1

Menajement Medis Cerebral Edeme

Edema serebral sering dijumpai dalam praktik klinis pada pasien kritis dengan
cedera otak akut dari beragam penyebab dan merupakan penyebab utama
peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien. Konsekuensi dari edema
serebral adalah kematian termasuk iskemia serebral yang merupakan akibat
dari kompensasi dari central blood flow (CBF) atau regional dan pergeseran
kompartemen intrakranial oleh karena gradien tekanan intrakranial yang
mengakibatkan kompresi struktur vital otak vital. Tujuan keseluruhan dari
manajemen medis edema serebral adalah mempertahankan CBF regional dan
global untuk memenuhi kebutuhan metabolisme otak dan mencegahan cedera
sekunder pada neuron akibat iskemia serebral.
Manajemen medis edema serebral melibatkan penggunaan pendekatan
sistematis dan algoritmik mulai dari langkah-langkah umum (posisi kepala
dan leher optimal untuk memfasilitasi aliran vena intrakranial, mencegah
dehidrasi dan hipotensi sistemik, dan pemeliharaan normothermia) serta
intervensi terapeutik spesifik (mengontrol hiperventilasi, pemberian
kortikosteroid dan diuretik, osmoterapi, dan penekanan metabolisme l
farmakologis cerebral). Artikel ini mengulas dan menyoroti manajemen medis
edema serebral berdasarkan prinsip patofisiologis pada cedera otak akut.

Edema cerebral hanya didefinisikan sebagai peningkatan kadar air dalam otak
(di atas kadar air otak normal dari yaitu Sekitar 80%) dan selalu merupakan
respons primer pada otak umumnya diamati pada berbagai cedera otak,
termasuk TBI, SAH, stroke iskemik dan ICH, neoplasma primer dan
metastasis, penyakit radang (meningitis, ventrikulitis, serebral abses, dan
ensefalitis), dan kekacauan metabolik toksik yang parah (hiponatremia dan
ensefalopati hati fulminan).
Dalam pengaturan klinis, edema serebral sering menjadi penyebab morbiditas
dan kematian pada pasien dengan cedera saraf. Edema serebral secara
tradisional telah diklasifikasikan menjadi tiga mayor subtipe: sitotoksik,
vasogenik, dan interstisial (hidrosefalik). (Lihat bagian mekanisme yang
mendasari formasi edema untuk lebih detail). Klasifikasi ini sangat sederhana,

1
 2

mengingat bahwa hal tersebut berkaitan dengan mekanisme patofisiologis dan

molekuler yang kompleks, tetapi yang terpenting sebagai panduan sederhana
untuk terapi edema serebral. Paling penghinaan otak melibatkan; sebuah
kombinasi tion of fundamental Reviews Subtipe edema ini, Meskipun
seseorang dapat mendominasi Tergantung pada jenis dan durasi cedera.
Edema sitotoksik terjadi akibat pembengkakan elemen seluler (neuron, glia,
dan sel endotel). Menjadi penyebab substrat dan kegagalan energi, dan
mempengaruhi substansia grisea dan alba. Edema ini merupakan subtipe yang
secara konvensional dianggap resisten terhadap apa pun pada perawatan
medis. Edema vasogenik yang berasal dari kerusakan BBB karena
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, seperti umumnya dijumpai pada
TBI, neoplasma, dan inflamasi, dominan mempengaruhi substansia alba.
Edema sub jenis ini jresponsif terhadap pemberian steroid (Terutama edema
yang berhubungan dengan neoplasma) dan osmoterapi.

Edema interstitial, konsekuensi dari gangguan penyerapan CSF, mengarah

untuk peningkatan aliran CSF transependymal, yang menghasilkan
hidosefalus akut. Subtipe edema ini juga tidak responsif terhadap steroid a,
dan responsnya terhadap osmoterapi masih bisa diperdebatkan.
Sebagian besar kasus cedera otak yang menyebabkan peningkatan ICP
dimulai sebagai fokus edema serebral. Sejalan dengan doktrin Monroe-Kellie
seperti itu berlaku untuk fisiologi ruang intrakranial, konsekuensi dari fokus
(dengan atau tanpa peningkatan ICP) edema global atau serebral bisa
mematikan dan termasuk iskemia serebral dari gangguan global atau regional
CBF dan pergeseran kompartemen intrakranial karena gradien ICP, yang
mengakibatkan kompresi struktur otak vital (sindrom "herniasi"; Tabel 1).
Peringatan segera tentang ulasan sindrom klinis dan institusi terapi yang
ditargetkan ini merupakan dasar dari resusitasi otak. Sangat penting untuk
menekankan pentingnya pasien yang menunjukkan sindrom herniasi otak
tanpa peningkatan ICP global; Dalam kasus ini, peningkatan dalam ICP
mungkin atau tidak mungkin menyertai edema serebral, terutama pada saat
edema adalah fokus dalam distribusi.

2
 3

Singkatan yang digunakan dalam makalah ini: BBB = blood-brain barrier; CBF =
cerebral blood flow; CBV = cerebral blood volume; CPP = cerebral perfusion
pressure; CSF = cerebrospinal fluid; CT = computed tomography; GCS =
Glasgow Coma Scale; ICH = intracerebral hemorrhage; ICP = intracranial
pressure; ICU = intensive care unit; PEEP = positive end-expiratory pressure;
rCBF = regional CBF; SAH = subarachnoid hemorrhage; TBI = traumatic brain
injury; THAM = tris(hydroxymethyl)-aminomethane.
herniation Syndrome Clinical manifestations

subfalcian or cingulate
Manifestasi Klinis Sindrom Herniasi subfalcian atau cingulate biasanya
didiagnosis menggunakan neuroimaging; cingulate gyrus herniates di bawah
falx cerebrii (biasanya anterior); dapat menyebabkan kompresi arteri serebral
anterior ipsilateral, menghasilkan paresis ekstremitas bawah yang
kontralateral

central tentorial perpindahan ke bawah dari satu atau kedua belahan otak, menghasilkan
kompresi diencephalon dan otak tengah melalui takik tentorial; biasanya
karena massa terletak di pusat; gangguan kesadaran dan gerakan mata;
peningkatan ICP; postur fleksor atau ekstensor bilateral

lateral transtentorial
paling sering diamati secara klinis; biasanya karena massa yang terletak lateral
(hemisferik) (tumor dan hematoma); herniasi (uncal) dari lobus temporal
mesial, uncus, dan gyrus hippocampal melalui insisura tentorial; kompresi
saraf okulomotor, otak tengah, dan arteri serebral posterior; tingkat kesadaran
yang tertekan; pelebaran papiler ipsilateral dan hemiparesis kontralateral;
postur dekerebrata; hiperventilasi neurogenik sentral; peningkatan ICP

tonsillar herniasi amandel serebelar melalui foramen magnum, menyebabkan

kompresi medula; paling sering karena massa di fossa posterior; perubahan
yang drastis pada tekanan darah dan detak jantung, pupil kecil, pernapasan
ataksik, gangguan pandangan konjugat dan quadriparesis

external due to penetrating injuries to the skull, such as a gunshot wound, or skull fractures; loss of CSF and

brain tissue; ICP may not be elevated due to dural opening

Diagnosis dan Pemantauan Edema Serebral

Menentukan kontribusi definitif edema serebral terhadap status neurologis
seorang pasien dapat menjadi suatu tantangan. Pemantauan Serial dan secara
dekat yaitu pada samping tempat tidur dengan berfokus pada tingkat kesadaran
serta terjadinya defisit neurologis fokal sangat penting dan sering membuat
pasien ke ICU. Serial neuroimaging (CT pemindaian dan pencitraan resonansi
magnetik) dapat sangat berguna untuk mengkonfirmasikan pergeseran

3
 4

kompartemen dan garis tengah intrakranial, sindrom herniasi, cedera otak

iskemik, dan eksaserbasi edema serebral (efek sulkus dan pelenyapan tangki
basal), dan dapat memberikan wawasan berharga tentang jenis edema yang ada
(fokus atau global, keterlibatansubstansia grisea dan alba). Pemantauan ICP
sangat membantu yaitu pada pasien dalam status neurologis yang sulit, untuk
memastikan secara serial, terutama subjek dalam pengaturan sedasi farmakologis
dan kelumpuhan neuromuskuler. Pedoman Yayasan Trauma Otak
merekomendasikan pemantauan ICP pada Pasien dengan TBI, skor GCS kurang
dari 9, dan CT scan abnormal, atau pada pasien dengan skor GCS kurang dari 9
dan CT scan normal di hadapan dua atau lebih dari yang berikut: usia lebih dari
40 tahun, postur motor unilateral atau bilateral, atau tekanan darah sistolik lebih
besar dari 90 mmHg. Tidak terdapat pedoman seperti itu untuk pemantauan ICP
dalam cedera otak lainnya (stroke iskemik, ICH, serebral neoplasma), dan
keputusan yang dibuat untuk pemantauan ICP dalam hal pengaturan ini sering
didasarkan pada status neurologis klinis pasien dan data dari studi neuroimaging.
Pembaca berpatokan pada bagian Pencitraan dan Pemantauan untuk perinciaan
teknik pemantauan ICP. Manajemen medis edema serebral (dengan atau tanpa
ICP elevasi) melibatkan pendekatan algoritmik bertingkat, dari ukuran umum
(posisi kepala dan leher optimal untuk fasilitasi aliran vena intrakranial,
penghindaran dehidrasi dan hipotensi sistemik, dan pemeliharaan normotermia)
sampai spesifik intervensi terapeutik (hiperventilasi terkontrol, pemberian
kortikosteroid atau diuretik, osmoterapi, dan farmakologis penekanan
metabolisme otak).

Langkah-langkah Umum untuk Mengelola Edema Serebral

Beberapa langkah umum yang didukung oleh prinsip-prinsip Altered fisiologi
otak dan Data Klinis dari Pasien dengan cedera otak harus diterapkan pada Pasien
dengan edema serebral; tindakan pada Ulasan Ini difokuskan pada membatasi
edema serebral yang mungkin atau mungkin tidak disertai dengan peningkatan
ICP. Tujuan utama Ulasan Ini adalah mengoptimalkan perfusi otak, oksigenasi,
dan vena drainase; meminimalkan tuntutan metabolisme otak; dan menghindari

4
 5

intervensi yang dapat mengganggu gradien ion atau osmolar antara otak dan
kompartemen vaskular.

Mengoptimalkan Posisi Kepala dan Leher.

Menemukan posisi kepala netral optimal pada Pasien dengan otak edema sangat
penting untuk menghindari kompresi jugularis dan impedansi aliran keluar vena
dari kalsium, dan untuk mengurangi CSF hidrostatik tekanan. Pada Pasien normal
yang tidak terluka, juga pada Pasien dengan otak cedera, ketinggian kepala
mengurangi ICP. Ulasan Pengamatan ini telah menyebabkan sebagian besar
dokter menggabungkan 30˚ ketinggian kepala Pasien dengan kepatuhan
intrakranial yang buruk. Posisi ketinggian kepala mungkin menjadi perhatian yang
signifikan pada Pasien dengan stroke iskemik, namun, BE- karena itu dapat
membahayakan perfusi pada jaringan iskemik yang berisiko. 74 Itu juga sangat
penting untuk menghindari penggunaan perangkat yang membatasi dan pakaian di
sekitar leher (seperti perangkat yang digunakan untuk mengamankan tabung
endotrakeal), sebagai Ulasan Ini dapat menyebabkan gangguan aliran keluar vena
serebralkompresi vena jugularis interna.

Ventilasi dan oksigenasi

Hipoksia dan hiperkapnia adalah vasodilator serebral yang poten dan harus
dihindari pada Pasien dengan edema serebral. Direkomendasikan bahwa setiap
pasien dengan skor GCS kurang dari atau sama dengan 8 dan refleks jalan napas
buruk diintubasi terlebih dahulu untuk perlindungan jalan napas. Strategi ini juga
berlaku untuk pasien dengan penyakit paru secara bersamaan, seperti aspirasi
pneumonitis, memar paru, dan sindroma gangguan pernapasan akut. Tingkat Pa 2
harus dijaga agar mendapat dukungan yang memadai rCBF atau CPP ke otak yang
terluka, dan nilai sekitar 35 mmHg adalah target yang diterima secara umum
tanpa adanya peningkatan ICP atau sindrom klinis herniasi. Menghindari
hipoksemia dan rekomendasi PaO2 pada sekitar 100 mmHg. Satu perhatian utama
adalah peran buruk dari ventilasi tekanan positif (yang mungkin diperlukan untuk
mempertahankan oksigenasi yang memadai) pada edeme otak a yang dihasilkan
dari peningkatan tekanan vena sentral dan impedansi drainase vena serebral.

5
 6

PEEP lebih besar dari 10 cm H2O pada pasien dengan TBI parah menghasilkan
peningkatan ICP. Pada pasien dengan SAH, sedikit peningkatan pada ICP telah
didokumentasikan bahwa PEEP lebih besar dari 5 cm H2O tanpa penurunan
klinis. Oleh karena itu, pemantauan cermat status neurologis klinis, ICP, dan CPP
(rata-rata) tekanan arteri - ICP) direkomendasikan dalam ventilasi mekanis pasien
dengan edema serebral, dengan atau tanpa peningkatan ICP. Menumpulkan
refleks jalan nafas atas (batuk) dengan lidokain endobronkial sebelumnya
dilakukan pengisapan, sedasi, atau kelumpuhan farmakologis yang mungkin
jarang terjadi diperlukan yaitu untuk menghindari peningkatan ICP.

Volume intravaskular dan Perfusi Serebral

Pemeliharaan CPP menggunakan manajemen cairan yang memadai di kombinasi
dengan vasopresor sangat penting pada pasien dengan cedera otak, terlepas dari
asalnya. Dehidrasi sistemik dan penggunaan hipotonik cairan harus dihindari
bagaimanapun caranya. Euvolemia atau hipervolemia ringan dengan penggunaan
cairan isotonik (saline 0,9%) harus selalu dijaga melalui perhatian ketat pada
keseimbangan cairan harian, berat badan, dan pemantauan serum elektrolit. Target
rekomendasi level CPP lebih besar dari 60 mmHg harus dipatuhi pada pasien
dengan TBI, dan secara bersamaan kenaikan tajam dalam tekanan darah sistemik
seharusnya dihindari. Tekanan darah maksimum yang ditoleransi secara klinis
berbeda situasi cedera otak adalah variabel dan kontroversial, terutama subjek
pada pasien dengan ICH besar awal. Penggunaan antihipertensi secara bijaksana
(labetalol, enalaprilat, atau niktin dipine) direkomendasikan untuk perawatan
hipertensi sistemik. Vasodilator poten (nitrogliserin, nitroprusside) harus
dihindari, karena dapat memperburuk otak edema melalui hiperemia serebral dan
CBV akibat Ulasan efek vasodilatasi langsung pada pembuluh darah otak.
Profilaksis Kejang
Antikonvulsan (terutama fenitoin) banyak digunakan secara empiris dalam praktik
klinis pada pasien dengan cedera otak akut yang berasal dari beragam, termasuk
TBIdan ICH. Meskipun data yang mendukung ulasan penggunaannya kurang.
Awal kejang di TBI dapat dikurangi secara efektif dengan pemberian profilaksis

6
 7

fenitoin selama 1 atau 2 minggu tanpa peningkatan yang signifikan terkait efek
samping obat.
Penggunaan profilaksis antikonvulsan dalam ICH dibenarkan, seperti aktivitas
kejang subklinis dapat menyebabkan peningkatan pergeseran dan memperburuk
hasil pada pasien dengan ICH. Namun manfaat penggunaan anti-kejang
profilaksis dalam sebagian besar penyebab menyebabkan edema otak tidak
terbukti, dan disarankan berhati-hati padasaat digunakan dalam ICH dan
subkelompok klinis lainnya (seperti pada tumor otak).

Penatalaksanaan Demam dan Hiperglikemia

Sejumlah penelitian eksperimental dan klinis menunjukkan efek buruk yang
dihasilkan demam pada setelah cedera otak yang secara teoritis dihasilkan dari
peningkatan permintaan oksigen, meskipun efek spesifiknya pada edema serebral
belum dijelaskan. Oleh karena itu, normamia sangat dianjurkan pada pasien
dengan edema otak, terlepas dari asalnya. Asetaminofen (325-650 mg oral, atau
rektal setiap 4-6 jam) adalah yang paling umum agen yang digunakan, dan
dianjurkan untuk menghindari peningkatan dalam tubuh suhu. Perangkat
pendingin permukaan lain telah menunjukkan beberapa kemanjuran (lihat bagian
hipotermia). Bukti dari studi klinis pada pasien dengan stroke iskemik, dan TBI
menunjukkan korelasi kuat antara hiperglikemia dan hasil klinis yang lebih buruk.
Hipertensi perglycemia juga dapat memperburuk cedera otak dan edema serebral.
Hasil secara signifikan meningkat telah dilaporkan pada pasien ICU umum
(termasuk 20% dari pasien dengan TBI dan semua pasien yang menjalani
kraniotomi untuk semua indikasi lainnya) dengan kontrol glikemik yang baik,
Meskipun penelitian yang lebih besar berfokus pada otak tertentu paradigma
cedera akan muncul. Namun demikian, bukti saat ini menunjukkan bahwa kontrol
glikemik yang ketat mungkin bermanfaat pada semua pasien dengan cedera otak.

Dukungan Gizi
Institusi yang cepat dan pemeliharaan dukungan nutrisi penting pada semua
pasien dengan cedera otak akut. Kecuali jika dikontraindikasikan, rute nutrisi
enteral lebih disukai. Perhatian khusus harus diberikan diberikan untuk konten

7
 8

osmotik dari formulasi, untuk menghindari asupan air bebas yang dapat
menyebabkan keadaan hypoosmolar dan memperburuk otak.

Tindakan spesifik untuk Mengelola Edema Serebral

Hiperventilasi Terkendali
Berdasarkan prinsip patofisiologi serebral yang berubah terkait dengan cedera
otak, hiperventilasi terkontrol tetap yang paling manjur dalam intervensi
terapeutik untuk edema serebral, terutama ketika subjek edema dikaitkan dengan
peningkatan ICP. Penurunan Pa 2 oleh 10 mmHg menghasilkan penurunan
proporsional dalam rCBF (dan penurunan CBV dalam ruang intrakranial),
menghasilkan pengurangan ICP yang cepat. Efek alkalosis vasokonstriktif
pernapasan pada arteriol serebral telah terbukti bertahan selama 10 hingga 20 jam,
di luar pelebaran vaskular dapat menyebabkan eksaserbasi edema serebral dan
rebound peningkatan ICP. Hiperventilasi yang berkepanjangan telah terbukti
hasilnya lebih buruk pada pasien dengan TBI. Meskipun efeknya dalam
paradigma cedera otak lainnya tidak jelas. Hiperventilasi yang terlalu agresif
sebenarnya dapat menyebabkan otak iskemia. Oleh karena itu, praktik klinis
umum adalah menurunkan dan mempertahankan Pa 2 sebesar 10 mmHg ke
tingkat target Sekitar 30-35 mmHg selama 4 hingga 6 jam, Meskipun
mengidentifikasi strategi yang tepat untuk mencapai tujuan ini tidak jelas dalam
hal menyesuaikan volume tidal dan laju pernapasan. Harus dicatat bahwa
hipertensi perventilasi terkontrol harus digunakan sebagai penyelamatan atau
tindakan resusitasi untuk waktu yang singkat sampai terapi yang lebih pasti
ditemukan dan dipelihara untuk pasien tertentu (osmoterapi, dekompresi bedah,
dan lainnya). Perhatian disarankan ketika membalikkan perventilasi hipertensi
secara bijaksana lebih dari 6 hingga 24 jam untuk menghindari hiperemia serebral
dan peningkatan ICP sekunder efek reequilibration.
Penggunaan Osmoterapi
Perspektif Sejarah. Deskripsi paling awal dalam literatur penggunaan agen
osmotik pada tahun 1919. Saat mempelajari transport larutan garam ke
neuroaksial, Weeddan McKibben mengamati bahwa pemberian larutan saline
pekat secara intravena mengakibatkan ketidakmampuan untuk menarik CSF dari

8
 9

cisterna lumbar karena kolapsnya thecal sac. Observasi tersebut diikuti oleh
serangkaian eksperimen yang elegan dalam suatu model di mana ditunjukkan (di
bawah visualisasi langsung via craniotomy) jalan keluar otak menjauhi ruang
kranial dengan infus intravena larutan salin hipertonik dan herniasi jaringan
jaringan dengan pemberian cairan hipotonik. Kumpulan pengamatan ini telah
membentuk dasar untuk osmoterapi. Urea terkonsentrasi adalah agen pertama
untuk digunakan secara klinis sebagai agen osmotik. Penggunaannya jangka
pendek dan merupakan kepentingan bersejarah hanya karena beberapa efek
samping yang tidak diinginkan (mual, muntah, diare, dan koagulopati).
Peningkatan tekanan onkotik plasma sebagai strategi untuk memperbaiki tingkat
edema serebral dengan penggunaan plasma protein manusia terkonsentrasi,
muncul tahun 1940, berumur pendek karena beberapa masalah, termasuk biaya,
waktu paruh pendek, efek kardiopulmoner, dan reaksi alergi.
Gliserol mungkin merupakan agen osmotik kedua yang digunakan secara klinis
dan yang menarik, masih digunakan oleh beberapa dokter di benua Eropa karena
tradisi. Manitol, turunan alkohol dari manula gula sederhana, diperkenalkan pada
tahun 1960 dan sejak itu tetap menjadi agen osmotik utama pilihan dalam praktik
klinis. Durasi kerjanya yang panjang (4-6 jam) dan stabilitas relatif dalam larutan
telah meningkatkan penggunaannya selama bertahun-tahun. Sifat ekstraosmotik
manitol telah dipelajari secara luas dan dapat memberikan efek menguntungkan
tambahan pada cedera otak, termasuk penurunan viskositas darah, menghasilkan
peningkatan rCBF dan CPP, dan vasokonstriksi serebral yang dihasilkan yang
mengarah ke Penurunan CBV, pengangkutan radikal bebas, dan penghambatan
apoptosis. Minat baru dalam larutan salin hipertonik muncul kembali di 1980-an,
ketika digunakan dalam resusitasi volume kecil pada pasien mengalami syok
hemoragik. Studi ini menunjukkan bahwa perbaikan volume intravaskuler pra-
rumah sakit mempengaruhi angka kesakitan dan kematian serta parameter
fisiologis (seperti tekanan darah sistemik, indeks jantung, dan perfusi jaringan) di
bagian dari pasien ini. Dalam penelitian selanjutnya, efek serebral pada ulasan ini
telah diselidiki diselidiki dalam percobaan terkontrol dengan baik studi dalam
model hewan dengan cedera otak akut. Seperti halnya manitol, hipertonik juga
mengandung garam ekstraosmotik yang memiliki sifat unik, termasuk modulasi

9
 10

produksi CSF dan resorpsi serta akses transport oksigen jaringan. Selain itu,
dalam penelitian eksperimental yang sedang berlangsung menunjukkan bahwa
saline hipertonik dapat memodulasi respons inflamasi dan neurohumoral (arginin-
vasopresin dan atrium natriuretik peptida) serta cedera yang dapat bertindak
bersama untuk memperbaiki edema serebral.

Dasar terapi dan tujuan Osmoterapi.

Sederhananya, adalah untuk menciptakan gradien osmotic yang menyebabkan
keluarnya air dari kompartemen ekstraseluler otak (dan mungkin intraseluler) ke
dalam pembuluh darah, sehingga menurunkan volume intrakranial (volume 80%
dari otak normal, volume darah normal 10%, dan volume CSF normal 10%) dan
meningkatkan kepauhan dan elastansi intrakranial. Pada individu yang sehat,
osmolalitas serum (285-295 mOsm / L) relatif konstan, dan konsentrasi serum Na
+ adalah perkiraan osmolalitas air tubuh. Dalam kondisi ideal, osmolalitas serum
tergantung pada kation utama (Na + dan K +), glukosa plasma, dan nitrogen urea
darah. Urea bebas melintasi membran sel difus, semua serum Na + dan glukosa
plasma adalah molekul utama yang terlibat dalam mengubah osmolalitas serum.
Tujuan penggunaan osmoterapi untuk edema serebral yang terkait dengan cedera
otak adalah mempertahankan euvolemik atau sedikit hipervolemik. Sebagai
prinsip dasar, keadaan hypoosmolar harus selalu harus dihindari pada setiap
pasien yang memiliki cedera otak akut. Osmolalitas serum dalam kisaran 300
hingga 320 mOsm / L direkomendasikan untuk pasien dengan cedera otak akut
yang menunjukkan kepatuhan intrakranial yang buruk; nilai lebih besar dari 320
mOsm / L dapat dicapai dengan hati-hati, tanpa efek samping yang jelas tidak
diinginkan. Agen osmotik yang ideal adalah agen yang menghasilkan osmotik
yang menguntungkan gradien, lembam dan tidak beracun, dikeluarkan dari BBB
yang utuh, dan efek samping sistemik telah minimal. Kemampuan BBB utuh
untuk mengecualikan senyawa yang diberikan telah dikuantifikasi (koefisien
refleksi) oleh ahli biofisika. Sangat sederhana, senyawa dengan s mendekat 1
(benar-benar tidak mungkin) Dianggap sebagai osmotik yang lebih baik karena
mereka sepenuhnya dikecualikan oleh BBB yang utuh, dan sebaliknya kurang
mungkin menunjukkan edema otak "rebound" selama penarikan osmoterapi.

10
 11

Dengan manitol (s = 0,9) digunakan, potensi edema serebral rebound ada sebagai
akibat dari pembalikan gradien osmotik antara otak dan intravaskular
kompartemen di daerah di mana BBB terganggu. Ini Pengamatan konsisten
dengan data yang menunjukkan bahwa manitol Muncul di CSF dengan kadar
sekitar 12% dari plasma konsentrasi sesuai 8 jam setelah bolus intravena dan
peningkatan ICP telah pulih dengan baik didokumentasikan dengan
penggunaannya. Demikian pula, gliserol (s = 0:48) dan urea (s = 0,59) adalah
agen yang kurang ideal untuk osmoterapi efek osmotik bersifat sementara dan
hanya sebagian dikeluarkan oleh BBB utuh; oleh karena itu, keseimbangan antara
otak dan kompartemen travaskular dapat terjadi dengan cepat. Karena natrium
klorida memiliki koefisien refleksi 1,0, telah diusulkan menjadi agen osmotik
yang berpotensi lebih efektif. Berdasarkan konsep dan pengamatan teoretis ini,
sejumlah studi eksperimental telah menunjukkan kemanjuran osmoterapi dalam
pengobatan pendidikan otak. Diskusi komprehensif ulasan ini studi berada di luar
cakupan artikel ini. Beberapa studi klinis prospektif, khususnya subjek dalam
paradigma TBI, telah menunjukkan efek menguntungkan dari penggunaan
mannitol untuk pengobatan peningkatan ICP. Harus dicatat itu meskipun banyak
ulasan uji coba ini berfokus pada efek dan perubahan dalam variabel fisiologis
ICP dalam fase akut, literatur mengandung beberapa laporan tentang ulasan
efeknya pada hasil jangka panjang.

Mannitol dan hypertonic saline.

Dalam serangkaian kasus yang tidak terkendali, pengobatan dengan bolus manitol
intravena yang dilemahkan ICP hingga 34% nilai pretreatment pada pasien
dengan kepatuhan intrakranial yang buruk. Prospektif pasien dengan ICP tinggi
dan beragam penyakit intrakranial, bolus mannitol menurunkan ICP, dengan rata-
rata pengurangan 52% dari nilai pretreatment. Dalam rangkaian tak terkendali
pasien dengan TBI, 0:25 g / kg bolus manitol intravena cukup untuk menipiskan
ICP yang diberikan SD. Dalam studi Pasien dengan TBI parah diobati dengan
manitol, ICP berkurang secara signifikan, dengan peningkatan rCBF dan CPP.
Meskipun segera berespon mannitol bermanfaat (pengurangan ICP) secara
prospektif, percobaan acak pada 80 Pasien dengan TBI,hasil fungsional jangka

11
 12

panjang tidak terpengaruh pada pasien. Metaanalisis terbaru dari semua studi
dalam literatur sampai saat ini menunjukkan bahwa pengobatan manitol dosis
tinggi mungkin lebih disukai dosis konvensional untuk TBI akut.
Mengingat secara teoritis manfaat hipertonik tersebut lebih besar saline
dibandingkan dengan manitol, investigasi beberapa tor menggambarkan hasil dari
studi antiedemic eksperimental berbasis laboratorium melaporkan efek saline
hipertonik dalam berbagai cedera otak dan mendalilkan basis mekanistik untuk
observasi. Ulasan lengkap ulasan ini studi di luar ruang lingkup artikel ini, tetapi
beberapa yang penting penggunaan salin hipertonik pada model hewan syok
hemoragik (tanpa neuroinjury) mengakibatkan ICP lebih rendah, edema serebral
berkurang, rCBF meningkat, dan peningkatan pengiriman oksigen. Pada tikus
dengan otak cedera cryogenic model TBI kontusif, pemberian 23,4% salin
hipertonik (8008 mOsm / L) menghasilkan pengurangan ICP yang lebih besar dan
lebih berkelanjutan (. 8 jam pengamatan) daripada dosis manitol yang sama.
Dalam sebuah model hewan dari peningkatan ICP (menggunakan inflasi balon di
epidural space), Bolus 7,5% hipertonik saline mengurangi ICP dan edema serebral
dengan tingkat yang sama dengan manitol. Dalam lesi otak fokal (Inflasi balon
epidural dalam model tikus), campuran 7,2% NaCl dan 10% dextran-60
menghasilkan reduksi serupa di ICP, dibandingkan dengan equimolar dosis
manitol 20%. Kadar air di hemisfer yang rusak meningkat dengan salin
hipertonik, bagaimanapun dan tidak berubah dengan mannitol dalam penelitian
ini. Dalam model percobaan stroke iskemik, manfaat SA hipertonik pada edema
serebral terkait stroke telah dipelajari.
Misalnya, dalam model tikus transien (2 jam) iskemia serebral, infus intravena
kontinu 7,5% NaCl / asetat dimulai enam jam setelah iskemik ditunjukkan
redaman kadar air dalam iskemik dan non-iskemik hemisfer (Na + serum
dipertahankan pada 145-155 mg / L), dibandingkan dengan bolus manitol dosis
tinggi (2 gm / kg intravena setiap 6) jam). Pengobatan dengan infus intravena
terus menerus 5 dan 7,5% saline hipertonik dalam model iskemia fokus otak
permanen dan paru-paru menipiskan air ke tingkat yang lebih besar daripada
manitol. Dalam sebuah model kaninus eksperimental dari ICH, pengobatan
dengan isoosmolar 3 dan 23,4% Boline salin hipertonik ICP dilemahkan ke

12
 13

tingkat yang lebih besar dan dipertahankan untuk durasi yang lebih lama daripada
ICP yang diobati dengan standar dosis manitol. Dalam model eksperimental
tumor otak, infus intravena kontinu 7,5% hipertonik salin lebih banyak efektif
dalam menipiskan kadar air otak daripada manitol dosis tinggi atau furosemide.

Penggunaan larutan garam hipertonik dalam pengobatan edeme otak dan

peningkatan ICP dalam pengaturan klinis sebagian besar didasarkan pada
perpanjangan penelitian berbasis laboratorium, beberapa studi prospektif di
manusia, dan laporan kasus anekdotal. Laporan pertama yang diperagakan
efektivitas salin hipertonik pada pasien dengan TBI melibatkan dua pasien dengan
peningkatan ICP refrakter terhadap manitol yang dirawat berhasil dengan bolus
intravena tunggal dari saline 30%, setelah mana ICP menurun dan perfusi sistemik
ditingkatkan. Kontinu infus intravena 2,5 dan 5,4% garam hipertonik
meningkatkan CPP dan meningkat somatosensori membangkitkan potensi setelah
trauma batang otak. Demikian juga, dalam penelitian yang tidak terkontrol dan
tidak acak, pengurangan ICP terjadi
Tercatat dengan penggunaan 7,5% perawatan saline hipertonik setelah TBI.
Dalam double-blind studi crossover, di mana 3% larutan garam hipertonik untuk
TBI digunakan di populasi anak-anak, ICP dikurangi dengan sekitar 5 mmHg
selama 2 jam dibandingkan dengan ICP pada pasien yang membutuhkan volume
sama volume saline iso-tonik. Dalam retro- tak terkontrol, nonrandomized, seri
kasus klinis spektif, efek menguntungkan (klinis dan bukti radiografi dari
perbaikan dalam pergeseran garis tengah) berikut pengobatan dengan saline
hipertonik 3% didokumentasikan pada pasien dengan TBI dan edema sereal pasca
operasi tetapi tidak pada pasien dengan ICH atau stroke iskemik. Dalam
percobaan prospektif acak di 34 Pasien dengan TBI, baik larutan hipertonik
maupun Ringer laktat hipertonik menjadi terapi efektif dalam mengendalikan ICP.
Secara prospektif, studi acak, terkontrol pada anak-anak dengan TBI parah, terapi
hipertonik saline menurunkan ICP dan CPP ditambah dengan lebih sedikit
komplikasi daripada solusi Ringer laktasi, hasilnya lebih pendek ICU tinggal.
Dalam serangkaian kasus retrospektif, 30 ml intravena pemberian bolus dari

13
 14

23,4% salin hipertonik yang ditambah berkurang ICP dan CPP hingga 3 jam pada
pasien dengan peningkatan yang sulit di Indonesia.
ICP dari beragam asal yang bersifat refraktori hingga konvensional semua
modalitas terapeutik (hiperventilasi, terapi manitol, dan barbi-turates). Tinjauan
retrospektif dari 13 Pasien yang diobati dengan 23,4% bolus intravena saline
hipertonik atau manitol banyak didokumentasikan durasi ICP yang lebih rendah
dengan saline hipertonik dibandingkan dengan mannitol (96 jam Dibandingkan
dengan 59 menit) tanpa komplikasi.
Beberapa penelitian telah membuat perbandingan langsung antara manitol dan
salin hipertonik. Dalam perbandingan prospektif, berukuran 2,5 ml/ kg manitol
20% (1400 mOsm / kg) atau 7,5% hipertonik salin(2560 mOsm / kg) pada pasien
yang menjalani prosedur supratentorial elektif dures, ICP dan penilaian klinis
intraoperatif pembengkakan otak serupa pada kedua kelompok perlakuan. Secara
prospektif, percobaan acak garam hipertonik dengan hipertensi droxyethyl starch
(untuk lebihtindakan yang berkepanjangan), saline hipertonik terbukti lebih
efektif dari dosis ekuosmolar manitol dalam menurunkan peningkatan ICP dan
CPP menambah pada pasien dengan stroke iskemik, Demikian juga, injeksi
Edema serebral sering dijumpai dalam praktik klinis pada pasien kritis dengan
cedera otak akut dari beragam penyebab dan merupakan penyebab utama
peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien. Konsekuensi dari edema
serebral adalah kematian termasuk iskemia serebral yang merupakan akibat dari
kompensasi dari central blood flow (CBF) atau regional dan pergeseran
kompartemen intrakranial oleh karena gradien tekanan intrakranial yang
mengakibatkan kompresi struktur vital otak vital. Tujuan keseluruhan dari
manajemen medis edema serebral adalah mempertahankan CBF regional dan
global untuk memenuhi kebutuhan metabolisme otak dan mencegahan cedera
sekunder pada neuron akibat iskemia serebral.
Manajemen medis edema serebral melibatkan penggunaan pendekatan sistematis
dan algoritmik mulai dari langkah-langkah umum (posisi kepala dan leher optimal
untuk memfasilitasi aliran vena intrakranial, mencegah dehidrasi dan hipotensi
sistemik, dan pemeliharaan normothermia) serta intervensi terapeutik spesifik
(mengontrol hiperventilasi, pemberian kortikosteroid dan diuretik, osmoterapi,

14
 15

dan penekanan metabolisme l farmakologis cerebral). Artikel ini mengulas dan

menyoroti manajemen medis edema serebral berdasarkan prinsip patofisiologis
pada cedera otak akut. Bolus saline hipertonik 10% terbukti efektif dalam
menurunkan ICP pada Pasien dengan stroke iskemik yang gagal menunjukkan hal
tersebut respons terhadap dosis manitol konvensional. Baru-baru ini, dalam
ukuran kecil studi prospektif, infus intravena isovolemik 7,5% hipertonik saline
lebih efektif dalam kontrol ICP setelah TBI, Dibandingkan dengan pengobatan
manitol. Secara prospektif, acak, terkontrol, uji coba lintas pada 20 Pasien dengan
TBI, pengobatan dengan 7,5% larutan saline dan 6% dekstran lebih efektif
daripada equiosmolar dosis mannitol dalam mengendalikan ICP. Singkatnya,
literatur mendukung penggunaan salin hipertonik sebagai terapi untuk
Mengurangi ICP di Pasien yang mengikuti TBI dan stroke serta mengoptimalkan
cairan intravaskular status pada Pasien dengan vasospasme yang diinduksi SAH.

Protokol Perawatan untuk Osmoterapi.

Agen manitol Osmotik konvensional, bila diberikan dengan dosis 0:25 hingga 1,5
g / kg dengan injeksi bolus intravena, biasanya menurunkan ICP, dengan efek
maksimal diamati 20 hingga 40 kembalisetelah mengikuti administrasi. Dosis
mannitol yang berulang dapat dilembagakan setiap 6 jam dan harus dipandu oleh
osmolalitas serum hingga direkomendasikan target nilai Sekitar 320 mOsm / L;
nilai yang lebih tinggi menghasilkan kerusakan tubulus ginjal. Tujuan terapi ini
didasarkan pada terbatas bukti, namun nilai yang lebih tinggi dapat ditargetkan
asalkan pasien tidak volume habis.
Berbagai formulasi larutan salin hipertonik (2, 3, 7.5, 10, dan 23%) digunakan
dalam praktek klinis untuk perawatan otak edema, dengan atau tanpa peningkatan
ICP. Larutan hipertonik saline 2, 3, atau 7,5% Berisi jumlah yang sama dari
natrium klorida dan natrium asetat (50:50) untuk menghindari asidosis
hiperkloremik. Potassium suplemen (20-40 mEq / L) ditambahkan ke solusi sesuai
kebutuhan. Infus intravena terus menerus dimulai melalui vena sentralkateter pada
tingkat variabel untuk mencapai euvolemia atau sedikit hipervolemia (1-2 ml / kg
/ jam). Bolus 250 ml salin hipertonik dapat ditambahkan dilayani dengan hati-hati
dalam Pasien pilih jika lebih agresif dan cepat resusitasi diperlukan. Status cairan

15
 16

normovolemik dipertahankan, dipandu oleh tekanan vena sentral atau tekanan

irisan arteri pulmonalis (jika tersedia). Tujuan penggunaan salin hipertonik adalah
untuk meningkatkan serum konsentrasi natrium hingga kisaran 145 hingga 155
mEq / L (serum osmolalitas Sekitar 300-320 mOsm / L), tetapi level yang lebih
tinggi bisa ditargetkan dengan hati-hati. Tingkat natrium serum ini dipertahankan
selama 48 hingga 72 jam sampai Pasien menunjukkan perbaikan klinis atau ada
kurangnya respons meskipun natrium serum Mencapai target. Selama dengan
tambahan terapi, perhatian khusus ditekankan karena kemungkinan rebound
hiponatremia yang mengarah ke eksaserbasi edema serebral. Natrium dan kalium
serum dipantau setiap 4 hingga 6 jam, selama institusi dan penarikan terapidan
Lytes Elektroteknik serum lainnya dimonitor setiap hari (khususnya tunduk pada
kalsium dan magnesium). Foto thoraks didapat di setidaknya sekali setiap hari
untuk mencoba dan menemukan bukti edema paru gagal jantung kongestif,
terutama pada pasien usia lanjut yang miskin cadangan kardiovaskular. Suntikan
bolus intravena (30 ml) sebesar 23,4% saline hipertonik telah digunakan dalam
kasus hipertensi intrakranial refrakter terhadap terapi penurun ICP konvensional;
suntikan berulang 30 ml Bolus saline 23,4% dapat diberikan jika diperlukan untuk
menurunkan ICP. Administrasi beban osmotik ini, untuk menurunkan ICP dan
mempertahankan CPP, mungkin berikan waktu ekstra untuk intervensi diagnostik
atau terapi lainnya (misalnya ebagai operasi dekompresif) pada Pasien yang
Kritis.

Komplikasi Potensial Osmoterapi.

Masalah keamanan dengan manitol termasuk hipotensi, hemolisis, hipertensi
perkalemia, insufisiensi ginjal, dan penyakit paru. Tus jauh, tidak Uji coba Fase 1
telah dilakukan untuk Menyelidiki keamanan larutan garam hipertonik; Namun,
pengalaman klinis menunjukkan hal itu profil efek samping dari salin hipertonik
lebih unggul daripada man-Nitol, tetapi beberapa komplikasi teoretis yang
mungkin terjadi dengan saline hipertonik terapi penting (Tabel 2).

16
 17

Ringkasan potensi komplikasi teoretis menggunakan larutan garam hipertonik

Perubahan CNS (encephalopathy, lethargy, seizures, coma) central pontine
myelinolysis congestive heart failure, cardiac stun, pulmonary edema electrolyte
derangements (hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia) cardiac
arrhythmias
metabolic academia (hiperkloremik dengan penggunaan larutan klorida)
potensiasi perdarahan subdural nontamponaded yang dihasilkan dari pemotongan
vena yang menjembatani akibat kontraktur hiperosmolar otak
hemolisis dengan infus cepat, yang menghasilkan gradien osmotik tiba-tiba dalam
serum
flebitis dengan infus melalui koagulopati rute perifer (peningkatan protrombin dan
waktu tromboplastin parsial, disfungsi trombosit)
rebound hyponatremia yang mengarah ke edema serebral dengan penarikan cepat

Myelinolysis, yang paling serius komplikasi terapi saline hipertonik, biasanya

terjadi ketika cepat koreksi dalam serum natrium hiponatremik Bangkit dari
keadaan kronis menjadi suatu keadaan normonatremik atau hipernatremik. Studi
eksperimental menyarankan bahwa untuk cedera mielin terjadi, tingkat perubahan
serum yang cepat natrium jauh lebih besar dari normonatremic ke keadaan
hypernatremic (perubahan sekitar 40 mEq / L), tetapi studi lebih lanjut dengan
teknik neuro-imaging diperlukan,

Loop Diuretik
Penggunaan loop diuretik (furosemide umumnya) untuk pengobatan edema
serebral, khususnya subjek saat digunakan sendiri, tetap ada kontroversial.
menggabungkan dengan mannitol furosemide menghasilkan diuresis yang
mendalam; Namun, kemanjuran dan durasi optimal ini pengobatan Werner tidak
diketahui. Jika loop diuretik digunakan, perhatikan sistemik dengan seksama
status hidrasi disarankan, karena risiko penurunan volume yang serius adalah
substansial dan perfusi otak dapat terganggu. Biasa strategi yang digunakan untuk
meningkatkan natrium serum dengan cepat adalah dengan memberikan bolus
furosemide intravena (10 hingga 20 mg) untuk meningkatkan air bebas ekskresi
dan untuk menggantinya dengan bolus intravena 250 ml 2 atau 3% salin

17
 18

hipertonik. Acetazolamide, sebuah car-Bonic anhydrase inhibitor itu bertindak

sebagai diuretik yang lemah dan memodulasi produksi CSF, tidak memiliki peran
dalam edema sereal yang dihasilkan dari cedera otak akut; namun demikian sering
digunakan dalam praktek rawat jalan, terutama untuk pengobatan edema serebri
terkait dengan cerebrii semu.

Administrasi kortikosteroid
Indikasi utama untuk penggunaan steroid adalah untuk pengobatan edema
vasogenik yang berhubungan dengan gangguan otak atau iradiasi otak dan
manipulasi bedah. Meskipun tepat mekanisme efek menguntungkan steroid dalam
paradigma ini tidak dikenal, steroid mengurangi permeabilitas persimpangan yang
ketat dan, pada gilirannya, menstabilkan BBB yang terganggu. Glukokortikoid,
khususnya deksametason, adalah agen steroid yang disukai, karena ulasan
aktivitas mineralokortikoid rendah. Peran terapi steroid dalam TBI dan stroke
telah dipelajari secara luas. Pada TBI, steroid gagal untuk mengontrol peningkatan
ICP atau untuk menunjukkan manfaat apa pun dalam hasil, dan mereka mungkin
bahkan bisa berbahaya. Dalam suatu stroke, steroid gagal menunjukkannya
manfaat substansial meskipun beberapa keberhasilan dalam model hewan.
Diberikan efek samping buruk penggunaan steroid (tukak lambung,
hiperglikemia, gangguan penyembuhan luka, psikosis, dan imunosupresi), sampai
studi lebih lanjut diterbitkan, hati-hati disarankan dalam penggunaan steroid
edema serebral kecuali menunjukkan sumber daya yang mutlak. Peran dari steroid
dalam pengobatan meningitis bakteri dan postinfectious ensefalitis berada di luar
cakupan artikel ini.

Koma farmakologis
Barbiturat. Barbiturat Diperkenalkan dalam terapi armamentarium pada 1960 - an,
dan telah diterima untuk pengobatan edema serebral yang terkait dengan
peningkatan yang tidak dapat diatasi di ICP yang refraktori terhadap modalitas
terapi lainnya. Barbiturat ICP lebih rendah, terutama melalui pengurangan
aktivitas metabolisme otak, yang menghasilkan pengurangan digabungkan dalam
rCBF dan CBV. Namun Ulasan mereka digunakan dalam praktik klinis bukan

18
 19

tanpa kontroversi. Pada Pasien dengan TBI, barbiturat efektif dalam mengurangi
ICP 21 tetapi gagal menunjukkannya bukti peningkatan hasil klinis. Bukti terbatas
untuk manfaat barbiturat dalam pengobatan penyakit otak itu termasuk lesi yang
menempati ruang (seperti tumor dan ICH) dan iskemik pukulan. Ketika digunakan
dalam pengaturan akut, pentobar-Bital, barbiturat dengan paruh paruh fisiologis
(Sekitar 20 jam) adalah agen yang disukai daripada fenobarbital, yang memiliki
banyak waktu paruh yang lebih lama (Sekitar 96 jam) atau thiopental, teman
sekamar memiliki waktu paruh lebih pendek (Kira-kira 5 jam). Direkomendasikan
rejimen memerlukan bolus dosis pentobarbital intravena (3-10 mg / kg), diikuti
oleh kontinyu infus intravena Anda (0,5-3,0 mg / kg / jam, kadar serum 3 mg /
jam dL), yang dititrasi ke pengurangan ICP berkelanjutan atau Mencapai a "pola
burst-suppression" pada electroencephalographic berkelanjutan pemantauan.
Direkomendasikan agar koma barbiturat dipertahankan selama 48 hingga 72 jam,
dengan runcing bertahap dengan mengurangi setiap jam infus sebesar 50% setiap
hari. Periode koma yang lebih lama mungkin terjadi. Namun, perlu untuk
membalikkan penyebab penyakit yang mendasarinyaedema serebral dan
peningkatan ICP. Beberapa efek samping barbiturat yang membatasi ulasan
penggunaan klinisnya harus dicatat, termasuk efek berkelanjutan vasodepressor
(menurunkan darah sistemik tekanan dan CPP), depresi mobil, imunosupresi yang
mengarah ke Peningkatan risiko infeksi, dan hipotermia sistemik. Vasopres dan
penggunaan agen ionotropik sering dibutuhkan. Mungkin Keterbatasan yang
paling penting dengan pengobatan koma barbiturate adalah ketidakmampuan
untuk melacak perubahan kecil dalam status neurologis klinis pasien yang
mengharuskan seringnya dilakukan neuroimaging serial.

Propofol.
Oleh karena efek samping dari brbiturat dan waktu paru yang setengah panjang,
propofol muncul sebagai alternatif yang menarik, terutama karena paruh yang
sangat singkat. Selain propofol kemanjurandalam mengendalikan ICP pada Pasien
dengan TBI, Ini juga memiliki antiseizure dan mengurangi tingkat metabolisme
otak. Meskipun penggunaan propofol terus menjadi lebih populer karena ulasan
ini, hipotensi dapat menjadi faktor pembatas untuk penggunaannya dalam klinis

19
 20

pengaturan. Efek samping lain dari penggunaan propofol termasuk

hipertrigliseridemia dan Peningkatan produksi CO 2 karena lipidkendaraan
emulsifikasi; pemantauan trigliserida serum adalah direkomendasikan dengan
penggunaannya. Kasus "propofol infusion syndrome" itu bisa berakibat fatal telah
dilaporkan, terutama pada anak-anak, kapan propofol digunakan dalam jangka
waktu lama dengan dosis tinggi.
Analgesia, Sedasi, dan Kelumpuhan. Rasa sakit dan agitasi dapat memburuk
edema serebral dan meningkatkan ICP Secara signifikan, dan harus selalu
demikian dikontrol. Dosis bolus morfin intravena (2-5 mg) dan fentanyl (25-100
mcg) atau infus fentanyl intravena terus menerus 25-200 m cg / jam) dapat
digunakan untuk analgesia. otot-saraf blokade dapat digunakan sebagai tambahan
untuk pengukuran lain saat mengendalikan ICP refraktori. agen nondepolarisasi
seharusnya digunakan, Karena agen depolarisasi (seperti suksinilkolin) dapat
menyebabkan peningkatan ICP karena induksi kontraksi otot.
Terapi Hipotermia
Sedangkan ketahanan data dari eksperimental dan sedikit klinis studi mendukung
fakta bahwa Cleary Hyperthermia merusak otak cedera, mencapai normotermia
adalah tujuan yang diinginkan dalam praktik klinis. Efek menguntungkan dari
terapi hipotermia diamati dalam pengaturan eksperimental belum diterjemahkan
ke dalam pengaturan klinis, namun, dan belum menghasilkan peningkatan hasil
neurologis. Tujuan terapeutik dari melembagakan dan mempertahankan
hypothermia dan efek spesifiknya pada edema otak sedang muncul. Dua
percobaan baru-baru ini hipotermia ringan terapeutik (32C) setelah penyakit
jantung di luar rumah sakit ditemukan, dicapai dalam waktu 8 jam dan
dipertahankan selama 12 hingga 24 jam, peningkatan mortalitas dan hasil
fungsional. Peran hipotermia di TBI kurang jelas. Uji coba hipotermia 14 dari
National Brain Injury Study tidak membaik dalam jangka panjang pada hasil
pasien dengan TBI, tetapi masuk akal bahwa bagian dari pasien dengan edema
otak mengakibatkan peningkatan ICP yang mungkin mendapat manfaat dari
intervensi ini. Konsensus saat ini adalah bahwa dampak buruk dari terapi
hipotermia pada TBI lebih besar daripada manfaatnya. Beberapa contoh kecil seri
klinis pasien dengan hipotermia pada stroke iskemik menggembirakan tetapi hasil

20
 21

pasti dari uji coba yang lebih besar ditunggu. Dari sudut pandang praktis,
perangkat pendingin eksternal (seperti selimut pendingin sirkulasi air, lavage es
dingin, dan es permukaan paket) adalah yang paling umum digunakan untuk
hipotermia, meskipun keampuhan perangkat endovaskular saat ini sedang
diselidiki. Di saat ini, tidak ada konsensus mengenai durasi hipotermia untuk
digunakan pada pasien dengan stroke iskemik, metode ini untuk digunakan (aktif
versus pasif), atau durasi di atasnya penghangatan akan digunakan. Efek samping
yang merugikan dari induksi hipotermia adalah substansial dan membutuhkan
pemantauan ketat; ulasan ini termasuk peningkatan insiden infeksi sistemik,
koagulopati, dan kekacauan elektrolit. Gemetar , pengobatan yang umum,
pendampingan, dapat dikontrol dengan neuromuskuler farmakologis blokade atau
meperidine dalam kombinasi dengan buspirone enteral.

Terapi Tambahan Lainnya

Terapi pelengkap lainnya untuk cerebla edeme yang yang lazim pada continental
eropa yang terkait pada praktek klinis di AS. Satu terapi semacam itu adalah
THAM, sebuah penyangga (pK~7,8) yang diperkenalkan pada 1960-an, yang
telah terbukti meningkatkan cedera neuron sekunder dan edema serebral pada
hewan percobaan, serta pada pasien dengan TBI (mungkin dengan memperbaiki
asidosis jaringan). Rantai uji klinis acak dan terkontrol dari THAM di TBI
menunjukkan efek menguntungkan pada penurunan ICP; Namun, itu tidak
menunjukkan peningkatkan hasil neurologis. Namun demikian, agen ini memiliki
potensi sebagai terapi tambahan untuk pengobatan edema serebral. Investigasi
lebih lanjut diperlukan untuk penggunaan oksigen hiperbaric untuk pengobatan
edema serebral, berdasarkan uji klinis (100% oksigen pada 1,5 atmosfer selama 1
jam setiap 8 jam) yang menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup pada
pasien dengan TBI. Meskipun mekanismenya kurang dipahami, pengobatan
indometasin telah terbukti meminimalkan peningkatan ICP di TBI; rCBF dan
demam yang berkurang, pencegahan telah dipostulatkan sebagai mekanisme yang
masuk akal untuk ini tindakan yang bermanfaat. Meskipun banyak agen
farmakologis neuroprotektif telah menunjukkan manfaat dalam model

21
 22

eksperimental, ulasan untuk paradigma cedera otak manusia belum memberikan

klinis manfaat. Meski demikian, pencarian agen neuroprotektif ini berlanjut.

Kesimpulan dan Perspektif Masa Depan

Edema serebral, terlepas dari asal mula cedera otak, merupakan penyebab
signifikan morbiditas dan kematian. Perawatan edema serebral melibatkan
pendekatan algoritmik (Gambar 1) pada prinsip-prinsip fisiologi otak yang
berubah pada cedera otak. Penerapan prinsip umum dan selektif, tepat waktu,
tepat sasaran terapi dapat membantu pasien dengan konsekuensi yang
mengacaukan edema serebral yang mungkin atau tidak terkait dengan peningkatan
di ICP. Sebuah uji klinis prospektif mannitol dibandingkan dengan saline
hipertonik akan membahas kemanjuran relatif dari ulasan Ini agen osmotik. Studi
eksperimental masa depan yang menyelidikiwaktu optimal, durasi perawatan, dan
osmolalitas serum dalam aberbagai paradigma cedera otak akan membantu dalam
mengembangkan terapi protokol untuk osmoterapi.

22
23

23