LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN CONGESTIVE HEART FAILUR (CHF)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan sesak nafas,
dispneu saat beraktifitas, dispneu nokturnal puroksimal, ortopneu, dan edema
perifer. gagal jantung kongestif dinamakan seperti itu karena gangguan sirkulasi
yang berhubungan dengan kegagalan jantung untuk berfungsi secara normal,
yang menyebabkan kongesti pada dasar vaskuler paru dan jaringan perifer yang
menimbulkan gejala pernafasan dan edema perifer(Morton, Fontaine, Hudak, &
Gallo, 2011)
Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan
nutrisi yang dibutuhkan oleh jaringan (Smeltzert & Bare, 2013).
Penyakit gagal jantung yang istilah medisnya disebut dengan “Heart Failure
ataiu Cardiac Failure”, merupakan keadaan darurat medis dimana jumlah darah
yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya (Curah) jantung [cardiac
output] tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh (Majid,
2016)
Jadi, dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah suatu kegagalan
pemompaan (dimana Cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh),
sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung yang berkurang dan ventrikel tidak
mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini
menyebabkan volume diastolik akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal
yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak
dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagian organ.

2. Etiologi
Menurut Alldredge et al. (2013), penyebab CHF terdiri atas :

o Output rendah, disfungsi sistolik (dilatasi kardiomipati) dapat disebabkan

iskemik koroner, Infark miokard, regurgitasi, konsumsi alkohol,
kekurangan gizi, kekurangan kalsium dan kalium, induksi obat, 8 idiopatik.
Juga dapat disebabkan hipertensi, stenosis aorta dan volume overload.
o Disfungsi diastolik dapat disebabkan iskemik koroner, infark miokard,
hipertensi, stenosis aorta dan regurgitasi, perikarditis, pembesaran septum
ventrikel kiri.
o High-output failure disebabkan oleh anemia dan hipertiroid.

1
3. Tanda dan Gejala
Menurut Arif masjoer (2007), Gejala yang muncul dapat
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi, yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam
hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas
dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

2. Gagal jantung kanan :

c. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
d. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
e. Hepatomegali. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.

f. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
g. Nokturia
h. Kelemahan.

4. Fatofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume
residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka

2
 terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat
peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya
LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan
ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke
belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan
vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi
tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika
kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi
edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan
merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap
ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga
akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan
edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup
atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda
tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).
Secara skematis, patofisiologi diare dapat digambarkan pada bagan pathway
dibawah ini sebagai berikut :

Disfungsi miocard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan kebutuhan Beban volume
(AMI), Miocarditis berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan

Kontraktilitas Beban sistole Preload

Kontraktilitas

H ambatan pengosongan
Ventrikel

Cardiak output

3
 Beban jantung meningkat Gagal jantung kanan

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Foreward failur Backward failur

Suplay darah Suplay O² Renal flow Tekanan ventrikel Tekanan diastol

Jaringan & atrium kiri

Bendungan ventrikel kanan

Metab. Anaerob Sinkop RAA Tekanan vena
pulmonalis
Bendungan vena sistemik
Asidosis metabolik Penurunan perfusi
Jaringan Aldosteron Tekanan kapiler
Paru
Penimbunan laktat Lien Hepar
& ATP ADH

Splenomegali Hepatomegali
Fatique Retensi Na + H2O Edema paru Beban
Ventrikel kanan

Intolerans aktifitas Kelebihan volume Ronchi basah Mendesak diafragma

(Pemenuhan ADL) cairan vaskuler Hipertropi ventrikel
kanan
Iritasi mukosa paru Sesak napas
Penyempitan lumen
Ventrikel kanan
Refleks batuk

Gangguan pertukaran Penumpukan secret Pola napas tidak efektif

4
5. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K,
Na, Cl, Ureum, gula darah.

6. Penatalaksanaan Medis
Tujuan pengobatan adalah :
1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi.
3) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
4) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan
aritmia digitalisasi
5) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
Terapi farmakologis :
1) Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
2) Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal. Penggunaan
harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
3) Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan

7. Komplikasi
Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani dengan baik
akan menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode
tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun berbagai
macam penyakit jantung seperti gangguan katup telah menurun akibat teknologi
5
 penatalaksanaan yang canggih, namun Congestive Heart Failure CHF masih tetap
merupakan ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner dan
Suddarth, 2013).

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin, suku/bangsa.
Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun, laki-laki lebih sering
dari pada wanita, bising jantung lebih sering pada kulit putih, sedangkan hipertensi
lebih sering pada kulit hitam.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan,
dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q : Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul atau
terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat dan
memperingan keluhan.

1. Riwayat kesehatan yang lalu

Apakah pasien menderita :
 Hipertensi
 Hiperliproproteinemia
 Diabetes melitus
 Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
6
 2. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan predisposisi genetik.

a. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian

Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut :
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.

13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego

7
 a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
8
 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

9
2. Diagnosa, Tujuan, Kriteria hasil dan intervensi Keperawatan

Tabel 2.1 Fokus Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi

1 Penurunan curah jantung Tujuan : Perawatan Jantung (SIKI - 1.02075)
Setelah 3 X 24 jam curah jantung a.
berhubungan dengan ;
meningkat Identifikasi tanda / gejala primer
Perubahan irama jantung,
Kriteria hasil : SLKI (L.02008) penurunan curah jantung ( meliputi
perubahan frekuensi jantung,
a) Stroke volume index meningkat dyspnea, kelelahan, edema)
perubahan kontraktilitas,
b.
b) Palpitasi menurun
perubahan preload, perubahan
Identifikasi tanda / gejala sekunder
c) Takikardi menurun
afterload ( SDKI - D0008 ).
penurunan curah jantung ( meliputi
d) Suara jantung tambahan menurun
palpitasi, distensi vena juguralis,
e) Tekanan darah membaik
ronchi basah, batuk dan pucat)
c.
a.
Monitor keluhan nyeri dada
d.
Monitor tekanan darah
e.
Monitor saturasi oksigen
f.
Posisikan semifowler atau fowler
dengan kaki ke bawah atau posisi
nyaman
10
 g.
Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
> 94 %
h.
Anjurkan beraktivitas sesuai toleransi
i.
Kolaborasi pemberian antiaritmia jika
perlu

2 Intoleransi Aktivitas Tujuan : dukungan mobilisasi ( SIKI - 1.05173

Setelah 3 x 24 jam Toleransi aktivitas
berhubungan dengan : )
meningkat
Ketidakseimbangan antara a. Identifikasi adanya nyeri atau
Kriteria hasil : SLKI (L.05047)
suplai okigen dengan a) Frekuensi nadi meningkat keluhan fisik lainnya
b) Saturasi oksigen meningkat
kebutuhan oksigen, tirah b. Identifikasi toleransi fisik
c) Kemudahan dalam melakukan
baring, kelemahan, imobilitas, melakukan pergerakan
aktivitas meningkat
gaya hidup monoton (SDKI - d) Perasaan lemah menurun c. Monitor frekuensi jantung dan
e) Tekanan darah dan frekuensi nafas
D0056 ). tekanan darah sebelum dan sesudah
membaik
mobilisasi
d. Libatkan keluarga untuk membantu
klien dalam meningkatkan
pergerakan
e. Ajarkan mobilisasi sederhana yang
harus dilakukan ( missal duduk di
tempat tidur, pindah dari tempat
11
 tidur ke kursi )
3 Gangguan pertukaran gas Tujuan : Dukungan Ventilasi ( SIKI - 1.01002)
berhubungan dengan : Pertukaran gas meningkat a. Ide
Kriteria hasil : SLKI ( L.01003 )
Ketidakseimbangan ventilasi – ntifikasi adanya kelelahan oto bantu
a) Dispneu menurun
perfusi, perubahan membran b) Bunyi nafas tambahan menurun nafas
c) Pola nafas membaik
kapiler-alveolus. ( SDKI - b. Ide
d) PCO₂ membaik
D0003 ). e) PO₂ membaik ntifikasi efek perubahan posisi
terhadap status pernafasan
c. Mo
nitor status respirasi dan oksigenasi
( missal frekuensi dan kedalaman
nafas, penggunaan otot bantu nafas,
bunyi nafas tambahan, saturasi
oksigen )
d. Beri
kan posisi semi fowler atau fowler
e. Beri
kan oksigenasi sesuai kebutuhan
f. Aja
rkan tehnik relaksasi nafas dalam
g. Aja
rkan tehnik batuk efektif
h. Kol
aborasi pemberian bronkodilator

12
 jika perlu
4 Resiko gangguan integritas Tujuan : Perawatan integritas kulit ( SIKI -
1.11353 )
kulit/jaringan berhubungan Integritas kulit meningkat
a. Identifikasi penyebab gangguan
Kriteria hasil : SLKI ( L.14125 )
dengan : tirah baring lama,
a) Elastisitas meningkat integritas kulit
perubahan sirkulasi ( SDKI - b) Perfusi jaringan meningkat
b. Ubah posisi tiap 2 jam jika tirah
c) Kemerahan menurun
D0139 ).
baring
c. Anjurkan menggunakan pelembab
( missal lotion )
d. Anjurkan minum air yang cukup
e. Anjurkan meningkatkan asupan
nutrisi

13
 DAFTAR PUSTAKA

Alldredge, B.K., Corelli, R.L., Ernst, M.E., Guglielmo, B.J., Jacobson, P.A., Kradjan, W.A., et
al., 2013, Koda-Kimble & Young’s Applied Therapeutics The Clinical Use of Drugs,
10th ed., Lippincott Williams & Wilkins, Pennsylvania, United States of America, p
342
Brunner & Suddarth. 2013.Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12.Jakarta. EGC.
Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., & Geissler, A. C. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan,
Edisi 3.Jakarta: EGC.
Majid, a. (2016). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan SISTEM
KARDIOVASKULER. Yogyakarta.
Morton, P. G., Fontaine, D., Hudak, C. M., & Gallo, B. M. (2011). KEPERAWATAN KRITIS.
Jakarta : EGC.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius.
Smeltzer, S. C., & Bare, G. B. (2001). Buku Ajar KEperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC.
Smeltzer & Bare. 2013. Buku Ajar Medikal Bedah Bruner & Suddarth edisi 8.Jakarta: EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Edisi 1 cetakan
II. Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat PPNI
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Edisi 1 cetakan
II. Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat PPNI
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Edisi 1 cetakan II.
Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat PPNI

14