Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN DAN KONSEP ASUHAN

KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES


MELLITUS (DM)

OLEH

I GEDE PATRIA PRASTIKA

NIM. P07120319048

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR

JURUSAN KEPERAWATAN

PRODI NERS
2019
LAPORAN PENDAHULUAN DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. DEFINISI
Menurut Misnadiarly, 2006. Diabetes Mellitus (DM) atau penyakit kencing
manis merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai dengan kadar glukosa darah
(gula darah) melebihi nilai normal yaitu kadar gula darah sewaktu sama atau lebih
dari 200 mg/dl dan kadar gula darah puasa diatas atau sama dengan 126 mg/dl.
Menurut Lanywati, 2001. Dalam dunia kedokteran, istilah Diabetes Mellitus
(bahasa Latin: diabetes = penerusan; mellitus = manis), penyakit gula, atau penyakit
kencing manis, diketahui sebagai suatu penyakit yang disebabkan oleh adanya
gangguan menahun terutama pada system metabolism karbohoidrat, lemak dan juga
protein dalam tubuh.
Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kinerja insulin
atau kedua-duanya (ADA, 2010).
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999).
Menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu
sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai
akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari
insulin atau keduanya.

2. PENYEBAB / FAKTOR PREDISPOSISI


Diabetes Mellitus terjadi karena organ pankreas tidak mampu memproduksi
hormon insulin sesuai dengan kebutuhan tubuh. Di bawah ini beberapa etiologi/sebab
sehingga organ pankreas tidak mampu memproduksi insulin berdasarkan
tipe/klasifikasi penyakit diabetes mellitus tersebut:
a. Diabetes Mellitus Tipe I
1) Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic ke arah terjadinya
diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang
memiliki tipe antigen HLA (human leococite antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi
dan proses imun lainnya.
2) Faktor Imunologi
Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah - olah sebagai jaringan asing (Smeltzer Suzanne C, 2001).
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun, yaitu
terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen
3) Faktor Lingkungan
Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor
esternal yang dapat memicu dekstruksi sel beta. Sebagai contoh hasil
penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses autoimun yang menimbulkan dekstruksi (hilangnya) sel beta. Virus
penyebab DM adalah Rubela, Mumps, dan Human coxsackievirus B4. Melalui
mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi
atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas
yang menyebabkan hilangnya autoimun (aktivasi limfosit T reaktif terhadap
antigen sel pulau kecil) dalam sel beta.
b. Diabetes Mellitus Tipe II
Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin
(Smeltzer Suzanne C, 2001). Selain itu tedapat pula faktor – faktor risiko tertentu
yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Menurut Hans
Tandra (2008), faktor-faktor ini adalah:
1) Ras atau Etnis
Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di Amerika, Hispanik, dan
orang Amerika di Afrika, mempunyai risiko lebih besar terkena diabetes tipe
II. Kebanyakan orang dari ras-ras tersebut dulunya adalah pemburu dan petani
dan biasanya kurus. Namun, sekarang makanan lebih banyak dan gerak
badannya makin berkurang sehingga banyak mengalami obesitas sampai
diabetes.
2) Obesitas
Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe II adalah mereka yang
kelewat gemuk. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan
makin resisten terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau
kelebihan berat badan terkumpul di daerah sentral atau perut (central obesity).
Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat
diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah.
3) Kurang Gerak Badan
Makin kurang gerak badan, makin mudah seseorang terkena diabetes.
Olahraga atau aktivitas fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan.
Glukosa darah dibakar menjadi energi. Sel-sel tubuh menjadi lebih sensitif
terhadap insulin. Peredaran darah lebih baik. Dan risiko terjadinya diabetes
tipe II akan turun sampai 50%.
4) Penyakit Lain
Beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya cenderung diikuti dengan
tingginya kadar glukosa darah. Akibatnya, seseorang juga bisa terkena
diabetes. Penyakit - penyakit itu antara lain hipertensi, penyakit jantung
koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, atau infeksi kulit yang
berlebihan.
5) Usia
Risiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia,
terutama di atas 40 tahun. Namun, belakangan ini, dengan makin banyaknya
anak yang mengalami obesitas, angka kejadian diabetes tipe II pada anak dan
remaja pun meningkat
c. Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes gestational terjadi karena kelainan yang dipicu oleh kehamilan,
diperkirakan karena terjadinya perubahan pada metabolisme glukosa
(Hiperglikemia akibat sekresi hormon - hormon plasenta). Teori yang lain
mengatakan bahwa diabetes tipe 2 ini disebut sebagai “unmasked” atau baru
ditemukan saat hamil dan patut dicurigai pada wanita yang memiliki ciri gemuk,
riwayat keluarga diabetes, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat bayi lahir mati,
dan riwayat abortus berulang.
3. PATHWAY

Etiologi Etiologi

Defisiensi Insulin Diabetes Mellitus tipe I Diabetes Mellitus tipe II Resistensi Insulin

Sel tubuh kekurangan Terjadi glukoneogenesis


Glukosa tidak dapat diserap oleh sel – sel tubuh
Risiko ketidakstabilan bahan bakar (pembuatan glukosa dari asam
kadar glukosa darah amino, laktat, dan gliserol)
Glukosa menumpuk dalam darah
Media Suplai nutrisi, Risiko defsit
berkembangnya oksigen, dan leukosit Luka daerah perifer Hiperglikemia nutrisi
kuman terganggu
Ginjal tidak dapat
Ginjal
mereabsorbsi glukosa Penurunan
Luka lama sembuh Risiko infeksi berat badan
Glukosa menarik cairan drastis
Gangren Nyeri akut intraseluler ke ekstraseluler
Ginjal tidak dapat Kerusakan
mereabsorbsi Glikosuria Nefropati
glomerolus ginjal
Diuretik osmotik glukosa
Gangguan integritas Risiko Gagal Ginjal
Risiko
kulit / jaringan Poliuria (banyak kencing) Kronis (GGK)
hipovolemia

Elektrolit tubuh banyak hilang (Natrium, Makan terus Merasa lapar


Klorida, Kalium, dan Fosfat - menerus

Merangsang rasa haus Minum terus - Peningkatan Peningkatan asupan Polifagia


menerus asupan cairan makanan

Polidipsia
Produksi sel Produksi
Intoleransi
Anemia darah merah eritropoetin
Aktivitas
menurun menurun
4. KLASIFIKASI
a. IDDM (Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I lebih sering terjadi pada usia remaja. Lebih dari 90%
dari sel pankreas yang memproduksi insulin mengalami kerusakan secara
permanen. Oleh karena itu, insulin yang diproduksi sedikit atau tidak langsung
dapat diproduksikan. Hanya sekitar 10% dari semua penderita diabetes melitus
menderita tipe 1. Diabetes tipe 1 kebanyakan pada usia dibawah 30 tahun. Para
ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan seperti infeksi virus atau faktor gizi
dapat menyebabkan penghancuran sel penghasil insulin di pankreas (Merck,
2008).
b. NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau Diabetes tipe II
Diabetes tipe II ini tidak ada kerusakan pada pankreasnya dan dapat terus
menghasilkan insulin, bahkan kadang – kadang insulin pada tingkat tinggi dari
normal. Akan tetapi, tubuh manusia resisten terhadap efek insulin, sehingga tidak
ada insulin yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Diabetes tipe ini sering
terjadi pada dewasa yang berumur lebih dari 30 tahun dan menjadi lebih umum
dengan peningkatan usia. Obesitas menjadi faktor risiko utama pada diabetes tipe
2. Sebanyak 80% sampai 90% dari penderita diabetes tipe 2 mengalami obesitas.
Obesitas dapat menyebabkan sensitivitas insulin menurun, maka dari itu orang
obesitas memerlukan insulin yang berjumlah sangat besar untuk mengawali kadar
gula darah normal (Merck, 2008).
c. Gestational Diabetes
Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil. Diabetes melitus
(gestational diabetes mellitus, GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari
kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, sama
dengan jenis-jenis diabetes melitus lain. Hal ini dikembangkan selama kehamilan
dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan. Walaupun demikian,
tidak menutup kemungkinan diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan
dari janin atau ibu, dan sekitar 20%–50% dari wanita-wanita dengan Diabetes
Melitus gestational sewaktu-waktu dapat menjadi penderita.
5. GEJALA KLINIS
Manifestasi utama penyakit DM adalah hiperglikemia, yang terjadi akibat (1)
berkurangnya jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel; (2) berkurangnya
penggunaan glukosa oleh berbagai jaringan; dan (3) peningkatan produksi glukosa
(glukoneogenesis) oleh hati.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan sekalipun asupan kalori memadai,
merupakan gejala utama defisiensi insulin. Kadar glukosa plasma jarang melampaui
120 mg/dL pada manusia normal, kadar yang jauh lebih tinggi selalu dijumpai pada
pasien defisiensi kerja insulin. Setelah kadar tertentu glukosa plasma dicapai (pada
manusia pada umumnya >80 mg/dL), taraf maksimal reabsorpsi glukosa pada tubulus
renalis akan dilampaui, dan gula akan diekskresikan ke dalam urine (glukosuria).
Volume urine meningkat akibat terjadinya diuresis osmotik dan kehilangan air yang
bersifat obligatorik pada saat yang bersamaan (poliuria) : kejadian ini selanjutnya
akan menimbulkan dehidrasi (hiperosmolaritas), bertambahnya rasa haus dan gejala
banyak minum (polidipsia). Glukosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup
besar (4,1 kkal untuk setiap gram karbohidrat yang diekskresikan keluar); kehilangan
ini, jika ditambah lagi dengan hilangnya jaringan otot dan adiposa, akan
mengakibatkan penurunan berat badan yang hebat meskipun terdapat peningkatan
selera makan (polifagia) dan asupan kalori yang normal atau meningkat (Granner,
2003).
Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus
apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu :
a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl
Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita
Diabetes Mellitus adalah: Poliuria (Peningkatan dalam berkemih), Polidipsia (Peningkatan
rasa haus), Polifagia (Peningkatan selera makan), Berat badan menurun, Lemah, Kesemutan,
Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Arora (2007: 15), pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi 4 hal
yaitu:
a. Tes Glukosa Postprandial
Dilakukan 2 jam setelah makan atau setelah minum. Glukosa darah diatas 130
mg/dL mengindikasikan diabetes.
b. Hemoglobin glikosila
HbA1C adalah sebuah pengukuran untuk menilai kadar gula darah selama 140
hari terakhir. Angka HbA1C yang melebihi 6,1% menunjukkan diabetes.
c. Tes toleransi glukosa oral
Setelah berpuasa semalaman kemudian pasien diberi air dengan 75 gr gula, dan
akan diuji selama periode 24 jam. Angka gula darah yang normal dua jam setelah
meminum cairan tersebut harus < dari 140 mg/dl.
d. Tes glukosa darah dengan finger stick
Yaitu jari ditusuk dengan sebuah jarum, sample darah diletakkan pada sebuah
strip yang dimasukkan kedalam celah pada mesin glukometer, pemeriksaan ini
digunakan hanya untuk memantau kadar glukosa yang dapat dilakukan dirumah.

Menurut Engram (1998; 536), pemeriksaan diagnostik untuk DM dapat


dilakukan dengan cara :
a. Tes toleransi glukosa (TTG)
Diindikasikan mengalami DM jika hasilnya yaitu lebih dari 200 mg/dL. Biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat
dibawah kondisi stress.
b. Gula Darah Puasa (FPB)
Diindikasikan mengalami DM jika hasilnya lebih dari 126 mg/dL.
c. Tes HbA1C
Tes ini mengukur presentase gula yang melekat pada hemoglobin. Glukosa tetap
melekat pada hemoglobin selama hidup SDM. Rentang normal antara 5 – 6 %.
d. Tes Urin
Dipastikan mengalami DM jika Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosa menunjukkan bahwa ambang
ginjal terhadap reabsobsi glukosa dicapai. Ketonuria menendakan ketoasidosis.
7. PENATALAKSANAAN MEDIS
Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai
penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak untuk meningkatan pelayanan
kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha, antaranya:
a. Perencanaan Makanan
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang
dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi baik
yaitu :
1) Karbohidrat sebanyak 60 – 70 %
2) Protein sebanyak 10 – 15 %
3) Lemak sebanyak 20 – 25 %
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress
akut dan kegiatan jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis, penentuan jumlah
kalori dipakai rumus Broca yaitu Barat Badan Ideal = (TB - 100) - 10%, sehingga
didapatkan :
1) Berat badan kurang ≤ 90% dari BB Ideal
2) Berat badan normal = 90 - 110% dari BB Ideal
3) Berat badan lebih = 110 - 120% dari BB Ideal
4) Gemuk ≥ 120% dari BB Ideal.
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan
kalori basal yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB,
kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori aktivitas (10 - 30% untuk pekerja
berat). Koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk
menghadapi stress akut sesuai dengan kebutuhan. Makanan sejumlah kalori
terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam beberapa porsi yaitu :
1) Makanan pagi sebanyak 20%
2) Makanan siang sebanyak 30%
3) Makanan sore sebanyak 25%
4) 2 - 3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya. (Iwan S, 2010)
b. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama
kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit
Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit,
olahraga sedang berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging (Iwan
S, 2010).
c. Obat Hipoglikemik :
1) Sulfonilurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :
a) Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
b) Menurunkan ambang sekresi insulin
c) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan
masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. Klorpropamid
kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orang tua karena risiko
hipoglikema yang berkepanjangan, demikian juga gibenklamid. Glukuidon
juga dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.
2) Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin. Sebagai obat tunggal
dianjurkan pada pasien gemuk (IMT 30) untuk pasien yang berat lebih (IMT
27-30) dapat juga dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea (Iwan S,
2010).
3) Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :
a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM)
dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis
b) DM dengan kehamilan / DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet
(perencanaan makanan)
c) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis
maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah
dan dinaikkan perlahan – lahan sesuai dengan hasil glukosa darah pasien.
Bila sulfonylurea atau metformin telah diterima sampai dosis maksimal
tetapi tidak tercapai sasaran glukosa darah maka dianjurkan penggunaan
kombinasi sulfonylurea dan insulin (Bare & Suzanne, 2002).
d. Penyuluhan
Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting untuk
mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes yaitu
pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan
menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan
penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal.
Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih baik. Edukasi
merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan diabetes (Bare & Suzanne,
2002).

Menurut Soegondo (2006), penatalaksanaan Medis pada pasien dengan Diabetes


Mellitus meliputi:
a. Obat hiperglikemik oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :
1) Pemicu sekresi insulin
2) Penambah sensitivitas terhadap insulin
3) Penghambat glukoneogenesis
4) Penghambat glukosidase alfa.
b. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
1) Penurunan berat badan yang cepat
2) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis
3) Ketoasidosis diabetik
4) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
c. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah.

8. KOMPLIKASI
Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik
menurut Smeltzer (2002) yaitu :
a. Komplikasi akut, adalah komplikasi pada DM yang penting dan berhubungan
dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga
komplikasi tersebut adalah :
1) Ketoasedosis Diabetik (KAD)
Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari
suatu perjalanan penyakit DM. Ketoasidosis Diabetik disebabkan oleh tidak
adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata sehingga tubuh
tidak bisa mengolah glukosa darah. Sebagai pengganti glukosa, tubuh
menggunakan lemak sebagai bahan bakar pengganti. Hasil proses tersebut
adalah senyawa bersifat asam dengan jumlah cukup banyak bernama keton,
yang berbahaya bagi tubuh. Kondisi ini sangat umum dijumpai pada pengidap
DM tipe I.
2) Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hipermosolar Nonketonik merupakan keadaan yang didominasi
oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat
kesadaran. Salah satu perubahan utamanya dengan KAD adalah tidak tepatnya
ketosis dan asidosis pada KHHN
3) Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi kalau kadar gula dalam darah turun dibawah 50-60
mg/dl keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat
oral berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit
b. Komplikasi Kronik
Efek samping Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua
pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 :
1) Komplikasi Mikrovaskuler
a) Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah
perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa dalam
darah meningkat, maka sirkulasi darah ke ginjal menjadi menurun
sehingga pada akhirnya bisa terjadi nefropati.
b) Penyakit Mata
Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan
keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan retinopati. Katarak juga
dapat disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan
menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
c) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom
medulla spinalis atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbitol dan perubahan
- perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myelin yang dikaitkan
dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf.
2) Komplikasi Makrovaskuler
a) Penyakit Jantung Koroner
Akibat diabetes maka aliran darah akan melambat sehingga terjadi
penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh
sehingga tekanan darah akan naik. Lemak yang menumpuk dalam
pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis)
dengan risiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke.
b) Pembuluh Darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf - saraf sensorik. Keadaan ini
berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi
yang menyebabkan ganggren. Infeksi di mulai dari celah - celah kulit yang
mengalami hipertropi, pada sel - sel kuku kaki yang menebal dan kalus
demikian juga pada daerah – daerah yang terkena trauma
c) Pembuluh Darah ke Otak
Pada pembuluh darah otak daoat terjadi penyumbatan sehingga suplai
darah ke otak menurun (long, 1996)

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
a. Identitas
Dalam mengkaji identitas beberapa data didapatkan adalah nama klien,
umur, pekerjaan, pendidikan, agama, suku, alamat. Dalam identitas data / petunjuk
yang dapat kita prediksikan adalah umur, karena seseorang memiliki risiko tinggi
untuk terkena diabetes mellitus tipe II pada umur diatas 40 tahun.
b. Keluhan Utama
Pasien diabetes mellitus datang kerumah sakit dengan keluhan utama yang
berbeda - beda. Pada umumnya seseorang datang kerumah sakit dengan gejala
khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, dan berat badan turun.
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu akan didapatkan informasi apakah
terdapat faktor - faktor risiko terjadinya diabetes mellitus misalnya riwayat
obesitas, hipertensi, atau juga aterosclerosis
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian pada RPS berupa proses terjadinya gejala khas dari DM, penyebab
terjadinya DM serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji adanya riwayat keluarga yang terkena diabetes mellitus, hal ini
berhubungan dengan proses genetik dimana orang tua dengan diabetes
mellitus berpeluang untuk menurunkan penyakit tersebut kepada anaknya.
d. Pengkajian Pola Fungsi Kesehatan
1) Pola persepsi dan Pemeliharaan Kesehatahan
Pasien ditanya tentang kebiasaan merokok, penggunaan obat-obatan,
penggunaan alkhohol.
2) Pola Nutrisi dan Metabolisme
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka
kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan
sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan
mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan
nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan
penderita.
3) Pola Eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang
menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada
urine (glukosuria). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.
4) Pola Istirahat dan Tidur
Adanya poliuri, dan situasi rumah sakit yang ramai akan mempengaruhi waktu
tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur penderita
terganggu
5) Pola Aktivitas dan Latihan
Adanya kelemahan otot – otot pada ekstermitas menyebabkan penderita tidak
mampu melaksanakan aktivitas sehari - hari secara maksimal, penderita
mudah mengalami kelelahan.
6) Pola Hubungan Peran
Kaji mengenai hubungan pasien dengan orang kain serta perannya dalam
keluarga.
7) Pola persepsi dan Konsep Diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya
biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan
dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).
8) Pola Sensori dan Kognitif
Pasien dengan diabetes mellitus cenderung mengalami neuropati / mati rasa
pada kaki sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.
9) Pola Stres Adaptasi
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak
berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif
berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat
menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang
konstruktif / adaptif.
10) Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi seks, gangguan kualitas maupun
ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
11) Pola tata nilai dan kepercayaan
Kaji nilai – nilai dan kepercayaan yang dianut pasien, serta adakah yang
bertentangan dengan kesehatan.
e. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan
dan tanda – tanda vital.
2) Kepala Leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga
kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa
tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan
berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.
3) Sistem integumen
Kaji Turgor kulit menurun pada pasien yang sedang mengalami dehidrasi, kaji
pula adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan suhu kulit
di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka,
tekstur rambut dan kuku.
4) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas menandakan pasien mengalami diabetes ketoasidosis, kaji
juga adanya batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi
infeksi.
5) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi /
bradikardi, hipertensi / hipotensi, aritmia, kardiomegalis. Hal ini berhubungan
erat dengan adanya komplikasi kronis pada makrovaskuler
6) Sistem urinari
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.Kelebihan glukosa akan dibuang dalam bentuk urin.
7) Sistem muskuloskeletal
Adanya katabolisme lemak, Penyebaran lemak dan, penyebaran masa
otot,berubah. Pasien juga cepat lelah, lemah.
8) Sistem neurologis
Berhubungan dengan komplikasi kronis yaitu pada system neurologis pasien
sering mengalami penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,
mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah yang dibuktikan oleh manajemen
medikasi tidak terkontrol
b. Risiko hipovolemia b.d kegagalan mekanisme regulasi
c. Gagguan integritas kulit / jaringan b.d gangguan sirkulasi
d. Intoleran aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
e. Risiko defisit nutrisi yang dibuktikan oleh ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien
f. Risiko infeksi yang dibuktikan oleh penyakit kronis
3. INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa
No Tujuan dan Kriteria Hasil (SLKI) Intervensi (SIKI)
Keperawatan
1 Risiko Setelah dilakukan asuhan keperawatan Manajemen Hiperglikemia
ketidakstabilan kadar selama ... x … jam, diharapkan risiko 1. Identifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia
glukosa darah ketidakstabilan kadar gula darah pasien 2. Monitor kadar glukosa darah, jika perlu.
manajemen medikasi dapat teratasi dengan kriteria hasil : 3. Monitor tanda dan gejala hiperglikemia (mis. Poliuria,
tidak terkontrol Kestabilan Kadar Glukosa Darah polidipsia, polifagia, kelemahan, malaise, pandangan kabur,
1. Tidak ada pusing sakit kepala)
2. Tidak ada lelah / lesu yang 4. Monitor keton urin, kadar analisa gas darah, elektrolit, tekanan
dirasakan darah ortostatik dan frekuensi nadi.
3. Tidak ada keluhan lapar berlebih 5. Monitor tanda – tanda vital
4. Tidak gemetar 6. Berikan asupan cairan oral
5. Tida ada rasa haus berlebih 7. Kolaborasi pemberian insulin, jika perlu
6. Kadar glukosa darah dalam batas 8. Kolaborasi pemberian cairan IV, jika perlu
normal 9. Kolaborasi pemberian kalium, jika perlu
7. Tidak ada glukosa dalam urine
Manajemen Hipoglikemia
1. Identifikasi tanda dan gejala hipoglikemia
2. Identifikasi kemungkinan penyebab hipoglikemia
3. Berikan karbohidrat sederhana, jika perlu.
4. Berikan glukagon, jika perlu
5. Pertahankan akses IV, jika perlu.
6. Kolaborasi pemberian dekstrose, jika perlu
7. Kolaborasi pemberian glukagon, jika perlu
2 Risiko hipovolemia Setelah dilakukan tindakan keperawatan Manajemen hipovolemia
b.d kegagalan selama … x … jam, diharapkan tidak Pemantauan cairan
mekanisme regulasi terjadi kekurangan cairan dengan 1. Periksa tanda dan gejala hipovolemia (mis. frekuensi nadi
kriteria hasil : meningkat, nadi teraba lemah, dsb)
Status cairan 2. Monitor intake dan output cairan
0. Frekuensi nadi dalam batas normal 3. Berikan asupan cairan oral
1. Membran mukosa lembab 4. Anjurkan memperbanyak asupan cairan oral
2. Perasaan lemah berkurang 5. Anjurkan menghindari perubahan posisi mendadak
3. Tekanan nadi kuat 6. Kolaborasi pemberian cairan IV isotonis (mis. NaCl, RL)
4. Turgor kulit baik 7. Kolaborasi pemberian cairan IV hipotonis (mis. glukosa 2,5%,
5. Intake cairan adekuat NaCl 0,4%)
6. Suhu tubuh dalam batas normal 8. Kolaborasi pemberian cairan koloid (mis. albumin,
plasmanate)
9. Kolaborasi pemberian produk darah
10. Monitor frekuensi dan kekuatan nadi
11. Monitor frekuensi napas
12. Monitor tekanan darah
13. Monitor berat badan
14. Monitor waktu pengisian kapiler
15. Monitor elastisitas atau turgor kulit
16. Monitor jumlah, warna, dan berat jenis urin
17. Monitor kadar albumin dan protein total
18. Monitor hasil pemeriksaan serum
19. Monitor intake dan output cairan
20. Identifikasi tanda-tanda hipovolemia
3 Gagguan integritas Setelah diberikan asuhan keperawatan Perawatan Luka
kulit / jaringan b.d selama … x … jam, diharapkan tidak 1. Monitor karakteristik luka (mis, drainase, warna, ukuran, bau)
gangguan sirkulasi terjadi gangguan integritas kulit / 2. Monitor tanda-tanda infeksi
jaringan dengan kriteria hasil: 3. Bersihkan dengan cairan NaCl atau pembersih nontoksik,
Integritas Kulit dan Jaringan sesuai kebutuhan
1. Perfusi jaringan baik 4. Bersihkan jaringan nekrotik
2. Tidak ada kerusakan jaringan 5. Berikan salep yag sesuai ke kulit / lesi, jika perlu
3. Tidak ada kerusakan lapisan kulit 6. Pasang balutan sesuai jenis luka
4. Tidak ada nyeri 7. Pertahankan teknik steril saat melakukan perawatan luka
5. Tidak ada perdarahan 8. Jadwalkan perubahan posisi setiap 2 jam atau sesuai kondiis
6. Tidak ada kemerahan pasien
7. Tidak ada hematoma 9. Berikan diet dengan kalori 30-35 kkal/kgBB/hari dengan
8. Tidak ada jaringan parut protein 1,25-1,5 g/kgBB/hari
9. Tidak ada nekrosis 10. Berikan suplemen vitamin dan mineral (mis, vitamin A,
10. Suhu kulit normal vitamin C, zinc, asam amino), sesuai indikasi
11. Sensasi normal 11. Anjurkan minum air yang cukup
12. Pertumbuhan rambut normal 12. Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
13. Anjurkan meningkatkan asupan buah dan sayur
14. Anjurkan mengkonsumsi makanan tinggi kalori dan protein
15. Kolaborasi prosedur debridement (mis. Enzimatik, biologis,
mekanis, autolitik), jika perlu
16. Kolaborasi pemberian antibiotic, jika perlu
4 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan asuhan keperawatan Manajemen Energi
b.d selama ... x … jam, diharapkan 1. Monitor kelelahan fisik dan emosional
ketidakseimbangan intoleransi aktivitas pasien dapat teratasi 2. Monitor pola dan jam tidur
antara suplai dan dengan kriteria hasil: 3. Lakukan latihan rentang gerak pasif dan atau aktif
kebutuhan oksigen Toleransi Aktifitas 4. Berikan aktifitas distraksi yang menenangkan
1. Frekuensi nadi normal 5. Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika tidak dapat berpindah
2. Tekanan darah normal atau jalan
3. Frekuensi napas normal 6. Anjurkan tirah baring
4. Keluhan lelah yang dirasakan 7. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
menurun 8. Kolaborasi dengan ahli gizzi tentang cara meningkatkan
5. Dispnea saat beraktivitas yang asupan makanan
dirasakan menurun
6. Dispnea setelah beraktivitas yang
dirasakan menurun
7. Perasaan lemah yang dirasakan
menurun
5 Risiko defisit nutrisi Setelah diberikan asuhan keperawatan Pemberian makanan parenteral
Yang dibuktikan oleh selama … x … jam, diharapkan 1. Identifikasi terapi yang diberikan sesuai untuk usia, kondisi,
ketidakmampuan masalah defisit nutrisi membaik dengan dosis, kecepatan, dan rute
mengabsorbsi nutrien kriteria hasil: 2. Monitor nilai laboratorium (mis. BUN, kreatinin, gula darah,
Status Nutrisi elektrolit, faat, hepar)
1. Verbalisasi keinginan untuk 3. Monitor berat badan
meningkatkan nutrisi 4. Monitor jumlah cairan yang masuk dan keluar
2. Perasaan cepat kenyang menurun 5. Anjurkan makan dalam porsi kecil tapi sering
3. Berat badan meningkat 6. Kolaborasi pemberian obat mual dan /atau muntah, jika perlu
4. Indeks massa tubuh (IMT)
meningkat
5. Frekuensi makan meningkat
6. Nafsu makan meningkat
6 Risiko infeksi yang Setelah diberikan asuhan keperawatan Pencegahan Infeksi
dibuktikan oleh selama … x … jam, diharapkan tidak 1. Monitor tanda dan gejala infeksi local dan sistemik
penyakit kronis terjadi infeksi dengan kriteria hasil: 2. Berikan perawatan kulit pada area edema
Tingkat Infeksi 3. Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien dan
0. Tidak ada demam lingkungan pasien
1. Tidak ada kemerahan 4. Pertahankan teknik aseptic pada pasien berisiko tinggi
2. Tidak ada nyeri 5. Monitor tanda tanda vital
3. Tidak bengkak 6. Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
4. Tidak ada cairan berbau busuk 7. Anjurkan meningkatkan asupan cairan
5. Kadar sel darah putih normal 8. Kolaborasi pemberian imunisasi / antibiotik, jika perlu
6. Kultur darah normal
7. Kultur area luka normal
8. Tanda – tanda vital dalam batas
normal
DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association, 2010. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.


Diabetes Care Vol.33: 562-569.

Arora, M., Koley, S., Gupta, S.,& Shandu, J.S., 2007. A Study on Lipid Profile And Body Fat
in Patients with Diabetes Melitus. Anthropologist, 9(4): 295-298.

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Jakarta: EGC.

Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah Volume 2. Jakarta:


EGC.

Lanywati, E. 2001. Diabtes Mellitus Penyakit Kencing Manis. Jogjakarta: Penerbit Kanisius.

Misnadiarly. 2006. Diabetes Mellitus : Gangren, Ulcer, Infeksi, Mengenal Gejala,


Menanggulangi dan Mencegah Komplikasi/ Misnadiarly. Ed.1. Jakarta: Pustaka
Popoler Obor.

Sarwono Waspadji. 2006. Komplikasi Kronik Diabetes: Mekanisme Terjadinya, Diagnosis


dan Strategi Pengelolaan. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Edisi IV.
Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Hal: 1908-1909.

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
EGC: Jakarta

Sugondo, S., 2006. Obesitas. Dalam: Sudoyono, W.A., Setiyohadi, B., Alwi, I.,zSimadibrata,
M., & Setiati, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi 4. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 1919- 1924

Tandra, Hans. 2008. Segala Sesuatu yang Harus Anda Ketahui Tentang Diabetes. Jakarta:
Penerbit PT. Gramedia Pustaka Utama
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi dan
Indikator Diagnostik. Jakarta: DPP Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi dan
Tindakan Keperawatan. Jakarta: DPP Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Definisi dan
Kriteria Hasil Keperawatan. Jakarta: DPP Persatuan Perawat Nasional Indonesia

Tjokroprawiro, Askandar. 1998. Hidup Sehat dan Bahagia bersama Diabetes. Edisi 2. Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama
Semarapura, …………. 2019
Nama Pembimbing / CI Nama Mahasiswa

……………………………….…… ……………………………………
NIP. NIM.

Nama Pembimbing / CT

...................................................................
NIP.