberian kontras (Kelas I-C). Pada pasien diabetes,
disarankan untuk melakukan strategi invasif awal
(Kelas I-A). Pembedahan CABG lebih disarankan
dibandingkan dengan IKP untuk pasien diabetik
dengan lesi di batang utama dan/atau penyakit
multipembuluh yang lanjut (Kelas I-B).
 Usia lanjut.
Pasien dengan usia lanjut (>75 tahun) sering
memiliki presentasi yang atipikal, sehingga perlu
diinvestigasi untuk NSTEMI meskipun tingkat
kecurigaan rendah (Kelas I-C). Pemilihan pengobatan
untuk pasien usia lanjut dibuat dengan
mempertimbangkan perkiraan sisa hidup,
komorbiditas, kualitas kehidupan, serta keinginan dan
pilihan pasien (Kelas I-C). Pemilihan dan dosis obat-
obat antitrombotik perlu disesuaikan untuk mencegah
kejadian efek samping (Kelas I-C). Pertimbangan
strategi invasif awal dengan kemungkinan
revaskularisasi dibuat berdasarkan risiko dan manfaat
(Kelas IIa-B).
 Jenis kelamin
Kedua jenis kelamin perlu dievaluasi dan ditangani
dengan cara yang serupa (Kelas I-B). Meskipun
demikian, wanita yang datang dengan NSTEMI
biasanya berusia lebih lanjut dan lebih sering
menderita diabetes, hipertensi, gagal jantung, dan
berbagai komorbiditas lainnya, serta sering
menampilkan gejala atipikal seperti dispnea atau
gejala gagal jantung. Prognosis NSTEMI pada pria
dan wanita serupa kecuali pada usia lanjut, di mana
wanita memiliki prognosis lebih baik daripada pria.
Untuk perdarahan, wanita dengan NSTEMI memiliki
risiko yang lebih tinggi.
 Penyakit ginjal kronik
Disfungsi ginjal ditemukan pada 30-40% pasien
NSTEMI. Fungsi ginjal sebaiknya dievaluasi pada
semua pasien dengan risiko PGK sebagai eGFR
dengan rumus MDRD karena mengikutsertakan etnis
dan jenis kelamin dalam penghitungannya. Namun
dalam praktek klinis, klirens kreatinin dapat pula
dihitung dengan rumus Cockroft-Gault. Pasien
NSTEMI dengan PGK perlu mendapatkan
antitrombotik yang sama dengan pasien tanpa PGK
dengan menyesuaikan dosis terkait tingkat disfungsi
ginjal yang dimiliki (Kelas I-B).
Dosis pengobatan perlu disesuaikan dengan fungsi
ginjal. Untuk clopidogrel, tidak ada informasi untuk
pasien dengan disfungsi ginjal, sementara dosis
ticagrelor tidak dipengaruhi fungsi ginjal (namun
tidak diketahui untuk pasien dialisis). Fondaparinuks
merupakan obat pilihan untuk pasien dengan
penurunan fungsi ginjal moderat (klirens kreatinin 30-
60 mL/menit) namun diindikasikontrakan pada gagal
ginjal berat (klirens kreatinin <20 mL/menit).
Penurunan dosis enoksaparin perlu dilakukan pada
gagal ginjal berat (klirens kreatinin <30 mL/menit)
menjadi 1 mg/kg sekali sehari.
 Anemia
SKA yang disertai anemia dikaitkan dengan
prognosis yang buruk untuk kematian akibat kejadian
kardiovaskular, MI, atau iskemia rekuren. Anemia
yang menetap atau memburuk berhubungan dengan
mortalitas atau kejadian gagal ginjal yang meningkat
setelah perawatan rumah sakit. Hemoglobin baseline
yang rendah merupakan marker independen risiko
iskemia dan kejadian perdarahan sehingga
pengukuran hemoglobin disarankan untuk stratifikasi
risiko (Kelas I-B). Transfusi darah hanya disarankan
untuk kasuskasus status hemodinamik yang terganggu
atau Hb <8 g/dL atau Ht <25% (Kelas I-C).
8) Manajemen Jangka Panjang Dan Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder penting dilakukan karena kejadian
iskemik cenderung terjadi dengan laju yang tinggi setelah
fase akut. Beberapa pengobatan jangka panjang yang
direkomendasikan adalah:
 Aspirin diberikan seumur hidup, apabila dapat
ditoleransi pasien.
 Pemberian penghambat reseptor ADP dilanjutkan
selama 12 bulan kecuali bila risiko perdarahan tinggi
 Statin dosis tinggi diberikan sejak awal dengan tujuan
menurunkan kolesterol LDL <70 mg/dL (Kelas I-B).
 Penyekat beta disarankan untuk pasien dengan
penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF ≤40%)
(Kelas I-A).
 ACE-I diberikan dalam 24 jam pada semua pasien
dengan LVEF ≤40% dan yang menderita gagal
jantung, diabetes, hipertensi, atau PGK, kecuali
diindikasikontrakan (Kelas I-B).
 ACE-I juga disarankan untuk pasien lainnya untuk
mencegah berulangnya kejadian iskemik, dengan
memilih agen dan dosis yang telah terbukti efikasinya
(Kelas I-B).
 ARB dapat diberikan pada pasien dengan intoleransi
ACE-I, dengan memilih agen dan dosis yang telah
terbukti efikasinya (Kelas I-B).
 Antagonis aldosteron disarankan pada pasien setelah
MI yang sudah mendapatkan ACE-I dan penyekat
beta dengan LVEF ≤35% dengan diabetes atau gagal
jantung, apabila tidak ada disfungsi ginjal yang
bermakna (kreatinin serum >2,5 mg/dL pada pria dan
>2 mg/dL pada wanita) atau hiperkalemia (Kelas I-
A).
Selain rekomendasi di atas, pasien juga disarankan
menjalani perubahan gaya hidup terutama yang terkait
dengan diet dan berolahraga teratur.
E. (jawaban kak resti)
DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2.
Jakarta: Media Aesculapius, Penerbit FK UI.
Almazini, Prima, dkk. 2015. penyebab nyeri dada yang jarang di temukan pada
dewasa. Jurnal kardiologi Indonesia.vol.36.no 4
Staryy, H. dkk. 2007. Invark miocard ventrikel kanan. Jurnal kardiologi
Indonesia.vol 28. no 6
Saesarwati ,Desta. &Satyabakti, Prijono. 2016. AnalisisFaktorRisiko yang
dapatdikendalikanpadaKejadian PJK UsiaProduktif.
UniversitasAirlangga
A.Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi, konsepklinis proses-proses penyakit.Edisi 6.
Jakarta: EGC
Sherwood, LZ., 2014. FisiologiManusiadariSelkeSistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
Chalik, M., &Suciati, Tri. (2014). Kadar CK-MB Pasien Penyakit Jantung
Koroner Yang Dirawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RS.
Muhammad Hoesin Palembang Berdasarkan Waktu
Pengambilan Darah. 46(3).
H, Rampengan, S,. 2012. Jurnal Looking for the Etiology of Chest Pain: Cardiac
and Noncardiac cause. Manado: Fakultas Kedokteran
Universitas Sam Ratulangi.
Hendriarto, Satoto, H., 2014. Jurnal Coronary Heart Disease Pathophysiology.
Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
Hendriarto, Satoto, H., 2014. Jurnal Coronary Heart Disease Pathophysiology.
Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
S. Walter. 1959. Pain in the arm: a symptom of heart disease. Department of
cardiology, the middlesex Hospital.
Antono,Eko. Streptokinase pada Infark Miokard Akut di RSHJK. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.
Setiati, Siti. 2014. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing
Aru W. Sudoyo DKK, buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi V, interna
publishing, jakarta, november 2009
Buku praktis kardiologi oleh: dr. Dr. Starry homenta rampengan, spjp(k), fiha,
fica, facc, faha, fesc, mars., Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta, 2014
Panduan praktik klinis (ppk) dan clinical pathway (cp) penyakit jantung dan
pembuluh darah, Disusun oleh: PERHIMPUNAN DOKTER
SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA 2016
Rilantono, Lily. 2012. Penyakit Kardiovaskuler (PKV). Jakarta: Badan Penerbit
FK UI.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia. 2015. Pedoman Tata
Laksana Sindrom Koroner Akut. Jakarta : Centra
Communications.