LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PENYAKIT AKI

(ACUTE KIDNEY INJURY)

A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis
yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat, (biasanya
dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotema yang berkembang cepat.
Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea
darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari.
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan
fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-
kreatin) dan non nitrogen, dengan antau tanpa disertaio oliguria. Tergantung
dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme
tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan
hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai
organ tubuh lainnya.
2. Etiologi
Pre renal
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoprfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum yang
menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah:
a. Penipisan volume
b. Hemoragi
c. Kehilangan cairan melalui ginjal ( diuretic, diuresis oamotik)
d. Kehilangan cairan melalui saluran GI ( muntah, diare, selang
nasogastric)
e. Gangguan efesiensi jantung
f. Infark miokard
g. Gagal jantung kongestif
h. Distrimia
i. Syok kardiogenik
 j. Vasodilatasi
k. Sepsis
l. Anafilaksis
m. Medikasi antihipertensi atau medikasi lain yang menyebabkan
vasodilatasi

Intra renal
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glomerulus atau
tubulus ginjal yang diakibatkan dari kerusakan struktur glomerulus atau
tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan dan
infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubukus akut
(STN) dan berhentinya fungsi renal, pemakaian obat-obatan anti inflamasi
non-steroid ( NSAID ) medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara
normal melindungi aliran darah renal menyebabkan iskemia
ginjal,glomerulonephritis akut (muka sembab, kaki bengkak, tekanan darah
meningkat, kadang disertai nyeri pinggang dan kencing berwarna merah)
keracunan obat.
Pasca renal
Pasca renal atau obstruksi aliran urin menyebabkan gagal ginjal akut
biasanya akibat dari obstruksi dibagian distal ginjal, tekanan ditubulus
hinjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomelurus meningkat, sumbatan
saluran kemih (batu tumor, bekuan darah, dsb). Ditandai nyeri pinggang
hebat seperti diremas-remas, kadang-kadang kencing berwarna merah,
berkurang atau sama sekali tidak kencing.

Penyebab umum
Hypovolemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung
kongestif, ostruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah, atau batu ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal.
Peradangan lapisan mulut (stomatitis), rasa tidak enak dimulut, malnutrisi,
penurunan berat badan, beberapa penderita merasakan gatal diseluruh
tubuh.
3. Manifestasi Klinis
 a. Penderita tampak sangat menderita dan disertai mual,
muntah,diare,pucat (anemia), dan hipertensi.
b. Nokturia (buang air kecil dimalam hari)
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan
yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
d. Berkurangnya rasa, terutama ditangan atau dikaki, Tremor tangan.
e. Kulit dari membrane mukosa kering akibat dari dehidrasi.
f. Manifestasi system saraf lemah,sakit kepala, kedutan otot, dan kejang.
g. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan
lebih menonjol
h. Gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran
menurun sampai koma.

4. Patofisiologi
Gangguan ginjal akut adalah suatu proses multifactor yang meliputi gangguan
pada system hemodinamik renal,pbstruksi tubulus renalis, gangguan sel dan
metabolic. Patofisiologi terjadinya AKI terdiri dari kumpulan yang sangat
kompleks dan bervariasi tergantung pada etiologi penyebab AKI. Patofisiologi
AKI yaitu prerenal, intra renal, dan post renal.
Pada AKI prerenal respon yang terjadi merupakan reaksi dari fungsi ginjal
terhadap keadaan hipoperfusi ginjal tanpa melibatkan gangguan pada struktur
ginjal. Pada keadaan ini integritas jaringan masih terpelihara dengan adanya
mekanisme autoregulasi ginjal. Berkurangnya perfusi ginjal akan menyebabkan
perangsangan aktivitas peningkatan kadar angiotensin II. Peningkatan kadar
angiotensin II juga berperan pada arteriol afferent glomelurus, tetapi efeknya
akan meningkatkan hormone-hormon vasodilator pada arteriol efferent
dilakukan untuk mempertahankan tekanan kapiler intra glomelurus serta LFG
agar tetap normal.
Penyebab utama AKI intra renal adalah terjadinya ATN akibat proses
iskemia atau toksik. Nekrosis tubular akut sering diakibatkan oleh etiologi
multifactorial dan biasa terjadi pada Penyakit akut yang disertai
sepsis,hipotensi,atau penggunaan obat-obatan yang bersifat nefrotoksik.
Penyebab AKI post renal dapat terjadi akibat sumbatan dari system
traktus urogenital seperti ureter, perlvis renal, vesika urinaria, dan uretra.
Penyebab sumbatan dapat bermacam-macam seperti adanya striktur,
 pembesaran prostat, dan keganasan. Gagal ginjal post renal, GGA post renal
merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post renal disebabkan oleh
obstruksi intra renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena
deposisi Kristal (urat,oksalat,sulfonamide) dan protein
(myoglobin,hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter
oleh obstruksi intrinsic (tumor,batu,nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan
pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih
(batu,tumor,hipertropi/keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post
renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli-buli dan ureter
bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana salah satu ginjal tidak
berfungsi.

5. Komplikasi
a. Kelebihan volume intravaskuler
b. Hiponatermia
c. Hyperkalemia
d. Asidosis metabolic
e. Hiperfosfatemia
f. Hipokalsemia
g. Nutrisi

6. Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi
glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati Kristal. Pada AKI
prerenal ,sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin
yang transparan. AKI post renal akan menunjukan gambaran sedimen
inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi
intralumen atau Penyakit prostat. AKI renal akan menunjukan berbagai
cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI , antara lain pigmented
“muddy brown” granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang
dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomelurus atau
 nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented ‘muddy brown’
granular cast pada nefritis interstitial.
7. Penatalaksanaan
Sampai saat ini tidak ada terapi khusus untuk mendirikan AKI intrinsic
renal karena iskemia atau nefrotoksisitas. Manajemen gangguan ini harus
focus pada penghapusan hemodinamik kelainan penyebab atau toksin ,
menghindari gejala tambahan dan pencegahan pengobatan komplikasi.
Pengobatan khusus dari penyebab lain dari AKI renal tergantung pada
patologi yang mendasari.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan
Keluhan Utama

Nyeri

Riwayat Penyakit Saat Ini

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan

mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri untuk menentukan
skala nyeri

Riwayat Penyakit Dahulu

Menanyakan apakah sebelumnya klien pernah mengalami nyeri pada

bagian abdomen sehingga menyebabkan pasien harus dirawat di rumah
sakit.

Riwayat Keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga

dan anggota keluarga .

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum
 Kesadaran klien nyeri biasaanya baik atau compos mentis dan akan
berubah sesuai tingkat skala nyeri.

2. Diagnosa dan Intervensi keperawatan

Diagnosa 1: Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d retensi Na

dan H2O edema dan efek diuretik

Definisi
Penurunan cairan intravaskuler, interstisial, dan/atau intrasellular. Ini
mengarah ke dehidrasi, kehilangan cairan dengan pengeluaran
sodium.
Faktor yang berhubungan
Kehilangan volume cairan secara aktif
Kegagalan mekanisme pengaturan

Diagnosa 2: Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium

dan air
Definisi
Retensi cairan isotomik meningkat
Faktor yang berhubungan

Mekanisme cairan melemah

Asupan cairan berkebihan

Asupan natrium berlebihan

Diagnosa 3 : Nyeri akut

NOC :
Level nyeri

Level nyaman

Kontrol nyeri

Istirahat

NIC :

Manajemen Nyeri

Terapi relaksasi sederhana

Distraksi

Administrasi analgesic

Pemberian analgesic

Manajemen medikasi

Tingkat ansietas

Pengendalian diri terhadap ansietas

Koping

NIC :

Peningkatan Koping

Dukungan emosional

Reduksi cemas

Ketidakefektifan termoregulasi

NOC :
Termoregulasi

Status vital sign