TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Artritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh

dunia. Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi

kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam

cairan ekstraseluler. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut,

akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang

jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati).1 Hiperurisemia terjadi karena produksi

yang berlebih atau ekskresi yang kurang dari asam urat, atau keduanya

Lesi yang khas berupa tofus, yaitu sebuah nodul yang berisi kristal

monosodium urat. Tofus ditemukan di kartilago, subkutan, jaringan periartikuler,

tendon, tulang dan ginjal. Manifestasi klinik deposit urat meliputi artritis gout akut,

akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang, batu asam urat dan yang jarang

adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolisme yang mendasari gout

adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar asam urat lebih dari

7,0 mg/dl dan 6,0 mg/dl.1

EPIDEMIOLOGI

Gout mengenai 1-2% populasi dewasa, dan merupakan kasus artritis inflamasi

terbanyak pada pria. Prevalensi penyakit gout deperkirakan antara 13.6 per 1000 pria

dan 6.4 per 1000 wanita. Prevalensi gout meningkat sesuai umur dengan rerata 7%

1
pada pria umur > 75 tahun dan 3 % pada wanita umur >85 tahun2. Prevalensi di antara

pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria Caucasian.1

PATOLOGI GOUT

Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal

monosodium urat (MSU). Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus.

Kristal dalam tofus berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok

kecil secara radier. Komponen lain dalam tofus adalah lipid glikosaminoglikan dan

plasma protein. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil saat inflamasi akut akan

ditemukan banyak kristal di dalam leukosit. Hal ini terjadi karena proses fagositosis.1

PATOGENESIS GOUT3

2
Gambar 1. Patogenesis gout3

Adanya diet tinggi purin akan meningkatkan kadar asam urat darah. Saat

prekursor purin dikonsumsi, pankreas akan menghancurkan asam nukleat menjadi

nukleotida, fosfodiesterase akan mengubah oligonukleotida menjadi nukleotida

sederhana, enzim pankreas dan mukosa akan mengubah fosfat dan gula dari nukleotida.

Penambahan diet purin menyebabkan peningkatan asam urat darah, tergantung

formulasi dan dosis purin.3

Serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum,

meninggi atau menurun. Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal

monosodium urat dari depositnya dalam tofus. Terdapat peranan temperatur, PH dan

kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat

pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat

menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi

untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 berhubungan dengan

trauma ringan berulang pada daerah tersebut.3

FAKTOR RESIKO

1. Faktor yang tidak dapat diubah :

- Jenis kelamin (laki-laki)

- Usia lebih dari 65 tahun

- Suku bangsa Afrika Amerika

2. Faktor yang dapat diubah :

3
 - Hiperurisemia, kadar asam urat serum > 6,8 mg/dl

- Obesitas dengan BMI >30

- Makanan : daging, makanan laut

- Alkohol

- Hipertensi

- Keadaan yang tiba-tiba menaikkan atau menurunkan asam urat : agen

penurun urat, operasi, kelaparan

- Obat : diuretik, aspirin

GEJALA KLINIS

Artritis gout akut bisa saja terjadi tanpa adanya faktor pencetus yang jelas dan

bisa diikuti dengan peningkatan atau penurunan kadar asam urat yang drastis. Faktur

pencetus yang sering adalah konsumsi alkohol, perubahan terapi yang mempengaruhi

metabolisme urat dan pada pasien yang dirawat di rumah sakit karena puasa sebelum

tindakan medis. Sendi metatarsophalang I sering dikenai. Pada waktu serangan sendi

yang dikenai bisa lebih dari satu, dan distribusi artritis biasanya asimetris. Semakin

berat serangan, rasa nyeri akan semakin meningkat. Sendi yang dikenai akan

membentuk benjolan yang hangat dan merah. Demam dapat saja terjadi dan bisa

mencapai 39 ᵒ C.

Manifestasi klinik gout terdiri dari6 :

1. Stadium artritis gout akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu

singkat. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,

4
 bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam,

menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang

biasanya disebut podagra. Faktor pencetus serangan akut antara lain trauma

lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat

diuretik atau peningkatan atau penurunan asam urat. Penurunan asam urat darah

secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan

kekambuhan.

2. Stadium interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda

radang akut namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal MSU. Hal ini

menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa

keluhan.

3. Stadium artritis gout menahun.

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehingga dalam

waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun

biasanya disertai tofus yang banyak dan terdapat poliartikular.

DIAGNOSIS7,8

Menurut American College of Rheumatology Preliminary Criteria for Gout,

diagnosis dapat ditegakkan bila ditemukan :

5
 1. Kristal monosodium urat dalam cairan sinovial

2. Tofus yang dikonfirmasi dengan pemeriksaan kristal

Diagnosis presumtif dapat dibuat bila ditemukan paling kurang 6 dari beberapa

kriteria di bawah ini :

1. Benjolan asimetrik pada sendi

2. Podagra

3. Hiperurisemia

4. Inflamasi maksimal muncul dalam 1 hari

5. Serangan monoartritis

6. Lebih dari 1 serangan artritis akut

7. Kemerahan pada sendi

8. Kista subkortikal tanpa erosi pada radiografi

9. Kultur cairan sinovial negatif selama serangan akut

10. Serangan sendi metatarsofalang 1 unilateral

11. Serangan sendi tarsal unilateral.

LABORATORIUM

Kadar asam urat serum meningkat > 7,5 mg/dl pada 95% pasien yang memiliki

pengukuran serial selama serangan. Selama serangan akut leukosit bisa meningkat.

Identifikasi kristal monosodium urat pada cairan sendi atau material yang diaspirasi

dari tofus memperkuat diagnosis. Kristal berbentuk seperti jarum ketika diperiksa

dibawah mikroskop polarisasi.7

6
PENATALAKSANAAN7,9

a. Hiperurisemia asimptomatik

Hiperurisemia asimptomatik tidak perlu mendapat terapi.

b. Serangan Akut

1. NSAID, merupakan terapi pilihan untuk gout akut.

2. Kolkisin, merupakan terapi untuk artritis gout flare, baik secara oral

maupun intra vena.

3. Kortikosteroid.

c. Managemen antara serangan

1. Diet, yaitu diet rendah purin dan menghindari konsumsi alkohol.

2. Menghindari obat yang bersifat hiperurisemik, seperti : diuretik dan aspirin.

3. Kolkisin untuk mencegah serangan.

4. Mengurangi asam urat serum, dengan obat-obatan urikosurik atau

allopurinol.

Pada penelitian yang membandingkan penggunaan kolkisin dosis tinggi dan

dosis rendah didapatkan bahwa terapi kolkisin dosis rendah merupakan pilihan untuk

mengatasi artritis gout flare. Kolkisin dosis rendah memiliki efikasi yang sebanding

dengan kolkisin dosis tinggi, tetapi efek samping yang ditimbulkan lebih ringan. Hal

ini sesuai dengan rekomendasi European League Againts Rheumatism yang

menganjurkan untuk perubahan dalam praktek klinis dari kolkisin dosis tinggi menjadi

kolkisin dosis rendah.