LAPORAN PENDAHULUAN

NAMA :
NIM :

A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif
yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan
(Mansjoer, 2001).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp
oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald)
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi
(Smeltzer & Bare, 2001), Waren & Stead dalam Sodeman,1991), Renardi, 1992).

B. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak
mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ),
hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita
elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association

Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
2. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
C. TANDA DAN GEJALA
Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung
kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya
terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral.
Tanda dominan meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif
jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel
mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami
ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (
PND)
b. Batuk
c. Mudah lelah
d. Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
e. Kegelisahan dan kecemasan
f. Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik.
2. Gagal jantung kanan
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
c. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepa.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.

D. PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir
diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan
ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan
atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama
diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular
paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular,
maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi
cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam
alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap
ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri,
juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti
sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi
oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian.
Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup
atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda
tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Tujuan pengobatan adalah :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi.
c. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
d. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema,
dan aritmia digitalisasi
e. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas

2. Terapi Farmakologis :
a. Glikosida jantung.
b. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diuresisidan mengurangi edema
c. Terapi diuretik.
d. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui
ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia
e. Terapi vasodilator.
f. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
g. Dosis digitalis :
1) Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
a) Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
b) Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam
2) Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3) Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.
4) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat :
a) Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
b) Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
h. Cara pemberian digitalis
Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal
jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi
lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal
jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral
paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak
selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek meksimal secepatnya, misalnya
pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan pemberian oral dosis biasa
(pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7
hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus
dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.
i. Menurunkan beban jantung
j. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis :
furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator
(vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2
 ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral
2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg).
k. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi
hati-hati depresi pernapasan.
l. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif
merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk
mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel.
H. DIAGNOSIS KEPERAWATAN BESERTA APLIKASI NOC DAN NIC
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
NOC :
a. Cardiac Pump effectiveness
b. Circulation Status
c. Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
a. Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
b. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
c. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
d. Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi
NIC :
a. Cardiac Care
1) Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
2) Catat adanya disritmia jantung
3) Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
4) Monitor status kardiovaskuler
5) Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
6) Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
7) Monitor balance cairan
8) Monitor adanya perubahan tekanan darah
9) Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
10) Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
11) Monitor toleransi aktivitas pasien
12) Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
13) Anjurkan untuk menurunkan stress
b. Vital Sign Monitoring
1) Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2) Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 3) Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
4) Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
5) Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
6) Monitor kualitas dari nadi
7) Monitor adanya pulsus paradoksus
8) Monitor adanya pulsus alterans
9) Monitor jumlah dan irama jantung
10) Monitor bunyi jantung
11) Monitor frekuensi dan irama pernapasan
12) Monitor suara paru
13) Monitor pola pernapasan abnormal
14) Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
15) Monitor sianosis perifer
16) Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
17) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia

jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
NOC :
a. Circulation status
b. Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :
a. Systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan
b. Tidak ada ortostatikhipertensi
c. Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari
15 mmHg)
2. Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
a. Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
b. Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
c. Memproses informasi
 d. Membuat keputusan dengan benar
e. Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak ada gerakan gerakan involunter
Intervensi
NIC :
1. Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
a. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
b. Monitor adanya paretese
c. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
d. Gunakan sarun tangan untuk proteksi
e. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
f. Monitor kemampuan BAB
g. Kolaborasi pemberian analgetik
h. Monitor adanya tromboplebitis
i. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

3. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan

perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
NOC :
a. Respiratory Status : Gas exchange
b. Respiratory Status : ventilation
c. Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
a. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
b. Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress
pernafasan
c. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
d. Tanda tanda vital dalam rentang normal
Intervensi
NIC :
1. Airway Management
a. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
c. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
d. Pasang mayo bila perlu
e. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
f. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
g. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
h. Lakukan suction pada mayo
i. Berika bronkodilator bial perlu
j. 1Barikan pelembab udara
k. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
l. Monitor respirasi dan status O2
2. Respiratory Monitoring
a. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
b. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
retraksi otot supraclavicular dan intercostal
c. Monitor suara nafas, seperti dengkur
d. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne
stokes, biot
e. Catat lokasi trakea
f. Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )
g. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
h. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
jalan napas utama
i. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya
3. Acid Base Managemen
a. Monitro IV line
b. Pertahankanjalan nafas paten
c. Monitor AGD, tingkat elektrolit
 d. Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
e. Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
f. Monitor pola respirasi
g. Lakukan terapi oksigen
h. Monitor status neurologi
i. Tingkatkan oral hygiene

4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
NOC :
a. Electrolit and acid base balance
b. Fluid balance
Kriteria Hasil:
a. Terbebas dari edema, efusi, anaskara
b. Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
c. Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)
d. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan
vital sign dalam batas normal
e. Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
f. Menjelaskan indikator kelebihan cairan
Intervensi
NIC :
1. Fluid management
a. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
b. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
c. Pasang urin kateter jika diperlukan
d. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
e. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
f. Monitor vital sign
g. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi
vena leher, asites)
 h. Kaji lokasi dan luas edema
i. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
j. Monitor status nutrisi
k. Berikan diuretik sesuai interuksi
l. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na
< 130 mEq/l
m. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
2. Fluid Monitoring
a. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi
b. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
c. Monitor berat badan
d. Monitor serum dan elektrolit urine
e. Monitor serum dan osmilalitas urine
f. Monitor BP, HR, dan RR
g. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
h. Monitor parameter hemodinamik infasif
i. Catat secara akutar intake dan output
j. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
k. Monitor tanda dan gejala dari odema

5. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
NOC :
1. Anxiety control
2. Coping
3. Impulse control
Kriteria Hasil :
1. Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
2. Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk
mengontol cemas
 3. Vital sign dalam batas normal
4. Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya kecemasan
Intervensi
NIC :
1. Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
a. Gunakan pendekatan yang menenangkan
b. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
c. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
d. Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
e. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
f. Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
g. Dorong keluarga untuk menemani anak
h. Lakukan back / neck rub
i. Dengarkan dengan penuh perhatian
j. Identifikasi tingkat kecemasan
k. Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
l. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
m. Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
n. Barikan obat untuk mengurangi kecemasan

6. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah,

NOC :
1. Energy conservation
2. Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :
1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan
darah, nadi dan RR
2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
Intervensi
NIC :
1. Energy Management
 a. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
b. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
c. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
d. Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat
e. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
f. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
g. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
2. Activity Therapy
a. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan
progran terapi yang tepat.
b. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
c. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi dan social
d. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
e. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
f. Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai
g. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
h. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
i. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
j. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
k. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang

dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup
NOC :
a. Kowlwdge : disease process
b. Kowledge : health Behavior
Kriteria Hasil :
 a. Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi,
prognosis dan program pengobatan
b. Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan
secara benar
c. Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan
perawat/tim kesehatan lainnya.
Intervensi
NIC :
1. Teaching : disease Process
a. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses
penyakit yang spesifik
b. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan
dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
c. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan
cara yang tepat
d. Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
e. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat
f. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
g. Hindari harapan yang kosong
h. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien
dengan cara yang tepat
i. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
j. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
k. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau diindikasikan
l. Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
m. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang
tepat
n. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna
Publishing. Jakarta
Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi
Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009.
Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4,
United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta:
EGC, 1997.
Heni, Elly dan Anna, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama
Jakarta: Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan
Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”, 2001.
Herdman T.Heather, Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan definisi dan
klasifikasi, Penerbit buku EGC Tahun 2009-2011 : Jakarta
Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States
Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.
Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media
Aesculapios FKUI, 2001
Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata:
EGC, 2009.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry
Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.