LAPORAN PENDAHULUAN

SIROSIS HEPATIS (SH)

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

RAHMA DHANI FITRI

1941313009

PROFESI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS ANDALAS

2019
A. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada
manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di
kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.
Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava
inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.
Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan

terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah
menetap.
 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan
bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung
dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat
Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen
hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-
ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum
coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum
toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada
pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di
bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan
scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.\
Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam
lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh
kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-
kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya
terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang
artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang
lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat
dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam
lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang
dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di
bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut
traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang
v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan
mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan
Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-
 sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan
isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air
keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

2. Fisiologi
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada
beberapa fung hati yaitu :
a. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan
1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus
menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di
dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses
pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini,
hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah
glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi,
biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis
senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus
krebs).
b. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
 Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan
metabolisme lipid
c. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan
∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product
metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di
limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin
mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000
d. Fungsi hati berhubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V,
VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah
faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah
faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah
dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin
dan beberapa faktor koagulasi.
e. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
f. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam
bahan seperti zat racun, obat over dosis.
 g. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ -
globulin sebagai imun livers mechanism.
h. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500
cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ±
25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke
hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran
ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan
organ penting untuk mempertahankan aliran darah.
B. Konsep Penyakit
1) Pengertian SH (Sirosis Hepatis)
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul (Sudoyo dkk, 2007).
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang progresif, ditandai dengan adanya
fibrosis yang luas dan pembentukan nodul pada hati (Black & Hawks,
2009).sirosis terjadi ketika aliran normal darah, empedu dan metabolisme hepatik
diubah oleh fibrosis dan perubahan dalam hepatosit, duktus empedu, jalur
vaskuler dan sel retikuler.
2) Etiologi
Etiologi dari sirosis belum teridentifikasi dengan jelas (Black & Hawks, 2009),
Berdasarkan etiologinya sirosis hepatis dibagi menjadi tiga, yaitu (Smeltzer &
Bare, 2002).
a. Sirosis Laennec
Sirosis Laennec disebut juga sirosis alkoholik, yaitu sirosis yang terjadi akibat
konsumsi alkohol yang berlebihan dalam jangka waktu yang lama, yang
menimbulkan efek toksik langsung pada hati. Sirosis jenis ini merupakan 50%
atau lebih dari seluruh kasus sirosis. Perubahan pertama pada hati
ditunjukkan dengan adanya akumulasi lemak di dalam sel-sel hati, disebut
juga dengan fatty liver. Akumulasi lemak tersebut dikarenakan adanya
kemungkinan bahwa individu yang mengkonsumsi alkohol secara berlebihan,
tidak makan secara layak dan gagal mengkonsumsi protein dalam jumlah
cukup (Price & Wilson, 2006). Kompensasi hati terhadap hal tersebut adalah
dengan memecah asam-asam lemak menjadi badan keton. Badan keton ini
akan masuk ke dalam aliran darah dan menjadi sumber energi bagi otot serta
jaringan tubuh yang lain. menghasilkan badan keton, asam-asam lemak
tersebut juga digunakan untuk mensintesis kolesterol, lipoprotein, dan bentuk
lipid kompleks lainnya. Pada kondisi itulah lipid tertimbun di dalam hepatosit
sehingga terakumulasilah lemak di dalam sel-sel hati (Smeltzer & Bare, 2002).
b. Sirosis Postnekrotik
Sirosis postnekrotik merupakan akibat lanjut dari hepatitis virus yang terjadi
sebelumnya, biasanya hepatitis B dan hepatitis C (Black &Hawks, 2009).
Sirosis jenis ini memiliki persentase sebesar 20% dari seluruh kasus sirosis.
Pasien dengan hasil HBsAg positif menunjukkan hepatitis kronik aktif dan
mengarah ke sirosis hepatis (Price & Wilson, 2006). Persentase yang kecil
dilaporkan bahwa penyebab sirosis ini adalah karena intoksikasi bahan kimia
industri, racun, ataupun obat-obatan. Obat-obatan yang bersifat hepatotoksik
adalah cocaine, methotrexate, isoniazid, acetaminophen, cimetidine, quinidine,
dan amodiaqiune (Gitnick, 1991). Gambaran hati berupa nekrosis berbercak
pada jaringan hati, menimbulkan nodul-nodul besar dan kecil yang
dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut, berselang-seling dengan
jaringan parenkim hati normal.
c. Sirosis Bilier
 Sirosis bilier kebanyakan disebabkan oleh obstruksi bilier posthepatik. Stasis
empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam hati, mengakibatkan
kerusakan sel-sel hati, dan terbentuk jaringan parut (fibrosa) di tepi lobulus.
Insiden sirosis ini lebih rendah dibanding sirosis Laennec dan sirosis
postnekrotik, yaitu sebesar 15%.
3) Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang dialami pasien sirosis hepatis adalah sebagai berikut (Price
& Wilson, 2006; Smeltzer & Bare, 2002).
a. Perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan kurang, perasaan perut
kembung/begah, dan berat badan menurun.
b. Bila sudah timbul komplikasi kegagalan hati: gangguan tidur, demam yang
tidak terlalu tinggi, gangguan pembekuan darah (perdarahan gusi, epistaksis),
ikterus dengan urin berwarna pekat seperti teh, hematemesis, melena, perut
membesar dan terjadi asites, kaki bengkak, nyeri pada perut, sampai dengan
penurunan kesadaran.
4) Pemeriksaan penunjang dan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada pasien sirosis adalah sebagai berikut
(Smeltzer & Bare, 2002).

a. Pemeriksaan laboratorium fungsi hati, yang biasanya ditemukan adalah kadar

albumin serum yang cenderung menurun, kadar serum glutamik oksaloaseik
transaminase (SGOT) dan serum glutamik piruvik transaminase (SGPT) yang
meningkat, dan kadar bilirubin yang cenderung meningkat pula.
b. USG abdomen untuk melihat densitas sel-sel parenkim hati dan jaringan
parut
c. MRI dan CT scan abdomen untuk mengetahui besar hati dan aliran darah
hepatik, serta adanya obstruksi pada aliran tersebut.
5) Penatalaksanaan medis dan keperawatan
Penatalaksaan sirosis disesuaikan dengan tanda dan gejala yang ada.
Penatalaksanaan yang dilakukan adalah (Smeltzer & Bare, 2002) sebagai berikut.
a. Pemberian antasida untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan
kemungkinan perdarahan.
b. Vitamin dan suplemen nutrisi untuk memperbaiki status nutrisi pasien
 c. Pemberian preparat diuretik (furosemide dan spironolactone) untuk
mengurangi asites.
d. Asupan kalori dan protein yang adekuat
e. Pungsi asites bila asites menyebabkan gangguan pernapasan ataupun pasien
tidak berespon dengan pemberian diuretik. Tindakan ini juga untuk tujuan
diagnostik.
f. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya sirosis hepatis akibat infeksi virus
hepatitis C/B diberikan terapi kombinasi interferon dan ribavirin, terapi
induksi interferon, atau terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian
interferon 3 juta sampai 5 juta unit tiap hari sampai HCV- RNA/HBV DNA
negatif di serum dan jaringan hati. (Sudoyo, 2009; Sutadi, 2003).
g. Ligasi varises, biasanya di esofagus.
Penatalaksanaan keperawatan menurut (Black & Hawks, 2009) yaitu :
a. Memantau komplikasi
Komplikasi seperti asites, perdarahan varises esofagus, dan enselopati
hepatikum bisa terjadi pada pasien dengan sirosis hepatis. Perlu adanya
pengetahuan dari anggota keluarga mengenai manifestasi klinis dari
komplikasi sirosis hepatis, agar dapat melaporkan ke dokter dan mendapatkan
bantuan segera
b. Memaksimalkan fungsi hati
Diet nutrisi dianjurkan bagi pasien dengan sirosis. Diet dengan kalori dan
protein adekuat (75-100 gr/hari), kecuali jika pasien mengalami enselofalopati
maka protein harus dibatasi. Jika terdapat edema atau retensi cairan, maka
batasi natrium dan cairan. Jika pasie menerima diuretik thiazide maka diet
seharusnya tinggi kalium. Istirahat adekuat juga akan memaksimalkan
regenerasi hati.
c. Mencegah infeksi
Pencegahan infeksi diikuti dengan istirahat yang adekuat, diet tepat, dan
penghindaran bahan hepatoksik.
6) Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan sirosis hepatis adalah
perdarahan saluran cerna, asites, dan ensefalopati hepatikum (Price & Wilson,
2006; Smeltzer & Bare, 2002).
a. Perdarahan saluran cerna
 Perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis
adalah akibat pecahnya varises esofagus. Obstruksi aliran darah lewat hati
yang terjadi akibat pembentukan fibrosa di hati mengakibatkan pembentukan
pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrointestinal, dan menimbulkan
hipertensi portal. Akibatnya pada pasien sering memperlihatkan distensi
pembuluh darah abdomen dan distensi pembuluh darah di seluruh saluran
gastrointestinal. Esofagus, lambung, dan rektum bagian bawah merupakan
daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral.
Hal inilah yang mengakibatkan terjadinya varises esofagus dan hemoroid,
apabila terjadi ruptur pasien akan mengalami hematemesis ataupun melena.
Penyebab lain dari perdarahan tersebut adalah karena gagalnya hati melakukan
mekanisme pembekuan darah (masa trombin yang memanjang dan
trombositopenia).
b. Asites
Asites merupakan penimbunan cairan dalam rongga peritoneum. Asites terjadi
karena peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus dan penurunan
tekanan osmotik koloid. Peningkatan tekanan hidrostatik merupakan bentuk
kompensasi tubuh terhadap meningkatnya tekanan vena cava inferior akibat
hipertensi porta, sehingga darah balik vena dari perifer menuju ventrikel kanan
terhalangi, akibatnya terjadi stasis darah pada vena dan kapiler yang
selanjutnya mendorong cairan masuk ke rongga peritoneum. Sementara itu,
tekanan osmotik koloid plasma berfungsi untuk mempertahankan cairan agar
tidak mengalir ke dalam rongga peritonium. Hal ini merupakan salah satu
fungsi albumin, sedangkan pada pasien sirosis hepatis terjadi
hipoalbuminemia akibat ketidakmampuan hati untuk mensintesis albumin
secara optimal (Pringgoutomo, Himawan, & Tjarta, 2002).
 Wong (2011) mengklasifikasikan asites dalam 3 tingkatan, yaitu tingkat 1
(mild ascites) yang hanya dapat terdeteksi melalui USG abdomen; tingkat 2
(moderate ascites) yang dimanifestasikan dengan adanya moderate distensi
pada abdomen; dan tingkat 3 (large/gross ascites) yang terlihat jelas adanya
distensi abdomen. Pada pemeriksaan fisik abdomen dilakukan shifting dullness
test, yakni dengan cara menempatkan pasien pada posisi miring selama 30
detik, cairan asites akan berpindah mengikuti gaya gravitasi. Setelah itu
dilakukan perkusi, bagian bawah akan terdengar dullness dan bagian atas akan
terdengar timpani. Apabila pasien dalam keadaan telentang hasil perkusi pada
bagian abdomen dapat dilihat pada gambar

c. Enselopati
Ensefalopati hepatikum terjadi karena intoksikasi otak oleh hasil pemecahan
metabolisme protein oleh bakteri dalam usus. Hasil dari metabolisme protein
adalah amoniak yang dalam keadaan normal akan diubah oleh hati menjadi
ureum. Akan tetapi, pada pasien sirosis, hati tidak mampu melakukan hal
tersebut sehingga amonia yang bersifat toksik ini akan ikut sirkulasi darah dan
mengganggu metabolisme otak. Sindrom dari ensefalopati hepatikum ini
adalah kekacauan mental dan asteriksis (flapping tremor). Pemeriksaan untuk
mengetahui adanya flapping tremor dilakukan dengan memerintahkan pasien
mengangkat kedua lengannya dan minta pasien mendorsofleksikan
pergelangan tangannya, akan tampak pasien menjatuhkan jari-jarinya dan
terlihat seperti gerakan involuntir yang cepat dari pergelangan tangan dan
sendi metakarpofalang (Price & Wilson, 2006).
Black &Hawks (2009), membagi ensefalopati hepatikum dalam 4 tingkatan,
yaitu tingkat 1, ditandai dengan lemas, gelisah, iritabilitas, penurunan
kemampuan intelektual, penurunan rentang perhatian, gangguan memori
jangka pendek, perubahan kepribadian, dan perubahan pola tidur; tingkat 2,
ditandai dengan flapping tremor, bingung, mengantuk, letargi, kemunduran
dalam tulisan tangan, dan fetor hepaticum; tingkat 3, ditandai dengan
kebingungan yang semakin parah, ketidakmampuan mengikuti komando, dan
tidur yang dalam tapi dapat dibangunkan; dan tingkat 4, ditandai dengan koma,
tidak berespon terhadap stimulus nyeri, postur tubuh dapat dekortikasi atau
deserebrasi.

Selain itu, salah satu ciri yang paling mencolok dari ensefalopati hepatikum
adalah apraksia konstitusional, yang ditandai dengan ketidakmampuan pasien
untuk menulis, menggambar, atau menghubungkan angka-angka. Tes yang
dilakukan untuk mengetahui adanya ciri tersebut adalah number connection
test. Pasien diminta untuk menghubungkan angka-angka. Pada pasien yang
mengalami ensefalopati hepatikum, pasien membutuhkan waktu yang lama
untuk menghubungkan angka-angka tersebut, yakni lebih dari 30 hingga 120
detik. Tes ini dengan menggunakan angka-angka sebagai berikut :
 7) WOC
terlampir
C. LANDASAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Gejala pada sirosis hepatis terkadang samar-samar dan tidak spesifik,
memungkinkan pasien tidak menyadari penyakit dini. Kaji pasien dengan
ketat untuk adanya manifestasi secara dini, seperti hepatomegali, dan secara
hati-hati memeriksa data laboratorium untuk adanya indikasi sirosis.
b. Kaji manifestasi komplikasi sirosis seperti asites, hipertensi porta, atau
enselopati hepatikum.
c. Pasien dengan sirosis hepatis biasanya memiliki riwayat konsumsi alkohol
jangka panjang, riwayat penyakit empedu, hepatitis, terpajan toksin, trauma
hati, perdarahan saluran cerna, dan penggunaan obat yang mempengaruhi
fungsi hati.
d. Pola aktivitas dan istirahat
Pasien melaporkan adanya kelelahan dan kelemahan. Hasil observasi
menunjukkan pasien letargi dan terjadi penurunan tonus otot.
e. Sirkulasi
Pasien melaporkan adanya riwayat kanker hati, dapat terjadi disritmia,
distensi vena jugularis, dan distensi vena abdomen.
f. Eliminasi
Pasien melaporkan bahwa urin berwarna gelap/pekat, feses berwarna hitam,
terlihat distensi abdomen karena hepatomegali dan asites.
g. Makanan/cairan
Pasien melaporkan adanya keluhan tidak nafsu makan, mual, muntah,
penurunan berat badan atau peningkatan berat badan (akibat edema). Pasien
tampak edema, kulit kering, dan turgor buruk.
h. Neurosensori
Orang terdekat pasien melaporkan adanya perubahan mental atau penurunan
kesadaran. Pasien tampak bingung, terjadi penurunan kesadaran, bicara
lambat/tidak jelas, dan terdapat asterik/flapping tremor.
i. Nyeri/Ketidaknyamanan
Pasien melaporkan adanya nyeri tekan pada perut kanan atas dan gatal pada
tubuh. Pasien akan tampak melindungi dan berhati-hati pada area perutnya
yang nyeri, serta fokus pada diri sendiri.
j. Pernapasan
Pasien mengeluhkan adanya sesak, tampak takipnea, pernapasan dangkal,
bunyi napas tambahan, dan ekspansi paru terbatas karena asites.
k. Keamanan
Pasien melaporkan bahwa badan menguning dan terasa gatal. Pasien tampak
ikterik, dapat terjadi perdarahan (hematoma, perdarahan gusi, hematemesis,
melena), terdapat spidernevi ataupun eritema palmar. Pasien mengalami
asites (shifting dullness positif)
l. Pengkajian fisik
a) Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran
pasien dari compos mentis sampai coma.
b) Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler.
c) Antropometri. Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena
kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena
kelebihan cairan.
d) Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran
telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum,
bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e) Leher dan tenggorok.
 Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f) Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat
otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara
tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung,
terdapat suara tambahan pada jantung.
g) Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut
buncit.
h) Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus.
i) Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan
tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.
j) Kulit
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan
mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.
2. Perumusan diagnosa (NANDA) NOC, NIC
terlampir
NANDA, NOC, NIC

No. NANDA NOC NIC

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari Status nutrisi Manajemen cairan
kebutuhan tubuh berhubungan dengan
Definisi Aktivitas
ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien
Definisi : Sejauh mana nutrisi dicerna dan diserap untuk  Monitor status hidrasi (misalnya
Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi memenuhi kebutuhan metabolik membran mukosa lembab, denyut
kebutuhan metabolik Indikator nadi adekuat, tekanan darah
- Asupan makanan ortostatik).
- Asupan cairan  Monitor tanda-tanda vital pasien
 Berikan terapi IV, yang ditentukan
 Monitor status gizi
 Berikan cairan, dengan tepat
 Distribusikan asupan cairan dalam
24 jam
 Berikan produk-produk darah
(misalnya trombosit dan plasma
yang baru).
Manajemen nutrisi
Indikator
 Monitor adanya mual dan muntah
 Monitor adanya kehilangan berat

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
imbolitas, gaya hidup kurang gerak (tirah
baring), ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen
Definisi :
Ketidakcukupan energi psikologis atau
fisiologis untuk mempertahankan atau
menyelesaikanaktivitas kehidupan sehari-
hari yang harus atau yang ingin dilakukan
Toleransi terhadap aktivitas
Definisi
Respon fisiologis terhadap pergerakan yang
memerlukan energi dalam aktivitas sehari-
hari
Indikator
- Frekuensi pernapasan ketika
beraktivitas
- Frekeunsi nadi ketika beraktivitas
badan dan perubahan status
nutrisi.
 Monitor albumin, total protein,
hemoglobin, dan hematocrit level
yang menindikasikan status nutrisi
dan untuk perencanaan treatment
selanjutnya.
 Monitor intake nutrisi dan kalori
klien.
 Berikan makanan sedikit tapi
sering
 Berikan perawatan mulut sering
 Kolaborasi dengan ahli gizi
dalam pemberian diet sesuai
terapi
Manajemen energi
Aktivitas
 Monitor intake output nutrisi
untuk mengetahui sumber energi
yang adekuat
 Anjurkan pasien
mengungkapkan perasaan secara
verbal mengenai keterbatasan
yang dialaminya
 Konsultasikan dengan ahli gizi
mengenai cara meningkatkan
asupan energi makanan
 Monitor/catat waktu dan lama
istirahat/tidur pasien
  Lakukan ROM aktif/pasif untuk
menghilangkan ketegangan otot
 Anjurkan periode istirahat dan
kegiatan secara bergantian
Terapi oksigen
Aktivitas
 Pertahankan kepatenan jalan
nafas
 Monitor posisi perangkat
pemberian oksigen
 Monitor aliran oksigen
 Periksa perangkat untuk
memastikan bahwa konsentrasi
yang telah ditentukan telah
diberikan
3. Resiko perdarahan ditandai dengan Keparahan kehilangan darah Pencegahan perdarahan
gangguan fungsi hati. Definisi  Monitor dengan ketat resiko
terjadinya perdarahan pada pasien
Definisi Keparahan tanda dan gejala perdarahan
 Monitor tanda dan gejala
Rentan mengalami penurunan volume darah, internal atau eksternal pendarahan menetap
yang dapat mengganggu kesehatan - Hematuria  Monitor komponen koagulasi
darah seperti protombin, partial
- Hematemesis prothombin time, fibrinogen,
- Distensi abdomen trombosit hitung dengan cepat.
 Berikan prodeuk-produk
- Kulit dan membran mukosa pucat pengganti darah misalnya
trombosit dan plasma beku segar
dengan cara yang tepat
 Gunakan sikat gigi yang berbulu
 lembut untuk perawatan rongga
mulut
 Instruksikan pasien untuk
meningkatkan makanan yang
mengandung vitamin K
 Instruksikan pasien dan keluarga
untuk memonitor tanda-tanda
perdarahan dan mengambil
tindakan yang tepat jika terjadi
perdarahan (misalnya lapor
kepada perawat).
 DAFTAR PUSTAKA

Black, J.M. & Hawks, J.H. 2009. Medical-surgical nursing:Clinical

management for positive outcomes. 8th edition). Philadelphia: WB Saunders
Company.
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawatan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:
EGC
Bulechek, G et al. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC) 6th edition, Editor Bahasa
Indonesia Intansari Nurjannah. Singapore: Elsevier
Herdman, H., Kamitsuru, S. 2018. NANDA-I Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan
Klasifikasi 2018-2020. Alih Bahasa Indonesia Budi Anna Keliat. Jakarta: EGC
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Moorhead, S et al. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) 5th edition, Editor bahasa
Indonesia Intansari Nurjannah. Singapore: Elsevier
Syaifuddin. 2011. Anatomi Fisiologi:Kurikulum Berbasis Kompetensi Untuk Keperawatan
dan Kebidanan, Edisi 4. Jakarta: EGC