Anda di halaman 1dari 37

Makalah Keperawatan Anak II

Cardiovascular System
Patent Ductus Arteriosus

OLEH :

Anggota : 1. Fuji Letari 21117054


2. Hani Nur Azizah 21117058
3. Ilhami Nadion 21117067
4.Jeihan Archya 21117070
5. Meireza 21117081
6. Nur Azizah 21117089
Pembimbing : Sri Tirtayanti S.Kep.,Ns.,M.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


STIKES MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2018/2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur yang dalam kami sampaikan ke hadirat Allah Yang Maha Pemurah dan telah
melimpahkan rahmat dan hidayahnya, karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat kami
selesaikan dengan tepat waktu Dalam makalah ini kami membahas tentang “Patent Ductus
Arteriosus”, suatu penyakit yang berhubungan dengan system cardiovaskuler.
Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman mengenai penyakit ini. Serta
mengetahui tentang jalan penyakit dari penyakit “Patent Ductus Arteriosus”. Makalah ini disusun
untuk memenuhi mata kuliah “ Keperawatan Anak II”. Tidak lupa kami mengucapkan banyak
terima kasih kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Terima kasih
kepada Ibu Sri Tirtayanti selaku dosen pembimbing kami, yang telah membimbing dalam proses
penyelesaian makalah ini.
Makalah ini menurut kami masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran
yang membangun sangat kami butuhkan. Semoga makalah ini bermanfaat untuk semua yang
membacanya.

Palembang, 27 september 2019

Penulis
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................... i


DAFTAR ISI......................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 1
A. Latar Belakang .......................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ..................................................................................... 2
C. Tujuan Penelitian ..................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


A. Definisi ...................................................................................................... 4
B. Etiologi ...................................................................................................... 7
C. Faktor Resiko .......................................................................................... 12
D. Patofisiologi ............................................................................................ 12
E. Anatomi Fisiologi ..................................................................................... 12
F. Manifestasi Klinis ................................................................................. 14
G. Komplikasi ................................................................................................ 15
H. Pathway ...................................................................................................... 16
I. Penatalaksanaan ......................................................................................... 17
J. Pemeriksaan Daignostik ........................................................................... 17
K. Pencegahan ............................................................................................... 17
L. Pemeriksaan Daignostik ........................................................................... 17

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian ................................................................................................ 18
B. Analisa Masalah Keperawatan ................................................................ 22
C. Diagnosa Keperawatan ........................................................................... 23
D. Intervensi Keperawatan .......................................................................... 23

BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan ............................................................................................. 28
B. Saran ...................................................................................................... 28

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 29


BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan duktus arteriosus untuk menutup
setelah kelahiran. Duktus arteriosus, pada keadaan normal, akan menutup dua hingga tiga
hari setelah bayi dilahirkan. PDA merupakan struktur pembuluh darah yang
menghubungkan aorta desendens bagian proksimal dengan arteri pulmonalis, biasanya di
dekat percabangan kiri arteri pulmonalis. Duktus arteriosus merupakan struktur normal dan
penting bagi janin, tetapi menjadi abnormal bila tetap terbuka setelah masa neonatus.
Saat ini, kejadian PDA meliputi 6% hingga 11% dari semua kejadian kelainan
kongenital. Sebanyak 1 bayi menderita PDA dalam setiap 2.500 hingga 5.000 kelahiran
hidup. Di Indonesia, terdapat empat ribu bayi lahir dengan PDA setiap tahunnya. Insidensi
PDA lebih tinggi pada bayi prematur, yaitu delapan setiap seribu kelahiran bayi kurang
bulan.
PDA sedang dan besar sering menyebabkan gagal jantung dan gangguan pertumbuhan
pada anak. Beberapa komplikasi lain yang berpotensi terjadi setelah kelahiran antara lain
disfungsi ginjal, enterokolitis nekrotikan, perdarahan intraventrikel, malnutrisi, serta menjadi
faktor risiko terhadap perkembangan penyakit paru kronis.
Penanganan terhadap PDA terus berkembang seiring dengan perkembangan ilmu
pengetahuan dan teknologi. Pada awalnya, penatalaksanaan PDA secara invasif dilakukan
melalui tindakan pembedahan. Operasi bertujuan untuk meligasi PDA. Ligasi pertama kali
dilakukan oleh dr. Robert Gross di Rumah Sakit Anak Boston pada tahun 1938. Metode
transkateter awalnya dikembangkan oleh Porstman, yang mempraktikkannya pertama kali
pada tahun 1967. Perkembangan alat penutup PDA terus berlanjut hingga dekade – dekade
berikutnya, seperti Gianturco coil yang diperkenalkan oleh Cambier dan Moore pada tahun
1992, dan Amplatzer Duct Occluder (ADO) yang menjadi alat penutup PDA pertama yang
diakui secara resmi oleh Food and Drug Administration (FDA) di Amerika Serikat.
Penutupan duktus diindikasikan pada PDA yang menimbulkan gejala dengan pirau dari kiri
ke kanan yang bermakna. Metode transkateter telah menjadi pilihan utama dalam tata
laksana PDA. Keuntungan dari transkateterisasi adalah angka keberhasilan yang tinggi,
mengurangi lama rawat, dan angka morbiditas yang rendah dibandingkan dengan tindakan
bedah.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari patent ductus arterious?
2. Bagaimana patofisiologi pada patent ductus arterious?
3. Bagaimana asuhan keperawatan dari patent ductus arterious?
4. Apa saja diagnosa keperawatan dari patent ductus arterious?

C. Tujuan
Tujuan dari penulisan refarat ini adalah untuk membahas secara ringkas mengenai definisi,
diagnosis, manajemen dan Patent Ductus Arteriosus (PDA).
BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan duktus arteriosus untuk menutup
setelah kelahiran. Duktus arteriosus, pada keadaan normal, akan menutup dua hingga tiga hari
setelah bayi dilahirkan. Secara fungsional, duktus arteriosus menutup pada sekitar 90% bayi
cukup bulan atau aterm dalam 48 jam setelah lahir. Secara persisten, beberapa intermiten,
terbukanya duktus hingga selama sepuluh hari setelah kelahiran ditemukan pada pasien dengan
kelainan sirkulasi dan ventilasi, bahkan periode patensi yang lebih lama banyak ditemukan pada
bayi prematur. (dr. Charles Silalahi , Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, Sp.A(K) , 2009, kardiologi
anak)
Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari duktus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligament
arteriosum pada usia 2-3 minggu. Bila tidak menutup disebut PDA. (Buku Ajar Kardiologi FKUI
; 227).

B. ETIOLOGI

Penyebab PDA secara pasti belum diketahui, akan tetapi factor keturunan, infeksi dan
maternal rubella memegang peran penting dalam terjadinya PDA.
Faktor predisposisi penyakit jantung bawaan :
1. Faktor prenatal
a. Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin
e. Ibu meminum obat-obatan penenang / jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
b. Ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan
c. Kelainan kromosom, misalnya syndrome down
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

C. FAKTOR RESIKO
Faktor yang bertanggung jawab atas PDA belum dimengerti sepenuhnya. Prematuritas
secara jelas meningkatkan insidensi PDA dan hal ini lebih disebabkan oleh faktor-faktor
fisiologis yang berhubungan dengan prematuritas dari pada abnormalitas duktus. Pada bayi
cukup bulan, kasus lebih sering terjadi secara sporadik, tetapi terdapat peningkatan bukti
bahwa faktor genetik berperan pada pasien dengan PDA. Sebagai tambahan, faktor-faktor
lain seperti infeksi prenatal juga memiliki peran.
PDA lebih sering terjadi pada sindroma-sindroma genetik tertentu, termasuk dengan
perubahan kromosom yang diketahui seperti trisomi 21 dan sindroma 4p, mutasi gen tunggal
seperti Carpenter syndrome dan Holt-Oram syndrome, mutasi terkait kromosom X seperti
inkontinensia pigmenti. Infeksi rubela pada kehamilan trimester pertama, terutama pada
empat minggu pertama berhubungan dengan insidensi PDA. PDA juga dilaporkan
mempunyai hubungan dengan faktor lingkungan lain seperti fetal valproate syndrome.

D. PATOFISOLOGI
Duktus arteriosus berasal dari lengkung aorta dorsal distal ke enam dan secara utuh
dibentuk pada usia ke delapan kehamilan. Perannya adalah untuk mengalirkan darah dari
paru-paru fetus yang tidak berfungsi melalui hubungannya dengan arteri pulmonal utama
dan aorta desendens proksimal. Pengaliran kanan ke kiri tersebut menyebabkan darah
dengan konsentrasi oksigen yang cukup rendah untuk dibawa dari ventrikel kanan melalui
aorta desendens dan menuju plasenta, dimana terjadi pertukaran udara. Sebelum kelahiran,
kira-kira 90% curahan ventrikel mengalir melalui duktus arteriosus. Penutupan duktus
arteriosus pada bayi kurang bulan berhubungan dengan angka morbiditas yang signifikan,
termasuk gagal jantung kanan. Biasanya, duktus arteriosus menutup dalam 24-72 jam dan
akan menjadi ligamentum arteriosum setelah kelahiran cukup bulan.
Konstriksi dari duktus arteriosus setelah kelahiran melibatkan interaksi kompleks dari
peningkatan tekanan oksigen, penurunan sirkulasi prostaglandin E2 (PGE2), penurunan
resepetor PGE2 duktus dan penurunan tekanan dalam duktus. Hipoksia dinding pembuluh
dari duktus menyebabkan penutupan melalui inhibisi dari prostaglandin dan nitrik oksida di
dalam dinding duktus.
Patensi dari duktus arteriosus biasanya diatur oleh tekanan oksigen fetus yang rendah
dan sirkulasi dari prostanoid yang dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat oleh
siklooksigenase (COX) dengan PGE2 yang menghasilkan relaksasi duktus yang paling hebat
di antara prostanoid lain. Relaksasi otot polos dari duktus arteriosus berasal dari aktivasi
reseptor prostaglandin G berpasangan EP4 oleh PGE2. Setelah aktivasi reseptor
prostaglandin EP4, terjadi kaskade kejadian yang termasuk akumulasi siklik adenosine
monofosfat, peningkatan protein kinase A dan penurunan miosin rantai ringan kinase, yang
menyebabkan vasodilatasi dan patensi duktus arteriosus.
Dalam 24-72 jam setelah kelahiran cukup bulan, duktus arteriosus menutup sebagai
hasil dari peningkatan tekanan oksigen dan penurunan sirkulasi PGE2 dan prostasiklin.
Seiring terjadinya peningkatan tekanan oksigen, kanal potassium dependen voltase pada otot
polos terinhibisi. Melalui inhibisi tersebut, influx kalsium berkontribusi pada konstriksi
duktus. Konstriksi yang disebabkan oleh oksigen tersebut gagal terjadi pada bayi kurang
bulan dikarenakan ketidakmatangan reseptor perabaan oksigen. Kadar dari PGE2 dan
prostaglandin I1 (PGI1) berkurang disebabkan oleh peningkatan metabolisme pada paru-
paru yang baru berfungsi dan juga oleh hilangnya sumber plasenta. Penurunan dari kadar
vasodilator tersebut menyebabkan duktus arteriosus berkontriksi. Faktor-faktor tersebut
berperan dalam konstriksi otot polos yang menyebabkan hipoksia iskemik dari dinding otot
bagian dalam duktus arteriosus.
Selagi duktus arteriosus berkonstriksi, area lumen berkurang yang menghasilkan
penebalan dinding pembuluh dan hambatan aliran melalui vasa vasorum yang merupakan
jaringan kapiler yang memperdarahi sel-sel luar pembuluh. Hal ini menyebabkan
peningkatan jarak dari difusi untuk oksigen dan nutrisi, termasuk glukosa, glikogen dan
adenosine trifosfat yang menghasilkan sedikit nutrisi dan peningkatan kebutuhan oksigen
yang 13 menghasilkan kematian sel. Konstriksi ductal pada bayi kurang bulan tidak cukup
kuat. Oleh karena itu, bayi kurang bulan tidak bias mendapatkan hipoksia otot polos, yang
merupakan hal utama dalam merangsang kematian sel dan remodeling yang dibutuhkan
untuk penutupan permanen duktus arteriosus. Inhibisi dari prostaglandin dan nitrik oksida
yang berasal dari hipoksia jaringan tidak sebesar pada neonatus kurang bulan dibandingkan
dengan yang cukup bulan, sehingga menyebabkan lebih lanjut terhadap resistensi penutupan
duktus arteriosus pada bayi kurang bulan.
Pemberi nutrisi utama pada duktus arteriosus di bagian lumen, namun vasa vasorum
juga merupakan pemberi nutrisi penting pada dinding luar duktus. Vasa vasorum
berkembang ke dalam lumen dan memiliki panjang 400-500 μm dari dinding luar duktus.
Jarak antara lumen dan vasa vasorum disebut sebagai zona avaskular dan melambangkan
jarak maksimum yang mengizinkan terjadinya difusi nutrisi. Pada bayi cukup bulan, zona
avaskular tersebut berkembang melebihi jarak difusi yang efektif sehingga menyebabkan
kematian sel. Pada bayi kurang bulan, zona avaskuler tersebut tidak mengembang secara
utuh yang menyebabkan sel tetap hidup dan menyebabkan terjadinya patensi duktus.
Apabila kadar PGE2 dan prostaglandin lain menurun melalui inhibisi COX, penutupan dapat
terfasilitasi. Sebagai hasil dari defisit nutrisi dan hipoksia iskemik, vascular endothelial
growth factor (VEGF) dan kombinasinya dengan mediator peradangan lain menyebabkan
remodeling dari duktus arteriosus menjadi ligamen non kontraktil yang disebut ligamentum
arteriosum.

E. ANATOMI FISIOLOGI
1. Anatomi jantung
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat
ruang yang terletak didalam thoracic cavity, dan sebagian terletak pada diagfragma.
Jatung terletak diabawah mediastium diantara paru-paru. Posterior jantung berada
didekat columna vertebra dan batas anterior jantung terletak dekat sternum. Rata-rata
orang dewasa memiliki jantung dengan panjang sekitar 14 cm dan lebar 9 cm. basis
jantung berada pada bagian atas, yang terhubung dengan beberapa pembuluh darah
besar. Bagian ini terletak dibawah costa ke-2. Ujung jantung, memanjang ke arah bawah
kiri , dan berakhir pada sisi tumpul yang disebut apex, yang sejajar dengan intercosta ke
lima.
Tiga lapisan yang mengisi didnding jantung terdiri dari, lapisan terluar jantung
pericardium, lapisan tengah jantung myocardium dan lapisan bagian dalam jantung
endocardium. Bagian dalam jantung terbagi menjadi 4 ruangan, ruangan bagian atas
disebut atrium yang bertugas menerima darah yang kembali ke- Jantung. Ruangan
bagian bawah di sebut ventrikel, menerima darah dari atrium, yang kemudian di
pompakan menuju ateri. Ateri kanan dan ventrikel kanan dipisahkan dengn atrium kiri
dan ventrikel kanan oleh septum yang menjaga agar darah tidak bercampur Katup
etrioventricular yang terdiri dari katup mitral pada bagian kiri dan katup trikupidalis
pada bagian kana, memastikan darah mengalir satu arah diantara atrium dan ventrikel
a. Atrium Kanan
Atrium kanan menerima darah dari dua vena besar, vena cava superior dan vena
cava inferior dan vena-vena kecil (sinus koronari), yang mengalirkan darah menuju
atrium kanan dari myocardium jantung. Atrium kanan dipisahkan dengan ventrikel
kanan oleh katup tikuspidalis. Auricula dextra adalah penonjolah kecil dari atrium,
terletak pada bagian pangkal aorta dan arteria pulmonalis
b. Ventrikel Kanan
Dinding muscular pada ventrikel kanan lebih tipis dibandingkan dengan ventrikel
kiri, karena ventrikel kanan hanya memompa darah ke paru-paru dengan resistensi
aliran darah yang kecil. Ketika ventrikel kanan berkontraksi, darah yang berada di
dalam ventrikel kanan memiliki tekanan tinggi yang seacara pasif menutup katup
tricuspidalis. Oleh karena itu darah dari ventrikel kanan hanya dapat keluar melalui
pulmonary trunk, yang terbagi menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang
mensuplai darah ke paru-paru. Pada basis pulmonary trunk, terdapat katup
pulmonalis yang terdiri dari tiga cup, yang menyebabkan darah meninggalakan
ventrikel kanan dan mencegah aliran balik ke ruang ventricle.
c. Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruangan berdinding tipis yang terletak pada bagian belakang
jantung. Atrium kiri mendapatkan suplay darah dari 4 vena pulmonalis (dua vena
pulmonalis dari setiap paru). Auricula sinistra adalah penonjolan kecil runcing kecil
dari atrium yang terletak pada sisi kiri pangkal aorta.
d. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung.
Dinding pada ventrikel kiri tiga kali lebih tebal disbanding ventrikel kanan
e. Katup Jantung
Katup jantung Anatomi lokasi peran

Katup Trikuspidalis Cup pada katup Diantara atrium Mencegah


trikuspidalis, kanan dan ventrikel perpindahan dari
menempel pada kanan ventrikel kanan ke
seat kuat yang atrium kanan, selama
biasa disebut kontraksi ventrikel
chordate
tendineae yang
berasal dari dari
otot papilari
kecil yang
diproyeksikan
dari dinding
ventrikel
Katup pulmonaris Terdiri dari 3 Pada pinta masuk Mencegah aliran
katup pulmonary trunk balik darah dari
pulmonary trunk kea
rah ventrikel kanan
selama relaksasi
ventrikel

Katup mitral Terdiri dari 3 Diantara atrium kiri Mencegah alirah


(bicuspidalis) katup dan ventrikel kiri darah dari ventrikel
kiri ke atrium kiri
selama reaksi
ventrikel

Katup aorta Terdiri dari 2 Pada pintu masuk Mencegah aliran


katup aorta darah dari aorta ke
ventrikel kiri selama
relaksasi ventrikel

f. Lapisan Jantung
1) Pericardium
Pericardium terdiri dari jaringan penghubung dan beberapa jaringan adipose
dalam. Pericardium melindungi jantung dengan mengurangi gesekan.
Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutup seluruh jantung.
Pericardium merupakan kantong yang memeiliki dua lapisan yakni lapisan
fibrosa luar dan lapisan serosa dalam, terdapat cairan sejumlah 20 ml diantara
lapisan tersebut yang berfungsi untuk mengurangi gesekan pericardium
parietalis adalah lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.
Perikardium viseralis adalah lapisan permukaan dari jantung itu sendiri, dan
disebut sebagai pericardium.
2) Myocardium
Myocardium merpakan lapisan tebal yang terdiri dari otot jantung yang
mendapat banyak supply kapiler darah, kapiler limfe, dan serabut saraf.
Myocardium memompa darah dari ruangan jantung. Miokardium pada
ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan.
3) Endocardium
endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup apad
kedua sisinya. Endokardium terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya
terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan mengkilat. Endokardium terdiri dari
endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium
merupakan epitel selapis pipih dimana terdapattight/occluding junctiondan gap
junction. lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan
subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.
4) Persarafan jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan
parasimpatis. Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan
ventrikel termasuk pembuluh darah koroner.Saraf parasimpatis terutam
memberikan persarafan pada nodus sinoatrial,atrioventrikular dan serabut –
serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal
atas, yaitu torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus
kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau
inferior. Serabut post – ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke
dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di
medulla oblongta; serabut – serabutnya akan bergabung dengan serabut
simpatis di dalam pleksus kardialis.Rangsang simpatis akan dihantar oleh
asetilkolin.
5) Perdarahan jantung
Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner
utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus
valsalva aorta.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis,
ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan
bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan ramus
interventrikularis posterior. Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya
melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan
masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.Selain itu terdapat juga
vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke
dalam atrium kanan. Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok
pleksus yaitu subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampunga
cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus
subepikardial, dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu
trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan
jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena
kava superior dan arteri inominata.

2. Fisiologis system kardiovaskuler

Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular:


1. Alat transportasi O2, CO2, hormon, zat-zat makanan, sisa metabolisme ke dan dari
jaringan tubuh.
2. Pengatur keseimbangan cairan.
Darah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi , baik sirkulasi
pulmonalis (sirkulasi paru), sirkulasi sitemik (sirkulasi umum), ataupun sirkulasi porta
hati.
1. Sirkulasi Pulmonal

Sirkulasi pulmonal

Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke paru-
paru kemudian kembali ke atrium kiri. Mekanismenya adalah :
Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis - arteri pulmonalis - paru-paru - vena
pulmonalis – atrium kiri.
Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi, sedangkan vena pulmonal
mengandung darah teroksigenasi. Dalam paru-paru, arteri pulmonalis membagi lagi menjadi
arteri yang lebih kecil, arteriol dan kapiler.
Jadi, ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah :
a. Hanya mengalirkan darah ke paru
b. Hanya berfungsi untuk paru
c. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
d. Hanya sedikit mengalami tahanan
e. Kolom hidrostatik pendek.

2. Sirkulasi sistemik

Gambar

Sirkulasi sistemik

Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa keluar
dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan jantung
melalui vena cava superior dan inferior. Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel
kiri – katup aortic - aorta - arteri - arteriola - kapiler - venula - vena - vena cava inferior dan
superior - atrium kanan .
Jadi, ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah :
a. Mengalirkan darah ke berbagi organ
b. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
c. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
d. Banyak mengalami tahanan
e. Kolom hidrostatik panjang.

3. Sirkulasi Porta Hati


Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan
yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali
ke jantung. Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ digestif – vena porta
hepatica – proses penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava superior/inferior –
atrium kanan.
Pada keadaan normal, jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan
jumlah darah yang masuk kembali ke jantung, yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat
meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25 liter/menit.
Selama masa kehidupan janin, seluruh kebutuhan oksigenasi disuplai oleh plasenta
ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan kolaps sehingga tekanan oksigen di aorta
lebih kecil daripada tekanan di arteri pulmonar. Oleh karena itu, seluruh darah arteri
pulmonar memintas paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri
pulmonalis dan aorta yang disebut ductus arteriosus.
Pada bayi yang normal, segera setelah dilahirkan, ductus arteriosus ini akan
menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar daripada tenan di arteri
pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus. Sedangkan pada bayi dengan PDA,
ductus arteriosus ini tidak menutup atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya
sensor oksigen yang normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. Hal ini
mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar dan bercampur
dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paru-paru. Oleh karena itu, terjadi
peningkatan sirkulasi pulmonar dan penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan
jaringan tubuh kurang / tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak
oksigen dan nutrien. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin. Selain
itu, peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang mengalir melalui
paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan darah memasuki jantung kiri dua
kali atau lebih dalam setiap sirkulasi sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi
jantung kiri.

Perbandingan jantung normal dan penderita PDA

1. Sistem Pengaturan Jantung

Sistem Konduksi Jantung

a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava
superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu
kontraksi jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan
detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular
menuju ventrikel.
2. Siklus Jantung

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :


a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama- sama
rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
(1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar).
(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk
menerima darah yang masuk.
(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam
pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
(5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke
dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular, aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.
Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk
segera menutup.
d. Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta
(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir
darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.
(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan
volume sistole akhir (50 ml)
Diastole ventrikular
(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup
(bunyi jantung kedua).
(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik
karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun
tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V
membuka dan siklus jantung dimulai kembali.

2. Bunyi jantung
Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar
melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu
pada saat katup semilunar menutup.
Ada beberapa macam bunyi jantung, yaitu :
a. S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri;
dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi
tekanan atrium.
b. S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol
ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta
dan arteri pulmonal.
c. S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara
tiba-tiba pada saat pembukaan A-V, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering
terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal
ventrikel.
d. S4
terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi
atrium. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal.
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup
seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang
tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.

3. Frekuensi jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan
rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung
berlangsung selama 0,8 detik : sistole 0,5 detik dan diastole 0,3 detik.
Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit disebut
takikardia. Sedangkan penurunan frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit disebut brakikardia.

F. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain
yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan
beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil
mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal
jantung kongestif (CHF), diantaranya :
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung.
Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengardi tepi
sternum kiri atas).
2. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat.
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg).
3. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik.
4. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
5. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah.
6. Apnea.
7. Tachypnea.
8. Nasal flaring.
9. Retraksi dada.
10. Hipoksemia.
11. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru).

(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan
membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1. tidak mau menyusu
2. berat badannya tidak bertambah
3. berkeringat
4. kesulitan dalam bernafas
5. denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang
seringkali terjadi pada bayi prematur.

G. KOMPLIKASI
1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal)
2. Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melaui PDA dapat
menyebabkan hipertensi pulmonal. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-
paru permanen.
3. Gagal jantung
4. PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal
jantung.
5. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantng tidak dapat memompa jantung
secara efektif.
6. Endokarditis(infeksi jantung)
7. Orang-orang dengan masalah jantung sruktural, seperti PDA berada pada risiko tinggi
infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis adalah suatu peradangan pada
lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
8. Arithmia(detak jantung tidak teratur)
9. Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. Biasanya terjadi peningkatan
risiko hanya dengan PDA ynag besar.
10. Gagal ginjal
11. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
12. Hepatomegali (pembesaran hati)
13. Jarang terjadi pada bayi prematur
14. Enterokolitis nekrosis
15. Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau submokosa yang
sering terjadi pada bayi pematur.
16. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas)
17. Perdarahan gastrointestinal, penurunan jumlah trombosit
18. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin)
19. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998).
Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi
ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-
penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF
juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
20. Gagal tumbuh

H. PATHWAY
I. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi
a. Pemberian obat-obatan :
1) Furosemid, yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada penderita gagal
jantung. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat kembali natrium dan klorida
pada tubulus distal dan lengkung henle di ginjal. Obat ini diberikan secara
intravena atau intramuscular dengan dosis awal 1-2 mg/kg. biasanya setelah
diberikan obat ini akan menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status
klinis, terutama jika ada gejala kongestif paru. Efek sampingnya adalah tubuh
mungkin akan kekurangan kalium sehingga penambahan kalium klorida
dibutuhkan dan dapat meyebabkan kontraksi diruangan cairan ekstraseluler.
2) Digoksin. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan kontraksi
miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan membatasi hantaran pulsa
melalui nodus AV selama fibrilasi dan flutter atrium. Efek sampingnya jika
kelebihan dosis yaitu kontraksi ventrikel premature, disosiasi atrium-venrikel
disertai blok jantung total, takikarsi atrium paroksimal, fibrilasi ventrikel, rasa
lelah, disorientasi, gangguan penglihatan, dan kejang.
3) Indometacin. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat memudahkan
penutupan duktus. Efek sampingnya adalah perubahan sementara pada fungsi
ginjal, pengingkatan insiden hilangnya darah samar melalui saluran cerna, dan
menghambat fungsi trombosit selama 7-9 hari. kontraindikaso pemakaian
indometacin adalah :
4) Nitrogen urea darah > 30 mg/dl
5) Kadar kreatinin >1.8 mg/dl
6) Keluaran urine < 0.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir
7) Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit yang memanjang
8) Hemates feses >+3, dan lain-lain.

2. Nonfarmakologi
a. Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban jantung
b. Bedah, yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus
c. Kateterisasi jantung.

J. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Analisis Gas Darah Arteri
a. Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation.
b. Duktus arteriosus besar dapat menyebabkan hipercorbia dan hipoksemia dari CHF
dan ruang udara penyakit(atelektasis atau intra alveolar cairan/pulmonary edema)
2. Foto Thorax
a. Pada PDA kecil bayangan jantung normal
b. Pada PDA besar terjadi kardiomegali(atrium dan ventrikel kiri membesar secara
signifikan) dan gambaran vaskuler paru meningkat.
3. Ekhokardiografi
Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau
lebih dari 1,0 pada bayi pratern(disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai
akibat dari paru kiri ke kanan)
4. Pemeriksaan Ekho 2D dan Doppler berwarna
a. Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya
b. Dapat divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt
c. Bila terdapat kecurigaan PVOD dibutuhkan pemeriksaan angiografi
5. EKG (Elektrokardiografi) Sesuai tingkat keparahan:
a. PDA kecil tidak ada abnormalitas
b. PDA lebih besar,hipertrofi ventrikel kiri
6. Kateterisasi jantung
Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang
meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.

K. PENCEGAHAN
Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh ibu.
Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurang kelahiran bayi
yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. Selain itu intake nutrisi yang adekuat selama
masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan ibu hamil terjaga dengan makana-
makanan bergizi,rutin periksa ke dokter dan perbanyak istirahat.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus
An. A usia 18 bulan, dirawat di Ruang Perawatan Anak RSM Palembang dengan keadaan
sebagai berikut : Saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300
gram dg panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin, HR = 120x/m,
respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris) ,
terdapat distensi V Jugularis, pada auskultasi tedengar bunyi jantung I normal, dan bunyi
jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar murmur mid-diastolik
dengan derajat 2/6, terdengar irama Gallop , suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran
bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran
kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada
bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tapi
sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-
sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA.
Pada pemeriksaan selanjutnya: pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran
atrium kiri, pada thoraxphoto tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa
medis mengarah pada Patent Ductus arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan.
Anak mendapatkan terapi digoxin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dg rendah natrium, intake
cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperbaiki kondisinya untuk
menjalani operasi jantung.

I. PENGKAJIAN
Tanggal pengkajian : 27 september 2019
Jam : 14.00
A. Pengumpulan Data
1. Identitas Klien
a. Nama: Adhika
b. Usia: 18 Bulan
c. Alamat: jl. Gotong royong RT. 17 RW. 03 Kel. Sungai buah
d. Jenis Kelamin: Laki-laki
e. Pendidikan: -
f. agama: islam
g. Suku Bangsa: Indonesia
h. Tanggal Masuk dirawat: 27 september 2019
i. Diagnosis medis: Patent ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan
kanan
2. Identitas penanggung jawab
a. Nama: Tn. Rio septian pratama
b. Usia : 26 th
c. Tempat, tanggal lahir:
d. Pendidikan : S1
e. Pekerjaan: PNS
f. Alamat : jl. Gotong royong RT. 17 RW. 03 Kel. Sungai buah
g. Hubungan dengan klien: Anak kandung

B. Riwayat Keperawatan
1. Keluhan Utama: Sesak nafas
2. Riwayat Kesehatan sekarang: P: Ductus arteriorus tidak menutup

Q: -
R: Jantung
S: -
T: Usia 2 bulan
3. Riwayat kesehatan masa lalu: Berdasarkan riwayat kesehatan pada ibunya,
perkembangan adhika pada bulan-bulan pertama normal-normal saja, bahkan panjang
badan sudah mencapai 4, kg. Tapi sejak sekitar 2 bulan, tampak saat menyusu anak
terengah-engah, menghisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan
berkeringat, juga sering mengalami ISPA.
4. Riwayat kesehatan keluarga: punya kelainan jantung bawaan

C. Psikososial: -
D. Spiritual: -
E. Pola aktivitas:
No Jenis aktivitas Sebelum sakit Selama sakit

1 Kegiatan Anak menjadi tidak aktif


bermain

F. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
a. Kesadaran: Compos mentis
b. Orientasi:
c. BB: 7500 gram
d. TB: 72 cm

2. Tanda-tanda vital
a. Temperatur: -
b. Denyut nadi: 120 x/menit
c. Respirasi: 44 x/menit
d. Tekanan Darah: 90/40 x/menit

3. Pemeriksaan Dada
a. Inspeksi: Tampak anak tidak aktif, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri
menonjol/asimetris, terdapat distensi vena jugularis.
b. Palpasi: eksteremitas dingin, palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri
atas, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm.
c. Perkusi: -
d. Auskultasi: S1 normal, S2 tertutup suara bising kontinyu. Pada aveks terdengar
murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama gallop, ada suara paru
rales.
II. ANALISA MASALAH KEPERAWATAN
NO DATA ETIOLOGI PROBLEM
1. DS: - Mengisap Sesak napas Ketidakseimbangan
nutrisi
sebentar-bentar
saat menyusu Ketidakseimbangan
suplai O2
DO: - BB 7500 gram
- PB 72 cm Terengah-engah saat
menyusu
-

Asupan ASI

Gizi menurun

Nutrisi kurang dari


kebutuhan
2. DO: HR 120 x/menit Setelah lahir Ketidakefektifan
pola nafas
RR 44 x/menit
Ada irama gallop, Adanya cacat duktus
suara paru rales, arteriorus terbuka
tampak retraksi
interkostal Aliran darah lansung
DS: Tampak saat dari aorta ke arteri
menyusu anak pulmoner
terengah-engah,
mengisap hanya
sebentar- Resirkulasi darah
sebentar, tampak beroksigenasi tinggi
kelelahan,
meningkat mengalir ke
berkeringat, juga
sering mengalami paru
ISPA
Beban jantung kiri
meningkat

Ventrikel kiri berespons


memenuhi kebutuhan

Pelebaran dan hipertensi


pada atrium kiri

Edema paru

Difusi oksigen menurun


dan hipoksia

Kontriksi arteriol paru

Pola nafas tidak efektif


3. DO: Ekstremitas Resirkulasi darah yang Penurunan curah
dingin, TD 90/40 jantung
mengandung O2 yang
mmHg, distensi
masuk ke paru
vena jugularis,
bentuk dada kiri
menonjol Darah ke sirkulasi
(asimetris),
sistemik menurun
Hipertropi
ventrikel kiri dan
pembesaran Stimuli Ekstremitas
atrium kiri, Irama
Saraf dingin
gallop, HR
120x/menit Simpatis

HR menurun

Penurunan curah jantung


MASALAH KEPERAWATAN
III. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload dibuktikan dengan
distensi vena jugularis dan murmur jantung
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan deformitas dinding dada dibuktikan
dengan pola napas abnormal
3. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan asupan
makanan yang tidak seimbang dengan kebutuhan

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN


NO. DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI RASIONALISASI
HASIL

1. Penurunan curah jantung NOC: NIC:


berhubungan dengan Label : status sirkulasi Label: monitor 1. untuk mengkom
perubahan preload Setelah dilakukan tindakan pernafasan pensasi
dibuktikan dengan distensi
keperawatan 2 x 24 diharapkan
vena jugularis dan murmur 1. Auskultasi penurunan
jantung curah jantung normal dengan
nadiapikal;kaji kontraktilitas
kriteria hasil:
frekuensi,irama
No. Krteria hasil tujuan ventrikuler
jantung
2. dapat
1. Suara nafas 5
tambahan 2. Catat bunyi menunjukkan
2 Distensi vena 5 jantung inkompensasi/st
jugularis
3. Palpasi nadi perifer enosiskasus.

Ket : 4. Pantau 3. dapat


1. berat Tekanandarah menunjukkan
2. cukup berat
menurunnya
3. sedang 5. Kaji kulit
4. ringan terhadappucat dan nadi
5. tidak ada sianosis radikal,poplitea,
dorsial, pedis,
6. Ciptakan suasana
nyaman, kurangi dan postibial.
atau hilangkan 4. dapat
distraksi
lingkungan dan meningkatkan
gangguan tidur sehubungan
dengan SVR
5. Pucat
menunjukkan
menurunnya
perfusi
perifer sekunder
terhadap tidak
adekuatnya
curah
jantung,vasokon
triksi dan
anemia.Sianosis
dapat
terjadisebagai
refraktori GJK.

2. Ketidakefektifan pola napas NOC: NIC : 1. membuat klien


berhubungan dengan Label : status pernafasan Label : manajemen nyaman
deformitas dinding dada Setelah dilakukan tindakan jalan nafas
dibuktikan dengan pola 2. Untuk
keperawatan 2 x 24 diharapkan mengetahui
napas abnormal 1. gunakan teknik
Nafas teratur, anak dapat yang keadaan klien
menyusui tanpa terrengah-engah menyenangkan apakah perubahan
dengan untuk memotivasi atau tidak
kriteria hasil: bernafas dalam
No. Krteria hasil tujuan pada anak-anak 3. Untuk
mengetahui
1. Irama 5 2. auskultasi suara irama, frekuensi
pernafasan nafas, catat area suara nafas klien
yang ventilasinya
2 Suara 5
menurun atau tidak
auskultasi ada dan adanya
nafas suara tambahan
3. Suara nafas 5
tambahan 3. monitor status
pernafasan dan
oksigenasi,
Ket :
sebagaimana
1. sangat berat mestinya
2. berat
3. cukup
4. ringan
5. tidak ada

3. Ketidakseimbangan nutrisi : NOC: NIC: 1. Untuk


kurang dari kebutuhan Label : status nutrisi Label: monitor mengetahui
tubuh berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan nutrisi perubahan berat
asupan makanan yang tidak badan klien
keperawatan 2 x 24 diharapkan
seimbang dengan kebutuhan 1. timbang berat 2. Untuk
asupan makanan dalam tubuh badan klien mengetahui
akan seimbang dengan 2. monitor diet dan apakah asupan
kriteria hasil: asupan gizi
klien sesuai
No. Krteria hasil tujuan 3. Kaji dan cacat
3. Terdapat
toleransi dan kesulitan
1. Asupan gizi 5
respon bayi untuk minum
2 Asupan 5 ASI karena
terhadap
makanan sesak napas.
pemberian ASI
Ket : 4. Beri nutrisi 4. Pertahanan
1. sangat menyimpang dari tubuh yang
optimal untuk
rentang normal optimal
2. banyak menyimpang dari mendukung meningkatkan
rentang normal pertahanan tubuh kemampuan
3. cukup menyimpang dari alami bernapas.
rentang normal 5. ASI yang
5. Menenpatkan
4. sedikit menyimpang dari diberikan
rentang normal pasien pada posisi dapatdiminum
5. tidak menyimpang dari yang nyaman dengan
rentang normal mudahdan
ketika minum ASI
tidak
mengangguper
napasan
BAB 3
PENUTUP

A. KESIMPULAN

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan duktus arteriosus untuk menutup
setelah kelahiran. Duktus arteriosus, pada keadaan normal, akan menutup dua hingga tiga
hari setelah bayi dilahirkan.Terdapat beberapa bentuk manifestasi klinis PDA yang
mempunyai beberapa perbedaan, tergantung dari klasifikasi PDA, yaitu PDA kecil, PDA
sedang atau moderat, PDA besar, dan PDA besar dengan hipertensi pulmonal.Terdapat
beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis PDA, antara lain
pemeriksaan radiologi, elektrokardiografi, ekokardiografi, serta kateterisasi dan
angiokardiografi. Terdapat beberapa jenis terapi untuk menangani kasus – kasus PDA, yaitu
terapi medikamentosa, terapi bedah, dan penutupan secara transkateter.
DAFTAR PUSTAKA

Hidayat,Azis A.A. 2008. “ Pengantar Ilmu Keperawatan Anak”. Jakarta: Salemba Medika.

Yuliani, Rita, dan Suriadi. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta : PT Percetakan
Penebar Swadaya

Snowden, Linda A dan Cecily L Bertz. 2002. Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.

staff.ui.ac.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.ppt

Subiston,David C. 1994. “ Buku Ajakar Bedah Bag.2”. Jakarta: EGC.

Schneider D, Moore J. Patent Ductus Arteriosus. Circulation. 2006 Oct 24;114(17):1873-82. 3.

Djer MM. Current Management of Congenital Heart Disease: Where We Are? In: Lestari ED,
Hidayah D, Riza M, editors. Proceedings of The 6th Child Health Annual Scientific
Meeting of Indonesian Pediatric Society, Solo October 5–9, 2013. Solo: UNS Press;
2013. p. 272–6.

Yarrabolu TR, Syamasundar RP. Transcatheter Closure of Patent Ductus Arteriosus. Pediatrics
& Therapeutics. 2012 Jan 23;01(S5).

Gournay V. The Ductus Arteriosus: Physiology, Regulation, and Functional and Congenital
Anomalies. Archives of Cardiovascular Diseases. 2011 Nov 30;104(11):578-85.

Schneider D. The Patent Ductus Arteriosus in Term Infants, Children, and Adults. Seminars in
Perinatology. 2012 Apr 30;36(2):146-53.

Clynmann RI. Developmental Physiology of The Ductus Arteriosus. In: Long WA, editor. Fetal
and Neonatal Cardiology. Philadelphia: WB Saunders;1990;p.64-75. In: Rahayuningsih
SE, Sumarna N, Firman A, Sinaga Y. Terapi Nonsteroid Anti Inflammatory pada Bayi
Prematur dengan Duktus Arteriosus Persisten. Sari Pediatri. 2004 Sep;6(2):71-4.

Kitterman JA, Edmunds LH Jr, Gregory GA, Heyman MA, Tooley WH, Rudolph AM. Patent
Ductus Arteriosus in Premature Infants: Incidence, Relation to Pulmonary Disease And
Management. N Engl J Med. 1972 Sep 7;287(10):473–7. 20

Dice J E, Bhatia J. Patent Ductus Arteriosus : An Overview. The Journal Of Pediatric


Pharmacology and Therapeutics. 2007 Sep 1;12(3):138-46.

Sastroasmoro S, Madiyono B. Penyakit Jantung Bawaan. In: Sastroasmoro S, Madiyono B


editors. Kardiologi anak. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 1994.p:165-233.

Bernstein D. Patent Ductus Arteriosus. In: Kliegman RM, et al, editors. Nelson Textbook of
Pediatrics Volume 1 20th Edition. Philadelphia: Elsevier; 2016.p:2198.