Extensive Anterior ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) ,

ONSET 3 Jam
KILLIP III
I. Identitas Pasien
1. Nama : Tn. AR
2. Jenis kelamin: Laki-laki
3. Umur : 53 tahun
5. RS : CVCU, Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo
6. No. RM : 658515
7. MRS tanggal : 10 April 2014

II. Anamnesis
1. Keluhan utama:
Nyeri dada

2. Anamnesis terpimpin:
Dirasakan 3 jam sebelum masuk RS. Nyeri dirasakan pada dada kiri. Nyeri seperti
tertekan benda berat dan menjalar mulai dari depan dada ke lengan kanan. Nyeri
muncul tiba-tiba saat buang air besar. Durasi nyeri dirasakan lebih dari 30 menit dan
tidak berkurang dengan istirehat, sesak dan mual, muntah (-). DOE (-), PND (-),
batuk (-), demam (-), nyeri ulu hati (-), berdebar (-). BAB dan BAK dalam batas
normal. Pasien belum pernah minum obat untuk meredakan nyerinya.

3. Riwayat penyakit sebelumnya:

o Riwayat CAD (-)
o Riwayat hipertensi (+), diketahui sejak 1 tahun yang lalu, mengkonsumsi
obat penurunan tekanan darah secara teratur.
o Riwayat diabetes mellitus (-)
o Riwayat merokok (-)
o Riwayat mengkonsumsi alkohol (-)
o Keluarga dengan riwayat penyakit jantung (-)
o Riwayat keluhan yang sama (-)

Faktor resiko:
Faktor modifikasi:
 Hipertensi (+)
 Dislipidemia (-)
  Obesitas (-)
 DM (-)
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
 Usia : 53 tahun
 Laki-laki
 Riwayat CAD (-)
 Riwayat keluarga dengan penyakit jantung (-)

III. Pemeriksaan fisis

1. Kesan umum: Tampak sakit sedang/gizi cukup/sadar
Nutritional Status: Overweight

Weight : 70 kg
Height : 170 cm
BMI : 24,2 kg/m2

2. Tanda vital:
a. Tekanan darah : 130/80 mmHg
b. Nadi : 103 x/menit
c. Pernapasan : 30 x/menit
d. Suhu : 36,6°C

3. Status lokalis
a. Pemeriksaan kepala
Mata : isokor, diameter (2,5 mm/2,5 mm), anemis -/-, ikterus -/-
Bibir : sianosis -/-
b. Pemeriksaan leher
Limfadenopati : -
JVP : R+2 cmH2O
c. Pemeriksaan dada
Inspeksi : Normochest, pergerakan gerak napas simetris
Palpasi : Massa tumor (-)
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Bunyi utama : Vesikuler
Bunyi tambahan : Wheezing (-/-), Rhonki (+/+)
d. Pemeriksaan jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

2
 Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Ukuran jantung membesar
Auskultasi : BJ I/II, murni regular, murmur (-)
Bising (-)

e. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
Perkusi : Timpani (+) Ascites (-)
Palpasi : Hepar : tidak teraba
Limpa : tidak teraba
Massa tumor (-)
f. Pemeriksaan ekstremitas
Inspeksi : Edema pretibial (-/-),edema pretibial(-/-)

IV. Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium
Hasil Nilai Normal

RBC 5.43.106/mm3 (4,5 - 6,5).106/mm3

HGB 16,7 g/dL 14 - 18 g/dL

WBC 18,7.103/mm3 (4 - 10).103/mm3

PLT 304.103/mm3 (150 - 500).103/mm3

PT 11,4” kontrol 11,4” 10-14

INR 0,90

APTT 33,5 kontrol 24,4 22-30

GDS 188 mg/dl < 200 mg/dL

CK 250,00 U/L < 190 U/L

CK-MB 18,6 U/L < 25 U/L

Troponin T 0.1 Negatif

3
 Troponin I >30,0 <0,01

Ureum 34 mg/dL 10 - 50 mg/dL

Kreatinin 1,10 mg/dL < 1,1 mg/dL

SGOT 36 U/L < 38 U/L

SGPT 43 U/L < 41 U/L

Total Cholesterol 243 u/dl 200u/dl

HDL 34 u/dl >55u/dl

LDL 172 u/dl <130u/dl

TGL 181 u/dl 200u/dl

Natrium 139 mmol/L 136-145 mmol

Kalium 3,1 mmol/L 3.5-5.1 mmol

Klorida 105 mmol/L 97-111mmol

3. Elektrokardiografi (EKG)

Rhythm : Sinus rhythm

P wave : 0,04 s
Heart rate : 103 bpm
PR interval : 0,12 s

4
Duration QRS : 0,8 s
Axis : RAD
ST Segment : ST elevation lead I,aVL,V2-V5
ST depresion lead II,III,aFV

Kesimpulan:
 Sinus rhytm, HR 103 bpm
 RAD

 STEMI on Extensive Anterior wall

4. Foto Thoraks

Kesan: kardiomegali, edema paru

V. Diagnosis
 STEMI Extensive Anterior, onset 3jam, Killip III

VI. Penatalaksanaan
 O2 12 L/minute NRM
 IVFD NaCl 0,9% 500 cc/24 jam

5
 Trombolitik : Actilyse 10 mg bolus IV dilanjutkan 25 mg IV (habis dalam
30 menit), 15 mg IV (habis dalam 60 menit)
 Anti platelet:
Clopidogrel 75 mg loading 1x4 tab, maintenance 0-0-1,
Aspilet 80 mg loading 1 x 2 tab, maintenance 0-1-0
Arixtra 2,5 mg/24 jam/subkutan
 Anti hipertensi (ARB) : Valsartan 1x80 mg
 Anti kolesterol :
Atofar 1x40 mg
Simvastatin 20 mg 0 - 0 – 1
 ISN : Cedocard 2mg/jam/SP
 Alprazolam 0,5 mg 0-0-1
 Laxadin syr 0-0-2 C

6
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Miokard infrak merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan

penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya
peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang
cukup. (Sudiarto,2011).
Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga STEMI
(ST Elevasi Myocard Infarction) adalah oklusi koroner akut dengan iskemia miokard
berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak.
Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada letak dan lamanya sumbatan aliran
darah, ada atau tidaknya kolateral, serta luas wilayah miokard yang diperdarahi
pembuluh darah yang tersumbat (SPM RSJP Harapan Kita, 2009). STEMI (ST
Elevasi Myocard Infarction)merupakan bagian dari sindrom koroner akut yang
ditandai dengan adanya elevasi segmen ST. STEMI terjadi karena oklusi total
pembuluh darah koroner yang tiba-tiba (Fuster, 2007).
Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan
vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus
atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor,
volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan
vaskulitis. Vasokokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti
kokain (Wikipedia, 2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,
2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

ETIOLOGI

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang

heterogen, antara lain:

7
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan
nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3
kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary
intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian
infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Ada empat
faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis
kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring
bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor
resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses
aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum
lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-
buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali
9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini
diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan
laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini
sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga
karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).

8
 Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida
serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP)
menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The
Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar
kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan
oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%.
Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard.
Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler
berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan
tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia
Selatan.
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%
penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan
indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m dan
obesitas dengan IMT > 30 kg/m
Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen.
Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti
peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi
sistemik, resistensi insulin an diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006).
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,
personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan
resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet
yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.
Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi
resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih

9
dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit
(Beers, 2004).

PATOFISIOLOGI

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang

kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakitaterosklerosis ditandai
dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dindingarteri. Lama-kelamaan plak ini
terus tumbuh ke dalam lumen, sehinggadiameter lumen menyempit. Penyempitan
lumen mengganggu aliran darah kedistal dari tempat penyumbatan terjadi
(Ramrakha,2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitustipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkandisfungsi dan aktivasi
endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atasmenimbulkan injury bagi sel
endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-
molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-
trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya,disfungsi endotel justru meningkatkan
produksi vasokonstriktor, endotelin-1,dan angiotensin II yang berperan dalam
migrasi dan pertumbuhan sel(Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.Kemudian
leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.Di sini makrofag
berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasikolesterol LDL. Sel makrofag
yang terpajan dengan kolesterol LDLteroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor
pertumbuhan dan trombositmenyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke
dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak
menjadi ateromamatur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari
lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang
kasarmenyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak
lapisanfibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi
arteri(Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.
Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaanobstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasiklinis infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan

10
keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu,obstruksi kritis pada arteri
koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringanmiokard
menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan
elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantungmenyebabkan iskemia
yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemiayang disebabkan oklusi total atau
subtotal arteri koroner berhubungan dengankegagalan otot jantung berkontraksi dan
berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,fungsi dan
struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak danglukosa menjadi
karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak
dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asamlaktat dan pH intrasel menurun.
Keadaaan ini mengganggu stabilitas membransel. Gangguan fungsi membran sel
menyebabkan kebocoran kanal K+ danambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan
durasi dari ketidakseimbanganantara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokardyang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20
menit). Iskemia yangireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arterikoroner,
maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).Perkembangan
perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMIkarena dalam rentang
waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darahkolateral. Dengan kata lain STEMI
hanya terjadi jika arteri koroner tersumbatcepat (Antman, 2005). Non STEMI
merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen STyang disebabkan oleh
obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi danruptur plak ateroma
menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhanoksigen. Pada Non STEMI,
trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri
koroner (Kalim, 2001)
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial(nontransmural).
Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang terjadi cepat
yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam.Semua otot jantung yang terlibat
mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial
terjadi hanya di sebagian miokarddan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi
pada waktu berbeda-beda(Selwyn, 2005).

11
TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
 Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
 Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
 Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
 Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
 Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
 Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
 Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
 CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
 LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
 AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam
24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

12
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0= tidak mengalami nyeri
1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya
aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit
menekuk kepala dan lainnya.
Lokasi Perubahan gambaran EKG
• Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
• Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
• Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL
• Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6
• dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL
• Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6
(kadang-kadang I dan aVL).
• Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF
• Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
• True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3.
Gelombang T tegak di V1-V2
• RV infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
• Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak
dalam beberapa jam pertama infark.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
 Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
 Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal
hipokalemi, hiperkalemi

13
 Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
 Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
 Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis
 GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
 Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
 Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
 Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
 Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA Technetium : terkumpul dalam sel iskemi
di sekitar area nekrotik
 Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
 Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad
fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
 Digital subtraksion angiografi (PSA)
 Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

14
 Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
 Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

DIAGNOSIS

Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih
dari 3 kriteria, yaitu
1. Adanya nyeri dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian
nitrat biasa.
2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark
akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan
elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST
akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi
gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka
tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi
segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon,
2005).
3. Peningkatan petanda biokimia.
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan
aliran limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi
dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel.
Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate
dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin,
carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac
troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum
protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007).

15
PENATALAKSANAAN

Dibagi menjadi 2 jenis yaitu :

1. Umum
2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :
 Medikamentosa
 Revaskularisasi

Penatalaksanaan Umum
 Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir
terutama untuk melakukan aktivitas.
 Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan
sekarang
 Pengendalian faktor risiko
 Pencegahansekunder. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di
pembuluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan
diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah
aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.
 Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak
terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.

.
Mengatasi Iskemia
Medikamentosa
 Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan
ada yang di buat lepas lambat
 Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang
bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat
seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol
dan atenolol.
 Antagonis kalsium

16
Revaskularisasi
 Pemakaian trombolitik
 Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan a. coronaria dengan balon.
 Operasi.

17