Anda di halaman 1dari 32

ASUHAN KEPERAWATAN KRISIS THYROID

Makalah Seminar

Disusun untuk memenuhi tugas makalah seminar kelompok pada


Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat II semester tujuh

Disusun Oleh :
1. Shiffa Arrizqi G2A016051
2. Dhia Ramadhani G2A016052
3. Shinta Mayang S G2A016053
4. Lia Anis Syafaah G2A016054
5. Muflikhatul U. G2A016055
6. Qurrata A’yun G2A016056
7. Tiara Widya H. G2A016057
8. Nihayatuzzulfah G2A016058

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
TAHUN 2019
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah


Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang
terjadi tetapi berpotensi fatal.Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani
berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali
tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien
biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik yang ditandai oleh
demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase
lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai
dengan hypotensi.
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya
terjadi sekitar 1-2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi
keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3%
dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak
dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal.Angka kematian
orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%.Bahkan beberapa
laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien
yang dirawat inap.Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan
dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari
20%.
Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme
terbanyak dan merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi
sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk
menegakkan diagnosis. Hal ini penting karena diagnosis krisis tiroid
didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal
lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis
fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-
menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat,
prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman

ii
yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan
penatalaksaannya.

B. Tujuan Penulisan
Tujuan umum :
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan kegawatdaruratan
pasien dengan krisis tiroid.
Tujuan khusus :
1. Mahasiswa mengetahui pengertian dari krisis tiroid
2. Mahasiswa mengetahui etiologi dari krisis tiroid
3. Mahasiswa mengetahui patofisiologi dari krisis tiroid
4. Mahasiswa mengetahui manifestasi klinik dari krisis tiroid
5. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan kegawatan dari krisis tiroid
6. Mahasiswa mengetahui pengkajian fokus kegawatan dari krisis tiroid
7. Mahasiswa mengetahui pathways keperawatan dari krisis tiroid
8. Mahasiswa mengetahui fokus intervensi dan rasional dari krisis tiroid

C. Metode Penulisan
Dalam penyusunan makalah yang berjudul “ Asuhan Keperawatan
Kegawatdaruratan Krisis Thyroid” penulis menggunakan metedologi
penulisan berdasarkan literatur buku dan internet yang bersangkutan
dengan judul.

D. Sistematika Penulisan
BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang Masalah,
Tujuan Penulisan, Metode
Penulisan, Seistematika
Penulisan
BAB II KONSEP DASAR Pengertian, Ewtiologi,
Patofisiologi, Manifestasi
Klinik, Penatalaksanaan

iii
Kegawatan, Pengkajian
Fokus Kegawatan,
Pathways Keperawatan,
Fokus Intervensi Dan
Rasional
BAB III PENUTUP Kesimpulan dan Saran

iv
v
BAB II
ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID

A. Anatomi Kelenjar Tiroid


Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fasia
prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus,
pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan
fascia pretrakealis dan melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga
perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada
permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini dapat
bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis interna dan nervus vagus
terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di latero dorsal tiroid. Nervus
rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan
trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan
prevertebralis (De Jong & Sjamsuhidajat, 2005).

Gambar 2.1 Anatomi Kelenjar Tiroid (De Jong & Sjamsuhidajat, 2005)

Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber antara lain arteri
karotis superior kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri
dan kedua arteri tiroidea inferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis.

1
Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang dari trunkus brakiosefalika.
Sistem vena terdiri atas vena tiroidea superior yang berjalan bersama arteri,
vena tiroidea media di sebelah lateral dan vena tiroidea inferior. Terdapat dua
macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara (plica vocalis) yaitu
nervus rekurens dan cabang dari nervus laringeus superior (De Jong &
Sjamsuhidajat, 2005).

Gambar 2.1 Vaskularisasi Kelenjar Tiroid

B. Fisiologi Kelenjar Tiroid


Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4)
yang kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3).
Iodium nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku
hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga
mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4
yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam
tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan
sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di
sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat

2
tiroid Thyroid Binding Globulin (TBG) atau prealbumin pengikat albumin
Thyroxine Binding Prealbumine (TBPA). Hormon stimulator tiroid Thyroid
Stimulating Hormone (TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur
sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar
hipofisis. Proses yang dikenal sebagai umpan balik negatif sangat penting
dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan
terlihat adanya sel parafolikular yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi
untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium
serum terhadap tulang (De Jong & Sjamsuhidajat, 2005).
Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid
yaitu Thyroid Stimulating Hormone (TSH) yang dihasilkan oleh lobus
anterior hipofisis. Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur
aktifitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi yang bertindak sebagai
umpan balik negatif terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi
hormon pelepas tirotropin yaitu Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) dari
hipotalamus (Guyton & Hall, 2006).
Sebenarnya hampir semua sel di tubuh dipengaruhi secara langsung atau
tidak langsung oleh hormon tiroid. Efek T3 dan T4 dapat dikelompokkan
menjadi beberapa kategori yaitu (Sherwood, 2011):
1. Efek pada laju metabolisme
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal tubuh secara
keseluruhan. Hormon ini adalah regulator terpenting bagi tingkat
konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat.

2. Efek kalorigenik
Peningkatan laju metabolisme menyebabkan peningkatan produksi panas.

3. Efek pada metabolisme perantara


Hormon tiroid memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang terlibat
dalam metabolisme bahan bakar. Efek hormon tiroid pada bahan bakar
metabolik bersifat multifaset, hormon ini tidak saja mempengaruhi sintesis

3
dan penguraian karbohidrat, lemak dan protein, tetapi banyak sedikitnya
jumlah hormon juga dapat menginduksi efek yang bertentangan.

4. Efek simpatomimetik
Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran terhadap
katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), zat perantara kimiawi yang
digunakan oleh sistem saraf simpatis dan hormon dari medula adrenal.

5. Efek pada sistem kardiovaskuler


Hormon tiroid meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi
jantung sehingga curah jantung meningkat.

6. Efek pada pertumbuhan


Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi hormon pertumbuhan, tetapi
juga mendorong efek hormon pertumbuhan (somatomedin) pada sintesis
protein struktural baru dan pertumbuhan rangka. Percobaan pada kecebong
(anak katak) yang diberi T4 dan T3 mengalami metamorfose lebih awal
dan menjadi katak kerdil. Kecebong hipotiroid tidak pernah tumbuh
menjadi katak sama sekali.

7. Efek pada sistem saraf


Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf
terutama Sistem Saraf Pusat (SSP). Hormon tiroid juga sangat penting
untuk aktivitas normal SSP pada orang dewasa.

4
BAB III
KONSEP DASAR KRISIS TIROID

A. Definisi
Krisis thyroid (thyroid strom, decompensated thyrotoxicosis)
merupakan eksaserbasi keadaan hipertiroidisme yang mengancam jiwa
yang diakibatkan oleh dekompensasi dari satu atau lebih sistem organ
(Bakta & Suastika, 1999).
Krisis tiroid adalah kegawatan di bidang endokrin yang disebabkan
karena dekompensata dari tirotoksikosis. Tirotoksikosis merupakan suatu
sindroma ditandai dengan gambaran klinis, fisiologis dan biokimia yang
menunjukkan bahwa jaringan tubuh terpapar dengan hormone tiroid yang
berlebihan: FT4 dan atau FT3 (Tjokroprawiro et al, 2015).

B. Etiologi
Krisis tiroid dapat terjadi akibat beberapa faktor penyebab sebagai
berikut (Tjokroprawiro et al, 2015) :

1. Infeksi 13. Palpasi tiroid berlebihan


2. Operasi tiroid 14. Hipoglikemia
3. Operasi non tiroid 15. Obat-obatan simpatomimetik
pseudoetedrin, amiodaron, dll
4. Kontras mengandung yodium 16. Suplemen makanan yang
mengandung rumput laut
5. Stop antitiroid mendadak 17. Penyakit jantung kongestif
6. Terapi radioiodine 18. Preeklamsia atau eklamsia
7. Ketoasidosis diabetic 19. Infark usus
8. Partus 20. Cabut gigi

5
9. Stress emosi yang berat 21. Meminum hormone tiroid
10. Emboli paru 22. Luka bakar
11. Kejadian serebro vascular 23. Sepsis
12. Trauma: fraktur, dll

C. Patofisiologi
Pathogenesis krisis tiroid pada dasarnya belum diketahui secara
pasti. Peningkatan hormone tiroid yang beredar di dalam darah yang
semakin tinggi dapat dipastikan terjadinya krisis tiroid. Hipotalamus
menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang merangsang
kelenjar pituitary anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating
hormone (TSH) dan hormone inilah yang memicu kelenjar tiroid
melepaskan hormone tiroid. Kelenjar inilah menghasilkan prohormone
thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal
menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat
dalam 2 bentuk yaitu bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara
biologik dan bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG).
Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan
gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormone tiroid
ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar
pituitary anterior. Terjadinya tirotoksikosis ini melibatkan autoimunitas
oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid
yaitu TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor
TSH. Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada
patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus menerus oleh
autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan
karena peningkatan produksi hormone tiroid. Autoantibodi tersebut paling
banyak ditemukan dari subkelas immunoglobulin (Ig)-G1. Antibody ini
menyebabkan pelepasan hormone tiroid dan TBG yang diperantarai oleh
Cyclic Adenosine Monophosphate (Cyclic AMP). Selain itu, antibody ini

6
juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan
kelenjar tiroid. Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh
dalam merespon hormone tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme
berat yang melibatkan banyak system organ dan merupakan bentuk paling
berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh
hormone tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan
hormone tiroid (dengan tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya
intake hormone tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel
terhadap hormone ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien
dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormone tiroid dapat
meningkatkan kepadatan reseptor beta, Cyclic adenosine monophosphate,
dan penurunan kepadatan reseptor alfa (Tjokroprawiro et al, 2015).

D. Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer dan Bare (2002) tanda dan gejala dari tiroid yaitu :
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan
terhadap katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,
intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus)

7
E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai 4 tujuan


yaitu menangani faktor pencetus, mengontrol pelepasan hormon tiroid
yang berlebihan, menghambat pelepasan hormon tiroid, dan melawan
efek perifer hormon tiroid (Hudak & Gallo). Penatalaksanaan medis
krisis tiroid meliputi:
1. Koreksi hipertiroidisme
a. Menghambat sintesis hormon tiroid.
Obat yang dipilih adalah propiltiourasil (PTU)atau metimazol.
PTU lebih banyak dipilih karena dapat menghambat konversi T4
menjadi T3 di perifer. PTU diberikan lewat selang NGT dengan
dosis awal 600-1000 mg kemudian diikuti 200-250 mg tiap 4 jam.
Metimazol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam, bisa diberikan
dengan atau tanpa dosis awal 60-100mg.
b. Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI) dengan
dosis 5 tetes tiap 6 jam atau larutan lugol 30 tetes perhari dengan
dosis terbagi 4.
c. Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer
Obat yang digunakan adalah PTU, ipodate, propanolol, dan
kortikosteroid.
d. Menurunkan kadar hormon secara langsung
Dengan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi
tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila
dengan pengobatan konvensional tidak berhasil.
e. Terapi definitif
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau
total). Menormalkan dekompensasi homeostasis
f. Terapi suportif

8
Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan
cairan intravena
a) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
b) Multivitamin, terutama vitamin B
c) Obat aritmia, gagal jantung kongstif
d) Lakukan pemantauan invasif bila diperlukan
e) Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dianjurkan
karena dapat meningkatkan kadar T3 dan T4)
2) Obat antiadrenergik
Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan guatidin.
Reserpin dan guatidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan Beta
bloker. Beta bloker yang paling banyak digunakan adalah propanolol.
Penggunaan propanolol ini tidak ditujukan untuk mengobati hipertiroid,
tetapi mengatasi gejala yang terjadi dengan tujuan memulihkan fungsi
jantung dengan cara menurunkan gejala yang dimediasi katekolamin.
Tujuan dari terapi adalah untuk menurunkan konsumsi oksigen
miokardium, penurunan frekuensi jantung, dan meningkatkan curah
jantung.
3) Pengobatan faktor pencetus
Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui, terutama mencari
fokus infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine, dan sputum, juga
foto dada (Bakta & Suastika, 1999)

9
F. Pathway
Kelemahan
G. Tumor hipofisis, obat-obatan P. autoimun, P. Graves Infeksi, pembedahan (tiroid atau nontiroid), terapi
otot, tremor (Amiodaron), G3 hipotalamus&hipofisis radioaktif, stress emosi, cerebral vascular accident
Kelemahan
Peningkatan reseptor Produksi LATS berlebih
Massa otot β paratiroid Penurunan BB
Lipolisis
berkurang
(pemecahan matriks Peningkatan transkrip Peningkatan H.
Nutrisi kurang
otot & tulang) ca2+ -ATPase dalam tiroid (T4&T3) Peningkatan pemecahan
dari kebutuhan
reticulum sarkoplasma VLDL, LDL
Peningkatan rangsangan
Peningkatan Enzim proteolitik Peningkatan Osteoporosis,
Peningkatan terhadap katekolamin
Proteolisis + sintesis enzim proteolisis hiperkalemia,
kontraktilitas jantung & Na+/ K+-ATPase hiperkalsiuria
peningkatan
frekuensi denyut Gangguan
pembentukan Rangsangan S. simpatis
jantung motilitas usus Diare
& ekskresi Dehidrasi
Peningkatan
urea
metabolisme Peningkatan metabolism
Fibrilasi Takikardi, Penurunan basal panas (energi) Resiko Defisit
atrium peningkatan volume curah jantung Nutrisi
sekuncup
Peningkatan
Peningkatan suhu tubuh
Peningkatan takikardi penggunaan O2
Dekompensasi Peningkatan CO (tiroksikosis)
jantung & sistolik jantung (>130x/menit)
Berkeringat berlebih
Hiperventilasi
Hiperpireksid
Kegagalan Peningkatan GFR, ( >38,50 C /
Perubahan
kongestif RPF, reabsorbsi Sesak Napas, dispnea >410 C)
perfusi jaringan
natrium

Nyeri dada, Pola napas tidak Hipertermi


edema Peningkatan
efektif
beban jantung
palpitasi

Penurunan kesadaran, letargi Perubahan perfusi


Nyeri akut Penurunan suplai Otak kekurangan -stupor- koma serebral tidak efektif
O2 ke seluruh oksigen
tubuh
H. Pengkajian Keperawatan
Kasus pemicu :
Ny dora umur 57 tahun, mengalami penurunan kesadaran, keringat
berlebih, TD : 160/110 mmHg, suhu 40 0C, nadi 123 kali/menit, RR 32
kali/menit. Riwayat penyakit tiroid 5 bulan lalu
1. Pengkajian fokus
a. Identitas Klien
Hal yang perlu dikaji pada identitas klien yaitu nama, umur,
suku/bangsa, agama, pendidikan, alamat, lingkungan tempat
tinggal.
b. Keluhan Utama
c. Riwayat Penyakit
1) Riwayat penyakit sekarang
a) Alasan masuk rumah sakit
b) Waktu kejadian hingga masuk rumah sakit
c) Mekanisme atau biomekanik
d) Lingkungan keluarga, kerja, masyarakat sekitar
2) Riwayat penyakit dahulu
a) Perawatan yang pernah dialami
b) Penyakit lainnya antara lain DM, Hipertensi, PJK,
hipertiroid
3) Riwayat penyakit keluarga
Penyakit yang diderita oleh anggota keluarga.
2. Pengkajian primer
1) Airway / Jalan Napas
Pemeriksaan / pengkajian menggunakan metode look, listen,
feel.
a) Look
Lihat status mental, pergerakan/pengembangan dada,
terdapat sumbatan jalan napas/tidak, sianosis, ada tidaknya
retraksi pada dinding dada, ada/tidaknya penggunaan otot-
otot tambahan.
b) Listen
Mendengar aliran udara pernapasan, suara pernapasan, ada
bunyi napas tambahan seperti snoring, gurgling, atau
stidor.
c) Feel
Merasakan ada aliran udara pernapasan, apakah ada
krepitasi, adanya pergeseran / deviasi trakhea, ada
hematoma pada leher, teraba nadi katotis atau tidak.

2) Breathing / Pernapasan
Pemeriksaan / pengkajian menggunakan metode look, listen,
feel.
a) Look
Nadi karotis / tidak, frekuensi pernapasan ada / tidak dan
tidak terlihat adanya pergerakan dinding dada, kesadaran
menurun, sianosis, identifikasi pola pernapasan abnormal,
periksa penggunaan otot bantu.
b) Listen
Mendengar hembusan napas
c) Feel
Tidak ada pernapasan melalui hidung / mulut

3) Circulation / Sirkulasi
Periksa denyut nadi karotis dan brakhialis pada klien, kualitas
dan karakternya.
a) Periksa perubahan warna kulit seperti sianosis.
b) Disability
Pengkajian kesadaran dengan metode AVPU meliputi :
Alert (A)
Klien tidak berespon terhadap lingkungan sekelilingnya /
tidak sadar terhadap kejadian yang menimpa.
Respon Verbal (V)
Klien tidak berespon terhadap pertanyaan perawat.
Respon Nyeri (P)
Klien tidak berespon terhadap respon nyeri.
Tidak Berespon (U)
Tidak berespon terhadap stimulus verbal dan nyeri.
c) Pemeriksaan penunjang
Menurut Smeltzer dan Bare terdapat beberapa jenis
pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk
memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah pada
kelenjar tiroid.
a. Test T4 serum
Test yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4
serum dengan tekhnik radioimunoassay
atau pengikatan kompetitif nilai normal berada
diantara 4,5 dan 11,5 µg/dl ( 58,5 hingga 150 nmol/L)
dan terjadi peningkatan pada krisis tiroid.
b. Test T3 serum
Adalah test yang mengukur kandungan T3 bebas dan
terikat, atau T3 total dalam serum dengan batas normal
adalah 70 hingga 220 µg/dl ( 1,15 hingga 3,10 nmol/L)
dan meningkat pada krisis tiroid.
c. Test T3 Ambilan Resin
Merupakan pemeriksan untuk mengukur secara tidak
langsung kadar TBG tidak jenuh. Tujuannnya adalah
untuk menentukan jumlah hormon tiroid yang terikat
dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada.
Nilai Ambilan Resin T3 normal adal 25% hingga 35% (
fraksi ambilan relatif : 0,25 hingga 0,35 ) yang

13
menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat
yang ada pada TBG sudah ditempati oleh hormone
tiroid. Pada krisis tiroid biasanya terjadi peningkatan.
d. Test TSH ( Thyroid – Stimulating Hormone )
Pengukuran konsetrasi TSH serum sangat penting
artinya dalam menegakkan diagnosis serta
penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan
kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar
tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh
penyakit pada hipofisis atau hipothalamus.
e. Test Thyrotropin_Releasing Hormone
Merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan
TSH dihipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil
test T3 serta T4 tidak dapat dianalisa. Test ini sudah
jarang dikerjakan lagi pada saat ini, karena spesifisitas
dan sensitifitasnya meningkat.
f. Tiroglobulin
Tiroglobulin merupakan prekursor untuk T3 dan T4
dapat diukur kadarnya dalam serum dngan hasil yang
bisa diandalkan melalui pemeriksaan
radioimunnoassay. Pemeriksaan ini diperlukan untuk
tindak lanjut dan penanganan penderita karsinoma
tiroid, serta penyakit tiroid metastatik.

Melihat kondisi krisis tiroid merupakan suatu keadaan gawat medis


maka diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada
gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis
tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil
pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Kecurigaan akan
terjadinya krisis tiroid harus diketahui dengan jelas oleh perawat.
Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid terdapat dalam triad
1. Menghebatnya tanda tirotoksikosis
2. Kesadaran menurun
3. Hipertermi.

Apabila terdapat tiroid maka dapat meneruskan dengan


menggunakan skor indeks klinis kritis tiroid dari Burch – Wartofsky.
Skor menekankan 3 gejala pokok hipertermia, takikardi dan disfungsi
susunan saraf.

I. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernapasan
(D.0005).
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
(D.0008).
3. Risiko perfusi serebral tidak efektif (D.0017)
4. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme
(D.0130)
5. Resiko Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan gangguan
aliran darah sekunder akibat penurunan aliran arteri dan/atau vena
(D.0009).
6. Diare berhubungan dengan malabsorpsi (D.0020)
7. Resiko Defisit Nutrisi berhubungan dengan peningkatan kebutuhan
metabolisme (D.0032)
(Tim Pokja SDKI PPNI, 2017)

15
J. Intervensi dan Rasional Keperawatan

No Tujuan dan
Intervensi Rasional
Dx Kriteria Hasil

1. Setelah dilakukan Intervensi utama - Mengetahui tingkat


tindakan Manajemen jalan napas / keparahan masalah
keperawatan Pemantauan Respirasi respirasi pasien.
diharapkan pola - Observasi pola napas - Mengukur presentase
nafas teratur dan (frekuensi, kedalaman, oksigen yang diikat
normal dengan usaha napas) dan bunyi hemoglobin di dalam
kriteria hasil : napas (mis. Gurgling, aliran darah.
a. RR dalam wheezing, ronkhi, snoring) - Mencegah terjadinya
rentang - Monitor saturasi oksigen dyspnea atau apnea.
normal (16- - Pertahankan kepatenan - Membantu
24x/menit) jalan napas dengan head- mengembalikan fungsi
b. Saturasi tilt dan chin-lift (jaw- normal pertukaran
oksigen > thrust jika curiga trauma udara.
95% servikal)
- Berikan terapi oksigen
Intervensi pendukung: - Mengidentifikasi dan
Manajemen energi mengelola penggunaan
Pncegahan aspirasi energi untuk mengatasi
Pengaturan posisi atau mencegah
kelelahan dan
mengoptimalkan proses
pemulihan.
- Mengidentifikasi dan
mengurangi risiko
masuknya partikel
makanan/ cairan ke
dalam paru-paru
- Posisikan untuk
mempermudah
ventilasi/perfusi
2. Setelah dilakukan  Intervensi Utama : - Mengidentifikasi untuk
tindakan Perawatan Jantung menentukan tingkat
keperawatan - Identifikasi tanda/gejala keparahan dan
diharapkan tidak primer penurunan curah menentukan intervensi
terjadi penurunan jantung (meliputi dyspnea, selanjutnya.
curah jantung kelelahan, edema,
dengan kriteria ortopnea, paroxysmal
hasil : nocturnal dyspnea,
a. Tanda-tanda peningkatan CVP)
vital dalam - Identifikasi tanda/gejala
batas normal sekunder penurunan curah
b. Frekuensi dan jantung (meliputi
irama jantung peningkatan berat badan,
terkontrol hepatomegaly, distensi
c. Apnea teratasi vena jugularis, palpitasi,
ronkhi basah, oliguria,
batuk, kulit pucat)
- Monitor EKG 12 sadapan - Membaca frekuensi
untuk perubahan ST dan T dan irama jantung.
- Gunakan stoking elastis - Untuk mengkompresi
atau pneumatic intermitten dan meningkatkan
sirkulasi melaju ke atas
Manajemen alat pacu ke arah jantung
jantung
- Identifikasi indikasi - Menentukan alat pacu
pemasangan alat pacu jantung yang akan
jantung dan alat yang digunakan
-

17
dibutuhkan
- Monitor komplikasi
pemasangan alat pacu - Mencegah terjadinya
jantunng (mis. komplikasi setelah
Pneumotoraks, dilakukan pemasnagan
hemotoraks, perforasi, alat pacu jantung
miokard, tamponade
jantung, hematoma,
infeksi)
- Sediakan informed consent
- Siapkan alat pacu jantung, - Memberikan rasa aman
pasang elektroda alat pacu dalam menjalankan
jantung transkutan tindakan terhadap
eksternal pasien
- Analisis kemajuan pompa - Menyiapkan alat yang
jantung setelah tepat
pemasangan alat pacu - Mengetahui
jantung perkembangan jantung
setelah dilakukan
pemasangan alat pacu
jantung
3 Setelah dilakukan  Intervensi Utama :
tindakan Pemantauan tekanan
keperawatan intrakranial
diharapkan - Identifikasi penyebab - Mengetahui penyebab
perfusi serebral peningkatan TIK (mis, gg. perubahan intrakranial
menjadi adekuat Metabolisme, hipertensi, untuk menentukan
dll) intervensi selanjutnya
- Monitor TTV (TD ↑, frek - Memantau perubahan
jantung ↓, iregularitas tekanan intrakranial
untuk menentukan
irama napas, ↓ GCS) perkembangan
- Pertahankan posisi kepala pemberian intervensi.
dan leher netral - Mencegah kerusakan
- Atur interval pemantauan otak sekunder akibat
sesuai kondisi pasien perluasan iskemik otak
Manajemen peningkatan - Mengetahui perubahan
intrakranial kondisi pasien secara
- Monitor MAP, CVP, ICP, aktual
CPP
- Minimalkan stimulus - Mengetahui
dengan menyediakan optimalisasi suplai O2
ruangan yang tenang ke otak
- Berikan posisi semi fowler - Kejang menandakan
- Hindari manuver valsava ada gangguan aktivitas
- Cegah terjadinya kejang listrik, di satu atau
- Atur ventilaor agar PaCO2 seluruh area otak
optimal - PaCO2 dapat
mempengaruhi asam
basa dalam darah
4. Setelah dilakukan  Intervensi Utama : - Sirkulasi perifer dapat
tindakan Perawatan sirkulasi / menunjukan tingkat
keperawatan Manajemen sirkulasi perifer keparahan penyakit
diharapkan - Periksa sirkulasi perifer (mis. serta pulsasi perifer yang
perfusi ke perifer Nadi perifer, edema, lemah menimbulkan
kembali normal pengisian kapiler, warna, penurunan kardiak
dengan kriteria suhu, anklebrachial index) output.
hasil : - Lakukan hidrasi - Memenuhi kebutuhan
a. TTV dalam cairan dan elektrolit
batas normal Pemantauan Hemodinamik dalam tubuh.
b. Warna kulit - Monitor frekuensi dan irama
normal - Mengetahui masalah

19
c. Suhu kulit jantung, TDS, TDD, MAP, hemodinamik untuk
hangat bentuk gelombang menentukan tingkat
d. Nilai hemodinamik keparahan penyakit.
laboratorium
(AGD) dalam  Intervensi Pendukung :
batas normal Manajemen Asam Basa
- Ambil specimen darah arteri - Untuk mengukur kadar
untuk pemeriksaan AGD oksigen, karbondioksida
- Kolaborasi pemberian dan tingkat asam basa
ventilasi mekanik, jika perlu dalam darah.
- Untuk membantu
mengembalikan fungsi
normal pertukaran udara.
4 Setelah dilakukan  Observasi
tindakan - suhu minimal setiap 2 jam - Mengetahui
keperawatan sekali, sesuai kebutuhan kemungkinan adanya
1x24 jam - adanya aktivitas kejang kenaikan suhu secara
diharapkan suhu - hidrasi secara teratur (turgor mendadak
kembali normal kulit dan kelembapan - Kenaikan suhu yang
dengan kriteria membran mukosa) tinggi dapat
hasil :  Terapetik menimbulkan kejang
a. suhu normal - Berikan kompres air biasa - Hipertermi akan
36,50 – 37,5 pada aksila, kening, leher meningkatkan
0C dan lipatan paha. kebutuhan cairan dalam
b. Nadi dan - Lepaskan pakaian yang tubuh
pernapasan berlebihan dan tutupi pasien - Dapat membantu
dalam rentan dengan pakaian yang tipis mengurangi demam.
normal (N= - Berikan asupan cairan Penggunaan alkohol
60- intravena. akan menyebabkan
100x/menit,  Kolaborasi kedinginan, peningkatan
RR= 16- suhu secara aktual.
20x/menit) - Berikan obat anti piretik Selain itu, alkohol dapat
c. Perubahan sesuai kebutuhan mengeringkan kulit.
warna kulit - Berikan selimut dingin - Mempermudah
tidak ada pengeluaran panas
d. Keletihan - Untuk menyeimbangkan
tidak tampak antara pemasukan cairan
dengan pengeluarannya
- Digunakan untuk
mengurangi demam
dengan aksi sentralnya
pada hipotalamus.
- Digunakan untuk
mengurangi demam
yang umumnya lebih
besar dari 39,5o-40o C
(Tim Pokja SIKI DPP PPNI, 2018)

21
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari uraian diatas dapat disimpulkan bahwa krisis tiroid adalah
kegawatan di bidang endokrin yang disebabkan karena dekompensata dari
tirotoksikosis. Dengan penyebab adanya infeksi, cabut gigi, operasi tiroid,
operasi non tiroid. Temuan klinis pada krisis tiroid terdapat peningkatan
frekuensi denyut jantung, penurunan berat badan, gangguan reproduksi.
Penanganan yang dilakukan pada pasien dengan krisis tiroid dengan
melakukan koreksi hipertiroidisme dan pemberian obat antiadrenergic
bertujuan untuk menurunkan konsumsi oksigen miokardium, penurunan
frekuensi jantung. Pengkajian utama menggunakan pengkajian ABCD.
Diagnosa yang mungkin muncul Pola nafas tidak efektif, resiko penurunan
curah jantung, hipertemi.
DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made & I Ketut Suastika. (1999). Gawat Darurat Di Bidang Penyakit
Dalam. Jakarta : EGC
Chalik, R. (2016). Anatomi Fisiologi Manusia. Jakarta : Pusdik SDM Kesehatan.
Guyton, A.C. & Hall J.E. (2006). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.
Penterjemah: Irawati, Ramadani D, Indriyani F. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Sherwood, Laura. (2012). Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. 6th ed. Jakarta:
EGC
Sjamsuhidajat, Wim De Jong. (2005). Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi II. Jakarta:
EGC

Smeltzer dan Bare. (2002). Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi
8. Volume 3. Jakarta: EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia
(Definisi dan Indikator Diagnostik). Jakarta : Dewan Pengurus Pusat
Persatuan Perawat Nasional Indonesia
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia
Tjokroprawiro, Askandar et al. (2015). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo
Surabaya. Surabaya : Airlangga University Press (AUP)

23
ALAT PENILAIAN MAKALAH KELOMPOK
BLOK EMERGENCY NURSING CARE

Judul Makalah :
Tanggal presentasi :
Anggota kelompok :
1. 5.
2. 6.
3. 7.
4. 8.

NO KRITERIA EVALUASI BOBOT NILAI NILAI X BOBOT

1 2 3 4
A PERSIAPAN
1 Konsultasi dengan pembimbing 5
2 Kesesuaian hasil konsultasi dengan 10
makalah yang dipaparkan
B MAKALAH
1 Kesinambungan antara alenia dan bab 10
2 Penggunaan bahasa baik dan benar 10
(bahasa baku)
3 Penyerahan tugas tepat waktu 5
4 Kejelasan rumusan latar belakang 15
5 Masalah mencakup tinjauan teori 40
berisi pengkajian, diagnosa
keperawatan, intevensi dan evaluasi
kegawatan
6 Kesimpulan relevan dengan hal-hal 5
yang dibahas
7 Referensi up to date dan penulisan 5
kepustakaan benar
Jumlah 100

Nilai : Nilai x Bobot

Nilai :______________

Semarang,.......................................................

Penilai
ALAT PENILAIAN PRESENTASI KELOMPOK

BLOK EMERGENCY NURSING CARE 2

NILAI X
NILAI KET
NO KRITERIA EVALUASI BOBOT BOBOT
1 2 3 4
1 Penyaji menyiapkan presentasi secara 15
lengkap

2 Penyaji menjelaskan tujuan 5


presentasi secara jelas
3 Pengaturan alokasi waktu dengan 5
tepat
4 Pemakaian audiovisual dan materi 10
presentasi yang digunakan jelas
5 Penyaji menguasai materi penyajian 10
6 Penyaji mencakup esensi dari 20
makalah
7 Penyaji mampu menjawab 15
pertanyaan dengan benar
8 Distribusi pertanyaan merata pada 10
semua anggota kelompok
9 Waktu bertanya dan diskusi cukup 5
10 Kesimpulan hasil diskusi 5
menyangkut hal-hal yang dibahas
Jumlah 100

Nilai : Nilai x Bobot

Nilai :______________

Nilai makalah x Nilai presentasi

Nilai Total :

25