BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes mellitus (DM) merupakan kelainan metabolisme hidrat arang akibat
berkurangnya hormone insulin, baik kekurangan relatif maupun absolut. Hasil penelitan
departemen kesehatan yang di publikasiakan pada tahun 2008 menunjukkann angka
prevalensi DM di Indonesia sebesar 5,7%, yang berarti lebih dari 12 juta penduduk
Indonesia saat ini menderita DM ( Hartini, 2007)
Diabetes mellitus adalah salah satu diantara penyakit yang tidak menular yang akan
meningkat jumlahnya dimasa datang, diabetes mellitus sudah merupakan salah satu
ancaman utama bagi kesehatan umat manusaia pada abad 21. WHO membuat perkiraan
bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta
orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian , pada tahun 2025, jumlah itu akan
membengkak menjadi 300 juta orang. (Sudoyo, 2007)
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari diabetes mellitus?
2. Apa saja klasifikasi pada diabetes mellitus?
3. Bagaimana etiologi diabetes mellitus?
4. Bagaimana anataomi fisiologi DM?
5. Bagaimana patofisologi pada DM?
6. Komplikasi apa saja yang dapat terjadi pada DM?
7. Bagaimana manifestasi pada DM?
8. Apa saja pemeriksaan penunjang pada DM?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien diabetes mellitus?

C. Tujuan
1. Menegtahui apa definisi dari diabetes mellitus
2. Mengetahui apa saja klasifikasi pada diabetes mellitus
3. Menjelaskan bagaimana etiologi diabetes mellitus
4. Menjelaskan bagaimana anataomi fisiologi DM?

1
5. Menjelaskan bagaimana patofisologi pada DM
6. Mengetahui komplikasi apa saja yang dapat terjadi pada DM
7. Mngetahui bagaimana manifestasi pada DM
8. Mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang pada DM
9. Menjelaskan bagaimana asuhan keperawatan pada klien diabetes mellitus

2
 BAB II
LANDASAN TEORI
A. Definisi Diabetes Mellitus
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala
klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,
gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolism lemak dan protein ( Askandar, 2000 ).
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan
absolut insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin, 2001).
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada mata,
ginjal, syaraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada pembuluh basalis dalam pemeriksaan
dengan mikroskop elektron.(Arif Mansyoer, 1997 : 580).
Diabetes Mellitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang
melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya
komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis.
Diabetes Mellitus digolongkan sebagai penyakit endokrin atau hormonal karena
gambaran produksi atau penggunaan insulin (Barbara C. Long, 1996:4)
Diabetes Mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara
tuntutan dan suplai insulin. Sindrom ini ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan dengan
abnormalitas, metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abmormalitas metabolik ini
mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurogenik dan
kardiovaskuler (Hotma Rumoharba, Skp, 1997).
B. Klasifikasi Diabetes Mellitus
1. Diabetes tipe 1
Suatu kondisi kronis saat pankreas memproduksi insulin sedikit atau tidak sama sekali.
Diabetes tipe 1 dikenal juga dengan diabetes autoimun. Pemicu timbulnya keadaan
autoimun ini masih belum diketahui dengan pasti. Dugaan paling kuat adalah
disebabkan oleh faktor genetik dari penderita yang dipengaruhi juga oleh faktor
lingkungan.

3
 2. Diabetes melitus tipe 2
Suatu kondisi kronis yang mempengaruhi cara tubuh memproses gula darah (glukosa).
Diabetes tipe 2 merupakan jenis diabetes yang lebih sering terjadi. Diabetes jenis ini
disebabkan oleh sel-sel tubuh yang menjadi kurang sensitif terhadap insulin, sehingga
insulin yang dihasilkan tidak dapat dipergunakan dengan baik (resistensi sel tubuh
terhadap insulin). Sekitar 90-95% persen penderita diabetes di dunia menderita diabetes
tipe ini.
C. Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes melitus adalah:
1. Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DMTI)
a. Faktor Genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing.
c. Faktor Lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.
2. Diabetes Melitus Tak Tergantung Insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes
Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang
kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja
insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja

4
 insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa
menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah
tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport
glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan
meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak
lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Melitus tipe
II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin
Dependent Diabetes Melitus(NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen
bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi
terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan
dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik

D. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar
5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram.
Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh
baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada
lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan
yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpadengan
bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi
perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari
lapisan epitel yang membentuk usus (Tambayong, 2001).

5
 Fungsi pankreas ada 2 yaitu :
a. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pancreas yang berisi enzim dan elektrolit.
b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang bersama-
sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin. Pulau Langerhans
manusia mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
1) Sel-sel A (alpha), jumlahnya sekitar 20-40%; memproduksi glucagon yang
manjadi factor hiperglikemik, suatu hormone yang mempunyai “anti insulin
like activity“.
2) Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat insulin.
3) Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat somatostatin yang
menghambat pelepasan insulin dan glukagon. (Tambayong, 2001).
2. Fisiologi
Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas,
adenohipofisis dan adrenal. Glukosa yang berasal dari absorpsi makanan diintestin
dialirkan ke hepar melalui vena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai
glikogen. Pada saat ini kadar glukosa di vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica,
setelah absorsi selesai gliogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga kadar
glukosa di vena hepatica lebih tinggi dari vena porta. Jadi hepar berperan sebagai
glukostat. Pada keadaan normal glikogen di hepar cukup untuk mempertahankan kadar
glukosa dalam beberapa hari, tetapi bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi
hipoglikemi atau hiperglikemi. Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat penting
pada metabolisme karbonhidrat. Glukagon menyebabkan glikogenolisis dengan
merangsang adenilsiklase, enzim yang dibutuhkan untuk mengaktifkan fosforilase.
Enzim fosforilase penting untuk gliogenolisis. Bila cadangan glikogen hepar menurun
maka glukoneogenesis akan lebih aktif. Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan
oleh hati dan yang dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari keseimbangan
fisiologis beberapa hormone antara lain :
a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.
Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan
cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel.
1) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.

6
 2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin.
3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.
4) Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.
b. Glukogen, epineprin, glukokortikoid, dan growth hormone membentuk suatu
mekanisme counfer-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat
pengaruh insulin.

E. Patofisiologi Dan Pathway

1. Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena
sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa
terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin
(Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut
menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping
pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan
asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal,
mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

7
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan
progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya
dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,
iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan
yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)
disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut
mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar
disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses
pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf
perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik
terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati
sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya
kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar
dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan
penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk
mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed
space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria
sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).

8
9
F. Manifestasi klinis
1. Diabetes Tipe I
a. Hiperglikemia berpuasa
b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. Keletihan dan kelemahan
d. Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah,
ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
a. Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. Gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur
c. Komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
3. Ulkus Diabetikum
Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun
nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya
teraba pulsasi arteri dibagian distal. Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan
pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu:
a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (kesemutan)
d. Pulselessness (denyut nadi hilang)
e. Paralysis (lumpuh)

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine:

a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).

b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.
d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

10
G. Komplikasi
Sejumlah komplikasi yang dapat muncul akibat diabetes tipe 1 dan 2 adalah:
1. Penyakit jantung
2. Stroke
3. Gagal ginjal kronis
4. Neuropati diabetik
5. Gangguan penglihatan
6. Depresi
7. Demensia
8. Gangguan pendengaran
9. Luka dan infeksi pada kaki yang sulit sembuh
10. Kerusakan kulit akibat infeksi bakteri dan jamur
Diabetes akibat kehamilan dapat menimbulkan komplikasi pada ibu hamil dan bayi.
Contoh komplikasi pada ibu hamil adalah preeklamsia. Sedangkan contoh komplikasi
yang dapat muncul pada bayi adalah:
1. Kelebihan berat badan saat lahir.
2. Kelahiran prematur.
3. Gula darah rendah (hipoglikemia).
4. Keguguran.
5. Penyakit kuning.
6. Meningkatnya risiko menderita diabetes tipe 2 pada saat bayi sudah menjadi dewasa.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,
serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih
tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
Metode tes gula darah yang dapat dijalani oleh pasien, antara lain:
a. Tes gula darah sewaktu
Tes ini bertujuan untuk mengukur kadar glukosa darah pada jam tertentu
secara acak. Tes ini tidak memerlukan pasien untuk berpuasa terlebih dahulu. Jika

11
 hasil tes gula darah sewaktu menunjukkan kadar gula 200 mg/dL atau lebih, pasien
dapat didiagnosis menderita diabetes.

b. Tes gula darah puasa

Tes ini bertujuan untuk mengukur kadar glukosa darah pada saat pasien
berpuasa. Pasien akan diminta berpuasa terlebih dahulu selama 8 jam, kemudian
menjalani pengambilan sampel darah untuk diukur kadar gula darahnya. Hasil tes
gula darah puasa yang menunjukkan kadar gula darah kurang dari 100 mg/dL
menunjukkan kadar gula darah normal. Hasil tes gula darah puasa di antara 100-
125 mg/dL menunjukkan pasien menderita prediabetes. Sedangkan hasil tes gula
darah puasa 126 mg/dL atau lebih menunjukkan pasien menderita diabetes.

c. Tes toleransi glukosa

Tes ini dilakukan dengan meminta pasien untuk berpuasa selama semalam
terlebih dahulu. Pasien kemudian akan menjalani pengukuran tes gula darah
puasa. Setelah tes tersebut dilakukan, pasien akan diminta meminum larutan gula
khusus. Kemudian sampel gula darah akan diambil kembali setelah 2 jam minum
larutan gula. Hasil tes toleransi glukosa di bawah 140 mg/dL menunjukkan kadar
gula darah normal. Hasil tes tes toleransi glukosa dengan kadar gula antara 140-
199 mg/dL menunjukkan kondisi prediabetes. Hasil tes toleransi glukosa dengan
kadar gula 200 mg/dL atau lebih menunjukkan pasien menderita diabetes.

d. Tes HbA1C (glycated haemoglobin test)

Tes ini bertujuan untuk mengukur kadar glukosa rata-rata pasien selama 2-
3 bulan ke belakang. Tes ini akan mengukur kadar gula darah yang terikat pada
hemoglobin, yaitu protein yang berfungsi membawa oksigen dalam darah. Dalam
tes HbA1C, pasien tidak perlu menjalani puasa terlebih dahulu. Hasil tes HbA1C
di bawah 5,7 % merupakan kondisi normal. Hasil tes HbA1C di antara 5,7-6,4%
menunjukkan pasien mengalami kondisi prediabetes. Hasil tes HbA1C di atas
6,5% menunjukkan pasien menderita diabetes.

12
 2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka
sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini
akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.
3. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat
didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat
tidak terdeteksi
4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL,
LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)
I. Penatalaksanaan
1. Medis
a. Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
a) Mekanisme kerja sulfanilurea
- kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
- kerja OAD tingkat reseptor
b) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain
yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
(1) Menghambat absorpsi karbohidrat
(2) Menghambat glukoneogenesis di hati
(3) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
(4) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
(5) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

13
 f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
2) Insulin diperlukan pada keadaan :
a) Penurunan berat badan yang cepat.
b) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
c) Ketoasidosis diabetik.
d) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

2. Keperawatan
Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain dengan
antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan mengompreskan ulkus dengan
larutan klorida atau larutan antiseptic ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium
permanganate 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi
yang secaramekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka
amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM.Menurut Smeltzer dan Bare (2001:
1226), tujuan utama penatalaksanaan terapi pada Diabetes Melitus adalah
menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah, sedangkan tujuan jangka
panjangnya adalah untuk menghindari terjadinya komplikasi. Ada beberapa komponen
dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik:
a. Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk memberikan
semua unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, mencegah kadar
glukosa darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak.
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Diet DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan
kalorinya.
- Diit DM I : 1100 kalori

14
- Diit DM II : 1300 kalori
- Diit DM III : 1500 kalori
- Diit DM IV : 1700 kalori
- Diit DM V : 1900 kalori
- Diit DM VI : 2100 kalori
- Diit DM VII : 2300 kalori
- Diit DM VIII: 2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes
komplikasi.

15
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DIABETES MELLITUS
A. Pengkajian
1. Identitas Diri Klien
Nama : Ny. W

Umur : 65 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Prayan, Jetis, Karang Nongko

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Petani

Lama Bekerja : 20 tahun

Status Perkawianan : Kawin

Agama : Islam

Suku : Jawa

Tanggal Masuk RS : 23 Maret 2005

Tanggal Pengkajian : 25 Maret 2005

Sumber Informasi : Klien, Keluarga, Medical Record

2. Riwayat Penyakit
a. Keluhan Utama Saat Masuk Rumah Sakit
Luka di tumit kaki kiri dan terasa nyeri skala 5-6.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Satu bulan sebelum masuk rumah sakit klien kena luka di tumit kaki kiri,
namun klien tidak mengetahui penyebabnya. Mulai saat itu klien lebih berhati-
hati dan pelan-pelansaatberjalan.

16
 2 minggu sebelum masuk rumah sakit keluhan dirasa semakin bertambah,
luka pada tumit menjadi membengkak diperiksakan ke dokter praktek dan hanya
diberikan obat oral.
1 minggu sebelum masuk rumah sakit keluhan luka pada tumit kaki klien
makin bertambah, luka makin membenkak dan oleh cucunya luka tersebut di buka
atau diiris keluar pusnya banyak. Klien hanya istirahat di rumah dan akhirnya
karena merasa tidak kuat dan tidak bisa mengobati luka tersebut maka oleh
keuarganya klien dibawa ke rumah sakit. Hari masuk rumah sakit, keluhan luka
tumit, kemudian dilakukan perawatan luka.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien menderita tekanan darah tinggi sudah sejak 10 tahun yang lalu. Klien
terdeteksi diabetes mellitus saat menjalani perawatan di rumah sakit ini. Klien
belum pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya.
d. Diagnosa Medik Saat Masuk Rumah Sakit:
1) Ulkus Diabetes mellitus Grade II
2) DM2NO
Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan laboratorium: Tanggal 23 Maret 2005
Normal
Pemeriksaan Hasil Ambang Normal

ALT 16,4 10 – 40

AST 14,8 10 – 42

BUN 22,1 7 – 18

Creatinine 1,22 0,6 – 1,3

Glukosa 515,9 mg/dl 80 – 120

Ureum 47,29 20 – 40

RBC 3,81106 / µl 3,7 – 6,5

HGB 10,19 / dl 12 – 18

17
 HCT 31,6 % 47 – 75

MCV 82,9 FI 80 – 99

MCH 26,5 FI 27 – 31

PLT 386,103 / µl 150 – 450

RDW 42,2 FI 35 – 47

PDW 9,9 FI 9 – 13

MPV 8,4 FI 7,2 – 11,1

Diffrential Interpretasi

MXD : 6,2 % (0 – 8) Glukosa : 515, 9 mg/dl ;Hiperglikemi

Neut : 87,3 % (40-74) WBC : 25,1 103/μl ; Leukositosis

Lym# : 1,6 103/μl (1-3,7) HGB : 10,1 9/dl

MXD# : 1,6 103/μl (0-1,2) HCT : 31,6 %

Neut# : 21,9103/μl (1,5-7)

Tindakan yang telah dilakukan

1) Diit DM IV (1700 kalori)

2) USG : cista ovarium
3) Rongent : tidak ada osteomyelitis
4) EKG : ST elevasi
5) Infus NaCl 30 tetes per menit
6) Injeksi Reguler Insulin 3 X 12 Iu
7) Rawat luka dan nekrotomi
8) Metronidazol : 3 X 500 gr
9) Captopril : 2 X 12,5 mg
10) Ceftriaxon : 2 X 1 gr

18
3. Pengkajian Saat Ini
a. Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Klien dan keluarga belum mengetahui penyakit diabetes mellitus yang diderita
klien, karena klien dan keluarga hanya mengetahui kalau klien tersebut dirawat di
rumah sakit hanya karena adanya luka ulkus di tumit tersebut. Untuk pemerliharaan
kesehatan klien selalu memeriksakan diri ke dokter atau mantri praktek di sekitar
rumahnya.
b. Pola Nutrisi/metabolik
Program diit RS: DM IV (1700 kalori)
Intake makanan  sebelum sakit klien makan 3 kali sehari, dengan sayur dan lauk.
Klien mempunyai pantangan makanan yaitu daging kambing. Saat sakit / dirawat
di rumah sakit klien hanya menghabiskan rata-rata ¼ porsi pemberian. Menurut
klien BB turun dari biasanya, BB tidak terkaji.
Intake cairan  sebelum sakit klien minum 6 – 7 gelas sehari, minuman pantangan
kopi. Saat di rumah sakit ini klien mendapat cairan infus 1000ml sehari dan minum
air putih 3–4 gelas sehari.
c. Pola Eliminasi
1) Buang air besar
Sebelum sakit  sekali per dua atau tiga hari. Dan saat sakit di rumah sakit
klien sekali per dua atau tiga hari, dengan konsistensi padat, warna kuning.
2) Buang air kecil
Sebelum sakit klien BAK 7 – 8 kali sehari. Dan selama di rumah sakit klien
terpasang dower cateter mulai tanggal 23 Maret 2005. Dalam satu hari ± 800
CC warna kuning pekat.
d. Pola Aktivitas dan Latihan
Kemampuan Perawatan Diri 0 1 2 3 4
Makan / Minum 
Mandi 
Toileting 
Berpakaian 
Mobilitas di Tempat Tidur 

19
 Berpindah 
Ambulasi / ROM 
0 : mandiri, 1: alat Bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan alat, 4 :
tergantung total. Oksigenasi: Klien bernafas secara spontan tanpa bantuan alat
oksigenasi.
e. Pola Tidur dan Istirahat
Klien tidur selama 7-8 jam setiap hari, tidak ada gangguan tidur. Saat di rumah sakit
klien banyak istirahat dan tidur.
f. Pola Perceptual
Klien mengatakan bahwa tidak ada perubahan pada penglihatan dan klien tidak
menggunakan alat bantu pendengaran.
g. Pola Persepsi Diri
Klien mengatakan pasrah dengan penyakit yang dideritanya.
h. Pola Seksualitas dan Reproduksi
Klien sudah menopouse, klien menikah dua kali. Dengan suami yang pertama
mempunyai 7 anak dan dengan suami yang kedua klien tidak mempunyai anak.
Klien merasa senang dan bahagia karena didampingi oleh suami yang kedua.
i. Pola Peran-hubungan
Klien lebih dekat dengan suami. Komunikasi dengan perawat sekarang hanya
apabila ditanya, menggunakan bahasa jawa.
j. Pola Managemen koping-stress
Setiap ada permasalahan klien senantiasa didampingi oleh keluarganya.
k. Sistem Nilai dan keyakinan
Sebelum sakit klien taat sholat, saat sakit klien tidak bisa sholat lagi, tapi meyakini
apapun penderitaannya Tuhan yang mengaturNya.
4. Pemeriksaan Fisik
a. Keluhan Yang Dirasakan Saat Ini:
Nyeri pada luka di tumit kaki kiri, skala 5-6 , merasa panas seperti terbakar.
b. Tanda-tanda Vital
Suhu : 36,5 C
Nadi : 80 X/menit

20
 Pernafasan : 20 X/menit
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
BB / TB
TB = 150 cm.
BB tidak terkaji, klien tampak gemuk.
c. Kepala
Bentuk : normochepal
Rambut : lebat, sedikit beruban
Mata : Conjungtiva : tidak pucat (-/-), Sklera: ikterus (- / -), Reflek cahaya +/+,
fungsi penglihatan baik.
Mulut : bibir kelihatan kering, gigi banyak yang sudah tanggal.
d. Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada pembesaran limfe nodus. Tidak ada
peningkatan JVP.
e. Thorak
Inspeksi : Simetris Palpasi : fremitus kanan dan kiri, tidak
ada ketinggalan gerak

Perkusi : Sonor kanan kiri Auskultasi : paru-paru : Vesikuler kanan kiri

Jantung : S1 S2 murni, iktus
cordis teraba

f. Abdomen
Inspeks : Perut kelihatan lebih besar, dengan diameter 30 cm.
Palpasi : Abdomen supel, hati dan limfe tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik 20 x per menit
g. Inguinal dan genitalia
Tidak ada kelainan di regio inguinal. Klien terpasang dower catheter sejak tanggal
23 maret 2005.
h. Ekstremitas
Terdapat ulkus di tumit kaki kiri, luas ulkus dengan diameter ± 5 cm kadalamannya

21
 ± 1 cm, nampak jaringan nekrotik warna putih. Terdapat udema di bagian distal
kaki kiri. Infus terpasang di tangan kiri.
Pergerakan : B
B TB
i. Program Terapi
Tanggal 28 Maret 2005 Tanggal 29 Maret 2005

- Diit DM IV (1700 kalori) - Diit DM IV (1700 kalori)

- Infus NaCl 30 tetes per menit
- Injeksi Reguler Insulin 3 X 14 iU
- Metronidazol : 3 X 500 gr (IV)
- Captopril : 2 X 12,5 mg (oral)
- Ceftriaxon : 2 X 1 gr (IV)
- Perawatan luka; nekrotomi
- Cek GDN dan 2 jam PP
Tanggal 30 Maret 2005
- Infus NaCl 30 tetes per menit
- Injeksi Reguler Insulin 3 X 12 iU
- Metronidazol : 3 X 500 gr (IV)
- Captopril : 2 X 12,5 mg (oral)
- Ceftriaxon : 2 X 1 gr (IV)
- Perawatan luka; nekrotomi
Tanggal 31 Maret 2005

- Diit DM IV (1700 kalori) - Diit DM IV (1700 kalori)

- Infus NaCl 30 tetes per menit
- In jeksi Reguler Insulin 3 X 12 iU
- Metronidazol : 3 X 500 gr (IV)
- Captopril : 2 X 12,5 mg (oral)
- Ceftriaxon : 2 X 1 gr (IV)
- Perawatan luka; nekrotomi
- Infus NaCl 30 tetes per menit
- Injeksi Reguler Insulin 3 X 12 iU
- Metronidazol : 3 X 500 gr (oral)
- Captopril : 2 X 12,5 mg (oral)
- Ceftriaxon : 2 X 1 gr (IV)
- Perawatan luka; nekrotomi
- Cek GDN dan 2 jam PP

B. Analisa Data
No. Data Masalah Etiologi

1. S:- PK : Infeksi
O:
WBC = 25,1 103/uL
HGB 10,1 gr/dl
luka Ulkus grade 2 di tumit kaki kiri,
skala 5-6, merasa panas seperti terbakar
Terpasang DC sejak tanggal 23 Maret
2005
2. S: Nyeri akut Agen injury:
fisik

22
 Klien mengeluh nyeri pada luka ulkus
grade 2 di tumit kaki kiri, skala 5-6,
nyeri seperti terbakar.
O:
Wajah tegang saat ulkus dibersihkan
Klien menyeringai saat ulkus di tekan
3. S: Kerusakan Faktor mekanik:
Klien mengeluh nyeri pada luka integritas jaringan mobilitas dan
O: penurunan
WBC = 25,1 103/uL neuropati,
HGB 10,1 gr/dl perubahan
Ulkus grade 2 di tumit diameter ± 5cm sirkulasi
GDN 28 maret 2005 = 154 mg/dl
GD 2 jam PP 28 maret 2005 = 327
mg/dl
4. S: Ketidakseimbangan Faktor biologis
Klien mengatakan tidak bisa nurisi: kurang dari
menghabiskan diit yang diberikan dan kebutuhan tubuh
merasa bahwa berat badannya turun
meskipun tidak ditimbang
O:
Diit yang diberikan habis ¼
HGB 10,1 gr/dl
GDN 28 maret 2005 = 154 mg/dl, GD 2
jam PP 28 maret 2005 = 327 mg/dl
5. S: Kerusakan Tidak nyaman
Klien mengatakan nyeri saat melakukan mobilitas fisik nyeri, intoleransi
kegiatan aktivitas
O:
Seluruh aktivitas dan Kebutuhan ADL
klien dibantu
6. S: Defisit Kurang familier
Klien mengatakan kalau datang di pengetahuan: dengan sumber
rumah sakit ini hanya karena luka ulkus proses penyakit dan informasi
tersebut. perawatannya
Klien menanyakan tentang
penyakitnya.
O:
Klien bingung saat ditanya tentang
penyakit DM

23
 7. S: PK: Hipertensi
Klien mengatakan sudah sejak 10 tahun
yang lalu menderita tekanan darah
tinggi
O:
Tekanan darah tgl 28 Maret 2005
adalah 160/100 mmHg

C. Diagnosa Keperawatan
1. PK : infeksi
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury : fisik
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan Faktor mekanik : mobilitas dan
penurunan neuropati, perubahan sirkulasi
4. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang berhubungan dengan Faktor biologis
5. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi
aktivitas
6. Defisit pengetahuan tentang proses penyakit DM dan perawatannya berhubungan
dengan Kurang familier dengan sumber informasi
7. PK : hipertensi

D. Intervensi
1. PK : infeksi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6
hari klien dapat mengelola dan meminimalkan
komplikasi
Kriteria hasil : a. tanda vital stabil
b. angka leukosit normal
No Intervensi
1. Pantau tanda dan gejala infeksi
a. Kaji tanda-tanda vital
b. Kaji dan observasi daerah ulkus
c. Monitor angka leukosit
d. Monitor jika ada infeksi di daerah lain

24
 e. Kolaborasi pemberian antibiotik: ceftriaxon 2 x 1 gr IV, metronidazol 3
x 500 gr (IV)
f. Monitor jumlah granulosit, leukosit dan bandingkan dengan angka
normal
g. Gunakan sabun antimikroba untuk cuci tangan yang sesuai
h. Gunakan sarung tangan sesuai peraturan tindakan pencegahan
i. Ganti IV line sesuai aturan yang berlaku
j. Pastikan perawatan aseptik pd IV line
k. Pastikan teknik perawatan luka secara tepat
l. Dorong pasien untuk istirahat
m. Berikan terapi antibiotik sesuai instruksi

2. Nyeri Akut berhubungan dengan agen injury : fisik; Ulkus DM di kaki dan tindakan
nekrotomi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6 hari
klien dapat mengontrol nyeri dan mengidentifikasi
tingkat nyeri
Kriteria hasil : a. Penampilan rileks
b. Klien menyatakan nyeri berkurang skala nyeri 0-2
No Intervensi
1. Pain manajemen
a. Kaji tingkat nyeri: kualitas, frekuensi, presipitasi, durasi dan lokasi.
b. Berikan posisi yang nyaman
c. Berikan lingkungan yang tenang
d. Monitor respon verbal dan non verbal nyeri
e. Monitor vital sign
f. Kaji factor penyebab
g. Berikan support emosi
h. Lakukan touch terapi
i. Lakukan teknik distraksi dan relaksaski
j. Lakukan anxiety reduction
2. Management medication

25
 a. Kolaborasi pemberian analgetik
b. Menurunkan ketegangan
c. Menurunkan stimulasi dapat menurunkan ketegangan
d. Mengetahui tingkat nyeri utk menentukan intervensi
e. Nyeri mempengaruhi TTV
f. Intervensi disesuaikan dengan penyebab
g. Emosi berpengaruh thd nyeri
h. Klien merasa diperhatikan
i. Mengalihkan perhatian untuk mengurangi nyeri
j. Kecemasan dapat meningkat

3. Kerusakan integritas jaringan b/d factor mekanik : perubahan sirkulasi, imobilitas dan
penurunan sensasibilitas (neuropati)
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6 hari
Wound healing meningkat
Kriteria hasil : a. Luka mengecil dalam ukuran dan peningkatan
granulasi jaringan
No Intervensi
1. Wound care
a. Catat karakteristik luka:tentukan ukuran dan kedalaman luka, dan
klasifikasi pengaruh ulcers
b. Catat karakteristik cairan secret yang keluar
c. Bersihkan dengan cairan anti bakteri
d. Bilas dengan cairan NaCl 0,9%
e. Lakukan nekrotomi
f. Lakukan tampon yang sesuai
g. Dressing dengan kasa steril sesuai kebutuhan
h. Lakukan pembalutan
i. Pertahankan tehnik dressing steril ketika melakukan perawatan luka
j. Amati setiap perubahan pada balutan
k. Bandingkan dan catat setiap adanya perubahan pada luka
l. Berikan posisi terhindar dari tekanan

26
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor
biologis
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawaatan selama 6
hari Status Nutrisi meningkat
Kriteria hasil : a. Intake makan dan minuman
b. Intake nutrisi
c. Control BB, masa tubuh, biochemical measures,
energy
No Intervensi
1. Monitoring Gizi
a. Timbang berat badan pasien pada interval tertentu.
b. Amati kecenderungan pengurangan dan penambahan berat badan.
c. Monitor jenis dan jumlah latihan yang dilaksanakan.
d. Monitor respons emosional pasien ketika ditempatkan pada suatu
keadaan yang ada makanan.
e. Monitor lingk tempat makanan.
f. Amati rambut yang kering, tipis dan mudah rontok.
g. Monitor mual dan muntah.
h. Amati tingkat albumin, protein total, hemoglobin dan hemaktokrit.
i. Monitor tingkat energi, rasa tidak enak badan, keletihan dan kelemahan.
j. Amati jaringan penghubung yang pucat, kemerahan dan kering.
k. Monitor masukan kalori dan bahan makanan
2. Manajemen Nutrisi
a. Tanyakan pada pasien apakah memiliki alergi makanan.
b. Kerja sama dengan ahli gizi dalam menentukan jumlah kalori, protein dan
lemak secara tepat sesuai dengan kebutuhan pasien.
c. Anjurkan masukan kalori sesuai dengan kebutuhan.
d. Ajari pasien tentang diet yang benar berdasarkan kebutuhan tubuh.
e. Timbang berat badan secara teratur.
f. Anjurkan penambahan intake protein, zat besi dan vitamin C yang sesuai.
g. Pastikan bahwa diet mengandung makanan berserat tinggi untuk
mencegah sembelit.

27
 h. Berikan makanan berprotein tinggi, kalori tinggi dan makanan bergizi
yang sesuai.
i. Pastikan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan gizinya.
3. Managemen Hiperglikemia
a. Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi
b. Monitor tanda dan gejala polyuria, polidypsia,poliphagia, keletihan,
pandangan kabur atau sakit kepala
c. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi
d. Berikan insulin sesuai resep
e. Pertahankan akses IV
f. Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
g. Konsultasi dengan dokter jika tanda dan gejala hiperglikemia menetap
atau memburuk
h. Dampingi / Bantu ambulasi jika terjadi hipotensi
i. Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl khususnya adanya keton pada
urine
j. Anjurkan banyak minum
k. Monitor status cairan I/O sesuai kebutuhan

5. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi

aktivitas, penurunan kekuatan otot
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6 hari
dapat teridentifikasi Mobility level
Joint movement: aktif.
Self care:ADLs
Kriteria hasil : a. Aktivitas fisik meningkat
b. ROM normal
c. Melaporkan perasaan peningkatan kekuatan
kemampuan dalam bergerak
d. Klien bisa melakukan aktivitas
e. kebersihan diri klien terpenuhi walaupun dibantu
oleh perawat atau keluarga

28
No Intervensi
1. Terapi Exercise : Pergerakan sendi

a. Pastikan keterbatasan gerak sendi yang dialami

b. Kolaborasi dengan fisioterapi
c. Pastikan motivasi klien untuk mempertahankan pergerakan sendi
d. Pastikan klien untuk mempertahankan pergerakan sendi
e. Pastikan klien bebas dari nyeri sebelum diberikan latihan
f. Anjurkan ROM Exercise aktif: jadual; keteraturan, Latih ROM pasif.
2. Exercise promotion
a. Bantu identifikasi program latihan yang sesuai
b. Diskusikan dan instruksikan pada klien mengenai latihan yang tepat
3. Exercise terapi ambulasi
a. Anjurkan dan Bantu klien duduk di tempat tidur sesuai toleransi
b. Atur posisi setiap 2 jam atau sesuai toleransi
c. Fasilitasi penggunaan alat bantu
4. Bathing/hygiene
a. Dorong keluarga untuk berpartisipasi untuk kegiatan mandi dan
kebersihan diri klien
b. Berikan bantuan sampai klien dapat merawat secara mandiri
c. Monitor kebersihan kuku, kulit
d. Monitor kemampuan perawatan diri klien
e. Dorong klien melakukan aktivitas normal keseharian sesuai kemampuan
f. Promosi aktivitas sesuai usia
5. Self care assistance:dressing/groming
a. Berikan baju sesuai ukuran
b. Fasilitasi klien menyisir
c. Pelihara privasi ketika berpakaian
6. Self care assistance:feeding
a. Identifikasi preskripsi diet

29
 b. Set tray makanan dan meja secara aktraktif
c. Kreasikan lingkungan menarik
d. Monitor dan catat intake
7. Self care assistance:toileting
a. Dorong keluarga untuk berpartisipasi untuk kegiatan toileting
b. Berikan bantuan sampai klien dapat melakukan eliminasi secara mandiri
c. Fasilitasi kebersihan /hygiene toiletsetelah dipakai
d. Anjurkan klien membiasakan jadwal rutin ketoilet, sesuai kebutuhan dan
kemampuan
e. Berikan privasi

6. Kurang pengetahuan tentang Proses Penyakit Diabetes Mellitus berhubungan dengan

tidak mengenal (familiar) dengan sumber informasi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6 hari
dapat mengidentifikasi manajemen diabetes
Kriteria hasil : a. Mendemonstrasikan bagaimana gambaran
tentang prosedur yang akan dijalani.
b. Menjelaskan tentang proses penyakit, perlunya
pengobatan dan memahami perawatan
c. Membuat daftar sumber yang akan digerakkan
sebagai sumber informasi
No Intervensi
1. Pembelajaran proses penyakit
a. Jelaskan patofisiologi dari penyakitnya dan bagaimana hubungannya
dengan anatomi dan fisiologi
b. Jelaskan tanda-tanda dan gejala yang umum dari penyakitnya
c. Jelaskan tentang proses penyakitnya
d. Diskusikan perubahan gaya hidup yang bisa untuk mencegah komplikasi
atau mengontrol proses penyakit
e. Jelaskan secara rasional tentang pengelolaan terapi atau perawatan yang
dianjurkan
f. Berikan dorongan kepada pasien untuk mengungkapkan pilihannya atau
mendapatkan second opinion

30
 g. Jelaskan komplikasi kronik yang mungkin terjadi
h. Anjurkan pada pasien untuk mencegah atau meminimalkan efek samping
dari penyakitnya
i. Menilai tingkat pengetahuan pasien yang berhubungan dengan
penyakitnya
2. Pengajaran Prosedur Perawatan
a. Beritahu pasien atau orang lain tentang kapan dan dimana, berapa lama
prosedur perawatan akan berlangsung selama tepat
b. Beritahu pasien atau orang lain yang berkepentingan tentang siapa yang
akan melakukan prosedur perawatan tersebut
c. Pastikan pengalaman masa lalu pasien dan tingkat pengetahuan
yang berhubungan dengan prosedur perawatan selama tepat
d. Terangkan tujuan dari prosedur
e. Terangkan kegiatan sebelum dilakukan prosedur perawatan
f. Ajari pasien tentang bagaimana cara bekerja sama selama prosedur
g. Ajari pasien untuk menggunakan teknik relaksasi selama prosedur
h. Berikan waktu bagi pasien untuk menanyakan pertanyaan dan
membicarakan hal-hal yang berkaitaan dengan prosedur perawatan

7. PK : Hipertensi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan perawat
dapat meminimalkan komplikasi dari hipertensi
Kriteria hasil :
No Intervensi
1. Ukur tekanan darah
2. Pantau berat badan setiap hari
3. Pantau edema
4. Pantau hasil laboratorium terhadap proteinuria
5. Kaji dan ajarkan untuk melaporkan adanya: edema, gangguan penglihatan,
sakit kepala, pandangan kabur

31
 6. Ajarkan klien untuk menunjukkan hipertensi dengan edema ringan atau tanpa
edema
7. Jamin klien untuk mendapatkan istirahat

E. Implementasi Dan Catatan Perkembangan

No. Tanggal Implementasi Evaluasi
Dx
1. 29-03-05 S:-
Jam 08.00 - Memonitor tanda dan O:-kondisi luka kemerahan
Jam 09.00 gejala infeksi - TD: 160/80mmHg nadi 84
Jam 10.10 - Merawat luka ulkus X/menit, respirasi 20 X/menit,
Jam 11.00 - Memonitor WBC suhu 36 0 C
Jam 11.15 - Memonitor tanda vital A: Masalah teratasi sebagian
Jam 12.45 - Kolaborasi antibiotik: P: Pantau adanya tanda-tanda
ceftriaxon 2 x 1 gr (IV) infeksi
- Memonitor keadaan umum
klien
30-03-05 S:-
Jam 07.05 - Memonitor tanda dan O:-kondisi luka basah
Jam 07.25 gejala infeksi - TD: 160/90mmHg nadi 80
Jam 10.00 - Mengganti linen klien X/menit, respirasi 24X/menit,
Jam 10.40 - Melakukan dressing infus suhu 36,5 0 C
Jam 10.50 - Memonitor WBC A: Masalah teratasi sebagian
Jam 11.00 - Memonitor balutan luka P: Jam 19.00 injeksi ceftriaxon
Jam 11.10 - Memonitor tanda vital
- Memberikan injeksi
antibiotik ceftriaxon 2 x 1 gr
(IV)
Jam 12.45 - Memonitor keadaan umum
klien

32
 Jam 12.55 - Menganjurkan klien
makan dan istirahat yang
cukup
31-03-05 S : Klien merasa nyaman
Jam 07.30 - Mengganti linen setelah linen dibersihkan. Klien
Jam 10.40 - Memonitor tanda dan mampu menghabiskan ¾ porsi
gejala infeksi diit yang diberikan
Jam 11.00 - Memonitor WBC O:TD: 170/100mmHg nadi 80
Jam 11.10 - Memonitor tanda vital X/menit, respirasi 20 X/menit,
Jam 12.45 - Memberikan suhu 36 0 C
injeksi ceftriaxon 2 x 1 gr A: Masalah teratasi sebagian
(IV) P: Pantau adanya tanda-tanda
Jam 13.00 - Memonitor keadaan umum infeksi
klien
- Menganjurkan untuk
menghabiskan diit yg
diberikan
2. 28-03-05 S: Klien mengatakan masih
Jam 10.00 - mengkaji karakteristik terasa nyeri saat ulkus dirawat.
nyeri:lokasi,durasi,tipe Skala nyeri 5-6
Jam 11.00 - memberikan posisi yang O: Ekspresi wajah tegang saat
nyaman ulkus dirawat, nadi:88x/menit
Jam 12.00 - Memonitor vital sign A: Masalah belum teratasi
- Memberikan lingkungan P: Lanjutkan monitoring nyeri
yang tenang Kelola terapi sesuai program
- Memonitor respon verbal Ajarkan teknik non
dan non verbal farmakologi
- Mengkaji faktor penyebab
- Memberikan support
emosi

33
29-03-05 S: Klien mengatakan masih
Jam 08.50 - Mengkaji nilai dan terasa nyeri saat ulkus dirawat.
karakteristik nyeri Skala nyeri 5
Jam 09.15 - Mengajarkan teknik non O: Ekspresi wajah tegang saat
farmakologi sebelum ulkus ulkus dirawat
dirawat Klien mampu melakukan
Jam 10.00 - Memberikan posisi yang teknik distraksion (nafas dalam)
nyaman Nadi 84x/menit
Jam 11.00 - Memonitor respon verbal A: Masalah teratasi sebagian
dan non verbal P : Lanjutkan monitoring nyeri
Jam 13.00 - Mengukur vital sign Ajarkan teknik non
- Mengobservasi keadaaan farmakolog
pasien
30-03-05 S: Klien mengatakan masih
Jam 10.15 - Mengkaji tingkat nyeri terasa nyeri berkurang skala
- Mengajarkan nafas dalam nyeri 4 - 5
sebelum ulkus dirawat O: Ekspresi wajah tegang saat
- Memberikan posisi yang ulkus dirawat
nyaman Klien mampu
- Memonitor respon verbal melakukan distraksion (nafas
Jam 13.00 dan non verbal dalam) nadi:84 x / menit
- Observasi keadaan klien A: Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan monitoring nyeri

31-03-05 S : klien mengatakan ada

perubahan meskipun nyerinya
Jam 07.00 - Mengkaji nilai nyeri dan
masih sekitar 2-3
mendengarkan respon klien
O: Ekspresi wajah rileks ketika
Jam 07.10 - Memfasilitasi lingkungan
berbicara
yang tenang, merapikan Nadi 80 x / menit
A: Nyeri berkurang, masalah
tempat tidur
teratasi sebagian
Jam 08.30 - Membantu klien dengan

34
 mendiskusikan respon koping
P: Lanjutkan rencana
memanage nyeri
Jam 11.00 - Mengukur vital sign
Jam 13.30 - Observasi keadaan klien

35
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan
tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik
akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,
gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolism lemak dan protein ( Askandar, 2000 ).
B. Saran
1. Bagi masyarakat
Dengan adanya makalah ini masyarakat menjadi lebih tahu tentang diabetes mellitus,
baik dari segi tanda dan gejala, penyebab, komplikasi yang akan terjadi, tipe-tipe dm,
pengobatan, dan pencegahannya.
2. Bagi mahasiswa
Dapat membantu dalam menyelesaikan makalah yang akan datang dan dapat
menambah pengetahuan mengenai diabetes mellitus.

36