Anda di halaman 1dari 23

Dermatitis Atopik pada Anak

Indri Hardiyanti Gunawan

102013123/ B1

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl.Arjuna Utara no.6, Jakarta Barat

huangindri@yahoo.com

Pendahuluan

Dermatitis adalah penyakit kulit gatal-gatal, kering, dan kemerahan. Dematitis juga dapat
didefinisikan sebagai peradangan pada kulit, baik karena kontak langsung dengan zat kimia
yang mengakibatkan iritasi, atau reaksi alergi. Dengan kata lain, dermatitis adalah jenis alergi
kulit. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Pada 70% kasus dermatitis atopik umumnya
dimulai saat anak-anak dibawah 5 tahun dan 10% saat remaja / dewasa.
Tipe dermatitis yang sering terjadi pada anak-anak yaitu dermatitis atopik yang
meruapakan suatu gejala eksim terutama timbul pada masa kanak-kanak. Dermatitis atopik
(DA) merupakan suatu penyakit keradangan kulit yang kronik, ditandai dengan rasa gatal,
eritema, edema, vesikel, dan luka pada stadium akut, pada stadium kronik ditandai dengan
penebalan kulit (likenifikasi) dan distribusi lesi spesifik sesuai fase DA, keadaan ini juga
berhubungan dengan kondisi atopik lain pada penderita ataupun keluarganya.
Sesuai dengan skenario, seorang seorang laki-laki 10 tahun datang ke poliklinik dengan
beruntus bersisik kemerahan yang terasa gatal pada badan serta kedua tungkai atas dan bawah
sejak 2 minggu lalu, kulit juga terlihat sangat kering dan kelainan sudah timbul sejak bayi. Maka
dari itu, untuk mengetahui secara lengkap dan jelas, penulis akan membahas tentang dermatitis
mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, diagnosis dan lain sebagainya.

1
Anamnesis

Untuk mengetahui lebih jelas mengenai penyakit atau keluhan dari pasien perlu
dilakukan yang namanya anamnesis. Anemnesis merupakan suatu percakapan antara penderita
dan dokter, peminta bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan dari anamnesis pertama-tama adalah
untuk mengumpulkan keterangan yang berkaitan dengan penyakitnya yang dapat menjadi dasar
penentuan diagnosis. Mencatat riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian
perkembangan gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas
untuk penyakit bersangkutan. Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik
adalah mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat diagnosis
banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, juga
sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakang sosial
pasien.1
Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,
keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, kondisi lingkungan tempat
tinggalnya, apakah bersih atau kotor, dirumahnya terdapat berapa orang yang tinggal
bersamanya, yang memungkinkan dokter untuk mengetahui apakah penyakitnya tersebut
merupakan penyakit bawaan atau ia tertular penyakit tersebut.1
Anamnesis yang dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:
1. Anamnesis Umum
 Nama, umur, alamat, pekerjaan (bisa secara alloanamnesis ataupun
autoanamnesis).
2. Keluhan Utama
 Beruntus bersisik kemerahan yang terasa gatal pada badan serta kedua tungkai atas
sejak 2 minggu lalu.
 Pelengkap: Kulit terlihat sangat kering.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
 Apakah sedang mengalami suatu penyakit tertentu atau tidak

2
4. Riwayat Penyakit Dahulu
 Sebaiknya, ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama seperti
sekarang – sudah timbul sejak bayi.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
 Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama
6. Riwayat Pengobatan
 Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan
apakah keadaan membaik atau tidak.1

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan Fisik

Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan – keterangan yang
menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik dilakukan
dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan fisik dermatitis atopik dilakukan pemeriksaan kulit yang dibagi menjadi dua
berdasarkan:2

 Lokalisasi:
a. Bayi : Kedua pipi, kepala, badan, serta ekstremitas terutama bagian ekstensor.
b. Anak : Tengkuk, lipat siku, lipat lutut, leher, pergelangan tangan serta bagian
flexor
c. Dewasa: Tengkuk, lipat lutut, lipat siku, leher dan dapat mengenai kelopak mata.2
 Effloresensi dan sifatnya:
a. Bayi : Eritema berbatas tegas, papula dan vesikula milier disertai erosi dan
eksudasi serta krusta
b. Anak : Papula-papula millier, likenifikasi, sedikit skuama, kulit kering dan tidak
eksudatif
c. Dewasa : Biasanya hiperpigmentasi, kering dan terdapat likenifikasi.2

3
Pada pemeriksaan fisik pasien didapat adalah terdapat bercak dan beruntus yang
terasa gatal pada badan, kedua tungkai atas dan bawah serta kulit tampak bersisik
kemerahan dan kering.2

2. Pemeriksaan Penunjang

Manfaat dari adanya pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan dari


diagnosis suatu penyakit.

 Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan :


- IgE serum
IgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan 80% pada
penderita dermatitis atopik menunjukkan peningkatan kadar IgE dalam serum
terutama bila disertai gejala atopi ( alergi ).
- Eosinofil
Kadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita dermatitis atopik.
- Sel T
Limfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik mempunyai
jumlah absolut yang normal atau berkurang. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan
imunofluouresensi terlihat aktifitas sel T-helper menyebabkan pelepasan sitokin
yang berperan pada patogenesis dermatitis atopik.3
 Dermatografisme Putih
Penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan 3 respon, yakni : akan
tampak garis merah di lokasi penggoresan selama 15 menit, selanjutnya menyebar ke
daerah sekitar, kemudian timbul edema setelah beberapa menit. Namun, pada
penderita atopik bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi
timbul kepucatan dan tidak timbul edema.3
 Percobaan Asetilkolin
Suntikan secara intrakutan solusio asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan
hiperemia pada orang normal. Pada orang dermatitis atopik akan timbul
vasokontriksi, terlihat kepucatan selama 1 jam.4

4
 Percobaan Histamin
Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita dermatitis atopik eritema
akan berkurang, jika disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit
yang normal.4

Diagnosis

1. Diagnosis Kerja
Dari hasil pemeriksaan awal yang dilakukan, dapat diperkirakan bahwa anak laki-
laki tersebut menderita penyakit dermatitis atopic (DA), yaitu keadaan peradangan kulit
kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan
anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat
atopi pada keluarga atau penderita (dermatitis atopik, rinitis alergik, dan atau asma
bronkial). Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan
likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).3
2. Diagnosis Banding
 Dermatitis Kontak

Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi


yang menempel pada kulit. Ada 2 macam dermatitis kontak, yaitu dermatitis
kontak iritan dan dermatitis kontak alergik, keduanya dapat bersifat akut maupun
kronis.

- Dermatitis kontak iritan (DKI)


Penyakit ini merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, tanpa
didahului proses sensitisasi. Dapat diderita semua orang dari berbagai
golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Penyebabnya bahan yang bersifat
iritan misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan
serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam bergantung pada sifat
iritan. Jenis dermatitis kontak yang paling sering terjadi adalah DKI kronis.
Penyebabnya ialah kontak berulang-ulang dengan iritan lemah (seperti
deterjen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air) dan faktor fisik (seperti
5
gesekan, trauma mikro, kelembapan rendah, panas, dingin). Gejala klasiknya
berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal
(hiperkeratosis)dan likenifikasi, difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya
kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci
yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Keluhan penderita
umumnya rasa gatal atau nyeri karena kulit retak karena fisur. Ada kalanya
kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga
diabaikan oleh penderita. Setelah dirasakan mengganggu baru mendapat
perhatian. Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan
gambaran klinis, kadang diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.

- Dermatitis kontak alergik (DKA)


Bila dibandingkan dengan DKI, jumlah penderita DKA lebih sedikit
karena hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka
(hipersensitif). DKA terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi
terhadap suatu alergen. Penyebab DKA adalah bahan kimia dengan berat
molekul <1000 dalton, merupakan antigen yang belum diproses, yang disebut
hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum
sehingga mencapai sel epidermis di bawahnya. Berbagai faktor berpengaruh
dalam timbulnya DKA, misalnya potensi sensitisasi alergen, dosis per unit
area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembapan
lingkungan, vehikulum, dan pH. Juga faktor individu, misalnya keadaan kulit
pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum, ketebalan epidermis), status
imunologik (misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar matahari). Proses
perjalanan penyakit melalui 2 tahap, yaitu sensitisasi dan elisitasi. Penderita
umumnya merasa gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis
dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang
berbatas jelas, diikuti edema, papulovesikel, vesikel, atau bula. Pada yang
kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul likenifikasi dan mungkin juga
fisur, batasannya tidak jelas.5

6
Perbedaan Dermatitis kontak iritan dan kontak alergik:

No. Dermatitis kontak iritan Dermatitis kontak alergik

1. Penyebab Iritan primer Alergen kontak S.sensitizer

2. Permulaan Pada kontak pertama Pada kontak ulang

3. Penderita Semua orang Hanya orang yang alergik

4. Lesi Batas lebih jelas Batas tidak begitu jelas

Eritema sangat jelas Eritema kurang jelas

5. Uji Tempel Sesudah ditempel 24 jam, bila Bila sesudah 24 jam bahan
iritan diangkat reaksi akan segera allergen diangkat, reaksi
menetap atau meluas berhenti

 Dermatitis Numularis
Dermatitis numularis adalah dermatitis dengan lesi-lesi khas berbentuk
bulat nummular (berbentuk seperti koin), berbatas tegas dengan efloresensi
berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah.
Etiologinya tidak diketahui dengan pasti. Banyak faktor yang dapat
berpengaruh terhadap dermatitis numularis. Bakteri, misalnya Stafilokokus
aureus, stress, emosi, trauma local, baik fisik maupun kimiawi, kulit penderita
yang cenderung kering, diduga turut berperan dalam timbulnya dermatitis
numularis. Ada yang berpendapat bahwa dermatitis numularis mungkin terjadi
sebagai manifestasi dermatitis atopic, terutama pada bayi dan anak di bawah usia
10 tahun, namun pada orang dewasa tidak berhubungan dengan gangguan atopi.
Subyektif sangat gatal. Obyektif terlihat dermatitis sebesar uang logam,
terdiri atas eritem, edema, kadang ada vesikel, krusta atau papul. Tempat
predileksi ialah ekstensor ekstremitas (terutama tungkai bawah), bahu, dan
bokong. Penyakit mempunyai kecenderungan residif. 5

7
 Dermatitis Seboroik (D.S.)
Penyebabnya masih belum diketahui pasti. Faktor predisposisinya adalah
kelainan konstitusi berupa status seboroik yang diturunkan. DS berhubungan erat
dengan keaktifan glandula sebasea, yaitu kematangannnya merupakan faktor
timbulnya dermatitis seboroik, tetapi tidak ada hubungan langsung secara
kuantitatif antara keaktifan kelenjar tersebut dengan suseptibilitas untuk
memperoleh DS. Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis
yang meningkat. Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi, timbulnya
dermatitis seboroik dapat disebabkan oleh faktor kelelahan, stress emosional,
infeksi atau defisiensi umum.5
Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak
kekuningan batasnya agak kurang tegas. DS yang ringan hanya mengenai kulit
kepala berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak yang kecil yang
kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama-skuama yang halus dan
kasar yang disebut pitiriasis sika, sedangkan bentuk yang berminyak disebut
pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal.
Rambut pada tempat tersebut mempunya kecenderungan rontok. Pada bentuk
yang berat maka dapat meluas kedahi, glabela, telinga posaurikular dan leher.
Pada bentuk yang lebih berat lagi seluruh kepala tertutup oleh krusta-krusta yang
kotor dan berbau tidak sedap.5
Pada bayi, skuama-skuama yang kekuningan dan kumpulan-kumpulan
debris epitel yang lekat pada kulit kepala disebut cradle cap. Selain tempat-tempat
tersebut D.S. juga dapat mengenai liang telinga luar, lipatan nasolabial, daerah
sterenal, areola mame, lipatan dibawah mame pada wanita, interskapular,
umbilicus, lipat paha dan daerah anogenital. Pada daerah pipi, hidung dan dahi
kelainan dapat berupa papul-papul. Terdapat sisik kuning gelap pada pipi, badan
dan lengan. Onset invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas,
merah terang. D.S. pada bayi memiliki ciri-ciri axillary patches, kurang oozing
dan weeping dan kurang gatal. 5

Dermatitis seboroik dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari


oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik.

8
Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak
kekuningan, batasnya agak kurang tegas. Dermatitis seboroik yang ringan hanya
mengenai kulit kepala berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak
kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama yang halus
dan kasar. Kelainan tersebut disebut pitiriasis sika (ketombe dandruff). Bentuk
yang berminyak disebut pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan
krusta-krusta yang tebal. Rambut pada tempat tersebut mempunyai
kecenderungan rontok, mulai di bagian verteks dan frontal. 6

Etiologi

Penyebab dermatitis atopik masih belum diketahui, terdapat 2 teori yang menjelaskan
etiologi dermatitis atopik. Teori pertama menyatakan D.A. merupakan akibat defisiensi
imunologik yang didasarkan pada kadar Imunoglobulin E (Ig E) yang meningkat dan indikasi
sel T yang berfungsi kurang baik. Sedangkan teori kedua menyatakan adanya blokade reseptor
beta adrenegik pada kulit. Namun, kedua teori tersebut tidak adekuat untuk menjelaskan semua
aspek penyakit dermatitis atopik.7
Selain itu faktor keturunan juga merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit.
Faktor-faktor lain yang dapat mempengaruhi timbulnya penyakit :
a. Daerah yang panas (banyak keringat) lebih sering terkena
b. Musim/ iklim panas dan lembab memudahkan timbulnya penyakit
c. Hygiene yang kurang dapat mempererat penyakit
d. Lingkungan yang banyak mengandung sensitizer, iritan seta yang mengganggu emosi
lebih mudah menimbulkan penyakit.6

Epidemiologi

Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi D.A. makin meningkat sehingga


merupakan masalah kesehatan besar. Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia, dan
negara industri lain, prevalensi D.A. pada anak mencapai 10-20%, sedangkan pada dewasa
kira-kira 1-3%. Di negara agraris, misalnya Cina, Eropa Timur, Asia tengah, prevalensi D.A.

9
jauh lebih rendah. Wanita lebih banyak menderita DA daripada pria dengan rasio 1,3:1.
Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi D.A., misalnya jumlah keluarga
kecil, pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan meningkat, migrasi dari desa ke kota, dan
meningkatnya penggunaan antibiotik, berpotensi menaikkan jumlah penderita D.A.
Sedangkan rumah yang berpenghuni banyak, meningkatnya jumlah keluarga, urutan lahir makin
belakang, sering mengalami infeksi sewaktu kecil, akan melindungi kemungkinan timbulnya
D.A. pada kemudian hari.7
D.A. cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang
menderita atopi akan mengalami D.A. pada masa kehidupan 3 bulan pertama. Bila salah satu
orang menderita atopi, lebih separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai
usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi. Risiko
mewarisi D.A. lebih tinggi bila ibu yang menderita D .A. dibandingkan dengan ayah.
Tetapi, bila D.A. yang dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka risiko untuk
mewariskan kepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%.7

Patofisiologi

Sampai saat ini patologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui,
demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal
dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf
C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral
dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah
menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa
nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.8

 Multifaktor: DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi,
trauma, keringat, imunologik.
 Respon Imun Sistemik: Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen
yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat.
Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.

10
 Imunopatologi Kulit: Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini
menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi
endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+
maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi
(CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas
ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis
karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T
tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan
menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi
oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada di
microenvironment.
 Respon imun kulit: Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari
kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah
besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan
terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13,
sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta
infiltrasi makrofag dan eosinofil.
 Genetik: Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom
3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari
mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya
berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang
kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86%.
 Faktor non imunologis: Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA
antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit
diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen
yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal
menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan
mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.8

11
Berbagai faktor pemicu

Pada anak kecil, makanan dapat berperan dalam patogenesis D.A., tetapi tidak biasa
terjadi pada penderita D.A. yang lebih tua. Makanan yang paling sering ialah telur, susu,
gandum, kedele, dan kacang tanah. Reaksi yang terjadi pada penderita D.A. karena
induksi alergen makanan dapat berupa dermatitis ekzematosa, urtikaria, kontak urtikaria,
atau kelainan mukokutan yang lain. Hasil pemeriksaan laboratorium dari bayi dan anak-
anak kecil dengan D.A. sedang atau berat, menunjukkan reaksi positif terhadap tes kulit
dadakan (immediate skin test) dengan berbagai jenis makanan. Reaksi positif ini diikuti kenaikan
mencolok histamin dalam plasma dan aktivasi eosinofil. Sel T spesifik untuk alergen
makanan juga berhasil diklon dari lesi penderita D.A.8

Dari percobaan buta ganda dengan plasebo dan tungau debu rumah (TDR), ditemukan
penderita D.A. setelah menghirup TDR mengalami ekserbasi ditempat lesi lama, dan timbul pula
lesi baru. Demikian pula setelah aplikasi epikutan dengan aeroalergen (TDR, bulu
binatang, kapang) melalui uji tempel pads kulit penderita atopi tanpa lesi, terjadi reaksi
ekzematosa pads 30 – 50 persen penderita D.A., sedangkan pada penderita alergi saluran napas
dan relawan sehat jarang yang menunjukkan hasil positif. Hasil pemeriksaan laboratorium
ditemukan pada sebagian besar penderita D.A. IgE spesifik untuk alergen hirup. Juga pada 95%
penderita D.A. mempunyai IgE spesifik terhadap TDR, sedangkan pada penderita asma
bronkial hanya 42%. Derajat sensitisasi terhadap aeroalergen berhubungan langsung dengan
tingkat keparahan D.A.8
Penderita D.A. cenderung mudah terinfeksi oleh bakteri, virus, dan jamur, karena
imunitas selular menurun (aktivitas TH1 berkurang). Pada lebih dari 90% lesi kulit penderita
D.A. ditemukan S. aureus, sedangkan pads orang normal hanya 5%. Jumlah koloni S.aureus
pads lesi inflamasi kulit penderita D.A. dapat mencapai 107 per cm2, namun tidak ada tanda
klinis superinfeksi. Akan tetapi bila diobati dengan kombinasi antibiotika dan kortikosteroid
topikal, hasilnya lebih baik dibandingkan kalau hanya dengan kortikosteroid topikal saja.
S.aureus melepaskan toksin yang bertindak sebagai superantigen (misalnya: enterotoksin
A, B, dan toxic shock syndrome toxine-1) yang menstimulasi aktivasi sel T dan makrofag.
Sebagian besar penderita D.A. membuat antibodi IgE spesifik terhadap superantigen stafilokokus
yang ada di kulit. Apabila ada superantigen menembus sawar kulit yang terganggu, akan

12
menginduksi IgE spesifik, clan degranulasi sel mas, kejadian ini akan memicu siklus gatal-
garuk yang akan menimbulkan lesi di kulit penderita D.A. Superantigen juga
meningkatkan sintesis IgE spesifik clan menginduksi resistensi kortikosteroid, sehingga
memperparah D.A. 8

Gejala klinis
Kulit penderita D.A. umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang,
dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Penderita D.A.
cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois,
frustrasi, agresif, atau merasa tertekan.6
Gejala utama D.A. ialah (pruritus), dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi
umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga
timbul bermacam-macam kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi,
eksudasi, dan krusta. D.A. dapat dibagi menjadi tiga face, yaitu: D.A. infantil (terjadi pada usia
2 bulan sampai 2 tahun), D.A. anak (2 sampai 10 tahun) dan D.A. pada remaja dan dewasa.6
- D.A. infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun)
D.A. paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya
setelah usia 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel
yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif, clan akhirnya terbentuk krusta. Lesi
kemudian meluas ke tempat lain yaitu ke skalp, leher, pergelangan tangan, lengan clan
tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut. Biasanya anak mulai
menggaruk setelah berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu
sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi D.A.
infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi
clapat meluas generalisata bahkan, walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma.
Lambat laun lesi menjadi kronis clan residif. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak
likenifikas:, Pada sebagian besar penderita sembuh setelausia 2 tahun, mungkin juga
sebelumnya, sebagian lagi berlanjut menjadi bentuk anak. Pada saat itu penderita tidak
lagi mengalami eksaserbasi bila makan makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuh
penyakitnya.7

13
Larangan makan atau minuman yang mengandung susu sapi pada bayi masih ada
sitang pendapat. Ada yang melaporkan bahwa kelaina secara dramatis membaik
setelah makanat ersebut dihentikan, sebaliknya ada pula yang mendapatkan tidak ada
perbedaan.7
- D.A. pada anak (usia 2 sampai 10 tahun)
Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil atau timbul sendiri (de novo). Lesi
lebih kering tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul , likenifikasi, dan sedikit
skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor,
kelopak mata, leher, jarang di muka rasa gatal menyebabkan penderita sering
menggaruk dapat terjadi erosi, likenifikas mungkin juga mengalami infeksi
sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan
gatal, sehingga terjadi lingkaran setan "siklus gatal-garuk". Rangsangan menggaruk
sering di luar kendali. Penderita sensitif terhadap, wol, bulu kucing dan anjing juga
bulu ayam, burung dan sejenisnya. D.A. berat yang melebihi 50% permukaan tubuh
dapat memperlambat pertumbuhan.7
- D.A. pada remaja dan dewasa
Lesi kulit D.A. pada bentuk ini dapat berupa plak papular-eritematosa dan
berskuama atau plak likenifikasi yang gatal. Pada D.A. remaja lokalisasi lesi di lipat
siku, lipat lutut, dan sampai leher, dahi, dan sekitar mata. Pada D.A. dewasa distribusi
lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapa pula
ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu, atau
scalp. Kadang erupsi meluas, dan paling parah dilipatan, mengalami likenifikasi.
Lesi kering, agak menimbul, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak
likenifikasi dengan sedikit skuama dan sering tejadi eksoriasi dan eksudasi karena
garukan. Lambat laun terjadi hiperpigmentasi. Lesi sangat gatal, terutama pada malam
hari waktu beristirahat. Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya
kambuh bila mengalami stres. Mungkin karena stres dapat menurunkan ambang rangsang
gatal. Penderita atopik memang sulit mengeluarkan keringat, sehingga rasa gatal
timbul bila mengadakan latihan fisik. Pada umumnya D.A. remaja atau dewasa
berlangsung lama, kemudian cenderung menurun dan membaik (sembuh) setelah usia 30
tahun, jarang sampai usia pertengahan, hanya sebagian kecil terus berlangsung sampai

14
tua. Kulit penderita D.A. yang telah sembuh mudah gatal dan cepat meradang bila
terpajan oleh bahan iritan eksogen.7

Penderita atopik berisiko tinggi menderita dermatitis tangan, kira-kira 70% suatu saat
dapat mengalaminya. D.A. pada tangan dapat mengenai punggung maupun telapak tangan, sulit
dibedakan dengan dermatitis kontak. D.A. di tangan bi asa timbul pada wanita m uda
setel ah rnelahirkan anak pertama, ketika sering terpajan sabun dan air sebagai pemicunya.7
Berbagai kelainan dapat menyertai DA, misalnya: hiperlinearis palmaris, xerosis kutis,
ictiosis, pomfoliks, pitidasis alba, keratosis pilada, fipatan Dennie Morgan, penipisan alis bagian
luar (lands Hertoghe), keilitis, katarak subkapsular anterior, lidah geografik, liken spinulosus,
dan keratokonus (bentuk komea yang abnormal). Selain itu penderita D.A. cenderung
mudah mengalami kontak urtikaria, reaksi anafilaksis terhadap obat, gigitan atau sengatan
serangga.7

Kriteria Diagnostik Dermatitis Atopik


Kriteria diagnostik DA pada mulanya didasarkan atas fenomena klinis yang menonjol,
yaitu gejala gatal. George Rajka menyatakan bahwa diagnosis DA tidak dapat dibuat tanpa
adanya riwayat gatal. Kemudian pada tahun 1980 Hanifin dan Rajka membuat kriteria diagnostik
DA yang masih sering digunakan hingga saat ini: 8
a. Kriteria Mayor :
- Pruritus ( gatal )
- Morfologi sesuai umur dan distribusi lesi yang khas.
- Bersifat kronik eksaserbasi.
- Ada riwayat atopi individu atau keluarga.
b. Kriteria Minor

 Tanda Dennie-Morgan  Eczema of the nipple


 Keratokonus  Gatal bila berkeringat
 Konjungtivitis rekuren  Awitan dini

15
 Katarak subkapsuler anterior  Peningkatan Ig E serum
 Cheilitis pada bibir  Reaktivitas kulit tipe cepat (tipe 2)
 White dermatographisme  Kemudahan mendapat infeksi
 Pitiriasis Alba Stafilokokus dan Herpes Simpleks
 Fissura pre aurikular  Intoleransi makanan tertentu
 Dermatitis di lipatan leher anterior  Intoleransi beberapa jenis bulu binatang
 Facial pallor  Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor
 Hiperliniar palmaris lingkungan dan emosi
 Keratosis palmaris  Tanda Hertoghe ( kerontokan pada alis
 Papul perifokular hiperkeratosis bagian lateral).
 Xerotic  Hiperpigmentasi daerah periorbita
 Iktiosis pada kaki

Untuk membuat diagnosis DA berdasarkan kriteria menurut Hanifin dan Rajka diatas dibutuhkan
sedikitnya 3 kriteria mayor ditambah 3 atau lebih kriteria minor.8

Komplikasi

 Pada anak penderita dermatitis atopik, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian
hari. Penderita, dermatitis atopik mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi
virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia Molluscum contagiosum dan
herpes).9
 Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema
herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai,
biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita.
lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi
vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi
penyebaran ke daerah kulit normal.9
 Penderita dermatitis atopik mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni
Staphylococcus aureus. 9

16
Penatalaksanaan
Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obat–obat yang di minum)
dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat).10
a) Medica mentosa
Pengobatan DA tidak bersifat menghilangkan penyakit tapi untuk
menghilangkan gejala dan mencegah kekambuhan. Secara konvensional pengobatan
DA pada umumnya menurut Boguniewicz & Leung tahun 1996 adalah sebagai
berikut: 10

1) Antibiotik : ditujukan pada DA dengan infeksi sekunder


2) Antihistamin : Antihistamin digunakan sebagai antipruritus yang cukup memuaskan
dan banyak digunakan untuk terapi DA.10

Pengobatan Topikal:
- Hidrasi kulit
Kulit penderita D.A. kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah
retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme patogen, bahan iritan
dan alergen. Pada kulit yang demikian perlu diberikan pelembab, misalnya
krim hidrofilik urea 10%, dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% di
dalamnya. Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat,
konsentrasinya jangan lebih dari 5%, karena dapat mengiritasi bila
dermatitisnya masih aktif. Setelah mandi kulit dilap, kemudian merakai
emolien agar kulit tetap lembab. Emolien dipakai beberapa kali sehari, karena
lama kerja raksimum 6 jam.10
- Kortikosterold topikal
Pengobatan D.A. dengan kortikosteroid topical adalah yang paling sering
digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namun demikian harus
waspada karena dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan.10
Pada bayi digunakan salap steroid berpotensi rendah, misalnya
hidrokortison 1%-2.5%. pada anak dan dewasa dipakai steroid berpotensi
menengah, misalnya triamsinolon, kecuali pada luka digunakan steroid berpotensi
lebih rendah. Kortikosteroid berpotensi rendah juga dipakai didaerah genitalia

17
dan intertriginosa, jangan digunakan yang berpotensi kuat, misalnya ,
wrinated glucocorticoid. Bila aktivitas penyakit telah terkontrol, dipakai secara
intermiten, umumnya 2 kali seminggu, untuk menjaga agar tidak cepat kambuh;
sebaiknya dengan kortikosteroid yang potensinya paling rendah.10
Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan steroid,
misalnya dengan larutan Burowi, atau dengan larutan permanganas kalikus
1:5000.10
- Takrolimus
Takrolimus (FK-506), suatu penghambat calcineurin, dapat diberikan
dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2-15 tahun; untuk dewasa 0.03% dan
0.1%. Takrolimus menghambat aktivasi sel yang terlibat dalam D.A. yaitu: sel
Langerhans, sel T, sel mas, clan keratinosit. Pada pengobatan jangka
panjang dengan salep takrolimus, koloni S. aureus menurun. Tidak
ditemukan efek samping kecuali rasa seperti terbakar setempat. Tidak
menyebabkan atrofi kulit seperti pada pemakaian kortikosteroid, dapat
digunakan di muka dan kelopak mata.10
- Pimekrolimus
Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa askomisin yaitu
imunomodulator golongan makrolaktam, yang pertama ditemukan dari hasil
fermentasi Streptomyces hygroscopicus var. ascomyceticus. Cara kerja sangat
mirip siklosporin dan takrolimus yang dihasilkan dari Streptomyces tsuku-
baensis, walaupun ketiganya berbeda dalam struktur kimianya, yaitu bekerja
sebagai pro-drug , yang baru menjadi aktif bila terikat pada reseptor
sitosolik imunofilin. Reseptor imunofilin untuk askomisin ialah
makrofilin-12. Ikatan askomisin pada makrofilin-12 dalam sitoplasma sel T,
akan menghambat calcineurin (suatu molekul yang dibutuhkan untuk inisiasi
transkripsi gen sitokin), sehingga produksi sitokin TH1 ( IFN-γ dan IL-2) dan
TH2 ( IL-4 dan IL-10) dihambat. Askomisin juga menghambat aktivasi sel mas.
Askomisin menghasilkan efek imunomodulator lebih selektif dalam mengham-
bat fase elisitasi dermatitis kontak alergik, tetapi respons imun primer tidak

18
terganggu bila diberikan secara sistemik, tidak seperti takrolimus dan
siklosporin.10
Derivat askomisin yang digunakan ialah krim SDZ ASM 981
konsentrasi 1%, mempunyai efektivitas sama dengan krim klobetasol-17-
propionat 0.05% (steroid superpoten), tidak menyebabkan atrofi kulit (setidaknya
selama 4 minggu), aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif
misalnya pada muka dan lipatan. Cara pemakaian dioleskan 2 kali sehari.10
Pimekrolimus dan takrolimus tidak dianjurkan pada anak usia
kurang dari 2 tahun. Penderita yang diobati dengan pimekrolimus dan
takrolimus dinasehati untuk memakai pelindung matahari karena ada dugaan
bahwa kedua obat tersebut berpotensi menimbulkan kanker kulit.10
- Preparat tar
Preparat tar mempunyai efek antipruritus dan anti-inflamasi pada kulit.
Dipakai pada lesi kronis, jangan pada lesi akut. Sediaan dalam bentuk salap
hidrofilik, misalnya yang mengandung likuor karbonis detergen 5% sampai 10 %,
atau crude coal tar 1% sampai 5%.10
- Dilaporkan bahwa aplikasi topikal krim doksepin 5% dalam jangka pendek (satu
minggu), dapat mengurangi gatal tanpa terjadi sensitisasi. Tetapi perlu
diperhatikan, bila dipakai pada area yang luas akan menimbulkan efek samping
sedatif. 10

Pengobatan Sistemik:
- Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk mengendalikan
eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis rendah, diberikan berselang-
seling (alternate), atau diturunkan bertahap (tapering), kemudian segera
diganti dengan kortikosteroid topikal. Pemakaian jangka panjang
menimbulkan berbagai efek samping, dan bila dihentikan, lesi yang lebih
berat akan muncul kembali.10
- Antihistamin
Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang
hebat, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena itu
19
antihistamin yang dipakai ialah yang mempunyai efek sedatif, misainya
hidroksisin atau difenhidramin. Pada kasus yang lebih sulit dapat diberikan
doksepin hidroklorid yang mempunyai efek antidepresan dan memblokade
reseptor histamih H1 dan H2, dengan dosis 10 sampai 75 mg secara oral malam
hari pads orang dewasa.10
- Anti-infeksi
Pada D.A. ditemukan peningkatan koloni S. aureus. Untuk yang belum
resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin atau, klaritromisin, sedang untuk
yang sudah resisten diberikan dikloksasilin, oksasilin, atau generasi pertama
sefalosporin.10
Bila dicurigai terinfeksi oleh virus herpes simpleks kortikosteroid
dihentikan sementara dan diberikan per oral asiklovir 400 mg 3 kali per hari
selama 10 hari, atau 200 mg 4 kali per hari selama 10 hari.10
- Interferon
IFN-γ diketahui menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan
proliferasi sel TH2. Pengobatan dengan IFN-γ rekombinan menghasilkan
perbaikan klinis, karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam
sirkulasi.10
- Siklosporin
D.A. yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dapat diberikan
pengobatan dengan siklosporin dalam jangka pendek. Dosis jangka pendek
yang dianjurkan per oral: 5 mg/kg berat badan. Siklosporin adalah obat
imunosupresif kuat yang terutama bekerja pads sel T akan terikat dengan
cyclophilin ( suatu protein intraselular) menjadi satu kompleks yang akan
menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan. Tetapi, bila
pengobatan dengan siklosporin dihentikan umumnya penyakitnya akan segera
kambuh lagi. Efek samping yang mungkin timbul yaitu peningkatan kreatinin
dalam serum, atau bahkan terjadi penurunan fungsi ginjal dan hipertensi. 10

20
b) Non-medica mentosa
1. Terapi sinar (phototherapy)
Untuk D.A. yang berat dan luas dapat digunakan PUVA
(photochemotherapy) seperti yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB, atau
Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif. Kombinasi UVB dan UVA lebih
baik daripada hanya UVB. UVA bekerja pada sel Langerhans dan eosinofil,
sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi sel
Langerhans, dan mengubah produksi sitokin keratinosit. 10
2. Menghindari bahan iritan : bahan seperti sabun, detergen, bahan kimiawi karena
penderita DA mempunyai nilai ambang rendah dalam merespon berbagai iritan.10
3. Mengeliminasi alergen yang telah terbukti : pemicu kekambuhan yang telah terbukti
misal makanan, debu rumah, bulu binatang dan sebagainya harus disingkirkan.10
4. Mengurangi stress : stress pada penderita DA merupakan pemicu kekambuhan, bukan
sebagai penyebab.10
5. Pemberian pelembab kulit dan menghilangkan pengeringan kulit : pemakaian
pelembab dapat mempebaiki barier stratum korneum.10

Pencegahan

Pencegahan untuk mengurangi risiko kekambuhan D.A. dapat dilakukan dengan :


 Kulit penderita D.A. cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan, oleh karena itu
penting untuk mengidentifikasi kemudian menyingkirkan faktor yang memperberat dan
memicu siklus 'gatal-garuk', misalnya sabun dan detergen, kontak dengan bahan
kimia, pakaian kasar, pajanan terhadap panas atau dingin yang ekstrim.
 Bila memakai sabun hendaknya yang berdaya larut minimal terhadap lemak dan
mempunyai pH netral.
 Pakaian baru sebaiknya dicuci terlebih dahulu sebelum dipakai untuk membersihkan
formaldehid atau bahan kimia tambahan.
 Mencuci pakaian dengan detergen harus dibilas dengan baik, sebab sisa detergen
dapat bersifat iritan.

21
 Selesai berenang harus segera mandi untuk membilas klorin yang biasanya digunakan
pada kolam renang.
 Hindari stress karena stres juga dapat menyebabkan eksaserbasi DA.
 Seringkali serangan dermatitis pada bayi dan anak dipicu oleh iritasi dari luar, misalnya
terlalu sering dimandikan, menggosok terlalu kuat pakaian terlalu tebal, ketat atau
kotor, kebersihar kurang terutama di daerah popok, infeksi local, seperti iritasi kencing
atau feses; bahkan juga -edicated baby oil. Pada bayi penting diperhatikan kebersihan
daerah bokong dan genitalia, popok segera diganti, bila basah atau kotor. Upaya
pertama adalah melindungi daerah yang terkena terhadap garukan agar tidak mem -
perparah penyakitnya. Usahakan tidak memakai pakaian yang bersifat iritan (misalnya
wol, atau srtetik), bahan katun lebih baik. Kulit anak/bayi dijaga tetap tertutup pakaian
untuk menghindari pajanan iritan atau trauma garukan.
 Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab, hindari pembersih
antibacterial karena berisiko menginduksi resistensi.10

Prognosis
Sulit meramalkan prognosis DA pada seseorang. Prognosis lebih buruk bila kedua
orangtua menderita DA. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada
yang kambuh pada masa remaja, sebagian kasus menetap pada usia diatas 30 tahun.

Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA, yaitu:


 DA luas pada anak.
 Menderita rhinitis alergik dan asma bronchial.
 Riwayat DA pada orangtua atau saudara kandung.
 Awitan (onset) DA pada usia muda.
 Anak tunggal.
 Kadar IgE serum sangat tinggi.6

22
Kesimpulan

Berdasarkan gejala yang timbul pada pasien serta hasil dari pemeriksaan fisik, pasien
diduga menderita dermatitis atopik. Untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang. Dermatitis atopik merupakan keadaan peradangan kulit kronis dan residif yang
disertai rasa gatal. Umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, berhubungan
dengan peningkatan IgE dalam serum dan riwayat atopi keluarga atau penderita. Dengan deteksi
dini dan penanganan yang cepat dan teratur, akan didapatkan hasil yang baik.

Daftar Pustaka

1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga;


2005.h.33
2. Ilmu kesehatan anak Nelson. Ed 15th. Jilid II. Jakarta: EGC; 2005.h.1382-95.
3. Diagnosa fisik pada anak. Edisi 2nd. Jakarta: CV Sagung Seto; 2003.h.132-3.
4. Siregar R.S. Saripati penyakit kulit. Edisi 2nd. Jakarta: EGC; 2004.h.115-7.
5. Dermatitis atopic pada anak. 17 Mei 2009. Diunduh dari www.
childrenallergyclinic.wordpress.com, 21 April 2015
6. Sularsito SA, Djuanda S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 6th. Jakarta: FKUI;
2010.h.138-47,200-2.
7. Handoko RP. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 6th. Jakarta: FKUI; 2010.122-5.
8. Stawiski MA. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Ed 6th. Vol 2. Jakarta:
EGC; 2005.h.1430-2.
9. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2009.h.111-3.
10. Ganiswarna SG, dkk. Farmakologi dan terapi. Edisi 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
2005.h.622-50.

23