Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Gangguan pada system kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama yang
dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini di karenakan, jantung memiliki suatu system
pembentukan rangsang tersendiri. Angka kejadian penyakit jantung semakin meningkat,
baik di Negara maju maupun Negara berkembang. Penyebab yang sering ditemukan
adalah gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk,
kurang olahraga, kurang istrahat dan lai-lain. Gagal jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung
termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung
kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi
atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik
dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju
metabolik (misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan
suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen (Harisson, 2013).
Di negara – negara berkembang, penyebab tersering adalah penyakit arteri
koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium
(kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,
miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti
(kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif
yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung,
namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis
aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki. Terdapat dua
jenis penyakit gagal jantung, yaitu gagal jantung preload dan gagal
jantung afterload. Gagal jantung preload cenderung mengakibatkan pengumpulan darah
yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di
kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites), dan hati (hepatomegali). Tanda lainnya
adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin)
dimalam hari (nocturia) (Padilla, 2012).
WHO (2016), mencatat 17,5 juta orang didunia meninggal akibat gangguan
kardiovaskuler, lebih dari 75 % penderita kardiovaskuler terjadi di negara-negara
berpenghasilan rendah dan menengah, dan 80 % kematian kardiovaskuler disebabkan
oleh serangan jantung dan stroke. Jumlah kejadian penyakit jantung di Asia seperti di
China ditemukan sebanyak 300 per 100.000 orang, sedangkan di Asia Tenggara
menunjukkan Indonesia termasuk kelompok dengan jumlah kejadian tertinggi yaitu 371
per 100.000 orang lebih tinggi dibandingkan Thailand yang hanya 184 per 100.000 orang
(WHO, 2016). Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin
meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama.
Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun.
Prevalensi CHF di Indonesia menurut Riskesdas (2013), sebesar 0,3 data prevalensi
penyakit ditentukan berdasarkan hasil wawancara pada responden umur > 15 tahun
merupakan gabungan dari kasus / penyakit yang pernah didiagnosis dokter atau kasus
yang mempunyai gejala penyakit CHF (Riskesdas, 2013). Berdasarkan data Riskesdas
tahun 2013, prevalensi gagal jantung di Indonesia sebesar 0,3 %. Hasil Riset Kesehatan
Dasar (Riskesdas, 2018), menunjukkan bahwa Indonesia sebesar 1,5 % atau 15 dari 1.000
penduduk Indonesia menderita penyakit jantung, jika dilihat dari penyebab kematian
tertinggi di Indonesia menurut Survey Sample Registration System tahun 2014
menunjukkan 12,9 % kematian akibat penyakit jantung (Riskesdas, 2018).
Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien didunia, meningkat seiring
pertambahan usia dan mengenai pasien dengan usia yang lebih dari 65 tahun sekitar 6-10
%. Menurut survey Kementrian Kesehatan, penyakit jantung dan pembuluh darah
menjadi penyebab nomor satu kematian di Indonesia dan penyakit arteri koroner
merupakan kontributor utama. Kejadian penyakit jantung harus segera ditangani dan
semakin cepat sumbatan arteri koroner diatasi sehingga akan semakin banyak sel-sel
miokard terselamatkan sehingga daya pompa jantung dapat dipertahankan. Sehubungan
dengan prevalensi kejadian CHF yang masih tinggi yang ditemukan serta masih adanya
resiko seperti dampak kematian yang ditimbulkan akibat CHF maka sangat diperlukan
peran perawat untuk dapat memberikan asuhan keperawatan secara maksimal pada pasien
dengan gagal jantung kongestif. Berdasarkan ulasan diatas, maka kelompok kami akan
membahas mengenai Asuhan Keperawatan dengan Penyakit Gagal Jantung Kongestif
(CHF).
1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum :


Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal
jantung.
1.2.2 Tujuan Khusus :
1. Mahasiswa mampu memahami konsep teori tentang gagal jantung
2. Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal
jantung kongestif
3. Mahasiswa dapat menegakan diagnosa dan menentukan prioritas masalah untuk
pasien dengan gagal jantung kongestif

1.3 Manfaat
1. Manfaat Praktis

Diharapkan dapat dijadikan sebagai bahan masukkan bagi beberapa rumah sakit dalam
menangani pasien yang menderita penyakit CHF.

2. Manfaat Teoritis

Diharapkan kelompok dapat menerapkan asuhan keperawatan ini dilapangan, terutama


yang menyangkut penatalaksanaan keperawatan khususnya pasien CHF.
BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 DEFINISI
Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output
tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir
dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah
yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai
organ. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Padilla, 2012).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel
kiri (Braundwald). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi
(Padilla, 2012).

2.2 ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi (Padilla, 2012).
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak
mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan
anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung (Padilla, 2012).

2.3 PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik,
mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri
yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula
pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan
tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula
peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung
selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-
paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi
cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase
limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder
akibat dilatasi ruang (Padilla, 2012).
2.4 MANIFESTASI KLINIS
Menurut Arif masjoer (2001) Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri
diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya
terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral. Tanda dominan meningkatnya
volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi (Padilla, 2012).
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.
Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari
yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan:
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan
berat badan.
c. Hepatomegali, dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan
Grade gagal jantung menurut New york Heart Association :
Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :
1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
2. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat (Padilla, 2012).

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura
yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika
disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang
rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl,
Ureum, gula darah
4. ECG : sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi
penyakit katub jantung.
5. Rontgen dada : pembesaran jantung, dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.
6. Scan Jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
8. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
9. Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
10. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
(Padilla, 2012).

2.6 PENATALAKSANAAN MEDIS


1. Non Farmakologis

a. CHF Kronik

1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi


oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.

2) Diet pembatasan natrium

3) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek


prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium

4) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)

b. CHF Akut

1) Oksigenasi (ventilasi mekanik)


2) Pembatasan cairan
3) Tirah baring

2. Farmakologis

a. First line drugs : diuretic

Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti


pulmonal pada disfungsi diastolic.

Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon
(kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-
Sparing diuretic.

b. Second Line drugs; ACE inhibitor

Tujuan : membantu meningkatkan CO dan menurunkan kerja jantung.


Obatnya adalah:

1) Morfin : vasodilator perifer


2) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan
diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi
3) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
4) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,
hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
5) Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan
pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
6) Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan
pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard,
menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

Tujuan pengobatan adalah :


1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi.
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
4. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia
digitalisasi
5. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
2. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan dieresis dan mengurangi edema
3. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal. Penggunaan harus hati –
hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
4. Terapi vasodilator
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel
kiri dapat diturunkan.
5. Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis : furosemid 40-80 mg,
dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator (vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6
mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin
per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg).
6. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi hati-hati
depresi pernapasan.
7. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi
(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel (Padilla, 2012).

2.7 KOMPLIKASI
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi alira darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan
gagal ginjal.
2. Kerusakan hati
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan terlalu banyak dan menyebabkan
tekanan pada hati, cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati
tidak dapat berfungsi dengan baik.
3. Stroke
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat, sehingga pasokan darah ke otak
mengalami penurunan (Padilla, 2012).

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Biodata klien
b. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama
Keluhan dengan CHF biasanya mengeluh sesak napas, nyeri, kelalahan, nyeri
ulu hati, dan batuk
2. Riwayat kesehatan sekarang
Keluhan klien yang dirasakan saat ini berhubungan dengan keluhan utama
3. Riwayat penyakit dahulu
Apakah klien pernah mengalami sakit sebelumnya yang berhubungan dengan
penyakit sekarang.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama.
c. Pengkajian pola dan fungsi kesehatan

1. Aktifitas dan istirahat

1) Adanya kelelahan/exhaustion, insomnia, letargi, kurang istirahat


2) Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas

2. Sirkulasi

1) Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia,


septik syok, bengkak pada kaki, asites, takikardi
2) Disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventricular contraction
3) Bunyi S3 gallop, adanya bunyi CA, adanya sistolik atau diastolik, murmur,
peningkatan JVP
4) Adanya nyeri dada, sianosis, pucat,ronchi, hepatomegali
3. Status Mental :

1) Cemas, ketakutan, gelisah, marah, iritabel/peka


2) Stress sehubungan dengan penyakitnya, sosial finansial
4. Eliminasi

1) Penurunan volume urine, urine yang pekat


2) Nocturia, diare dan konstipasi
5. Makanan dan cairan

1) Hilang nafsu makan, nausea, dan vomiting


2) Udem di ekstremitas bawah, asites
6. Neurologi

1) Pusing , pingsan, kesakitan


2) Lethargi, bingung, disorientasi, iritabel
7. Rasa nyaman

1) Sakit dada, kronik/akut angina


8. Respirasi

1) Dispnoe pada waktu aktivitas, takipnoe


2) Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru-paru
9. Rasa aman

1) Perubahan status mental


2) Gangguan pada kulit/dermatitis
10. Interaksi sosial

1) Aktifitas sosial berkurang


e. Pemeriksaan fisik
Head to toe
a. Kepala
1) Mata : konjungtiva ; anemis, ikterik atau tidak
2) Mulut : apakah ada tanda infeksi
3) Telinga : kotor/tidak, ada serumen/tidak, kesimetrisan
4) Muka : ekspresi, pucat
5) Leher : apakah ada pembesaran kelenjar tiroid
6) Dada : gerakan dada
7) Abdomen : ada asites, pembesaran hati dan limpa
8) Ekstremitas : edema, clubbing, reflex, tekstur kulit
Pemeriksaan khusus :
Inspeksi :
1) Mid sternal line
2) Mid cavikular line
3) Anterior aksilar line
4) Para sterna line
Palpasi jantung :
1) Pulsasi ventrikel kiri
2) Pulsasi ventrikel kanan
3) Getar jantung
Auskultasi : Bj I dan II, bj tambahan
Pemeriksaan diagnostik :
1. Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnose CHF
2. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung, dan iskemi
3. Pemeriksaan lab meliputi : elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K,
Na, Cl, Ureum, gula darah.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung
2. Perfusi jaringan tidak efektif
3. Kerusakan pertukaran gas
4. Kelebihan volume cairan

3. Intervensi
Dx 1. Penurunan curah jantung
Definisi : ketidakefektifan volume darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolic tubuh.
Batasan karakteristik :
- Perubahan frekuensi / irama jantung : perubahan EKG, takikardia
- Perubahan preload : edema, keletihan
- Perubahan afterload : dispnea
Kondisi terkait :
- Perubahan kontraktilitas
- Perubahan frekuensi jantung
NOC : Keefektifan pompa jantung
Definisi : kecukupan volume darah yang dipompakan dan ventrikel kiri untuk
mendukung tekanan perfusi sistemik.
SKALA TARGET OUTCOME : Dipertahankan pada …. Ditingkatkan ke …..

Deviasi Deviasi Deviasi Deviasi Tidak ada


berat dari cukup dari sedang dari ringan dari deviasi
kisaran kisaran kisaran kisaran
normal normal normal normal
SKALA 1 2 3 4 5
TARGET
OUTCOME
Indikator : 1 2 3 4 5
Tekanan
darah sistol
Tekanan 1 2 3 4 5
darah sistol
Denyut nadi 1 2 3 4 5
perifer
Tekanan vena 1 2 3 4 5
sentral
Berat Cukup berat Sedang Ringan Tidak ada
Edema 1 2 3 4 5
perifer
Edema paru 1 2 3 4 5
Kelelahan 1 2 3 4 5
Dispnea saat 1 2 3 4 5
istirahat
Dispnea 1 2 3 4 5
dengan
aktivitas

NIC : Perawatan jantung


Definisi : Keterbatasan dari komplikasi sebagai hasil dari ketidakseimbangan antara
suplai oksigen pada otot jantung dan kebutuhan seorang pasien yang memiliki gejala
gangguan fungsi jantung.
Aktivitas – aktivitas :
- Pastikan tingkat aktivitas pasien tidak membahayakan curah jantung atau
memprovokasi serangan jantung
- Dorong aktivitas yang lebih ringan atau lebih singkat dengan waktu istirahat yang
sering dalam melakukan aktivitas
- Instruksikan pasien untuk segera melaporkan bila ada nyeri dada
- Monitor EKG
- Lakukan penilaian komprehensif pada sirkulasi perifer (misalnya, cek nadi perifer,
edema, pengisian ulang kapiler, warna dan suhu ekstremitas)
- Monitor TTV secara rutin
- Catat tanda dan gejala penurunan curah jantung
- Evaluasi perubahan tekanan darah
- Susun waktu latihan dan istirahat untuk mencegah kelelahan
- Monitor sesak napas dan kelelahan

Dx. 2 Perfusi jaringan tidak efektif


Definisi : penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu kesehatan
Batasan karakteristik :
- Tidak ada nadi perifer
- Waktu pengisian kapiler > 3 detik
- Penurunan nadi perifer
- Edema
Faktor yang berhubungan : asupan garam tinggi
Kondisi terkait : hipertensi

NOC : Perfusi jaringan : perifer


Definisi : kecukupan aliran darah melalui pembuluh kecil di ujung kaki dan tangan untuk
mempertahankan fungsi jaringan.
SKALA TARGET OUTCOME : Dipertahankan pada ….. Ditingkatkan ke …..
Deviasi Deviasi Deviasi Deviasi Tidak ada
berat dari cukup besar sedang dari ringan dari deviasi
kisaran dari kisaran kisaran kisaran
normal normal normal normal
SKALA 1 2 3 4 5
OUTCOME
KESELURUHAN
Indicator : 1 2 3 4 5
Pengisian kapiler
jari
Pengisian kapiler 1 2 3 4 5
jari kaki
Kekuatan denyut 1 2 3 4 5
nadi karotis
(kanan)
Kekuatan denyut 1 2 3 4 5
nadi karotis (kiri)
Kekuatan denyut 1 2 3 4 5
brakialis
Kekuatan denyut 1 2 3 4 5
radial
Kekuatan denyut 1 2 3 4 5
femoralis
Edema perifer 1 2 3 4 5
Muka pucat 1 2 3 4 5
Kelemahan otot 1 2 3 4 5

NIC : Manajemen syok : Jantung


Definisi : Peningkatan keadekuatan perfusi jaringan pada pasien yang mengalami
penurunan fungsi pompa jantung.
Aktivitas – aktivitas :
- Monitor tanda dan gejala penurunan curah jantung
- Catat tanda dan gejala penurunan curah jantung
- Monitor adanya ketidakadekuatan perfusi arteri koroner ( perubahan ST dalam EKG)
- Monitor dan evaluasi indicator hipoksia jaringan
- Berikan oksigen sesuai kebutuhan
- Tingkatkan perfusi jaringan yang adekuat (dengan resusitasi cairan)

Dx 3. Ketidakefektifan pola napas


Definisi : Kelebihan atau deficit oksigenasi dan atau eleminasi karbondioksida pada
membrane alveolar kapiler.
Batasan karakteristik :
- Pola pernapasan abnormal
- Dispnea
Kondisi terkait : ketidakseimbangan ventilasi perfusi
NOC : Status pernafasan
Definisi : proses keluar masuknya udara ke paru-paru serta pertukaran karbondioksida
dan oksigen di alveoli.
SKALA TARGET OUTCOME : Dipertahankan pada….. Ditingkatkan ke …..
Deviasi Deviasi Deviasi Devisi Tidak ada
berat cukup sedang ringan deviasi
SKALA 1 2 3 4 5
OUTCOME
KESELURUHAN
Indikator : 1 2 3 4 5
frekuensi
pernafasan
Irama pernafasan 1 2 3 4 5
Saturasi oksigen
Sangat Berat Cukup Ringan Tidak ada
berat
Penggunaan otot 1 2 3 4 5
bantu napas
Dispnea saat 1 2 3 4 5
istirahat
Dispnea dengan 1 2 3 4 5
aktivitas ringan
Mendesah 1 2 3 4 5

NIC : Terapi oksigen


Definisi : pemberian oksigen dan pemantauan mengenai efektivitasnya.
Aktivitas – aktivitas :
- Berikan oksigen tambahan seperti yang diperintahkan
- Monitor aliran oksigen
- Periksa perangkat (alat) permberian oksigen secara berkala untuk memastikan
bahwa konsentrasi yang telah ditentukan sedang diberikan
- Monitor efektivitas terapi oksigen
- Pantau tanda-tanda keracunan oksigen
- Sediakan oksigen ketika pasien dibawah / dipindahkan
4. Implementasi : disesuaikan dengan intervensi
5. Evaluasi : mengacu pada tujuan
BAB III
TINJAUAN KASUS
BAB IV

PEMBAHASAN

Dari hasil pengkajian yang dilakukan pada tanggal 4 november 2019, didapatkan
data subjektif dari pasien yaitu keluhan utama pasien datang ke RS adalah karena
mengalami sesak napas, dan keluhan saat dikaji adalah pasien mengeluh sesak dan
edema pada kaki. Menurut Padilla (2012), salah satu manifestasi klinis dari penderita
gagal jantung adalah sesak napas dan edema perifer yang disebabkan oleh kegagalan
pengosongan jantung sehingga darah / cairan dari pembuluh darah vena tidak dapat
masuk kedalam jantung dan akan terakumulasi ke bagian perifer terutama di kaki.
Berdasarkan hasil pengkajian yang dilakukan ditemukan pasien mengalami edema
perifer sehingga memperburuk keadaan klien.

Data objektif dari observasi tanda-tanda vital didapatkan tekanan darah 100/80
mmhg. Menurut Padila (2012), menjelaskan bahwa kegagalan jantung dapat dinyatakan
sebagai kegagalan pemompaan jantung yang dimanifestasikan dengan penurunan
tekanan darah dan terjadinya edema perifer. Penurunan tekanan darah yang dialami
pasien ini disebabkan karena berkurangnya kemampuan jantung untuk memompa darah
sehingga tekanan yang dihasilkanpun berkurang dan menyebabkan berkurangnya aliran
darah kejaringan perifer.

Diagnosa keperawatan pada pasien ini dari hasil anamneses, observasi dan
pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan diagnostic didapatkan menunjukkan masalah
ketidakefektifan pola napas. Menurut Herdman & Kamitsuru (2015), ketidakefektifan
pola napas disebabkan karena kegagalan jantung memompa darah keseluruh tubuh
sehingga menyebabkan tekanan kapiler paru akan meningkat dan menyebabkan
perembesan cairan dari kapiler ke paru sehingga menyebabkan edema paru dan fungsi
pernapasan menurun sehingga akan ada gejala seperti dispnea. Diagnosa keperawatan
yang diambil didasarkan pada batasan karakteristik dan tanda dan gejala yang dialami
pasien ini. Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien ini yaitu ketidakefektifan
pola napas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler alveoli dan penurunan
curah jantung. Ketidakefektifan pola napas adalah inspirasi / ekspirasi yang tidak
member ventilasi yang adekuat, manifestasi yang biasanya terjadi salah satunya adalah
dispnea. Diagnosa yang ditegakkan sesuai dengan data yang diperoleh yaitu pasien
sesak napas. Intervensi yang dilakukan adalah terapi oksigen dengan implementasi
memberikan oksigen nasal kanul, dan mengobservasi saturasi oksigen. Terapi diarahkan
untuk membantu ventilasi pada pasien ini. Selanjutnya manifestasi klinis yang tampak
meliputi edema ekstremitas bawah dengan implementasi memberikan terapi obat
furosemid, hal ini sesuai dengan (Rampengan, 2007) yang menyatakan bahwa
pemakaian obat loop diuretic (furosemid) intravena dapat menurunkan dilatasi vena dan
dieresis namun dapat merangsang aktivasi neurohormone dan system saraf simpatis
karena diuretic memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan
garam natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan
tekanan darah. Menurut penelitian yang dilakukan oleh (Vittoria, 2011), untuk pasien
gagal jantung dapat diberikan terapi obat diuretic sebagai implementasinya sehingga
dapat meningkatkan pelepasan air dan garam natrium didalam tubuh pasien. Sebagai
dasar untuk mengevaluasi efektivitas terapi maka edema dan denyut nadi harus
dipantau.

Intervensi keperawatan yang diberikan menggunakan NIC : terapi oksigen dan


NOC : untuk meningkatkan status pernafasan karena pasien mengalami sesak napas.
Intervensi yang diberikan dengan tujuan meningkatkan status pernafasan dengan terapi
oksigen. Implementasi sudah disesuaikan dengan intervensi, evaluasi pada klien
dilakukan selama 3 hari. Pada hari pertama pasien mengatakan masih merasa sesak,
pada hari ke II sesaknya sudah sedikit berkurang, pada hari ke III sesaknya sudah
berkurang namun masih hilang timbul. Evaluasi dilakukan setiap hari selama 3 x 24 jam
setelah semua implementasi dilakukan, berdasarkan catatan perkembangan hari ke II
kondisi pasien mengalami peningkatan hal ini terlihat dari tanda vital yang mendekati
batas normal, edema dikaki semakin mengempes dan sesak napas berkurang. Evaluasi
terakhir dilakukan pada tanggal 8 November 2019 pukul 13.00 WITA, dimana
planingnya adalah melanjutkan intervensi dan menganjurkan tirah baring dan
pembatasan aktivitas pada pasien dengan tujuan untuk meningkatkan status pernafasan
dan memperbaiki kondisi pasien.
Pada kasus ini, pasien diberikan furosemide yang merupakan diuretic yang
bermanfaat untuk mengurangi edema. Diuretic menyebabkan ekskresi kalium
bertambah sehingga pada dosis besar atau pemberian dalam jangka waktu yang lama
diperlukan tambahan kalium bagi pasien. Pada pasien ini diberikan terapi obat
furosemid dan spironolakton, jenis obat ini dapat bersifat aditif yaitu menambah efek
diuresis, dan oleh karena spironolakton bersifat menahan kalium maka pemberian
kalium tidak diperlukan.

Berdasarkan catatan perkembangan hari ke III, dan setelah dilakukan tindakan 3 x


24 jam dengan memberikan therapy oksigen dan therapy obat, pasien mengatakan
bahwa tidak sesak lagi yang dapat dilihat dari saturasi oksigen sudah 99 % tanpa
bantuan oksigen, dan respirasi rate (RR) atau frekuensi pernapasan dalam batas normal
yaitu 20 x / menit. Menurut teori, dispnea adalah gejala subjektif berupa keinginan
penderita untuk meningkatkan upaya mendapatkan upaya pernapasan, karena sifatnya
subjektif maka dispnea tidak dapat diukur melainkan dapat dilihat dari saturasi oksigen
dan frekuensi pernapasan. Pada kasus Ny. P. T diagnosa ketidakfektifan pola napas
berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi yang ditandai dengan dispnea teratasi
pada hari ke IV implementasi, dan diagnosa penurunan curah jantung berhubungan
dengan perubahan preload yang ditandai dengan edema sudah teratasi setelah dilakukan
implementasi dan kalaborasi dalam pemberian obat yang dapat dilihat dari edema
ekstremitas bawah sudah mengempes, sehingga intervensi dihentikan karena pasien
akan dipulangkan.

Berdasarkan teori dan fakta yang ditemukan dilapangan dari kasus ini, ada
beberapa hal yang bisa dipelajari dan menjadi acuan untuk penanganan pasien gagal
jantung kongestif yaitu berdasarkan beberapa penelitian :

1. Pada gagal jantung terjadi udema yang disebabkan oleh gagal pompa, karena gagal
pompa maka secara hemodinamika maka cara terbaik untuk mengurangi edema
adalah dengan memanfaatkan sifat cairan yang selalu menuju pada tempat yang
lebih rendah, karena ada pengaruh gaya gravitasi. Gaya gravitasi tersebut akan
membuat cairan yang tertahan menuju kearah ekstremitas bawah sehingga terjadi
edema. Selain gaya gravitasi immobilitas ekstremitas bawah juga menjadi salah
satu factor penyebab edema pada pasien gagal jantung, sehingga pada kondisi
tertentu pasien CHF bias dianjurkan untuk posisi kaki lebih tinggi dari jantung,
namun harus terus dievaluasi, bila tidak maka cairan akan berbalik ke paru dan bias
menyebabkan edema paru.
2. Saat terjadi serangan sesak biasanya klien tidak dapat tidur dalam posisi berbaring
melainkan harus dalam posisi duduk atau setengah duduk untuk meredakan
penyempitan jalan napas dan memenuhi oksigen dalam darah, sehingga pada pasien
jantung penting untuk dilakukan posisi semi fowler atau fowler (setengah duduk).
Posisi yang paling efektif yaitu kepala dan tubuh dinaikkan dengan derajat
kemiringan 45 derajat dengan menggunakan gaya gravitasi untuk membantu
pengembangan paru dan mengurangi tekanan dari abdomen pada diafragma. Posisi
semi fowler membuat oksigen didalam paru-paru semakin meningkat sehingga
memperingan kesukaran nafas.

Pada pasien ini, obat – obat gagal jantung, dan diabetes terus diberikan, karena
pengobatan yang adekuat dapat memperbaiki keadaan jantung dan terus memberikan
edukasi berkelanjutan bagi pasien.
BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
1) Gagal jantung kanan adalah ketidakmampuan ventrikel kanan mempompa darah
sehingga tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel akan meningkat. Gagal jantung
kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Padilla, 2012).
2) Diagnosa keperawatan yang ditegakkan pada kasus ini yaitu ketidakefektifan pola napas
dan salah satunya juga penurunan curah jantung.
3) Asuhan keperawatan yang dilakukan adalah dengan memberikan terapi oksigen dan
memberi obat-obatan diuretik untuk mengatasi edema pada pasien.

5.2 Saran
Dari asuhan keperawatan maka kami mengharapkan agar mahasiswa dapat
mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal jantung kongestif (CHF)
dengan tepat sehingga dapat mencegah terjadinya kegawatdaruratan dan komplikasi yang
tidak diinginkan.
DAFTAR PUSTAKA