Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN KASUS

DEMAM THYFOID

Pembimbing :
dr. Imelda Juniar S Tampubolon

Oleh :
dr. Dwiki Surya Prayoga

DOKTER INTERNSHIP ANGKATAN I


PERIODE FEBUARI 2019 – FEBUARI 2020
RSUD BENGKULU TENGAH
2019

1
BAB I
STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
a. Nama/Jenis Kelamin/Umur : Nn. Z / Perempuan / 17 tahun
b. Pekerjaan : IRT
c. Alamat : Talang Boseng
II. Latar Belakang Sosio-ekonomi-demografi-lingkungan-keluarga
a. Status Perkawinan : Belum Menikah
b. Jumlah anak/saudara : 2 Orang
c. Status ekonomi keluarga : menengah ke bawah
d. Kondisi Rumah :
Pasien tinggal di rumah permanen berukuran 8 x 4 m memiliki 2 kamar
tidur yang dilengkapi dengan jendela dan ventilasi, memiliki1 ruang
tamu yang menyatu dengan ruang keluarga, 1 dapur, 1 kamar mandi
yang bergabung dengan toilet. Air bekas mandi dan limbah keluarga
dialirkan ke septic tank. Rumah beralaskan semen dan atap seng.Kondisi
rumah kurang bersih.
e. Kondisi Lingkungan Keluarga :
Pasien tinggalbersama kedua orangtuanya dan adiknya. Di dekat rumah
pasien terdapat tong sampah besar dan sering terlihat tikus berkeliaran
bahkan masuk ke dalam rumah. Semua orang sering membuang sampah
ke tong sampah besar tersebut bahkan sampai keluar-keluar dari tong
sampah.

III. Aspek Psikologis di Keluarga


Hubungan antara Os dan keluarganya baik. Os mendapatkan perhatian dan
kasih sayang yang cukup dari keluarganya.

2
IV. Riwayat Penyakit Dahulu/keluarga :
- Keluhan yang sama sebelumnya disangkal
- Tidak ada anggota keluarga menderita penyakit yang sama.

V. Keluhan Utama :
Demam sejak 1 minggu yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :


± Sejak 1 minggu yang lalu pasien demam. Demam makin hari makin tinggi
terutama malam hari. Demam tidak disertai dengan keluhan menggigil,
berkeringat (-), batuk (-), dan pilek (-).Demam turun setelah pasien minum
obat parasetamol, namun kemudian naik lagi.

Sejak 3 hari yang lalu, pasien mengeluhkan nyeri ulu hati, mual (+), muntah
(+) 1 kali, perut terasa penuh, tidak nafsu makan dan disertai sulit BAB.
Selain itu, os merasa kepalanya sakit di bagian dahi dan badannya terasa
lemas. Riwayat gusi berdarah (-), mimisan (-). BAK tidak ada keluhan yang
berarti.

Sebelum mengalami keluhan ini pasien mengaku sering jajan terutama


makan bakso yang lewat di depan rumah, tapi biasanya tidak apa-apa.Di
rumah pasien mengaku minum dengan sumber air sumur yang lokasinya
tidak terlalu jauh dari septi tanc.

VI. Pemeriksaan Fisik :


Keadaan Umum
1. Keadaan sakit : tampak sakit sedang
2. Kesadaran : compos mentis
3. Suhu : 38,3°C
4. Nadi : 70 x/menit
5. Tekanan Darah : 120/80 mmHg

3
6. Pernafasan
- Frekuensi : 20 x/menit
- Irama : reguler
- Tipe : torakoabdominal
7. Kulit : turgor baik

Pemeriksaan Organ
1. Kepala Bentuk : normocephal
Simetri : simetris
2. Mata Exopthalmus/enophtal: (-)
Kelopak : normal
Conjungtiva : anemis (-)
Sklera : ikterik (-)
Kornea : normal
Pupil : bulat, isokor, reflex cahaya
+
/+
Gerakan bola mata : baik
3. Hidung : tak ada kelainan
4. Telinga : tak ada kelainan
5. Mulut : lidah berwarna putih kotor (+), hiperemis pada
pingggirnya, dan tremor (+).
6. Leher KGB : tak ada pembengkakan
Kel.tiroid : tak ada pembesaran
7. Thorax : simetris

4
Pulmo
Pemeriksaan Kanan Kiri
Inspeksi Statis & dinamis: Statis & dinamis :
simetris simetris
Palpasi Stem fremitus normal Stem fremitus normal
Perkusi Sonor Sonor
Auskultasi Vesikuler (+) Normal, Vesikuler (+) normal.
Wheezing (-), rhonki Wheezing (-), rhonki
(-) (-)

Jantung
Inspeksi Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi Ictus cordis teraba di ICS IV linea midclavicula
kiri, tidak kuat angkat
Perkusi Batas-batas jantung :
Atas : ICS II kiri
Kanan : linea sternalis kanan
Kiri : ICS IV linea midclavicula kiri
Auskultasi BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi Datar, skar (-), venektasi (-), spidernevi (-)
Palpasi Nyeri tekan regio epigastrium (+),defans
musculer (-), hepatomegali (+), splenomegali (-)
Perkusi Timpani
Auskultasi Bising usus normal

Ekstremitas
Edema (-), akral hangat
Rumple leed test : (-)

5
VII. Laboratorium dan Usulan Pemeriksaan
Laboratorium
- DDR : (-)
- Hb : 10,4 gr%
- Ht : 40%
- Leukosit : 2600/mm3
- Trombosit : 173.000

Pemeriksaan serologis : tes Widal / tubex


S. Thypi H : 1/360
S. Parathypi AH : 1/360
S. Parathypi BH : 1/360
S. Parathypi CH : 1/160
S. Thypi H : 1/360
S. Parathypi AO : 1/80
S. Parathypi BO : 1/360
S. Parathypi CO : 1/360

VIII. Diagnosis Kerja


Demam Tifoid

IX. Manajemen
a. Promotif :
- Menjaga hygiene dan kebersihan makanan.
- Menjaga kebersihan lingkungan.
b. Preventif :
- Pencegahan transmisi langsung dari pasien yang terinfeksi S.typhi
akut maupun karier. (keluarga yang lainnya jangan menggunakan
alat makan dan minum yang sama dengan pasien selama pasien
sakit).

6
- Proteksi pada orang berisiko terinfeksi. (keluarga yang lainnya juga
dianjurkan untuk lebih menjaga kesehatannya).
- Penyaringan dalam membeli makanan dan minuman.
- Mencuci makanan sebelum masak, memasak makanan hingga
matang.
- Memindahkan sumur jauh dari septi tanc (minimal 15 meter).
- Memasang perangkap tikus.

c. Kuratif :
1. Non Medikamentosa :
 Tirah baring
 Makan makanan yang lunak
 Banyak minum air putih
2. Medikamentosa :
 IVFD RL 500cc/ 30 tpm
 Inj. Ceftriaxone 1 gram / 12 jam
 Paracetamol 3 x 1 tab/hr
 Ranitidin 2 x 1 tab/hr
 Vit B 63 x 1 tab/hr
 Vit C 3 x 1 tab/hr

d. Rehabilitatif
Meningkatkan daya tahan tubuh dengan mengatur pola makan yang
bergizi untuk pemulihan kesehatan tubuh pasien.

7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Demam tifoid merupakan suatu penyakit sistemik yang secara klasik
disebabkan salmonella typhi, namun dapat juga disebabkan oleh S. paratyphi A,S.
Para-typhii B.1-5

2.2 Etiologi
Etiologi typhoid adalah Salmonella typhi. Salmonella para typhi A. B dan
C. ada dua sumber penularan Salmonella typhi yaitu pasien dengan demam
typhoid dan pasien dengan carier. Carier adalah orang yang sembuh dari demam
typhoid dan masih terus mengekresi Salmonella typhi dalamtinja dan air kemih
selama lebih dari 1 tahun.1,2,5

2.3 Epidemologi
Demam tifoid dan paratifoid endemik di Indonesia. Penyakit ini jarang
ditemukan secara epidemik, lebih bersifat sporadis, terpencar-pencar di suatu
daerah, dan jarang terjadi lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Di
Indonesia demam tifoid dapat ditemukan sepanjang tahun dan insidens tertinggi
pada daerah endemik terjadi pada anak-anak. Terdapat dua sumber penularan
S.thypi, yaitu pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering karier. Di daerah
endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar S.typhi, sedangkan makanan
yang tercemar oleh karier merupakan sumber penularan tersering di daerah non
endemik.1-6
Demem tifoid merupakan penyakit endermik di Indonesia. Penyakit ini
termasuk penyakit menular yang tercantum dalam undang-undang nomor 6 tahun
1962 tentang wabah. Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekwensi kejadian
demam tifoid di Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994
terjadi peningkatan frekwensi menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Dari survey
berbagai rumah sakit di Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986

8
memperlihatkan peningkatan jumlah penderita sekitar 35,8% yaitu dari 19.596
menjadi 26.606 kasus. Insidens demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan terkait
dengan sanitasi lingkungan; di rural (Jawa Barat) 157 kasus per 100.000
penduduk, sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk.
Kemudian Case Fatality Rate (CFR) demam tifoid pada tahun 1996 sebesar 1,08%
dari seluruh kematian di Indonesia. Tetapi dari hasil Survei Kesehatan Rumah
Tangga Departemen Kesehatan RI (SKRT DEPKES RI) tahun 1995 demam tifoid
tidak termasuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tertinggi.1,7-9

2.4 Patogenesis
Masuknya kuman Salmonella typhi (S.thypi) dan Salmonella paratyphi (S.
Paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi
kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke
dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral
mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel
(terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman
berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag.
Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya
dibawa ke plaque peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening
mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torakikus kuman yang terdapat di dalam
makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama
yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh
terutama hati dan limpa. Di organ- organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit
dan kemudian berkembang biak diluar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya
masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua
kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.1
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang
biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara “intermittent” ke dalam
lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi
ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali,
berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman

9
Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi dan selanjutnya akan
menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia,
sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan mental dan koagulasi.
Di dalam plaque peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi
hiperplasia jaringan (S.typi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas
tipe lambat, hiperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna
dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plaque peyeri yang sedang
mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di
dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke
lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi.1
Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat
timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular,
pernapasan, dan gangguan organ lainnya. 1

Terjadinya febris diduga disebabkan oleh endotoksin (suatu


lipopolisakarida penyebab leukopeni) yang bersama-sama Salmonella typhi
merangsang leukosit di jaringan. Inflamasi merangsang pengeluaran zat pirogen.3

Pada fase bakteriemi (minggu ke I, 7 hari pertama) Salmonella ada di hati,


limpa, ginjal, sumsum tulang, kantung empedu => bermanifestasi di usus (plaque
payeri) dimana akan terjadi :3-7

 Minggu I => membuat luka hiperemis pada plaque payeri


 Minggu II => terjadi necrosis pada plaque payeri.
 Minggu III => terbentuk tukak/ulcus yang ukurannya bervariasi dimana
dapat terjadi perdarahan dan perforasi.
 Minggu IV => dapat sembuh dengan sendirinya.

10
2.5 Manifestasi Klinis
Masa inkubasi : 10 -14 hari (mungkin kurang dari 7 hari atau lebih dari 21
hari)1,3
Keluhan utama yang mencolok:1,3
a. Panas yang makin tinggi terutama pada malam hari dan pagi hari, bila panas
sering disertai delirium, demam dapat bersifat remitten dapat pula kontinua.

11
Suhu meningkat dan bertahap seperti tangga, mencapai puncaknya pada hari
ke 5, dapat mencapai 39o - 40oC.
b. Lemah badan, nyeri kepala di frontal.
c. Mual - anoreksia.
d. Gangguan defekasi :
- Obstipasi pada minggu I.
- Diare pada minggu II (peas soup diare). Karena peradangan kataral dari
usus, sering disertai dengan perdarahan dari selaput lendir usus, terutama
ileum.
e. Insomnia.
f. Muntah dan nyeri perut.
g. Apatis/bingung dapat diakibatkan toksik menjadi delirium yang akan menjadi
meningismus (akhir minggu ke I).
h. Myalgi/atralgi, batuk.

Keluhan tambahan:

- Nadi terjadi bradicardi relatif (normalnya frekuensi nadi akan meningkat


sebanyak 18x/menit pada setiap peningkatan suhu tubuh sebanyak 1o C, pada
demam typoid denyut nadi akan lebih lambat dari perhitungan yang
seharusnya), hal ini disebabkan oleh karena efek endotoksin pada miokard.
- Lidah, typhoid tongue, dengan warna lidah putih kotor kecoklatan dengan
ujung dan tepi hiperemis dan terdapat tremor.
- Thoraks, paru-paru dapat terjadi bronchitis/pneumonia, pada umumnya
bersifat tidak produktif, terjadi pada minggu ke II atau minggu ke III, yang
disebabkan oleh pneumococcus atau yang lainnya.
- Abdomen, agak cembung dan meteorismus.
1) Splenomegali pada 70% dari kasus, dengan perabaan keras, mulai
teraba pada akhir minggu ke I sampai minggu ke III, akan tetapi
dapat juga lunak dan nyeri tekan positif.
2) Hepatomegali pada 25% dari kasus, terjadi pada minggu ke II
sampai dengan masa konvalesens.

12
3) Kantung empedu, merupakan sumber kuman yang dapat tetap utuh,
dapat terjadi kholesistitis akut terutama pada wanita tua dan
gemuk. Karier sering terjadi pada penderita dengan kholesistitis
kronik dan batu empedu. Meteorismus, kita harus hati-hati untuk
tanda perforasi/adanya perdarahan pada usus.
4) Perubahan terjadi pada bagian distal dari Ileum, Plaque payeri
menunjukkan :
 Hiperplasti pada minggu ke I.
 Nekrose pada minggu ke II.
 Ulcerasi pada minggu ke III.
 Penyembuhan pada minggu ke IV.
- Kulit, Rose spot, adalah suatu rash yang khas untuk tipoid, terjadi pada akhir
minggu ke I sampai minggu ke III terutama pada dinding dada dan perut. Hal
ini terjadi karena infiltrasi oleh sel monosit pada ujung-ujung kapiler yang
disebabkan oleh infiltrasi kuman Salmonella typhi pada kulit, yang
menyebabkan terjadinya proses radang, sehingga terjadi perembesan dari sel
eritrosit, karena permeabilitas kapiler meningkat.
- Ginjal, karena 25% - 30% dari penderita demam tifoid mengeksresikan
Salmonella typhi dalam air kemih pada stadium akut dari penyakit, maka
dianggap bahwa ginjal sering terjangkit. Tetapi kelainan ginjal yang menetap
jarang terjadi, seperti juga jarangnya karier air kemih.
- Sistem syaraf pusat, dapat timbul encephalopathy dengan ring haemorrhagic,
trombus kapiler, demyelinasi perivaskuler, transverse myelitis dan Guillain
Barre syndrome. Meningitis purulenta telah dilaporkan. Penurunan
pendengaran juga sering ditemukan.

2.6 Kriteria Diagnosis


Demam naik secara bertangga lalu menentap selama beberapa hari,
demam terutama pada sore/malam hari, sulit buang air besar atau diare, sakit
kepala, Kesadaran berkabut, bradikardia relatif, lidah kotor, nyeri abdomen,
hepatomegali, atau splenomegali.1,6-9

13
Diagnosa ditegakkan dari :3

 Riwayat dan gejala klinik sesuai untuk typhus (5 gejala kardinal dianggap
sebagai positif, 3 gejala kardinal curiga).
 5 cardinal sign (Manson-Bahr (1985))

1) Demam
2) Ratio frekuensi nadi = suhu yang rendah (bradikardi relatif).
3) Toxemia yang karakteristik.
4) Splenomegali
5) Rose spot

 Sign lainnya :

1) Distensi abdomen.
2) Perdarahan intestinal
3) Biakkan Salmonella typhi +
4) Tes widal meningkat atau peninggian ≥ 4x pada 2 kali
pemeriksaan.
5) Gall kultur+, Media SS agar.

 Demam Thypoid berdasarkan Kriteria Zulkarnaen1,7-9


1. Demam > 7 hari, tidak mendadak, suhu naik secara bertangga,
pernah mengalami delirium dan apatis, disertai keluhan defekasi
dan obstipasi.
2. Terdapat 2 atau lebih gejala :

 Leukopeni
 Malaria (-)
 Keluhan BAK (-)

14
3. Terdapat 2 atau lebih gejala :

 Kesadaran menurun
 Rangsangan meningeal (-)
 Perdarahan usus (+)
 splenomegali

4. Chloramfenikol, suhu turun secara lisis dalam 3-5 hari, dan turun
perlahan laham maksimal 30 gr selama pengobatan.

 Demam Thypoid berdasarkan kriteria Kariman Muharman :3


1. Demam > 5 hari, naik bertangga
2. Fisik diagnostic ada 2 dari :
 Apatis
 Obstipasi
 Epistaksis
 Kembung
 Mencret
 Splenomegali
 Relatif bradikardi
 Perdarahan perianal
 Rangsangan meningeal (-)
3. Laboratorium :
 Leukopeni, relatif limfositosis
 Malaria (-)
 Urine (N)

15
2.7 Pemeriksaan Penunjang

2.7.1 Pemeriksaan darah rutin.1,2

Leukopeni (47% dari kasus) 2000 - 3000 sampai dengan 5000/mm3. Bila
ada leukositosis (4% dari kasus) hati-hati ada penyulit, perforasi atau infeksi
sekunder.Limfositosis relatif (pasien tetap leukopeni tetapi persentasi limfosit
lebih banyak dari normal). Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat
terjadianeosinofilia maupun limfopenia. Laju endap darah pada demam thyfoid
dapat meningkat.

2.7.2 Pemeriksaan serologic1,2

Test aglutinasi mikroskopik cepat, nilai positif bila terjadi penggumpalan,


pemeriksaan ini berguna untuk identifiksai pendahuluan pada biakan kuman.

Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S. Typhii. Pada
uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. Typhi dengan
antibodi yang disebut aglutinin. Antigen digunakan pada uji Widal adalah
suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud
uji Widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita
tersangka demam tifoid yaitu : a) aglutinin O (dari tubuh kuman), b) aglutinin H
(flagela kuman), dan c) aglutinin Vi (simpai kuman).

Dari tiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk
diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan
terinfeksi kuman ini.

Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam,


kemudian meningkat secara cepat dan mencapai pncak pada minggu ke empat dan
tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin
O, kemudian diikuti dengan aglutinin H. Pada orang yang telah sembuh aglutinin
O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan aglutinin H menetap lebih

16
lama antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji Widal bukan untuk menentukan
kesembuhan penyakit.

 Interpretasi hasil pemeriksaan:

 Positif bila titer O meningkat lebih dari 1/160 atau peningkatan >
4x pada pengambilan serum yang berangkaian.
 Nilai O 1/80 menunjukkan suggestif tifoid. sedangkan untuk titer H
nilai positif adalah > 1/800 semua hasil tersebut dengan syarat
tidak menerima vaksinasi typhoid dalam 6 bulan terakhir.
 Peninggian titer H > 1/160 menunjukkan bahwa penderita pernah
divaksinasi atau terinfeksi Salmonella typhi.
 Titer Vi (antigen kapsul) meninggi pada pembawa kuman atau
karier

2.7.3 Pemeriksaan bakteriologik1,2

Biakan Gall, untuk diagnosa pasti. Biakan dapat diambil dari :

 Sumsum tulang (90% ketelitian) pada minggu ke I dan minggu ke II.


 Darah pada minggu ke I dan minggu ke II (70% - 90%) minggu ke II
sampai minggu ke III (30% - 40%).
 Biakan pada agar SS bahan diambil dari :
o Tinja pada minggu ke II sampai minggu ke III.
o Urine pada minggu ke III sampai minggu ke IV.
o Jangan menggunakan Gall culture, Rose spot boleh di Gall kultur.

Bila Gall positif diagnosa pasti dari tiphoid abdominalis, tetapi bila negatif
belum tentu bebas tiphoid abdominalis tergantung dari teknik pengambilan bahan,
waktu perjalanan penyakit, post vaksinasi.

17
2.8 Komplikasi 1,2,3

 Relaps, febris timbul kembali setelah ± 10 hari afebris atau setelah 3


minggu diberikan terapi kloramfenikol. Relaps kronik jarang terjadi tetapi
dapat ditemukan setelah beberapa bulan, terutama dengan penderita yang
mendapat terapi tidak adekuat (Manson-Bahr, 1985), limfa yang tetap
teraba adalah gejala penting dari impending relaps.Insidensi 10% - 20%.

2.8.1 Komplikasi Intestinal

- Perdarahan usus, biasanya timbul pada hari ke 14 - ke 21 dari perjalanan


penyakit. Dapat berupa perdarahan yang minimal sampai perdarahan
tersembunyi yang masif. Yang ditandai dengan :

 Penurunan suhu mendadak.


 Tanda-tanda shock.: Tensi turun mendadak sampai dibawah normal,
Nadi cepat dan kecil, Sianosis, Tachypnoe, Kulit dingin dan lembab
dan Perdarahan per ani yang tidak selalu tampak.

- Perforasi usus, biasanya muncul pada akhir minggu ke III, umumnya


terjadi di daerah sekitar 60cm dari bagian akhir ileum. Dengan gejala
yang kita dapatkan adalah:KU buruk, Reaksi tubuh dan mental menjadi
lambat, Tiba-tiba menjadi gelisah dan mengeluh nyeri perut, Muntah-
muntah, suhu tiba-tiba turun, Pernafasan cepat dan hanya menggunakan
otot-otot intercostals, Dinding perut tegang, defence musculare, terutama
di perut sebelah kanan (pada lokasi ileum), Pekak hati menghilang,
perkusi menjadi tympani, Bising usus menurun sampai hilang, Foto RÖ
BNO : tampak udara bebas dalam rongga perut terutama dibawah
diafragma. Preperitoneal fat hilang karena terdapat oedem dan
pengumpulan exudat.

18
2.8.2 Komplikasi Ekstra Intestinal

1) Miokarditis, keluhan klinis terjadi pada minggu ke II sampai minggu ke


III, berupa :Takikardia, Nadi kecil dan lemah, Bunyi jantung redup,
gallop rhythm, Tekanan darah turun atau peningkatan tekanan vena
tanpa ada gejala dekompresi lain.
2) Thypoid toxic, secara klinis terjadi perubahan mental yang terdiri dari
disorientasi, kebingungan, delirium > 5 hari, yang dapat diikuti
dengan/tanpa munculnya gejala neurologis : afasia, ataxia, perubahan
refleks, konvulsi dan lain-lainnya.
3) Encephalitis diffuse. Gejala yang dapat timbul berupa:Demam tinggi
diikuti penurunan kesadaran, Refleks tendo dapat positif atau menurun,
refleks dinding perut negatif, Rangsang meningen negatif, Setelah
berlangsung lebih dari 1 minggu akan sembuh sempurna, Encephalitis
akut, Tiba-tiba hiperpireksia, Tidak sadar dan kejang umum 24 jam
setelah onset, Bisa timbul kejang ulang, Prognosa : buruk
4) Meningitis akut. Gejala yang dapat timbul berupa:Liquor cerebro spinal:
jernih dengan pleositosis ringan.Electro encephalograph : gambaran
encephalopati.Bisa terjadi karena dikaitkan dengan sistem imunologis
atau kekebalan seseorang.Dapat dikaitkan pula dengan kepribadian
seseorang, orang yang gampang histeris, akan lebih gampang jatuh ke
dalam toxic typhoid.Pasien dalam keadaan delirium / bicara ngaco /
berteriak-teriak dan mengalami agitasi.Terdapat gerakan-gerakan seperti
menarik-narik seprei.
5) Hepatitis typhosa
6) Pankreatitis typhosa
7) Carrier typhosa, setelah 6 bulan diperiksa 3 x berturut-turut selang 1
bulan masih tetap positif (pada pemeriksaan faeces yang dibiakkan).

19
2.9 Terapi

2.9.1 Non medikamentosa 1,2,3

a. Perawatan :
 Bed rest total sampai dengan bebas demam 1 minggu tetapi sebaiknya
sampai akhir minggu ke III oleh karena bahaya perdarahan dan
perforasi.
 Tujuannya untuk : Mempercepat penyembuhan, mencegah perforasi
usus, karena banyak gerak akan menyebabkan gerakan peristaltik
meningkat, dengan peningkatan peristaltik maka akan terjadi
peningkatan dari aktifitas pembuluh darah, hal ini akan meningkatkan
kadar toksin yang masuk ke dalam darah, dapat menyebabkan
peningatan dari suhu tubuh, mobilisasi berangsur-angsur dilakukan
setelah pasien 3 hari bebas demam.
b. Dietetik :
 Harus cukup kalori, protein, cairan dan elektrolit, mudah dicerna dan
halus.
 Kebutuhan 2500 kkal, 100 gr protein, 2 - 3 liter cairan.
 Typhoid diet I : Bubur susu/cair tidak diberikan pada pasien yang
demam tanpa komplikasi.
 Typhoid diet II : Bubur saring.
 Typhoid diet III : Bubur biasa.
 Typhoid diet IV : Nasi tim.
 Prinsip pengelolaan dietetik pada typhoid padat dini, rendah
serat/rendah selulosa.
 Typoid diet biasanya dimulai dari TD II, setelah 3 hari bebas demam
menjadi TD III, sampai 3 hari kemudian dapat diganti kembali menjadi
TD IV.

20
 Harus diberikan rendah serat karena pada typoid abdominalis ada luka
di ileum terminale bila banyak selulosa maka akan menyebabkan
peningkatan kerja usus, hal ini menyebabkan luka makin hebat.
2.8.3 Medikamentosa: 1,2,3
a. Antibiotik
1. Drug of Choice adalah Chloramfenicol dengan dosis 4 x 500 mg/hari
selama 7 hari afebris atau sampai 1 minggu bebas demam.
 Kontra indikasi :
o Tidak boleh diberikan pada wanita hamil trisemester 3.
o Grey baby syndrome.
o Partus premature.
o Kematian intrauterine (IUFD).
o Jangan berikan pada pasien yang leukositnya kurang dari
2000.
o Pengobatan dianggap gagal (chloramfenicol resisten) bila
dalam 10 hari pemberian pasien tetap demam, gunakan
antibiotik yang lain.
2. Cotrimoxazole, dengan dosis 400 mg 2 x 2 tablet/hari sampai 7 hari
afebris. RSHS 2 x 3 tablet.
 Waktu yang diperlukan untuk penurunan suhu sama dengan
chloramfenicol.
 Tidak terjadi krisis toksik.
 Gejala lebih cepat hilang.
 Dapat digunakan untuk pasien yang toksik dan delirium.
 Lebih unggul dalam mencegah relaps.
 Efek samping yang perlu diperhatikan adalah trombositopenia,
untuk menghindarkannya kita berikan asam folic.
3. Amphicillin, dosis 3 - 4 x (0.5 - 1 gram)/hari selama 15 hari (RSHS)
Digunakan untuk tifoid abdominalis ringan dan untuk karier.
4. Amoxicilin, dosis 4 x 1 gr(untuk ukuran kecil) - 6 gr (untuk ukuran
besar)/hari ; Untuk kasus karier 6 gr/hari selama 6 minggu

21
5. Golongan Quinolon.
 Ciprofloksasin, dosis 2 x 750 mg sampai 4 minggu, untuk
menanggulangi karier, karena pasien dapat menularkan secara
fecal - oral (typhoid mary).
 Tidak boleh diberikan pada pasien dengan usia kurang dari 15
tahun, karena bisa menyebabkan penutupan epifise tulang lebih
cepat.
 Keuntungan dari Quinolon:
o Waktu yang diperlukan untuk terapi lebih pendek.
o Bersifat bakterisida.
 Hati-hati akan terjadi reaksi “harxheimer reaction” yang
merupakan reaksi yang hebat dari pemberian awal dari
antibiotic pada perderita typhoid, oleh karena dilepaskannya
secara mendadak dalam jumlah besar, antigen dari kuman
typhoid.(reaksi seperti anafilaktik syok, dimana pasien dapat
jatuh kedalam keadaan komatous)

b. Simptomatik:
 Analgetik antipiretik (DOC : parasetamol)
o Jangan menggunakan asam salisilat, karena bisa
menyebabkan hiperhidrosis.
o Jangan pada penderita hepatitis, dapat merangsang mukosa
usus.
o Efek anti piretik dapat berlebihan, menghambat efek dari
chloramfenicol.
 Laxantia dan enema, untuk memudahkan buang air besar.
o Hati-hati perdarahan dan perforasi.
 Muntah-muntah
o Prochlorperazine (Stemetil) dengan dosis 3 x 5mg atau 3 x
10 mg.
o Prometazine (Phenergan) dengan dosis 3 x 25 mg.

22
 Diare
o Diphenoxylate hydrochloride (Lomotil, Reasec) 4 x 2 tab
 Meteorismus
o Intake diganti dengan parenteral
o Gunakan stomach tube dan aspirasi tiap jam.
 Supportif
 Kortikosteroid
Hanya dianjurkan untuk penderita dengan toksemia berat dan
hiperpireksi berat. Tidak boleh dipergunakan secara rutin.
Harus dihindarkan dalam minggu ke III karena bila ada
perdarahan kita tidak tahu dari penyakit atau dari
kortikosteroid. Memperpendek demam dan gejala cepat hilang.
Menghambat pembentukkan immunitas sehingga mudah untuk
relaps.
Dosis :
o Hari ke I : Hidrokortison 200 mg im, Prednison 3 x 15 mg
o Hari ke II : Prednison 3 x 10 mg
o Hari ke III : Prednison 3 x 5 mg
o Hari ke IV : Prednison 3 x 5 mg
o Hari ke V : Prednison 1 x 5 mg.
 Roborantia
o Vitamin B dan vitamin C.
 Terapi untuk karier yang gagal pengobatan dengan
medikamentosa kita lakukan cholecystectomy.

2.10 Pencegahan
Ada 3 strategi pokok dalam memutuskan transmisi tifoid, yaitu :1,4
1. Identifikasi dan Eradikasi S.typhi pada pasien tifoid Asimptomatik, karier
dan Akut
Dalam identifikasi pasien terdapat 2 tipe, yaitu secara aktif dan
pasif. Yang dimaksud aktif disini adalah mendatangi sasaran, sedangkan

23
pasif adalah menunggu bila ada penerimaan pegawai di suatu instansi atau
swasta. Sasaran aktif lebih diutamakan pada populasi tertentu seperti pada
pengelola sarana makanan- minuman , pelayanan kesehatan, guru, petugas
kebersihan,dsb.
2. Pencegahan transmisi langsung dari pasien yang terinfeksi S.typhi akut
maupun karier
Kegiatan ini dilakukan di rumah sakit, klinik, maupun rumah dan
lingkungan sekitar orang yang telah mengidap demam tifoid.
3. Proteksi pada orang beresiko terinfeksi
Pada daerah non-endemik :
 Sanitasi air dan kebersihan lingkungan.
 Penyaringan pengelolaan pembuatan/ distributor/ penjualan
makanan dan minuman.
 Pencarian dan pengobatan pada kasus tifoid karier.
Bila terjadi epidemic tifoid :
 Pencarian dan eliminasi dari sumber penularan.
 Pemeriksaan air minuman dan air mandi-cuci-kakus.
 Penyuluhan hygiene dan sanitasi pada populasi umum daerah
tersebut.
Pada daerah endemic :
 Memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang
O
memenuhi standart prosedur kesehatan ( Perebusan > 570
C,iodisasi, dan klorinisasi ).
 Pengunjung yang mengunjungi daerah ini harus minum air yang
telah melalui pendahuluan dan menjauhi makanan segar ( sayur/
buah ).
 Vaksinasi secara menyeluruh kepada masyarakat setempat maupun
pengunjung.

24
BAB III
ANALISA KASUS

a. Hubungan diagnosis dengan rumah dan lingkungan sekitar


Diagnosis pasien berhubungan dengan keadaan rumah pasien yang kurang
bersih. Selain itu, diagnosis juga berhubungan dengan keadaan lingkungan sekitar
pasien yang terdapat tong sampah besar disertai tikus yang sering berkeliaran.
Selanjutnya, sumber minum psien berasal dari air sumur yang letaknya tidak
terlalu jauh dari septi tanc.

b. Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan keluarga


Dari anamnesis diketahui bahwa tidak ada anggota keluarga yang
mengalami keluhan yang sama seperti pasien. Sehingga tidak terdapat hubungan
antara diagnosis dengan keluarga.

c. Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan


lingkungan sekitar
Diagnosis pasien berhubungan dengan perilaku kesehatan dalam keluarga
yang sering jajan sembarangan. Perilaku lingkungan sekitar yang sering
membuang sampah hingga keluar dari tong sampah juga berpengaruh terhadap
penyakit pasien.

d. Analisis kemungkinan berbagai faktor resiko atau etiologi penyakit pada


pasien ini
Demam tifoid merupakan suatu penyakit sistemik yang secara klasik
disebabkan salmonella typhi, namun dapat juga disebabkan oleh S. paratyphi A,S.
Para-typhii B. Etiologi typhoid adalah Salmonella typhi. Salmonella para typhi A.
B dan C. ada dua sumber penularan Salmonella typhi yaitu pasien dengan demam
typhoid dan pasien dengan carier. Carier adalah orang yang sembuh dari demam
typhoid dan masih terus mengekresi Salmonella typhi dalamtinja dan air kemih
selama lebih dari 1 tahun. Penyebarannya terjadi melalui makanan yang

25
terkontaminasi oleh kuman tersebut ataupun terinfeksius oleh penderita karier.
Dimana pada pasien inimenderita sakit seperti ini setelah makan bakso yang lewat
dipinggir jalan. Selain itu, tikus yang berkeliaran juga dapat menjadi faktor risiko.

e. Analisis untuk mengurangi paparan atau memutuskan rantai penularan


dengan faktor risiko atau etiologi pada pasien ini
 Mencuci makanan sebelum masak, memasak makanan hingga matang.
 Menjaga kebersihan diri dan lingkungan.
 Cuci tangan sebelum dan sesudah makan.
 Cuci tangan dengan menggunakan sabun setelah BAB.
 Memasang perangkap tikus.

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku


Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid III. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2006.

2. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita


Selekta kedokteran. Edisi ketiga. Jilid 1. Jakarta : penerbit Media
Aesculapius FKUI : 2001

3. Pedoman bagi rumah sakit rujukan tingkat pertama di kabupaten kota.


Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit. 2005.hal 70

4. Latief Abdul, Napitupulu Partogi,et al. Ilmu Kesehatan Anak


2,Infomedika, Jakarta; 1985
5. Behrman, Kliegman, Arvin, Nelson, Nelson Textbook Of Pediatrics, 15th
en,pp 1863-5, WB Saunders Compay, Philadelphia, Pennysilvania; 1996
6. Rampengan,TH; Laurentz,IR: Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak,
EGC,Jakarta ,1993
7. S, Sumarmo; Soedarmo, P; Gama H; S.H,Sri Rezeki , Ed. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Anak Infeksi Dan Penyakit Tropis, Ed. Pertama, Ikatan Dokter
Anak Indonesia, Jakarta, 2002
8. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan
Anak, Jakarta, 1985.
9. Demam tifoid. Diunduh dari :
http://cnennisa.files.wordpress.com/2007/08/demam-
thypoid.pdfdiaksestanggal 24 Februari 2015

27