“5 PILAR PENATALAKSANAAN
DIABETES MELITUS”
A. PENGANTAR
Materi : Penyakit Diabetes Melitus
Pokok Bahasan : 5 Pilar Penatalaksanaan Penyakit Diabetes Melitus
Hari/tanggal : Rabu, 30 Oktober 2019
Waktu pertemuan : 35 menit
Tempat : Ruang Rawat Inap Darusalam 3
Sasaran : Ny.E Penderita Diabetes Melitus
B. LATAR BELAKANG
Penyakit Kencing Manis/Diabetes Melitus adalah ketidakmampuan tubuh untuk
mengubah makanan menjadi energi karena gangguan metabolisme yang terjadi dalam
tubuh.
Diabetes adalah suatu penyakit dimana metabolisme glukosa tidak normal, suatu
resiko komplikasi spesifik perkembangan mikrovaskular dan ditandai dengan adanya
peningkatan komplikasi perkembangan makrovaskuler. Secara umum, ketiga elemen
diatas telah digunakan untuk mencoba menemukan diagnosis atau penyembuhan
diabetes (Mogensen, 2007).
C. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Setelah mengikuti pendidikan kesehatan pasien dan keluarga dapat memahami 5
pilar penatalaksanaan penyakit DM
2. Tujuan Khusus
Setelah mengikuti pendidikan kesehatan kesehatan selama 1 x 35 menit, pasien
dan keluarga dapat menjelaskan kembali tentang :
a. Definisi Diabetes Melitus
b. Gejala Diabetes Melitus
c. 5 Pilar Diabetes Melitus:
1) Edukasi
2) Diet Nutrisi (Perencanaan Makan)
3) Aktivitas Fisik
4) Obat-obatan
5) Monitor Kadar Gula Darah
D. MATERI
Lima Pilar Diabetes Melitus:
1. Edukasi
Edukasi dalam penangan DM meliputi pemahaman pasien DM tentang: Penyakit
DM.
a. Definisi Diabetes Melitus
Diabetes adalah penyakit endokrin yang paling banyak ditemukan, secara
harfiah diabetes artinya “mengalirkan”, yang menunjukkan pengeluaran urin
dalam jumlah besar pada penyakit ini. Melitus artinya “manis” maka
masyarakat lebih mengenal dengan kencing manis.
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
keduanya.
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes
melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik,
penyakit mikrovaskular (mikroangiopati), dan neuropati.
Nilai normal kadar gula darah :
b. Gula darah sewaktu : 70-200mg/dl
c. Gula darah puasa : 70-110 mg/dl
d. Gula darah 2jam PP (2 jam setelah
makan) : 100-140 mg/d
b. Klasifikasi Diabetes Mellitus
Klasifikasi diabetes mellitus berdasarkan etiologi menurut ADA 2009,
yaitu;
1) Diabetes Melitus Tipe 1 (insulin dependen diabetes mellitus)
Merupakan tipe diabetes melitus dengan gejala yang tiba-tiba dan awitan
seringkali pada usia remaja. DM tipe 1 ini disebabkan oleh penyakit
autoimun atau idiopatik yang menyebabkan defisiensi insulin akibat
destruksi sel β pankreas oleh limfosit T aktif sehingga produksi insulin
sedikit atau tidak ada sama sekali. Pada penderita diabetes melitus tipe 1
memerlukan insulin eksogen untuk bertahan hidup
2) Diabetes Melitus Tipe 2 (non-insulin dependen diabetes mellitus)
Merupakan tipe diabetes melitus dengan awitan puncak 50 sampai 60
tahun, ditandai dengan onset yang bertahap dan beberapa gejala gangguan
metabolik yang dapat dikontrol dengan diet.4 90% pengidap diabetes
melitus mengalami diabetes melitus tipe 2. Masalah dasar pada pasien
diabetes melitus tipe 2 bukan kekurangan insulin tetapi penurunan
kepekaan sel-sel sasaran terhadap keberadaan insulin. Pada awal penyakit,
terjadi penurunan kepekaan terhadap insulin yang diatasi oleh peningkatan
sekresi insulin. Meskipun sekresi insulin bisa normal atau sedikit
meningkat namun, timbul gejala insufisiensi insulin karena jumlah insulin
tetap kurang memadai dibanding dengan jumlah glukosa. Obesitas adalah
faktor resiko terbesar, banyak pasien dengan diabetes melitus tipe 2 yang
mengalami sindrom metabolik dengan gambaran obesitas, lingkar
pinggang besar (bentuk apel), kadar trigliserida yang tinggi, kadar HDL
rendah, kadar glukosa tinggi dan tekanan darah tinggi.
3) Diabetes Melitus Tipe Lain
Diabetes melitus tipe lain dapat diakibatkan karena defek genetik fungsi
sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit endokrin pankreas,
endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang
jarang, dan sindroma genetik yang berkaitan dengan DM.
4) Diabetes Melitus Gestasional
Merupakan tipe diabetes melitus yang onsetnya diketahui ketika dalam
masa kehamilan.
c. Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus
Ciri utama pada penderita DM adalah hiperglikemia, hal ini berkaitan
dengan tingginya kadar gula dalam darah serta kadar insulin yang tidak
adekuat untuk mengolah kelebihan gula tersebut. Ketika glukosa darah
meningkat ke kadar di mana jumlah glukosa yang tersaring melebihi melebihi
kemampuan sel tubulus melakukan reabsorpsi maka glukosa ikut keluar
bersama urin (Glukosuria). Glukosuria ini akan mengakibatkan efek osmotik
yang menarik H2O bersamanya menyebabkan diuresis osmotik yang ditandai
dengan peningkatkan pengeluaran urin (poliuria). Besarnya cairan yang
keluar menyebabkan tubuh mengalami dehidrasi dan sebagai kompensasi
akan timbul rasa haus berlebih (polidipsia). Rasa lapar semakin besar
(polifagia) akan timbul sebagai akibat dari kehilangan kalori karena glukosa
hilang bersama urin dan menyebabkan keseimbangan kalori negatif. Efek dari
defisiensi insulin pada metabolisme lemak dan protein serta keadaan
keseimbangan kalori negatif akan menyebabkan penurunan berat badan.
Pasien dengan diabetes tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang
eksplosif dengan polidipsia, poliuria, berat badan turun, polifagia, lemah,
somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien
dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal
kalau tidak mendapatkan pertolongan segera. Sebaliknya pada pasien dengan
diabetes tipe 2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun,
pada hiperglikemia berat akan mengalami polidipsia poliuria, lemah, dan
somnolen.
2. Diet Nutrisi (Perencanaan Makan) Untuk Diabetes Melitus
PENGATURAN MAKANAN
BAHAN DIANJURKAN DIBATASI DIHINDARI
MAKANAN
SUMBER Semua sumber
KARBOHIDRAT karbohidrat dibatasi:
nasi, bubur, roti, mie,
kentang, singkong,
ubi, sagu, gandum,
pasta, jagung, talas,
havermout, sereal,
ketan, macaroni
SUMBER Ayam tanpa kulit, hewani tinggi lemak Keju, abon, dendeng,
PROTEIN ikan, telur rendah jenuh (kornet, sosis, susu full cream,
HEWANI kolesterol atau putih sarden, otak, jeroan,
telur, daging tidak kuning telur)
berlemak
SUMBER tempe, tahu, kacang bayam, buncis, daun
PROTEIN hijau, kacang merah, melinjo, labu siam,
NABATI kacang tanah, kacang daun singkong, daun
kedelai k etela, jagung muda,
kapri, kacang
panjang, pare, wortel,
daun katuk
SAYURAN Sayur tinggi serat: nanas, anggur,
kangkung, daun mangga, sirsak,
kacang, oyong, pisang, alpukat, sawo,
ketimun, tomat, labu semangka, nangka
air, kembang kol, masak
lobak, sawi, selada,
seledri, terong
BUAH-BUAHAN jeruk, apel, pepaya, Buah-buahan yang
jambu air, salak, manis dan
belimbing (se suai diawetkan: durian,
kebutuhan) nangka, alpukat,
kurma, manisan
buah.
MINUMAN Minuman yang
mengandung
alkohol, susu kental
manis, soft drink, es
krim, yoghurt, susu
LAIN-LAIN makanan yang Gula pasir, gula mer
digoreng dan yang ah, gula batu, madu
menggunakan santan Makanan/ minuman
kental, kecap, saus tir yang manis: cake,
am kue-kue manis,
dodol, tarcis, sirup,
selai manis, c oklat,
permen, tape,
mayonaise,
2) Insulin sensitizers
Thiazolindindion. Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan efek
insulin endogen pada target organ (otot skelet dan hepar). Menurunkan
resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut
glukosa, sehingga ambilan glukosa di perifer meningkat. Agonis PPARγ
yang ada di otot skelet, hepar dan jaringan lemak.
3) Glukoneogenesis inhibitor
Metformin. Bekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga
memperbaiki uptake glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang
diabetes gemuk. Kontraindikasi pada pasien dengan gangguan ginjal dan
hepar dan pasien dengan kecendrungan hipoksemia.
4) Inhibitor absorbsi glukosa
Glukosidase inhibitor (acarbose). Bekerja menghambat absorbsi glukosa di
usus halus sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah
sesudah makan. Obat ini tidak menimbulkan efek hipoglikemi. Hal-hal
yang harus diperhatikan :
OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan decara bertahap sesuai
respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis
maksimal.sulfonilurea generasi I dan II 15-30 menit sebelum makan.
Glimepirid sebelum/sesaat sebelum makan. Repaglinid, Nateglinid
sesaat/sebelum makan. Metformin sesaat/pada saat/sebelum makan.
Penghambat glukosidase α bersama makan suapan pertama.
Thiazolidindion tidak bergantung jadwal makan.
a) Insulin
(1) Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan
sekresi insulin prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru
pada sekresi insulin yang fisiologis.
(2) Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basa,
insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal
menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa,
sedangkan defisiensi nsulin prandial akan menimbulkan
hiperglikemia setelah makan.
(3) Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi
terhadap defisiensi yang terjadi.
(4) Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal berupa insulin kerja
cepat (rapid insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah
(intermediate acting) atau insuli campuran tetap (premixed
insulin) Insulin diperlukan dalam keadaan : penurunan berat
badan yang cepat, hiperglikemia yang berta disertai ketosis,
ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik,
hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi
OHO dengan dosis yang hampir maksimal, stress berat (infeksi
sistemik, operasi besar, IMA, stroke), kehamilan dengan DM/DM
Gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan,
gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat, kontraindikasi atau
alergi OHO.
b) Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis
rendah untuk kemudian diinaikan secara bertahap sesuai dengan
respon kadar glukosa darah. Untuk kombinasi OHO dengan insulin,
yang banyak dipakai adalah kombinasi OHO dan insulin basal (kerja
menengah atau kerja lama) yang divberikan pada malam hari atau
menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya
dapat diperoleh kendali glukosa yag baik dengan dosis insulin yang
cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang
diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis
tersebut dengan menilai kadar gula darah puasa keesokan harinya.
Bila dengan cara seperti ini kadar gula darah sepanjang hari masih
tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan insulin.
E. MEDIA
Materi SAP
Leafleat
F. METODE
Ceramah
Tanya jawab
Diskusi
G. SETTING TEMPAT
1. Setting Tempat
Keterangan :
c
: Masyarakat
: Leader
: Co. Leader
c : Fasilitator
H. KEGIATAN PENYULUHAN
3 Evaluasi
Menyimpulkan inti penyuluhan Memperhatikan 5 menit
Menyampaikan secara singkat Dan Menjawab
materi penyuluhan
Memberi kesempatan kepada ibu-
ibu untuk bertanya
Memberi kesempatan kepada ibu-
ibu untuk menjawab pertanyaan
yang dilontarkan
4 Penutup :
Menyimpulkan materi penyuluhan Menyimak dan 5 menit
yang telah disampaikan Mendengarkan
Menyampaikan terima kasih atas Menjawab
perhatian dan waktu yang telah di
berikan kepada peserta
Mengucapkan salam Menjawab salam
I. EVALUASI
a. Apa itu Diebetes Melitus?
b. Bagaimana Gejala dari Diabetes Melitus?
c. Sebutkan Lima Pilar Diabetes Melitus:
1) Menjelaskan Edukasi
2) Menjelaskan Diet Nutrisi (Perencanaan Makan)
3) Menjelaskan Aktivitas Fisik
4) Menjelaskan Obat-obatan
5) Menjelaskan Monitor Kadar Gula Darah
J. REFERENSI
1. Soeparman dkk, 2007, Ilmu Penyakit dalam, Jilid 1, edisi 2. UI Press, Jakarta.
2. http://us.geocities.com/mauzurahm., Penyakit Kencing Manis,
Oleh : Mohamed Yosri Mohamed Yong
3. http://www.interna.fk.ui.ac.id/referensi/pedoman/001PD.htm#, 2008, Konsensus
Pengelolaan Diabete Melitus Di Indonesia. Universitas Indonesia, Jakarta.
4. http://www.scribd.com/Lima-Pilar-Penanganan-Diabetes-Melitus