Anda di halaman 1dari 50

Gastrointestinal

Bimbel iMedicine Indonesia


We Make UKMPPD Easier
2018
Dr. TOHARI
082112659290
Diare
➢ BAB cair lebih dari 3 kali / 24 jam
➢ Akut < 7 hari, melanjut/prolong 7—14 hari, persisten > 14 hari

Tanpa dehidrasi Klinis baik Terapi A


Rehidrasi tiap BAB cair dengan Oralit
• < 1 tahun : 50—100 ml
•1—5 tahun : 100—200 ml
•> 5 tahun : ad libitum (semaunya anak)
Dehidrasi Ringan-Sedang • Rewel Terapi B
• Haus • Oral
• Mata cekung 75 cc/kg/3 jam
• Mukosa kering • Parenteral
< 12 bulan : 70 cc/kg/5 jam;
> 12 bulan : 70 cc/kg/2.5 jam
• Ditambah 5—10 cc/kg/BAB cair
Dehidrasi Berat • Malas minum Terapi C
• Turgor sangat lambat Parenteral sesuai usia
• Mukosa sangat kering • < 12 bulan : 30 cc/kg/1 jam; dilanjutkan 70
cc/kg/5 jam
• > 12 bulan : 30 cc/kg/30 menit; dilanjutkan 70
cc/kg/2.5 jam

LIMA PILAR TATALAKSANA DIARE Keynotes


➢ Rehidrasi ➢ Biasanya GEDB datang dengan KU lemah
➢ Zink  < 6 bulan 10 mg; ≥ 6 bulan 20 mg  selama 10—14 hari bahkan penkes.
➢ Edukasi orangtua pasien tentan higiene dan tanda dehidrasi ➢ Seringkali pembuluh darah telah kolaps maka
➢ ASI tetap dilanjutkan cairan diberikan dengan Intraoseus (IO)
➢ Pemberian antibiotik tidak rutin diberikan sementara, dilanjutkan venaseksi
Diare cair, kekuningan Rotavirus Rehidrasi, Zink
Diare disertai lendir dan darah, Shigella Sp (Disentri Basiler) • Siprofloksasin
keram perut, demam 30 mg/kg/hari dibagi 2 dosis selama
3 hari
• Kotrimoksasol
50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis selama 5
hari
Diare disertai lendir dan darah, Entamoeba histolytica Metronidazole
berbau busuk (Disentri Amoeba) 30 mg/kg/hari dibagi 3 dosis selama
5—10 hari
Diare berlemak, steatorea Giardia lamblia Metronidazole
30 mg/kg/hari dibagi 3 dosis selama
5—10 hari
Diare seperti cucian beras Vibrio cholerae • Azitromisin
• Tetrasiklin
50 mg/kg/hari dibagi 4 dosis selama
2—3 hari
• Doksisiklin
Diare akibat pemakaian AB Bakteri anaerob seperti Metronidazole
kronis Clostridium difficile 30 mg/kg/hari dibagi 3 dosis selama
5—10 hari
Disentri Amoeba Disentri Basiler
Entamoeba histolytica Shigella Sp.
• Onset lebih perlahan • Onset akut
• Biasanya berlangsung hingga 2 minggu • Klinisnya lebih berat
Pada pemeriksaan mikroskopis feses Jika tidak ditemukan, biasanya dianggap
ditemukan trofozoit dengan eritrosit basiler
multipel di dalamnya
Penunjang Diagnosis
GERD ➢Kuesioner GERD-Q
➢Endoskopi bila ada tanda bahaya
➢Refluks asam lambung karena inkompetensi
sfingter esofagus bawah (Lower Esophageal Komplikasi
Sphincter/LES) ➢Dapat berlanjut menjadi Laringofaringeal refluks
(LPR)  suara serak dan globus (perasaan
Etiologi  yang menurunkan kompetensi LES adanya benda mengganjal di tenggorokan)
➢ Cokelat ➢Barret’s Esofagus
➢Alkohol ➢Esofagitis kronis
➢Lemak ➢Ca Esofagus
➢Tembakau
➢Kafein (cth : kopi) Tatalaksana
➢Inhibitor Pompa Proton (PPI) atau
Manifestasi Klinis Omeprazole 2 x 20 mg ante coenam (a.c)
➢Rasa terbakar di dada / heartburn Lansoprazole 2 x 30 mg a.c.
➢Hipersalivasi ➢Antagonis Reseptor H2 (H2RA)
➢Mulut terasa asan Ranitidin 2 x 150 mg a.c.
➢Nyeri di sekitar epigastrium Cimetidin 2 x 400—800 mg a.c.
Terapi awal diberikan selama 7—14 hari, evaluasi,
Tanda Bahaya kemudian teruskan sampai 4 minggu. Boleh
➢Berat badan menurun ditambahkan Domperidone 3 x 1 tablet.
➢He-Mel ➢Modifikasi gaya hidup (kurangi BB pada obes,
➢Disfagia atau Odinofagia perbaiki pola makan, hindari kopi, jangan
➢Anemia langsung tidur setelah makan, elevasi kepala saat
tidur)
Triple Regimen (PAC/PMC)
Sindroma Dispepsia ➢PPI 2 x 1 tab a.c.
➢Amoksisilin 2 x 1 gr
➢Inflamasi mukosa gaster (dan duodenum) akibat ➢Klaritromisin 2 x 500 mg
ketidakseimbangan faktor protektif dan faktor
agresif. Quadriple Regimen
➢Faktor risiko : pola makan, konsumsi NSAID ➢Metronidazole
kronis, dan alkohol. ➢Tetrasiklin
➢Bismuth
Manifestasi Klinis ➢PPI
➢Nyeri epigastrium
➢Dapat berupa He-Mel ➢Antibiotik Klaritromisin bisa diganti dengan
➢Anemia terutama pada kasus kronis Levofloksasim

Penunjang Diagnosis Ulkus Gaster Ulkus Duodenum


➢Endoskopi  pada dispepsia hanya klinis saja;
pada gastritis adanya lesi pada mukosa; pada • Nyeri bertambah • Berkurang dengan
ulkus gaster adanya ulkus. dengan makan makan
➢Urea breath Test
Tatalaksana Keynotes
➢PPI atau H2RA ➢ Jangan dikacaukan dengan istilah ulkus peptikum.
➢Modifikasi gaya hidup ➢ Ulkus peptikum adalah umbrella term dari ulkus
gaster dan duodenum.
➢Jika dicurigai adanya infeksi Helicobacter pylori ➢ Pada GERD prinsip terapinya Step Down (dimulai dari
terapi dengan Triple Regiment atau Quadriple PPI)
Regiment ➢ Pada Sindroma Dispepsia prinsipnya Step Up mulai
dari antasida
Irritable Bowl Disease

CHRON DISEASE COLITIS


Darah +/- -
lendir - +
Nyeri perut ++ +
Fistula + _
Ulkus Granulomatosa transmukosal
Radiologi String sign, skip lession, cobble stone Continous lesson, lead pipe
(hilangnya kontur haustra
colon)
Letak Mulai dari ileum sampai ke bawah colon

Irritable Bowl Syndrome : faktor stress, setelah BAB keluhan


membaik
Hernia
➢Protrusi organ intra-abdomen melalui defek Tatalaksana
pada dinding abdomen. ➢Herniorafi  Herniotomi dan Herniplasti

Hernia Inguinalis Hernia Inguinalis Hernia Femoralis Hernia Umbilikalis


Medialis Lateralis
• Hernia Direk • Hernia Indirek • Di bawah lig. • Orang Dewasa 
• Melalui segitiga • Melalui kanalis Inguinale, lipatan Sirosis hepatis dan
hasselbach inguinalis abdominukrural peningkatan v. Porta
• Tidak mencapai • Mencapai skrotum • Melalui kanalis hepatica
skrotum femoralis • Neonatus 
• Pada perempuan hipotiroid kongenital

Hernia Reponibilis Hernia Ireponibilis Hernia Inkarserata Hernia Strangulata


• Dapat masuk kembali • Tidak dapat masuk • Muncul gejala • Gejala syok karena
• Operasi elektif kembali obstruksi adanya gangguan
• Operasi elektif (meteorismus, sirkulasi akibat
muntah) nekrosis jaringan
• Operasi Cito • Nyeri hebat
• Operasi cito
Hernia inguinalis lateral (indirek) VS medial(direk)

Karakteristik LATERAL (INDIREK) MEDIAL (DIREK)


Usia Muda, tua (biasanyausia Jarang ditemukan pada
muda) anak dan dewasa muda
Etiologi ‐ Kongenital (patensi Didapat (kelemahan otot
prosesus vaginalis) dinding perut)
‐ Didapat (terbukanya
kanal akibat peningkatan
tekanan intraabdomen)
Lokasi terhadapA. Lateral Medial
epigastrika inferior
Turun hingga skrotum Sering Jarang
Risiko strangulasi Lebih mungkin Jarang
Ileus
Ileus Obstruktif Ileus Paralitik
Obstruksi di saluran cerna Post operatif (efek anestesi), imbalans
elektrolit
Tidak dapat BAB, kembung, muntah, nyeri Tidak dapat BAB, kembung, tanpa nyeri
perut perut,
Bising usus meningkat bising usus menurun
Dilatasi usus proksimal obstruksi, herring Dilatasi usus sampai ke distal, udara di
bone appearance, air-fluid level yang cavum pelvis
pendek dan banyak (step ladder).
Apendisitis
Manifestasi Klinis
➢Nyeri perut periumbilikal kemudian pindah ke
McBurney (sbg tanda peritonitis lokal)
➢Mual-Muntah
➢Demam
➢Rovsing dan Blumberg Sign
➢Psoas Sign, Obturator Sign, Dunphy Sign

Penunjang Diagnosis
➢Darah perifer lengkap  leukositosis dan shift
to the left
➢Apendikogram/USG/CT

Tatalaksana
➢Apendektomi
➢Laparotomi  bila ditemukan peritonitis
Rovsing Sign
Nyeri pada abdomen kanan bawah bila kiri bawah
ditekan
Dunphy Sign
Nyeri saat ada peningkatan tekanan intra-
abdomen (batuk misalnya)
Blumberg Sign
Nyeri saat tekanan abdomen dilepaskan
Peritonitis Umum Hemoroid
Hemoroid Eksterna
➢Radang peritoneum luas dengan gajala khas ➢Pelebaran pleksus vena hemoroidalis inferior
nyeri di seluruh lapang perut ➢Nyeri
➢Ditandai dengan defanse musculaire. ➢Dilapisi epitel skuamosa
Hemoroid Interna
Peritonitis Primer ➢Pelebaran pleksus vena hemoroidalis superior
➢Sirosis hepatis dan media
➢Peritonitis TB (fenomena papan catur) ➢Tidak nyeri
Peritonitis Sekunder ➢Dilapisi epitel silindris
➢Perforasi apendiks
Batas hemoroid interna dan eksterna adalah linea
➢Perforasi gaster
dentata
Terapi Grading Hemoroid
➢Laparotomi eksplorasi
1 Darah menetes Konservatif
Medikamentosa
2 Benjolan keluar
Sitz Bath (rendam
Masuk spontan
bokong di air hangat 10-
20 menit)
3 Benjolan keluar Operatif
Masuk dibantu Hemoroidektomi
tangan
4 Benjolan tidak
dapat dimasukkan
Defek Dinding Abdomen
Karakteristik Omfalokel Gastroskisis
Organ terlibat Intestinal ± liver Hanya intestinal
Kantung pembungkus Ada Tidak ada
Anomali lainnya Sering (50%) Jarang (10%)
Lokasi defek Umbilikus Di kanan umbilikus
Tatalaksana bedah Tidak harus segera Harus segera

A.Omfalokel;B.Gastroskisis
Holcomb GW, Murphy JP. Ashcraft's pediatric surgery. 5 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2010.
Hepatologi

Bimbel iMedicine Indonesia


We Make UKMPPD Easier
2018
Dr. TOHARI
082112659290
Hepatitis
➢Inflamasi pada parenkim hepar
➢Etiologi paling sering adalah infeksi virus
hepatitis Hep A Hep B Hep C
➢Dapat disebabkan oleh autoimun, alkohol, • Fekal Oral • Darah dan • Darah dan
parasetamol, dan obat hepatotoksik lain • Infeksi Akut seksual seksual
• Akut dan Kronis • Kronis
Penunjang Diagnosis
➢Darah perifer lengkap  leukositosis dan shift IgM anti HAV HBsAg, HBeAg, HCV RNA, anti
to the left anti HBc, anti HCV
➢Apendikogram/USG/CT Hbe, anti HBs

HBsAg Anti HBs Anti HBc HBeAg Anti Hbe


Akut + - IgM (+) + -
Window - - IgM (+) ? ?
Sembuh - + IgG (+) - ?
Imunisasi - + - - -
Kronik + - IgG (+) +/- -

HBeAg menggambarkan replikasi virus dan peningkatan kemungkinan menginfeksi orang lain
Sirosis Hepatis Komplikasi Lainnya
➢Peritonitis bakterial spontan
➢Hepatoma
Fibrosis pada parenkim hepar, biasanya karena
proses kronis, dengan etiologi Hep B atau C dan
alkoholisme
Stigmata Sirosis
➢Asites
➢Eritema palmaris
➢Spider naevi
➢Caput medusa

Komplikasi
➢Pecah varises esofagus (PVO)
➢Tatalaksana dengan stabilisasi hemodinamik
dilanjutkan dengan medikamentosa (slide
sebelumnya tentang variceal bleeding
➢Definitif berupa ligasi varises per endoskopi

Komplikasi
➢Ensefalopati hepatikum
➢Akibat peningkatan amonia dalam darah
➢Penurunan kesadaran (penkes)
➢Tatalaksana berupa laktulosa (4 x 1 cth),
neomisin 4 x 500 mg
Empedu
Bimbel iMedicine Indonesia
We Make UKMPPD Easier
2018
Dr. TOHARI
082112659290
Kole-Kole
Kolelitiasis Kolesistitis Koledokolitiasis Kolangitis
Anatomi Vesica Fellea Ductus Cysticus Ductus Choledocus Ductus Hepaticus, Cysticus,
(CBD) dan Choledocus
Kolik + -/+ + -/+
Murphy sign - + - +
Tanda Inflamasi - Demam low - Demam high grade, Triad
grade, Charcot’s, atau Pentad
leukositosis Raynauld’s
Ikterus - - + +
Penunjang USG USG USG (Ductus USG
(Accoustic (Accoustic Hepaticus melebar)
Shadow) Shadow dan/atau
Double Layer)
Tatalaksana Kolesistektomi Kolesistektomi ERCP ERCP Cito

Triad Charcots Pentad Raynauld


➢Nyeri perut kanan atas ➢Triad Charcot
➢Ikterus ➢Hipotensi
➢Demam ➢Penkes
Pankreatitis
Akut
➢Kolelitiasis
➢Hipertrigliseridemia
➢Alkoholisme berat

Kronis
➢Kerusakan jangka panjang pankreas

Manifestasi Klinis
➢Nyeri tekan epigastrium (NTE)
➢Demam tinggi, mual-muntah, hipotensi
➢Gangguan absorpsi (kembung dan diare)
➢Cullen’s Sign
➢Grey Turner Sign

Penunjang Diagnosis
➢Amilase dan Lipase meningkat

Tatalaksana
➢Pasien dipuasakan
➢Pasang NGT
➢Antibiotik
➢Suportif
Gastrointestinal
Anak
Bimbel iMedicine Indonesia
We Make UKMPPD Easier
2018
Dr. TOHARI
082112659290
Morbus Hirschsprung Stenosis Pilorus
➢Terhambatnya pasase mekonium ➢Penyempitan pada pilorus gaster
➢Adanya segmen usus yang aganglionik ➢Akibat dari hipertrofi otot-otot outlet gaster

Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis


➢Lambat BAB ➢Muntah menyemprot berisi bercak kopi
➢Pada saat RT  Feses menyemprot ➢Teraba massa di epigastrium serupa buah zaitun
/ olive sign
Penunjang Diagnosis ➢Coling NGT
➢Biopsi  adanya segmen usus yang aganglionik,
pleksus meissner dan auerbach Penunjang Diagnosis
➢Foto polos abdomen  megakolon ➢Foto polos abdomen  string sign atau single
buble sign
Terapi
➢Operatif
Atresia Esofagus Atresia Duodenum
➢Tidak adanya lubang/muara pada esofagus ➢Tidak berkembangnya duodenum
(buntu) ➢Sehingga tidak membentuk saluran dari
➢Tidak tersambung dengan lambung lambung menuju usus
Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis
➢Hipersalivasi ➢Muntah bilier pada neonatus
➢Tersedak pada neonatus ➢Hilangnya bising usus setelah beberapa kali BAB
➢Riwayat kehamilan polihdramnion ➢Abdomen membesar
Penunjang Diagnosis Penunjang Diagnosis
➢Coiling NGT pada foto toraks ➢Foto polos abdomen  double bubble sign
Hernia Diafragmatika
➢Protrusi organ intraabdomen melalui defek pada
dinding diafragma
Manifestasi Klinis
➢Sesak napas
➢Bising usus pada auskultasi paru
➢Perut skafoid

Penunjang Diagnosis
➢Foto toraks  gambaran usus di rongga toraks
Intususepsi Volvulus
➢Adanya segmen usus yang masuk ke segmen ➢Rotasi (terpuntirnya) segmen mobile kolon di
usus lainnya (yang biasanya lebih motil) sekitar mesenteriumnya
➢Bisa disebabkan oleh : pemberian makan pada
bayi yang tidak sesuai usia, atau penggunaan Manifestasi Klinis
obat diare yang lama. ➢Distensi abdomen
➢Meteorismus
Manifestasi Klinis ➢Muntah
➢Kolik abdomen ➢Bising usus meningkat
➢Diare currant jelly stool (mukus, epitel mukosa, ➢Triad Bordchardt (coiling NGT, epigastric pain,
dan darah) asem di mulut)
➢Dance sign (adanya bagian yang teraba kosong) Penunjang Diagnosis
➢Sausage sign ➢Foto polos abdomen  Coffee bean
appearance, tear drop appearance
Penunjang Diagnosis
➢Pada USG atau Polos abdomen  target sign,
portio-like sign, doughnut sign

Terapi Sekaligus Penunjang


➢Barium enema
Atresia Bilier
Ikterus Neonatorum ➢ Abnormalitas pembentukan duktus biliaris
ekstrahepatik
➢ Termasuk ikterus non fisiologis
➢Prehepatik : hemolisis
➢ Cut off bilirubin total ≥ 15 mg/dl
➢Hepatik : hepatitis neonatal ➢ Gambaran USG triangular cord sign
➢Posthepatik : obstruksi saluran bilier (atresia ➢ Urin gelap, hepatomegali, Feses acholis (tinja dempul)
bilier) ➢ Operasi sebaiknya dilakukan sebelum usia 8 minggu dg
metode Kasai

Fisiologis Non Fisiologis


Onset setelah usia 24 jam Dalam 24 jam pertama atau bertahan > 14
hari
Puncak pada hari ke 3—5 , Sepsis, inkompatibilitas rh, inkompatibilitas
dominan bilirubin indirek, ABO, defisiensi enzim G6PD(bite cells),
membaik dalam 1 minggu. hipotiroid kongenital, atresia bilier
Kramer
Breastfeed Jaundice Breastmilk Jaundice
Peningkatan siklus enterohepatik bilirubin Kandungan glukoronil transferase dalam
akibat intake neonatus yang masih minim ASI meningkatkan sirkulasi enterohepatik
(ASI masih sedikit)
Muncul pada satu minggu pertama Muncul di atas usia satu minggu
 Tingkatkan asupan ASI
KATA KUNCI KATA KUNCI
Karena ASI nya masih sedikit ATAU bayinya ASI nya sudah normal
malas minum
Endokrin, Metabolik,
dan Nutrisi
Bimbel iMedicine Indonesia
We Make UKMPPD Easier
2018
Dr. TOHARI
082112659290
Diabetes Melitus Tipe 1
➢Gangguan metabolisme glukosa akibat kerusakan
sel beta pankreas
➢Autoimun maupun idiopatik
➢Sehingga produksi insulin berkurang atau berhenti

Kriteria Diagnosis
➢Poliuria, polidipsi, polifagia, nokturia, enuresis
(ngompol), penurunan BB, GDS ≥ 200 mg/dL
➢GDP ≥ 126 mg/dL
➢2 jam TTGO ≥ 200 mg/dL
➢HbA1c > 6.5%
➢Diagnosis tegak apabila ditemukan 1 kriteria saja

Terapi
➢Insulin
➢Olah raga
➢Pemantauan gula darah mandiri

Komplikasi
➢Hiperglikemia
➢KAD
Prediabetes
Diabetes Melitus Tipe 2 ➢ GDPT  GDP 100—125 mg/dl DAN 2 jam TTGO < 140
mg/dl
➢ TGT  2 jam TTGO 140—199 mg/dl DAN GDP < 100
Gejala Klinis
mg/dl
➢Poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan BB
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Prinsip Manajemen
➢Dapat disertai dengan keluhan lain seperti ➢ Promosi Hidup Sehat
lemah badan, parestesia, gatal, penglihatan ➢ Terapi Nutrisi Medis
➢ Aktivitas Jasmani
kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulva
➢ Terapi Farmakologis

Obat Mekanisme
Biguanid Hambat glukoneogenesis
(Metformin) Tingkatkan sensitivitas
insulin
Sulfonilurea Insulin sekretagog
(Glibenklamid)
Alfa Glukosidase Inhibitor Hambat absopsi glukosa
(Akarbose)
Tiazolidindion Tingkatkan sensitivitas
(Pioglitason) insulin di perifer
DPP IV Inhibitor Perpanjang kerja GLP-1
(Sitagliptin)
Agonis reseptor GLP-1 Agonis reseptor GLP-1
(Liraglutid)
Glinid Insulin sekretagog
(Nateglinid
Indikasi Pemberian Insulin Makroangiopati
➢DM tipe 1
➢PJK
➢Krisis hiperglikemia
➢Penyakit arteri perifer
➢Intoleransi OAD
➢Cerebrovaskular disease (stroke)
➢Gangguan fungsi ginjal dan hepar berat
➢Tidak terkontrol dengan OAD Mikroangiopati
➢Penurunan BB sangat cepat
➢Stress (infeksi, IMA, stroke, operasi) ➢Retinopati
➢Nefropati
➢Neuropati
Jenis Insulin Contoh
Cara Pemberian Insulin
Rapid Acting ( mulai kerja Lispro, Aspart, Gluisin
15 menit)
Short Acting ( mulai kerja Human Reguler
30 menit)
Intermediate Human NPH

Insulin Basal (awal sehari- Glargin, Detemir


hari/long acting)
Campur 70/30 Humulin (70% NPH,
30% reguler)
Grading Kriteria
Hipoglikemia Berat Butuh bantuan org lain untuk
pemberian glukosa, glukoagon,dll
➢Tersering pada pasien DM akibat penggunaan
OAD golongan sulfonilurea, insulin, yang diiringi Simtomatik GDS < 70 mg/dL dgn gejala
dengan penurunan nafsu makan. Asimtomatik GDS < 70 mg/dL tanpa gejala
Manifestasi Klinis Relatif GDS > 70 mg/dL dgn gejala
➢GDS < 70 mg/dL dengan atau tanpa adanya Probabel Ada simtom, tdk dilakukan pem
gejala otonom GDS
➢ Lemas, dll
Whipple’s Triad Tatalaksana
➢Gejala muncul karena puasa (tidak makan) atau
aktivitas Derajat Tatalaksana
➢Low plasma glucose Ringan •Larutan glukosa 15—20 gr (2—3
➢Gejala membaik jika glukosa normal sdm)
•Evaluasi setelah 15 menit
Berat •D20 bolus 50 cc (D40 bolus 25 cc)
•Evaluasi setelah 15 menit
•Monitoring dalam 1 s.d 2 jam D20
boleh diulang
•Maintenance D5 atau D10 drip tiap 8
jam
Krisis Hiperglikemia Keynotes
➢HONK disini disebut sebagai Hiperosmolar
➢Pada pasien DM dapat berupa KAD atau HHS Hiperglycemic State (HHS).
(dulu HONK) ➢GDS biasanya sangat tinggi (> 600 mg/dL)
➢HHS hanya terjadi pada DM 2
Manifestasi Klinis ➢KAD dapat terjadi pada DM 1 dan 2
➢Penkes
➢GDS sangat tinggi Aplikasi dalam soal UKMPPD
➢Keton dapat + atau – • Soal-soal terkait KAD dan HHS biasanya cukup
➢Osmolaritas darah sangat meningkat mudah dibedakan dengan cut off GDS nya saja.
➢Pernapasan Kussmaul • Pada saat OSCE jangan sampai terbalik antara
Hyperglycemic State (KAD dan HHS) dan
Pemeriksaan Penunjang Hypoglycemic State terutama tatalaksananya 
➢GDS pengalaman Batch Agustus 2017. Prinsip banget
➢AGD soalnya, kalo salah ngga ada toleransi.
➢Elektrolit serum • Pada setting emergensi biasanya insulin yang
digunakan yg REGULER.
Dislipidemia
➢Target penatalaksanaannya menggunakan
parameter LDL pasien dengan risiko tinggi
➢Penurunan LDL < 100 mg/dl (riwayat MI < 70
mg/dl)
➢Modifikasi gaya hidup + farmakoterapi

Golongan Contoh Mekanisme


Statin Simvastatin Inhibitor HMG CoA
reduktase
Niasin Vitamin B3 Menghambat lipolisis,
vLDL sirkulasi <<
Resin As. Empedu Kolestiramin Menghambat
reabsorpsi asam
empedu
Inhibitor reseptor Ezetimibe Menghambat
kolesterol absorpsi kolesterol di
usus halus
Fibrat Gemfibrozil, Meningkatkan
Fenofibrat lipoprotein lipase 
TG <<
Sindroma Metabolik
➢Adalah sekumpulan gejala yang
menggambarkan adanya risiko kardiovaskular
dan resistensi insulin (yang kemudian bisa
berakhir sebagai DM tipe 2)

Kriteria Diagnosis
➢Lingkar pinggang > 40 inch (laki-lakI 90 CM dan >
35 inch (perempuan 80 CM)
➢GDP > 110 mg/dl
➢TD > 130/85 mmHg
➢HDL < 40 mg/dl (laki) dan < 50 mg/dl
(perempuan)
➢Trigliserida > 150 mg/dl

Minimal terpenuhi 3 kriteria  tegak diagnosis


SM
Hipertiroidisme Hipotiroidisme
Etiologi Etiologi
➢Grave’s disease ➢Tiroiditis hashimoto (setelah fase akut)
➢Tiroiditis (fase akut) ➢Defisiensi iodin
➢Adenoma toksik ➢Kegagalan hipofisis
➢TSH Secreting Tumor
Merupakan penurunan hormon tiroksin (T3, T4)
Merupakan peningkatan hormon tiroksin (T3, T4)
Gejala Klinis
Gejala Klinis ➢Peningkatan BB
➢Penurunan BB ➢Tidak tahan dingin
➢Tidak tahan panas ➢Miksedema
➢Gangguan irama jantung (AF)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang ➢FT3 dan FT4 menurun
➢FT3 dan FT4 meningkat ➢TSH meningkat
➢TSH menurun
Tatalaksana
Tatalaksana ➢Levotiroksin 0.1—0.15 mg/kg/hari
➢PTU 4 x (75—150 mg)
➢Propanolol 3—4 X (10 mg)

Keynotes
➢Tiroksin adalah hormon metabolisme
➢Jadi gejala defisiensi atau peningkatannya pasti berkaitan dengan metabolisme
➢Misalnya, kalau hipertiroid metabolisme meningkat, sehingga pembakaran kalori meningkat (BB
turun), palpitasi, diare, dll. Pun sebaliknya
Kortisol rendah  hipoglikemi, hipotensi,
penurunan BB, lemah.
Gizi Buruk pada Anak
Marasmus Kwashiorkor
Muka seperti orang tua Muka bulat dan sembab
Bokong kendur dan keriput Rambut tipis dan kusam
Iga Gambang Rambut jagung
Atrofi otot dan lemak Edema
Perut cekung Crazy pavement dermatitis
10 Tatalaksana Gizi Buruk (Gibur) Aplikasi dalam soal UKMPPD
➢ Mencegah dan mengatasi hipoglikemia dgn D10 bolus 5 cc/Kg • Soal terkait gibur pada anak paling
bersamaan dgn ReSoMal 5 cc/kg per NGT sering tentang bagaimana
➢ Koreksi elektrolit dengan RL : D5 = 1 : 1 maintenance membedakan
➢ Mencegah hipotermia marasmus/kwashiorkor/marasmik-
➢ Mencegah dehidrasi dgn ReSoMal kwashiorkor
➢ Mengobati Infeksi
• Tdk ada infeksi : Kotrimoksasol (5 mg Trimetroprim + 25 mg
sulfometoksasol )/kgBB /12 jam dalam 5 hari
• Ada infeksi : Ampisilin 50 mg/kg/6 jam selama 2 hari IV atau IM +
Gentamisin 7.5 mg/kg dalam 7 hari
➢ Memperbaiki kekurangan gizi mikro
• Vita A < 6 bln 50.000 IU, 6—12 bln 100.000 IU, > 1 thn 200.000 IU.
• Fe
➢ Memberikan makanan untuk stabilisasi dan transisi
➢ Memberikan makanan untuk tumbuh kejar
➢ Stimulasi sensorik dan dukungan emosional
➢ Tindakan lanjut di rumah
Tatalaksana
➢Fase Stabilisasi denga F75 80—100 kkal/kg/hari
➢Fase Transisi F100 100—150 kkal/kg/hari
➢Fase Rehabilitasi F135 150—220 kkal/kg/hari
➢Fase Tindak lanjut bila BB/TB > -2 SD
Defisiensi Vitamin
Vitamin Alias dan Peran Defisiensi Catatan

B12 Kobalamin Anemia makrositik, Sumbernya dari produk


Terlibat dalam enzim kelainan neurologi hewani, Schilling Test
kofaktor (parestesia, degenerasi) untuk mengetahui
defisiensi
C Asam Askorbat Skorbut (gusi bengkak,
Kofaktor penyerapan besi mudah berdarah,
gangguan penyembuhan
luka), gangguan sistem
imun
D Ergokalsiferol/kolekalsiferol Rikets/Rakhitis (anak), Kelebihan : hipokalsemia,
(D2/D3) osteomalasia (dewasa), hipokalsiuria
Meningkatkan penyerapan tetanus hipokalsemia
kalsium dan fosfat
E Antioksidan Gangguan eritrosit
(anemia hemolitik)
K Protein pembekuan darah Perdarahan (PT Koagulasi, sintesis faktor
memanjang) II, VIII, IX, X, protein C,
dan protein S
Defisiensi Vitamin
Vitamin Alias dan Peran Defisiensi Catatan

A Retinol Buta senja, kulit kering Jika berlebih :


Visual dan diferensiasi teratogenik
epitel (labiopalatoskisis),
kontraindikasi pd
kehamilan
B1 Tiamin Beri-beri, Sindroma Defisiensi terjadi pada
Kofaktor dalam enzim wernicke-korsakoff, malnutrisi dan
metabolisme polineuritis alkoholisme
B2 Riboflavin Inflamasi bibir, scaling, dan
Kofaktor redoks fissura (cheilosis)
B3 Niasin Glositis, pellagra (diare, Kelebihan : kemerahan
Kofaktor redoks dermatitis, demensia) pada wajah
B6 Piridoksin Neuropati perifer Akibat INH dan
Komponen transaminasi kontrasepsi oral
B9 Folat Anemia makrositik Sering terjadi pada
Terlibat dalam sintesis (megaloblastik) alkoholisme dan
DNA/RNA kehamilan. Tidak ada
gangguan neurologis.
Defisiensi Vitamin B3
• Atau Defisiensi Niasin
• Disebut juga Pellagra

3D
• Dermatitis
• Demensia
• Diare
• Vitamin B1 (Tiamin): Beriberi Dry: paralisis; Wet:
gagal jantung; Infantil: dispnea, sianosis, gagal
tumbuh
• Vitamin B2 (Riboflavin): Keilosis, pinggiran bibir
pecah, lidah merah licin, kulit sisik
• Vitamin B6 (Pyridoxine): anemia mikrositik, EEG
abnormal, keilosis (pinggir bibir pecah), glossitis
(swollen tongue), depresi, imun melemah
• Vitamin B12 (Asam folat): Kesemutan, anemia,
kulit pucat, iritabel, lelah
ANTIDOTUM
INTOKSIKASI ANTIDOTUM
KOKAIN (PSIKOSTIMULAN) BENZODIAZEPIN
OPIOID NALOKSON
BENZODIAZEPIN FLUMAZENIL
PARACETAMOL (ASETAMINOFEN) N-ASETILSISTEIN
SIANIDA TIOSULFAT
ORGANOFOSFAT (PEMBASMI SERANGGA) ATROPIN
ATROPIN FISOSTIGMIN
JENGKOL NATRIUM BIKARBONAT