BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
1. Definisi Glaukoma
Glaukoma mengacu pada penyakit yang berbeda dalam patofisiologi,
presentasi klinik, dan pengobatannya.Glaukoma umumnya ditandai dengan
kehilangan bidang pandang yang disebabkan oleh kerusakan saraf
optikus.Kerusakan saraf optikus tersebut berhubungan dengan tingkat tekanan
intraocular (IOP), yang terlalu tinggi untuk fungsi saraf optikus yang sesuai
(Brunner & Suddart, 2002).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit mata dengan gambaran
umum TIO yang abnormal tinggi dan bila tidak diterapi, penglihatan terancam
hilang.Pada pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng optik tampak tertekan
(cupping) karena kehilangan serabut saraf (At a glance, 2006).
Glaukoma ditandai dengan hilangnya lapangan pandang yang
progresif yang disebabkan oleh kerusakan saraf dari tekanan intraokuler yang
meningkat (Harrison, 2008).
Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh
peningkatan abnormal tekanan intraocular (sampai lebih dari 20
mmHg).Tekanan yang tinggi kadang-kadang mencapai 60-70 mmHg,
menyebabkan kompresi saraf optikus ketika saraf tersebut keluar dari bola
mata sehingga terjadi kematian serabut saraf.Pada beberapa kasus, glaukoma
dapat terjadi walaupun tekanan intraokular normal. Jenis glaukoma ini
2
tiap menit. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh prosesus
siliaris,yang merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan
siliar ke ruang dibelakang iris dimana ligament-ligamen lensa dan otot-otot
siliaris juga melekat pada otot mata.Irisan melintang dari prosesus siliaris dan
hubungan mereka dengan ruangan cairan mata dapat dilihat pada gambar
dibawah ini.
Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosesus siliaris
kurang lebih 6 cm kuadrat pada setiap mata- sebuah daerah yang besar bila
dibandingkan dengan ukuran badan siliar yang kecil.Permukaan dari prosesus
ini ditutupi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris, dan tepat
dibawahnya ada daerah yang memiliki pembuluh darah.
Humor aqueous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari
lapisan epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion
natrium ke dalam ruangan diantara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian
mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan
sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan
osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang
sama dan larutan yang dihasilkan mencuci mulai dari ruangan sampai ke
permukaan prosesus siliaris. Selain itu beberapa natrium juga dibawa melalui
epitel-epitel dengan transport aktif atau difusi yang dipermudah; nutrient ini
termasuk asam amino, asam askorbat dan glukosa.(American Academy of
Ophthalmology,2008)
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata
depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL/mnt.Tekanan
osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous
humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
4
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein , urea, dan glukosa
yang lebih rendah.
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah
jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal
Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera
menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi
medis.
Gejala klinik yang dapat muncul pada glaukoma jenis ini diantaranya:
glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai
lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40
tahun ke atas.
Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum
lanjut. Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan
adanya glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24
mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik.
Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah
berlangsung lama. Pemeriksaan lapang pandangperifer tidak
menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang
pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral.
Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer
pun akan menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan
ditemukan sudut bilik mata depan yang besar.
Miotik :
o Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan
pengeluaran cairan mata –outflow).
o Eserin ¼ - 1% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan
pengeluaran cairan mata –outflow).
Simpatomimetik :
o Epinefrin 0,5 – 2%, 1-2 kaliI tetes sehari (menghambat
produksi akuos humor).
Beta blocker :
14
4. Etiologi Glaukoma
Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada
umumnya disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa
meningkatkan tekanan intra okuler.Faktor-faktor resiko dari glaukoma adalah:
4.1. Tekanan Intra Okuli
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma
sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena
tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan
paling penting untuk meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang.
Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan
lebih memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus
optikus, walaupun hubungan antara tingginya tekanan bola mata dan
besarnya kerusakan sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa kasus
menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola matadi atas nilai normal akan
diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan
dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapakasus, pada tekanan bola
mata yang normal dapat juga terjadi kerusakan pada diskus optikusdan
lapang pandangan. Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal
sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti
Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun
terjadi kerusakan diskus optikusdan lapang pandangan
selamapengamatan.Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut
terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya
mengalami peningkatan.Seringkali mereka baru menyadari setelah
merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan atau
penyempitan lapang pandangan.
Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik
glaucoma merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut
terbuka primer, walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya
18
suplai darah pada nervus optikus, substansitoksis pada nervus optikus dan
retina, metabolisme aksonal atau ganglion selretina, dan matriks
ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam
progresifitas neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer.
Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar
antara 10–21mmHg.
4.2. Umur
Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk
menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan
bahwa frekuensi padaumur sekitar 40 tahun adalah 0,4%–0,7% jumlah
penduduk, sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat
menjadi 2%–3% dari jumlah penduduk.
Framingham Studydalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan
bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang
berusia52–64tahun, meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia
65–74 tahun, dan4,2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun (Sidarta
Ilyas, 2007)
4.3. Riwayat Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhifaktor keluarga.Hal ini
ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore
Eye Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primermeningkat sekitar
3,7 kali pada seseorang yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut
terbuka primer. Pada Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut
terbuka primersekitar 10,4% pada pasien yang memunyai riwayat keluarga
yang pernah menderita penyakit yang sama. Peneliti yang sama
mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk menderitaglaukoma sudut
terbuka primersebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki kerabatdekat
yang menderita glaukoma sudut terbuka primer (Darling, 1996)
19
5. Patofisiologi Glaukoma
Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup-akan dibahas sesuai pembahasan
masing-masing penyakit tersebut.Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam
mata ditemukan pada semua bentuk galukoma, yang manifestasinya
dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi
sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retinadan berkurangnya akson di saraf optikus.Diskus optikus
menjadi atrofik,disertai pembesaran cekungan optikus.Iris dan korpus siliare
20
meninggalkan bola mata melalui suatu bangunan yang disebut trabekulum yang
terletak di sudut iridokornea. Keseimbangan antara produksi dan pengeluaran/
pembuangan humor akuos inilah yang menentukan jumlah humor akuos di
dalam bola mata.Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan
yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi
peningkatan tekanan (Natina, 2001).
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang
pandang sentral.Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan
kebutaan.
Tekanan intraokular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor
aqueous yang terus menerus di rongga interior. Cairan yang terbentuk di dalam
badan siliar mata mengalir diantara ligament atau penggantung lensa, kemudian
melintasi pupil, lalu masuk ke dalam bilik mata depan (ruang antara kornea dan
iris), selanjutnya cairan mengalir pada sudut antara kornea dan iris melalui
jaringan laba-laba yang terbuka sangat kecil yang disebut trabekular. Akhirnya
cairan masuk melalui schlemn ke dalam vena-vena ekstraokular.
Pada mata normal tekanan intraokular tetap konstan dan bervariasi dalam
rentang 2 mmHg.Tekanan intraokular normal kurang lebih 15 mmHg dengan
rentangan 12-20 mmHg.Glaukoma dapat terjadi bila ada hambatan dalam
pengaliran humor aqueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Bila tekanan terus meningkat dapat mengakibatkan iskemik dan matinya
neuron-neuron mata sehingga mengakibatkan degenerasi nervus optikus dan
berakhir dengan hilangnya penglihatan sampai pada kebutaan (James,Chris dan
Bron,2005 ).
22
pupil (misalnya : cahaya redup, tetes mata pelebaran pupil yang digunakan
untuk pemeriksaan atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran
cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser kedepan dan secara
tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan
tekanan didalam mata secara mendadak.
Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan
pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut bisa sering
terjadi karena pupil secara alami akan melebar dibawah cahaya yang
redup.Episode akut dari glaukoma sudut tertutup dapat menyebabkan:
- Penurunan fungsi penglihatan ringan ;
- Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya ;
- Nyeri pada mata dan kepala.
Gejala tersebut berlangsung hanya bebrapa jam sebelum terjadinya
serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi
penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut.Penderita juga
mengalami mual dan muntah.Kelopak mata membengkak, mata berair dan
merah.Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.
Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan
tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi
lapang pandang penderita.
6.3. Glaukoma Kongenitalis
Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan saluran humor aqueus.Glaukoma seringkali
diturunkan.
6.4. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :
- Infeksi
- Tumor
- Katarak yang meluas
24
7.2. Gonioskopi
Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris,
yang diantaranya terdapat jalinan trabekular.konfigurasi sudt ini-yakniapakah
lebar (terbuka), sempit, atau tertutup-menimbulkan dampak penting pada
aliran keluar humor akueus.Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan
dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau
dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer dengan
slitlamp,tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang
memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktursudut.Apabila
keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat,
sudut ditanyakan terbuka.Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian kecil
dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit.Apabila
garis schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.
Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior
adalah bentuk kornea-mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata
hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan
usia cenderung mempersempit sudut. Mata miopik yang besar memiliki
sudut lebar dan mata hiperopik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran
lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini. Hal ini mungkin yang
menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut tertutup.
Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata
hiperopik memilikisudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring
dengan usia cenderung mempersempit sudut.
hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan opyik juga kecil; pada
mata miopik hal yang sebaliknya terjadi.Atropik optikus akibat glaukoma
menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh
berkurangnya substansi diskus-yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan
diskus optikus-disertai pemucatan diskus didaerah cekungan.Bentuk-bentuk
lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan
diskus optikus.
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan
optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai
pentakikan fokal tepi diskus optikus.Kedalaman cekungan optik juga
meningkat sewaktu lamina kribrosa tergeser ke belakang.Seiring dengan
pembentukan cekungan, pembuluh retina tergeser ke arah hidung. Hasil akhir
proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai
cekungan “bean-pot” (periuk), tempat tidak terlihat jaringan saraf dibagian
tepi.
”Rasio cekungan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat
ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus,
mis.cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat
peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang
lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antar kedua mata sangat
mengisyaratkanadanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi
langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa
Hruby, atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga
dimensi.
Buktiklinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi
lapisan serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan
27
7.5. Biomikroskopi
28
7.6. Oftalmoskopi
Merupakan pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf
optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat
oftalmoskop direk (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).
7.8. Perimetri.
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan
yang disebabkan oleh kerusakan saraf optic (Perhimpunan Dokter Spesialis
Mata Indonesia, 2002).
8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO ke tingkat yang
konsisten dengan mempertahankan penglihatan.Penatalaksanaan bisa berbeda
bergantung pada klasifikasi penyakit dan responnya terhadap terapi.Terapi obat,
pembedahan laser, pembedahan konvensional dapat dipergunakan untuk
mengontrol kerusakan progresif yang diakibatkan oleh glaukoma.
kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut
sempit.Pasien harus juga diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif
yang mungkin menganggu bagi pasien muda.Ablasio retina adalah kejadian
yang jarang tetapi serius.
Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan
aliran keluar humor akueous dan sedikit banyak disertai penurunan
pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular
eksteradrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi.Efek samping
intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan
vasokonstriksi ujung saraf optikus.Dipivefrinadalah suatu produk epinefrin
yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.Epinefrin dan
dipevefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior
sempit.
Penurunan volume korpus vitreum dengan obat-obat hiperosmotik
menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari
korpus vitreum danterjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga terjadi
penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum
bermanfaatdalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma
maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan
oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan
penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
Gliserin (gliserol)oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin
dicampur denngan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan,
tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain
adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.
Miotik, Miadriatik, dan Sikloplegik.Konstriksi pupil sangat penting dalam
penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut
33
- Bedah Konvensional
Prosedur bedah konvensional dilakukan bila teknik laser tidak berhasil,
atau peralatan laser tidak tersedia, atau bila pasien tidak cocok untuk
dilakukan bedah laser (mis.Pasien yang tak dapat duduk diam atau mengikuti
perintah).Prosedur filtrasi rutin berhubungan dengan keberhasilan penurunan
TIO pada 80 sampai 90% pasien.
- Trabekulektomi(prosedur filtrasi)
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera.
Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness)
sklera dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat,flap
sklera ditutup kembali, dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah
kebocoran cairan aqueus. Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor
aqueus dengan memintas struktur pengaliran yang alamiah. Ketika cairan
mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat
diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva.Komplikasi setelah prosedur
34
filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal), hifema (darah di
kamera anterior mata), infeksi, dan kegagalan filtrasi.
- Prosedur seton
Prosedur setonmeliputi penggunaan berbagi alat pintasan aqueus sintetis
untuk menjaga kepatenan fistula pengaliran. Tabung terbuka diimplantasi ke
kamera anterior dan menghubungkan dengan medan pengaliran epis-klera.
Alat ini paling sering digunakan pada pasien dengan TIO tinggi, pada mereka
yang berisiko tinggi terhadap pembedahan, atau mereka yang prosedur
filtrasi awalnya gagal.Kemungkinan komplikasi implan pengaliran meliputi
pembentukan katarak, hipotoni, dekompensasi kornea, dan erosi aparatus.
- Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untukmenimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar
humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan
35
- Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau
bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,
ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir, tatapi laser
neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata
tepat di sebalah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus
siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang
diberikan secara transpupiar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris.
Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus
dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi (Brunner &
Suddart,2002).
konsisten dengan tingkat stress rendah. Perawatan mata meliputi menjaga atau
bersih dan bebas dari iritan, menghindari menggosok mata, penggunaan
kosmetik non-alergenik, dan penggunaan masker mata saat berenang dan
mengunakan kaca mata pelindung ketika memainkan olahraga atau bekerja di
lapangan atau tempat lainnya yang mengandung bahaya.
Selalu memperhatikan bagaimana penampilan dan yang disarankan di mata
juga sangat penting.Perubahan yang tak lazim harus dilaporkan pada dokter,
meliputi iritasi berlebihan, berair, pandangan kabur, berkabut, cairan, pelangi
disekitar lampu pada malam hari, pendaran cahaya dan benda mengapung pada
lapang penglihatan.
Karena penanganan glaukoma lebih berupa kontrol dan bukannya
penyembuhan, maka biasanya berupa penatalaksanaan seumur hidup.
Pemeriksaan tindak lanjut sangat penting untuk menentukan keefektifan
terapi,untuk memantau TIO,dan mengkaji lapang penglihatan dan diskus
optikus. Frekuensi kunjungan tindak lanjut bergantung pada tingkat dan
stabilitas TIO dan luasnya kerusakan yang telah ditimbulkan. Pasien yang baru
saja didiagnosis , atau yang mengalami peningkatan TIO sangat tinggi dan
fluktuasi yang tajam dari satu kunjungan ke kunjungan lain, cupping kaput saraf
optikus ekstesif atau hilangnya lapang penglihatan, atau hanya satu mata yang
berfungsi, memerlukan pemeriksaan yang lebih sering.
Penjelasan diberikan mengenai pentingnya pemeriksaan tindak lanjut yang
tepat waktu. Mungkin sangat membantu pasien bisa mengetahui mengapa uji
diagnostik dilakukan dan apa arti temuan yang didapatkan.
Memelihara kesehatan yang baik dan membatasi stress mempunyai efek
positif pada tekanan mata. Mempertahankan nutrisi yang baik dan pembatasan
garam, menghindari asupan cairan yang berlebihan, menjaga berat badan yang
memadai, berolahraga,dan menyempatkan waktu untuk rekreasi dan relaksasi
akan sangat membantu. Berbagi perasaan dan keprihatinan dengan anggota
keluarga dan sahabat atau berbincang dengan pasien lain dengan glaukoma
39
sangat berguna dalam mempelajari bgaimana hidup dengan kondisi ini (Natina,
2001).
9. Komplikasi
- Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebabkan perjalanan progresif
dari glaukoma yang lebih parah.
- Sinekia anterior
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan sumbatan irreversible sudut kamera
anterior dan menghambat aliran akueous humor terhambat.
40
- Katarak
Glaukoma pada keadaan tekananan bola mata yang sangat tinggi maka akan
terjadi gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.
- Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi peningkatan tekanan dalam
bola mata.Bola mata normal memiliki tekanan kisaran 10-20
mmHg.Sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih
dari normal bahkan terkadang dapat mencapai 50-60 mmHg pada keadaan
akut.Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf. Semakin
tinggi tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf yang terjadi.
- Kebutaan
Kontrol tekanan intraokuler yang buruk, akan menyebabkan semakin
rusaknya saraf optik dan semakin menurunnya visus hingga terjadi kebutaan
60 tahun yang berada dikota Semarang pada tahun 2011 yang memenuhi
kriteria inklusi. Subyek dipilihsecara purposive samspling. Pengambilan data
dilakukan dengan pengisiankuesioner yang diujicobakan.Data di analisis
dengan menggunakan SPSS ver 17for Windowsuji korelasi Spearman karena
kedua variabelnya menggunakan skalaordinal (uji non parametrik) dan
menggunakan uji korelasi lambda karena terdiridari variable nominal dan
ordinal yang keduanya tidak setara.
Hasil penelitian ini menunjukkanbahwa pengetahuan dokter
umummengenai penyakit glaukoma dalam kategori baik sebanyak 31
responden (73,8%)dan sedang 11 responden (26,2%).Tidak didapatkan
hubungan yang bermaknaantara usia,jenis kelamin, dan pernah mengikuti
seminar/pelatihan denganpengetahuan dokter umum mengenaipenyakit
glaukoma karena p=0,109,p=0,117, p=0,205.
Dalam penelitian ini didapatkan hubungan yang bermaknaantara asal
Institusi Pendidikan Kedokteran dengan pengetahuandokter
umummengenaipenyakit glaukoma, karena p=0,047.Simpulan: Asal Institusi
Pendidikan Kedokteranberhubungan secara bermaknaterhadap
pengetahuandokter umum mengenaipenyakit glaukoma.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat : Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan
dengan gangguan penglihatan.
b. Makanan / Cairan : Mual, muntah (glaukoma akut)
c. Neurosensori : Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang
menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer,
kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap
(katarak). Penglihatan berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi
sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut).
Perubahan kacamata/pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.
Tanda : Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea
berawan. Peningkatan air mata.
d. Nyeri / Kenyamanan : Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma
skronis). Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar
mata, sakit kepala (glaukoma akut).
e. Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat keluarga : glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan
tekanan vena), ketidakseimbangan endokrin.
Riwayat Okular :Tanda peningkatan TIO : nyeri tumpul, mual, muntah,
pandangan kabur, Pernah mengalami infeksi : uveitis, trauma,
pembedahan.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.
2. Pemeriksaan Diagnostik
46
Kriteria hasil :
47
Intervensi Rasional
Kaji derajat nyeri setiap hari atau Nyeri glaukoma umumnya sangat parah
sesering mungkin, jika diperlukan. terutama pada glaukoma sudut tertutup.
Terangkan penyebab nyeri dan faktor/ Penyebab munculnya nyeri adalah peningkatan
tindakan yang dapat memicu nyeri. tekanan intraokular, yang dapat meningkat
akibat dipicu oleh :
- Mengejan (valsalva maneuver)
- Batuk
- Mengangkat benda berat
- Penggunaan kafein (rokok, kopi, teh)
- Gerakan kepala tiba-tiba
- Menunduk/ kepala lebih rendah dari
pinggang
- Tidur pada sisi yang sakit
- Hubungan seks
- Penggunaan obat kortikosteroid.
Anjurkan klien untuk menghindari Untuk mencegah peningkatan TIO lebih lanjut.
perilaku yang dapat memprovokasi nyeri.
Ajarkan tindakan distraksi dan relaksasi Untuk menurunkan sensasi nyeri dan
pada klien. memblokir sensasi nyeri menuju otak. Teknik
ini umumnya efektif saat nyeri tidak sangat
mengganggu klien.
Intervensi Rasional
Dekati klien dari sisi yang sehat. Memberikan rangsang sensori, mengurangi rasa
isolasi/terasing.
rawat. lingkungan.
- Letakkan alat yang sering digunakan
di dekat klien atau pada sisi mata yang
lebih sehat.
- Berikan pencahayaan cukup.
- Letakkan alat ditempat yang tetap.
- Hindari cahaya menyilaukan.
Anjurkan penggunaan alternatif
rangsang lingkungan yang dapat
diterima : auditorik, taktil.
Intervensi Rasional
Kaji derajat kecemasan, faktor Umumnya faktor yang menyebabkan kecemasan
yang menyebabkan kecemasan, adalah kurangnya pengetahuan dan ancaman
tingkat pengetahuan, dan aktual terhadap diri. Pada klien glaukoma, rasa
ketakutan klien akan penyakit. nyeri dan penurunan lapang pandang
50
Berikan kesempatan pada klien Menimbulkan rasa aman dan perhatian bagi klien.
untuk bertanya dengan Dukungan psikologis dapat berupa penguatan
penyakitnya. tentang kondisi klien, peran serta aktif klien
Berikan dukungan psikologis. dalam perawatan maupun mengorientasikan
bagaimana kondisi penyakit yang sama menimpa
klien yang lain.
Intervensi Rasional
Obyektif :
- Perilaku tidak terkontrol
- Kecenderungan memegang darah operasi
Tujuan :Tidak terjadi cedera mata pascaoperasi
Kriteria Hasil :
- Klien menyebutkan faktor yang menyebabkan cedera
- Klien tidak melakukan aktivitas yang meningkatkan resiko cedera
Intervensi Rasional
Diskusikan tentang rasa sakit, pembatasan Meningkatkan kerjasama dan pembatasan yang
aktifitas dan pembalutan mata. diperlukan.
Tempatkan klien pada tempat tidur yang Istirahat mutlak diberikan 12-24 jam pasca operasi.
lebih rendah dan anjurkan untuk
membatasi pergerakan mendadak/ tiba-
tiba serta menggerakkan kepala berlebih.
54
Bantu aktifitas selama fase istirahat. Mencegah/ menurunkan risiko komplikasi cedera.
Ambulasi dilakukan dengan hati-hati.
Ajarkan klien untuk menghindari tindakan Tindakan yang dapat meningkatkan TIO dan
yang dapat menyebabkan cedera. menimbulkan kerusakan struktur mata pasca operasi
antara lain :
- Mengejan ( valsalva maneuver)
- Menggerakan kepala mendadak
- Membungkuk terlalu lama
- Batuk
Amati kondisi mata : luka menonjol, bilik Berbagai kondisi seperti luka menonjol, bilik mata depan
mata depan menonjol, nyeri mendadak, menonjol, nyeri mendadak, hiperemia, serta hipopion
nyeri yang tidak berkurang dengan mungkan menunjukan cedera mata pasca operasi.
pengobatan, mual dan muntah. Dilakukan
setiap 6 jam asca operasi atau seperlunya.
Intervensi Rasional
Kaji derajat nyeri setiap hari. Normalnya, nyeri terjadi dalam waktu kurang dari 5
hari setelah operasi dan berangsur menghilang.
Nyeri dapat meningkat sebab peningkatan TIO 2-3
hari pasca operasi. Nyeri mendadak menunjukan
peningkatan TIO masif.
Anjurkan pada klien untuk tidak melakukan Beberapa kegiatan klien dapat meningkatkan nyeri
gerakan tiba-tiba yang dapat memicu nyeri. seperti gerakan tiba-tiba, membungkuk, mengucek
mata, batuk, dan mengejan.
Kriteria hasil ;
- Klien mendapatkan bantuan parsial dalam pememnuhan kebutuhan diri.
- Klien memeragakan perilaku perawatan diri secara bertahap
Intervensi Rasional
Terangkan pentingnya perawatan diri Klien dianjurkan untuk istiraht
dan pembatasan aktivitas selama fase ditempat tidur pada 2-3 jam peratama
pascaoperasi pascaoperasi atau 12 jam jika ada
komplikasi. Selama fase ini, bantuan
total diperlukn bagi klien.
Bantu klien untuk memenuhi Memenuhi kebutuhan perawatan diri
kebutuhan perawatan diri
Secara bertahap, libatkan klien dalam Pelibatan klien dalam aktivitas
memenuhi kebutuhan diri perawatan dirinya dilakukan bertahap
dengan berpedoman pada prinsip
bahwa aktivitas tersebut tidak
memprovokasi peningkatan TIO dan
menyebabkan cedera mata, kontrol
klinis dilakukan dengan
menggunakan indikator nyeri mata
pada saat melakukan aktivitas
4. Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang dibuat.
5. Evaluasi
Evaluasi adalah hasil akhir yang diharapkan. Berdasarkan beberapa diagnosa
yang mungkin muncul, maka evauluasi yang diharapkan adalah :
- Nyeri yang dirasakan klien berkurang
57