UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE CIENCIAS AGRONÓMICAS

DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINARIA

FISIOLOGÍA ANIMAL II

CICLO l/2019

TAREA EX AULA: CARDIOMIOPATIA CONGENITA (ESTENOSIS

AORTICA Y PULMONAR).
GRUPO No. 6

DOCENTE:

MVZ. María José Vargas

INTEGRANTES:

o Alas Carbajal Joshua Manuel

o Alfaro Corpeño David Alejandro
o Alvarenga Santos Fernando Javier
o López Aviles Diego Salvador
o Martínez Rendón Valeria Marcela
o Mena Najarro Cesar Ernesto

Ciudad Universitaria, 12 de marzo del 2019.

 INTRODUCCIÓN

Las cardiopatías congénitas en caninos representan la enfermedad

cardíaca más frecuente en cachorros. Se trata de defectos que se originan
durante la gestación, sepresentan con mayor incidencia en animales de
raza pura y, en algunos casos,son hereditarios . La mayoría de las
cardiopatías congénitas cursan con soplo audible encachorros, pudiendo o
no presentarse otros signos Por este motivo, la auscultación cardíaca a
edad temprana es una herramienta fundamental para la aproximación al
diagnóstico de estasalteraciones en sus etapas iniciales.

El conducto arterioso persistente (CAP), la estenosis subaórtica (ESA) y

laestenosis pulmonar (EP) son las alteraciones cardíacas congénitas que
sepresentan con mayor frecuencia en caninos . La predisposición racial en
muchas ocasiones contribuye en el reconocimiento de las malformaciones
congénitas. Así, el CAP suele presentarse en razas de pequeño o gran porte
como los Caniches, Malteses, Pastor alemán y Collies. Por otro lado, la EP es
más corriente en las razas caninas de pequeño tamaño, como el Beagle,
Bulldog inglés y los Terriers. Mientras que, la ESA suele ser más habitual en
razas caninas de gran tamaño como el Terranova, el Golden Retriever, el
Rottweiler y el Pastor Alemán.

Aunque el diagnóstico y la evaluación de los pacientes con ESA precisan de

la ecocardiografía, la realización de un examen físico completo y otras
pruebas complementarias proporcionan información adicional que puede
ser útil para evaluar la severidad y guiar el tratamiento, al igual que en la EP.
En general, son cardiopatías muy problemáticas porque en los casos leves
es difícil de diagnosticar y en los casos severos es difícil de tratar.
 OBJETIVOS

General

 Identificar aquellas anomalías cardiacas y funcionales que puedan

presentarse en los pacientes.

Específicos

 Facilitar al estudiante una correcta orientación a un diagnóstico

diferencial
 Investigar las problemáticas que causan las cardiomiopatías
congénitas
 Conocer las diferentes técnicas como examen físico y pruebas de
laboratorio mediante las cuales se puede diagnosticar la
enfermedad
 CARDIOPATIA CONGENITA

Se consideran cardiopatías congénitas (CC) aquellas anomalías cardíacas

estructurales o funcionales que están presentes al nacer, incluso si son
diagnosticadas más tarde. Pueden ser hereditarias (y por tanto transmisibles)
o adquiridas en la vida fetal (no transmisibles)'.(Ma, O. Cortadellas,J.C.
Rodríguez, Díaz 2004)

El origen de una cardiopatía congénita puede ser variable. Pueden influir

desde procesos genéticos (cardiopatías de carácter hereditario), factores
ambientales, infecciosos, toxicológicos, nutricionales, y otros con menor
representación; existen algunas cardiopatías que se observan por
transmisión poligénica y que están ligadas a determinadas razas como
puede ser el caso de la estenosis subaórtica y la raza bóxer, entre otras.
(P.Aguilar.sf)

Las cardiopatías congénitas en los caninos son consideradas las alteraciones

cardíacas más comunes en cachorros. Sin embargo, un alto porcentaje son
diagnosticadas cuando el paciente es adulto. (Mohamed, Nasello Cavilla
2018)

Las valvulopatías son las lesiones más prevalentes y clínicamente más

significativas de todas las enfermedades del corazón afecta principalmente
a perros viejos de raza pequeña poodle, cocker, maltés, yorkshire terrier,
chihuahuas, son los más predispuestos a sufrir procesos degenerativos de las
válvulas del corazón, aunque esto puede presentarse en cualquier raza de
perro de los seis años en adelante. Su incidencia es mayor en machos que
en hembras. (BELERENIAN 2007).

ESTENOSIS AORTICA La estenosis aórtica (EA) es en una

malformación de la válvula aórtica, de
carácter progresivo, que produce una
obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo. La válvula puede ser
unicúspide (típica de la estenosis critica del recién nacido, en la que la
válvula se parece más a una masa nodular gelatinosa, que genera una
obstrucción severa); bicúspide (la más frecuente); y tricúspide, cuyas valvas
sigmoideas pueden ser asimétricas. Generalmente las valvas son gruesas,
con fusión de alguna comisura, o con diferentes grados de malformación.
(García, Izquierdo, J. Pastor 2009)

La obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo es una de las

cardiopatías congénitas más frecuentes en el perro en muchos países,
representando entre el 22 y el 35% de todas las anomalías congénitas. Dado
que la forma más común es la subvalvular, frecuentemente se denomina
como estenosis sub- aórtica (ESA). (Palacio,Talavera S.F)

CARACTERISTICAS ANATOMICAS

Hay engrosamiento y rigidez del tejido valvular con fusión de las comisuras.
El orificio de apertura generalmente es excéntrico. La malformación más
común de la válvula es que sea bicúspide. En estos casos las valvas son de
diferente tamaño y existe un rafe que corresponde al sitio donde debería
estar la tercera valva. Por esta causa, la apertura de la válvula es anormal y
algo limitada.

Cuando están fusionadas las tres valvas se constituye lo que se denomina

válvula unicúspide, que generalmente tiene una apertura central. En
algunos casos, el anillo aórtico puede ser pequeño por presencia de bajo
gasto durante la vida intrauterina, conformándose así diferentes espectros
del síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico. En forma tardía,
generalmente la válvula termina calcificándose, pero esto ocurre casi
siempre en la adolescencia y en la vida adulta. Cuando la estenosis aórtica
produce repercusión hemodinámica, el ventrículo izquierdo presenta
hipertrofia concéntrica. (Garcia, Velez –s.f )

Las obstrucciones del tracto de salida del ventrículo izquierdo pueden

situarse a tres niveles en relación a la válvula aórtica:

 Supravalvular: infrecuente en el perro.

 Valvular: representa un pequeño porcentaje de las obstrucciones del

tracto de salida del ventrículo izquierdo. Se ha descrito en Bull Terriers
y se caracteriza por hojas engrosadas y anillo hipoplásico. En otros
casos se ha observado fusión de las cúspides o la presencia de aorta
bicúspide (más frecuente en pacientes humanos que en perros). Este
 defecto resulta en estenosis e insuficiencia y puede estar asociada
con malformaciones coronarias.

 Subvalvular: es la forma más frecuente en el perro e incluye grados

variables de formación de un anillo fibroso o fibromuscular, a una
distancia variable por debajo de las sigmoides aórticas. La lesión
puede estar presente al nacimiento o evolucionar en el periodo
postnatal, durante las primeras 3 a 8 semanas de vida. La severidad
de la obstrucción puede, incluso, evolucionar hasta la edad adulta.
Aunque parece claro que en individuos jóvenes el ritmo de progresión
de la estenosis es mayor que en los adultos, no se conoce en qué
momento se estabiliza el desarrollo. La importancia de estos hallazgos
para los criadores radica en la incertidumbre de conocer a qué edad
los cachorros pueden ser certificados libres de esta cardiopatía.
También para los propietarios que adquieren un cachorro a una edad
muy temprana en el cual se le detecta un soplo varias semanas
después. Incluso, si el soplo está presente desde el principio y es de
baja intensidad (I-II/VI), puede resultar difícil diferenciar si se trata de
un soplo inocente sin significación clínica o de una ESA leve. (Palacio,
Talavera S.F).

Las lesiones de estenosis subaórtica se han clasificado según la severidad

en grados (o tipos) de 1 a 3 en base a los estudios postmortem
efectuados en perros:

 Grado 1: pequeños nódulos blanquecinos situados en la superficie

endocárdica del ventrículo, por debajo de la válvula aórtica.

 Grado 2: aparecen como una banda estrecha y blanquecina de

tejido fibroso que se extiende parcialmente por el tracto de salida
del ventrículo izquierdo desde la hoja anterior de la válvula mitral
hasta la cúspide coronaria izquierda de la válvula aórtica.

 Grado 3: es la forma más severa y se caracteriza por la presencia

de una banda o anillo fibroso o fibromuscular elevado del
 endocardio 1 ó 2 mm y que rodea todo el tracto de salida del
ventrículo izquierdo, creando una especie de túnel. La superficie
ventricular de las sigmoides aórticas aparece, generalmente,
engrosada y en algunos casos también la hoja anterior de la
válvula mitral. (Palacio,Talavera S.F)

FISIOPATOLOGÍA

El trastorno hemodinámico depende del grado de obstrucción que

produzca la válvula. El gasto cardíaco tiende a conservarse, por lo que
existe la necesidad de eyectar, a través del orificio que deja la válvula
estenótica, la misma cantidad de sangre que debería salir en una unidad
de tiempo a través de una válvula con apertura normal. Por ello, la
velocidad de flujo de salida de la sangre tiene que ser mucho mayor a
medida que disminuye el diámetro de apertura de la válvula, generándose
una turbulencia mayor, proporcional al grado de obstrucción. El gradiente
a través de la válvula se incrementa cuando existe aumento de
contractibilidad, como por ejemplo durante el ejercicio o cuando hay una
disminución de las resistencias sistémicas. (Garcia, Velez –s.f )

En individuos normales, durante el ejercicio disminuye el tono arterial

periférico con el fin de incrementar el volumen de eyección sistólico. Sin
embargo, en pacientes con ESA no se puede incrementar el volumen de
eyección debido a la obstrucción, lo que resulta en intolerancia al ejercicio,
debilidad (por reducción del flujo sanguíneo en los músculos esqueléticos),
síncope (reducción del flujo sanguíneo al cerebro) e incluso muerte súbita
por arritmias ventriculares severas. Los síncopes durante el ejercicio pueden
ser debidos, también, al incremento de la presión del ventrículo izquierdo,
activación demonitorización electrocardiográfica 24 horas Holter se han
observado modificaciones del segmento ST y arritmias ventriculares
inducidas por el ejercicio que sugieren isquemia y mal pronóstico. La
severidad de las arritmias, detectadas mediante Holter, a menudo se
corresponde con la severidad de la obstrucción. (Palacio,Talavera S.F)

EVALUACIÓN CLÍNICA

Predisposición racial: Este defecto congénito se observa más

frecuentemente en razas grandes de perros, tales como Terranova, Golden
Retriever, Rottweiler, Boxer, Pastor Alemán, Samoyedo, Dogo de Burdeos,
etc. En determinadas razas tales como Terranova y Boxer se conoce que
existe una base hereditaria, aunque el modo concreto de transmisión no se
conoce exactamente. (Palacio,Talavera S.F)

Examen físico: los perros con una estenosis importante del tracto de salida
ventricular presentan pulso arterial débil, tiempo de llenado capilar
aumentado (>2 sg), fuerte choque de punta izquierdo y frémito precordial
(indicativo de un soplo de intensidad V-VI/VI); en la obstrucción dinámica
pueden palparse pulsos variables y también cuando trastornos del ritmo. Si
la estenosis es leve estos parámetros son normales. La auscultación cardiaca
pone de manifiesto un soplo sistólico de eyección con punto de máxima
intensidad sobre la base cardiaca izquierda, con irradiación hacia la base
cardiaca derecha y, por el cuello, ventralmente, hacia las carótidas. La
intensidad y la duración del soplo están, generalmente, en relación con la
severidad de la obstrucción. El soplo diastólico de insuficiencia aórtica es,
sin embargo, difícil de detectar. Se considera que un soplo sistólico
compatible con estenosis aórtica que oscurece el segundo sonido es una
evidencia fuerte de insuficiencia aórtica. El soplo de insuficiencia mitral,
cuando existe, es fácil de detectar puesto que tiene su punto de máxima
intensidad sobre la región apical izquierda y es holosistólico o pansistólico
(oscurece el primero y segundo sonidos cardíacos). En los casos de fallo
cardiaco congestivo se pueden detectar también crepitaciones
pulmonares. (Palacio,Talavera S.F)

Radiología torácica: las radiografías torácicas pueden ser normales o

mostrar signos de aumento de la silueta del ventrículo izquierdo y arco
aórtico. En perros Boxer las radiografías torácicas suelen ser normales, incluso
en casos severos. Si existe regurgitación mitral puede aparecer dilatación
del atrio izquierdo y signos de edema pulmonar (en casos severos).

Ecocardiografía: es la técnica no invasiva más sensible y específica para

diagnosticar y cuantificar la severidad y complicaciones de la obstrucciones
del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

La ecocardiografía bidimensional permite la visualización directa del lugar y

tipo de obstrucción, detectar dilatación posestenótica de la aorta
ascendente y evaluar el grado de hipertrofia del ventrículo izquierdo. Puesto
que las obstrucciones leves o focales pueden pasar desapercibidas, es
preciso evaluar cuidadosamente el trato de salida del ventrículo izquierdo,
las sigmoides aórticas y tamaño del anillo aórtico, en una vista paraesternal
derecha de eje largo y corto.
Electrocardiografía: en la mayor parte de los perros con estenosis aórtica, el
electrocardiograma (ECG) es normal. Pueden observarse en casos severos
o cuando coexiste con insuficiencia mitral ondas R altas en D II (> 3.0 mV),
eje normal en el plano frontal, QRS prolongados y depresión del segmento
ST (Fig. 2) relacionado con isquemia miocárdica. Además, el ECG puede
resultar útil para identificar y tipificar los trastornos del ritmo (complejos
ventriculares prematuros, taquicardia ventricular, fibrilación atrial).
(Palacio,Talavera S.F)

TRATAMIENTO

Los perros con estenosis leves pueden vivir normalmente sin terapia
específica para la ESA. Deberían excluirse de la reproducción y recibir
terapia antibacteriana profiláctica cuando exista un riesgo potencial de
exposición hematógena (limpieza dental u otros procedimientos invasivos).

En perros con ESA severa el tratamiento ideal consistiría en la eliminación

permanente de la obstrucción mediante resección de la misma; sin
embargo requiere un equipamiento muy específico (bypass
cardiopulmonar) por lo que solo se realiza en centros muy es pecializados.
Se ha demostrado que la dilatación con balón puede reducir el gradiente
de presión a través de la obstrucción hasta un 50%, aunque poco tiempo
después este efecto desaparece; se considera debido a que se trata más
de una distensión del anillo que de una ruptura ya que el tejido fibroso e
incluso cartílago presente en las formas severas dificulta un resultado
satisfactorio del procedimiento.

El tratamiento médico para los perros con gradientes elevados e historia de

síncopes está basado en la restricción del ejercicio y el uso de B-bloqueantes
(en ausencia de fallo cardiaco congestivo) ya que disminuyen la demanda
miocárdica de oxígeno, aumentan la perfusión coronaria y reducen los
efectos proarritmogénicos de las catecolaminas. El más utilizado es el
atenolol, comenzando con una dosis de 0.2 mg/kg, una o dos veces al día.
(Palacio,Talavera S.F)
 ESTENOSIS PULMONAR La estenosis pulmonar consiste en un
estrechamiento del tracto de salida del
ventrículo derecho. Este estrechamiento
puede localizarse a nivel valvular, subvalvular o bien supravalvular, siendo la
más habitual la valvular. (Nieto, sf).

Cuando la obstrucción está por debajo de la válvula pulmonar, debido a

hipertrofia muscular, es estenosis subpulmonar. Y cuando esta ocurre por
encima de la válvula pulmonar, en la propia arteria pulmonar; esto se
denomina estenosis pulmonar supravalvar. (Gregorio M, 2019).

Una válvula pulmonar normal se compone de tres secciones delgadas

(Tricúspide). En la estenosis pulmonar, dos de las secciones están pegadas o
son demasiado gruesas (displásica). También puede haber menos de tres
secciones (Bicúspide, Unicúspide). Como resultado, la válvula pulmonar es
demasiado estrecha y el corazón tiene que trabajar más duro para
bombear suciente sangre al organismo. (Gregorio M, 2019).

La estenosis pulmonar en el perro, es la tercera cardiopatía congénita en

número de casos detectados, después del conducto arterioso persistente y
la estenosis aórtica, mientras que en el gato es de rara presentación. (Nieto,
sf).

Anatómicamente puede haber dos tipos:

 Tipo A: aquella que presenta un tamaño anular normal,

engrosamiento de las valvas con separación incompleta de las
comisuras hasta la fusión completa de ellas y dilatación post-
estenótica del tronco de la arteria pulmonar. (Nieto, sf).

 Tipo B: que se caracteriza por hipoplasia del ostium pulmonar con

engrosamiento valvular e inmovilidad de las valvas con poca fusión
comisural; el tronco pulmonar puede esta hipoplásico y es rara la
aparición de dilatación post-estenótica. (Nieto, sf).

SINTOMATOLOGÍA Y SIGNOS CLÍNICOS

Al ser una patología congénita, aparece en el momento del nacimiento y
puede asociarse a otras patologías como los defectos interventriculares. En
perros suele ser asintomática y los que manifiestan signos clínicos lo hacen a
partir del primer año de edad, aunque en casos graves se pueden presentar
sincopes (pérdida de la conciencia y la postura corporal). (Medina, 2017).

En muchas ocasiones la malformación se detecta durante la exploración

física rutinaria al auscultar la presencia de un soplo. En los casos realmente
graves se puede observar intolerancia al ejercicio o fatiga tras un esfuerzo
físico importante. Lo más característico de la exploración física es la
presencia de un soplo sistólico que se ausculta mejor a la altura de la base
cardiaca por el lado izquierdo. (Nieto, sf).

Debido al estrechamiento de la válvula, se da una mayor presión sistólica

(de contracción) por lo que el ventrículo derecho primero se dilatará y
posteriormente sus paredes se hipertrofiaran concéntricamente para
compensar. El gasto cardíaco puede caer debido a la reducción del
volumen diastólico y se pueden generar arritmias. Si existe una displasia
tricúspide asociada se puede dar insuficiencia congestiva derecha, es
decir, acumulación de líquido en el abdomen. También se puede observar
pulso yugular prominente. (Medina, 2017).

DIAGNOSTICO

Mediante ecocardiografía se puede detectar con precisión la existencia de

la estenosis pulmonar y valorar el tipo y la gravedad de la obstrucción. Los
hallazgos ecocardiográficos característicos de la patología incluyen la
presencia de una marcada dilatación e hipertrofia de la pared ventricular
derecha y del septo interventricular. (Nieto, sf).

En las radiografías torácicas puede observarse una silueta cardiaca normal

o apreciar una cardiomegalia ventricular derecha. Se debe diferenciar de
otras patologías como la hipoplasia pulmonar, la estenosis subaortica,
tetralogía de Fallot, etc. (Medina, 2017).

Clasificación según gravedad:

 Grado leve: si los gradientes de presión son de menos de 50 mmHg.

  Moderado: entre 50 y 80 mmHg.
 Grave: si supera los 80 mmHg. (Nieto, sf).

Los pacientes que presentan un grado de estenosis pulmonar de leve a

moderado no tienen por qué mostrar sintomatología clínica. Normalmente
la evolución natural de la patología va a depender de los gradientes de
presión y del grado de hipertrofia ventricular. (Nieto, sf).

Los pacientes con estenosis pulmonar de moderada a grave pueden

desarrollar signos de fallo cardiaco congestivo derecho, arritmias, síncopes
o incluso muerte súbita. (Nieto, sf).

TRATAMIENTO

La necesidad de tratamiento y la valoración del pronóstico van a depender

del grado de estenosis. Una estenosis leve (menos de 50 mmHg o velocidad
de eyección menor de 3,5 m/s) no requiere tratamiento. En casos de
moderados a graves se puede administrar beta-bloqueantes (atenolol 0,25-
1,5 mg/kg BID PO) con el fin de reducir el consumo de oxígeno y el número
de arritmias ventriculares. (Nieto, sf).

Los casos de estenosis grave (superior a 80 mmHg o velocidades de

eyección superiores a 4 m/s) son buenos candidatos para realizar una
valvuloplastia de balón y su pronóstico es bastante peor si no se realiza la
intervención. Los casos intermedios deben ser monitorizados
periódicamente para evaluar la progresión de la malformación. (Nieto, sf).

Cuando se trata de un causa sintomática se tratara la ascitis (diuréticos), las

arritmias (anti-arrítmicos), se mejorara el gasto cardíaco (pimobendan), se
reducirá el volumen de carga de corazón y la presión sanguínea (IECAs),
etc. (Medina, 2017).

Por el contrario, si se trata de una causa dietética se va a restringir el uso de

sal en la dieta del perro y se va a necesitar una suplementación con ácidos
grasos omega 3. También será fundamental restringir el ejercicio físico
intenso. (Medina, 2017).

El perro puede necesitar además un tratamiento quirúrgico. Existen

diferentes técnicas como la valvulotomia, dilatación con catéter balón,
parche de pericardio, implantación de conducto ventriculoarterial con o
sin, etc. (Medina, 2017).
 CASO CLÍNICO

Se trata de un Caniche hembra de 2

años de edad y 9 kg de peso que se
presentó en la con- sulta por una
afección de piel. En una exploración
de rutina se auscultó un soplo
cardíaco, por lo que se le efectuó una
exploración más detallada del
sistema cardiovascular. La
exploración física puso de manifiesto
mucosas y pulsos normales. A la
auscultación torácica se escuchó un
soplo sistólico grado 5/6 en el lado
izquierdo del tórax que se propagaba
cranealmente. En la radiografía
torácica ventrodorsal apareció
agrandamiento de ventrículo
derecho y tronco pulmonar (Fig. 7). En el electrocardiograma se observó
desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha (-125°),así como
ondas S anormales (profundas) en las
derivaciones I, lI, III (Fig. 8); la
frecuencia cardíaca era de 140
latidos/mino Mediante
ecocardiografía bidimensional se
observó un septo interventricular
prácticamente plano y reducida
cavidad ventricular izquierda (Fig. 9);
dado que los datos anteriores
enfocaban el diagnóstico hacia una
estenosis pulmonar, se incidió en la
visualización de las sigmoides
pulmonares; sin embargo, cuando se
inclinaba el transductor craneal y
dorsalmente, la interposición dél aire
pulmonar solamente nos permitía
visualizar algunas veces el aparato
valvular con mayor ecogenicidad de lo habitual yapertura deficiente, pero
no el tiempo suficiente como para obtener imágenes paradas en la pantalla
y poder ser fotografiadas; en modo M se apreció gran hipertrofia de la pared
libre del ventrículo derecho y reducida cavidad del ventrículo izquierdo (Fig.
10); los resultados del análisis cuantitativo en modo M.
 CONCLUSIONES

 Varios estudios han puesto de manifiesto que las cardiopatías

congénitas son, predominantemente pero no exclusivamente,
afecciones de animales jóvenes debido, fundamentalmente, a la
naturaleza del defecto de que se trate y a la gravedad del mismo, en
el que la edad de los animales oscila entre 6 meses y 2 años. Es por
ello que, para su diagnóstico, la primera cuestión a plantearse ante
un perro que se presenta en la consulta y al que se le ausculta un soplo
sería si se trata de cardiopatía congénita o adquirida. Cuando se trata
de animales de· corta edad es fácil resolver el problema ya que las
cardiopatías adquiridas en los primeros meses de vida son raras,
tratándose generalmente de endomiocarditis por parvovirus
contraídos en el útero o inmediatamente después del parto; sin
embargo, cuando se trata de animales adultos, la anamnesis al
propietario o encargado del animal sobre los antecedentes del perro
es uno de los aspectos fundamentales para orientar las pruebas
diagnósticas.
 Las cardiopatías congénitas pueden estar acompañadas de más
anomalías. Pacientes con enfermedades cardiacas asociadas
pueden padecer mayores complicaciones hemodinámicas y por
ende mayor riesgo de muerte. Los defectos cardiacos son raros
porque la mayoría de los cachorros que los presentan mueren las
primeras semanas de vida por insuficiencia cardiaca congestiva. Se
puede asumir con los resultados de un electrocardiograma estándar
que no hay arritmias graves en los pacientes que muestren
irregularidad en el ritmo cardiaco con hallazgos radiológicos y
ecocardiográficos de una insuficiencia cardiaca grave.
 Se pone de manifiesto la dificultad de diagnóstico de las anomalías
cardiacas congénitas en fase asintomática. En el caso de la displasia
de válvula tricúspide, el objetivo fundamental seria identificar el soplo
sistólico en las primeras visitas del animal a la clínica veterinaria y así
poder proporcionar un diagnostico antes de la aparición del fallo
cardiaco congestivo y de la ascitis. En formas leves de displasia de la
válvula tricúspide, es posible una rápida respuesta del paciente al
tratamiento intensivo de urgencia y tratamiento médico posterior,
mejorando claramente la calidad de vida del animal.
 ANEXOS

Anexo 1. (Figura 1). Estenosis subaortica y corazón sano.

Anexo 2. (Cuadro 1). Estenosis aortica y pulmonar, características.

Anexo 3. (Cuadro 2). Estenosis aortica y pulmonar, clasificación y pruebas
de laboratorio.

Anexo 4. (Cuadro 3). Estenosis aortica y pulmonar, tratamiento.

 BIBLIOGRAFÍA

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Fernández del Palacio DVM, PhD, Dipl ECVIM-CA, Jesús Talavera,
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