BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Sistem Urinaria dan Genitalia Maskulina adalah Blok XV pada Semester
V dari sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Salah satu strategi
pembelajaran sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah Problem
Based Learning (PBL). Tutorial merupakan pengimplementasian dari metode
Problem Based Learning (PBL). Dalam tutorial mahasiswa dibagi dalam
kelompok-kelompok kecil dan setiap kelompok dibimbing oleh seorang
tutor/dosen sebagai fasilitator untuk memecahkan kasus yang ada.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario c yang
memaparkan kasus Ny. Yufi, perempuan usia 40 tahun, bekerja sebagai
petugas administrasi sebuah bank datang ke UGD RSMP karena merasa nyeri
yang semakin hebat di pinggang kanan sejak 3 jam yang lalu sehingga hampir
pingsan. Keluhan nyeri pinggang kanan mulai dialami sejak 1 hari yang lalu dan
dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan hilang timbul. BAKnya keruh, frekuensi
sering namun jumlahnya masih normal. Ada demam dan mual, nyeri selam BAK
tidak ada. Ny. Yufi pernah merasakan BAK keluar pasir. Ny. Yufi sering
menahan BAK dan kurang minum air. BAB biasa. Riwayat kencing manis tidak
ada.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan studi kasus ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran Kurikulum Berbasis Kompetensi.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode
analisis dan pembelajaran studi kelompok.

1
3. Tercapainya tujuan dari pembelajaran tutorial berdasarkan langkah-
langkah seven jumps.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Vina Pramayastri
Moderator : Putri Caroline
Sekretaris meja : Mini Wulandari
Sekretaris papan : Helen Okti Marantika
Hari/Tanggal : Senin,4 November 2019
Pukul13.00 – 15.00 WIB.
Rabu, 6 November 2019
Pukul 13.00 – 15.00 WIB.
Peraturan Tutorial :
1. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat.
2.Mengacungkan tangan jika ingin memberipendapat.
3. Berbicara dengan sopan dan penuh tata krama.
4. Izin bila ingin keluar ruangan.

2.2 Skenario C Blok XV

“Pinggangku Mau Putus”
Ny. Yufi, perempuan usia 40 tahun, bekerja sebagai petugas administrasi
sebuah bank datang ke UGD RSMP karena merasa nyeri yang semakin hebat di
pinggang kanan sejak 3 jam yang lalu sehingga hampir pingsan. Keluhan nyeri
pinggang kanan mulai dialami sejak 1 hari yang lalu dan dirasakan seperti
ditusuk-tusuk dan hilang timbul. BAKnya keruh, frekuensi sering namun
jumlahnya masih normal. Ada demam dan mual, nyeri selam BAK tidak ada. Ny.
Yufi pernah merasakan BAK keluar pasir. Ny. Yufi sering menahan BAK dan
kurang minum air. BAB biasa. Riwayat kencing manis tidak ada.

3
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Kesadaran kompos mentis, tampak sakit berat
Tanda vital : TD 120/80 mmHg, Nadi 100x/menit, reguler, isi dan
tegangan cukup, RR 24x/menit, torakoabdominal, reguler,
suhu 380 , VAS 9
Kedaan Spesifik
Kepala : Konjungtiva palpebra tidak pucat, sklera tidak kuning
Leher : Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O
Toraks
Jantung : Simetris, ictus kordis tidak terlihat, batas jantung dalam
batas normal
HR: 100x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru : Simetris, pergerakan hemitoraks kanan = kiri, Stem
fremitus kanan = kiri, sonor pada kedua paru, Vesiculer (+)
normal, ronchi (-), Wheezing (-)
Abdomen : Datar, lemas, Hepar dan Lien tak teraba
Nyeri tekan (+) regio lumbal dan hipokondriaka kanan,
ballotement (-)
Nyeri ketok CVA kanan (+), Bising usus (+) normal
Nyeri tekan suprapubis (-)
Ekstremitas : Edema pretibia (-/-)
Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap dan Kimia Darah
Hemoglobin : 13,8 g/dl Eritrosit : 4.780.000/mm3
Hematokrit : 40 vol % Trombosit : 531.000/mm3
Leukosit : 14.000/mm3 HJ : 0/1/1/90/6/2 %
LED : 15 mm/jam BSS : 105 mg/dl
Cholesterol : 185 mg/dl HDL : 29 mg/dl

4
 LDL : 103 mg/dl Trigliserida : 150 mg/dl
Uric Acid : 4 mg/dl K : 3,8 mmol/l
Na : 133 mmol/l Calsium : 14 mmol/l
Ureum : 31 mg/dl Creatinin : 1,0 mg/dl
SGOT : 23 U/l SGPT : 56 U/l
Urinalisis
Epitel : (+) Silinder : (-)
Eritrosit : 11-12/LPB Leukosit : 15-18
Protein : (+) Glukosa : (-)
Sedimen : (++) Nitrit : (+)
Radiologi (BNO) : Tampak bayangan batu radioopak di ureter kanan ukuran 12 cm
USG Ginjal dan TUG : Normal

2.3Klarifikasi Istilah
1. BAK keluar pasir Pengeluaran urin dengan partikel zat tidak larut
dalam urin seperti carbonat, asam urat, dan lain-lain.
2. BAK keruh (Cyluria) adalah keadaan patologis dimana terdapat
lemak dan protei; fibrin pada urin.
3. Pingsan Proses hilangnya kesadaran sementara yang kembali
secara spontan
4. Demam Kenaikan suhu yang disebabkan oleh kekacauan point
5. Mual Rasa tidak menyenangkan yang ada sebeum muntah
disertai dengan berkeringat, kontraksi otot diperut.
6. Nyeri Rasa tidak nyaman, menderita disebabkan oleh
rangsangan pada ujung saraf tertentu
7. Bising usus Bunyi yang didapatkan dari gerakan peristaltik usus.
8. Vesikuler Frekuensi bunyi yang rendah seperti bunya nafas
normal paru selama ventilasi

5
 9. Pemeriksaan TUG Time up, go test untuk menilai status fungsional
seperti mobilitas keseimbangan, kemampuan
berjalan, resiko jatuh pada lansia
10. Nyeri ketok CVA Rasa tidak nyaman yang dirasakan akibat dari perfusi
kanan yang dilakukan pada CVA kanan
11. Ballotement Terabanya massa atau sedimen ketika palpasi
abdomen.
12. Epitel Lapisan seluler yang melapisi permukaan dalam luar
tubuh; lapisan pada pembuluh darah; rongga kecil
13. VAS (Visual Analog Scale) adalah cara untuk menghitung
scala nyeri.
14. Sedimen Endapan, terutama yang terbentuk spontan.
15. Toracoabdomen Pernafasan antara dada dan perut
16. Silinder Massa protein berbentuk silinderyang terbentuk pada
tubulus ginjal dan masuk ke urin.
17. Urin acid Asam urat adalah produk akhir katabolisme urin pada
primata meningkat, kadar asam urat dikaitkan dengan
GOT; nefrolitiasis

2.4 Identifikasi Masalah

1. Ny. Yufi, perempuan usia 40 tahun, bekerja sebagai petugas administrasi
sebuah bank datang ke UGD RSMP karena merasa nyeri yang semakin hebat
di pinggang kanan sejak 3 jam yang lalu sehingga hampir pingsan. Keluhan
nyeri pinggang kanan mulai dialami sejak 1 hari yang lalu dan dirasakan
seperti ditusuk-tusuk dan hilang timbul.

6
2. BAKnya keruh, frekuensi sering namun jumlahnya masih normal. Ada
demam dan mual, nyeri selam BAK tidak ada. Ny. Yufi pernah merasakan
BAK keluar pasir.
3. Ny. Yufi sering menahan BAK dan kurang minum air. BAB biasa. Riwayat
kencing manis tidak ada.
4. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum: Kesadaran kompos mentis, tampak sakit berat
Tanda vital: TD 120/80 mmHg, Nadi 100x/menit, reguler, isi dan tegangan
cukup, RR 24x/menit, torakoabdominal, reguler, suhu 380 , VAS 9
5. Kedaan Spesifik
Kepala : Konjungtiva palpebra tidak pucat, sklera tidak kuning
Leher : Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O
Toraks
Jantung : Simetris, ictus kordis tidak terlihat, batas jantung dalam
batas normal
HR: 100x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru : Simetris, pergerakan hemitoraks kanan = kiri, Stem
fremitus kanan = kiri, sonor pada kedua paru, Vesiculer (+)
normal, ronchi (-), Wheezing (-)
Abdomen : Datar, lemas, Hepar dan Lien tak teraba
Nyeri tekan (+) regio lumbal dan hipokondriaka kanan,
ballotement (-)
Nyeri ketok CVA kanan (+), Bising usus (+) normal
Nyeri tekan suprapubis (-)
Ekstremitas : Edema pretibia (-/-)

7
 6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah Lengkap dan Kimia Darah:
Hemoglobin : 13,8 g/dl Eritrosit : 4.780.000/mm3
Hematokrit : 40 vol % Trombosit : 531.000/mm3
Leukosit : 14.000/mm3 HJ : 0/1/1/90/6/2 %
LED : 15 mm/jam BSS : 105 mg/dl
Cholesterol : 185 mg/dl HDL : 29 mg/dl
LDL : 103 mg/dl Trigliserida : 150 mg/dl
Uric Acid : 4 mg/dl K : 3,8 mmol/l
Na : 133 mmol/l Calsium : 14 mmol/l
Ureum : 31 mg/dl Creatinin : 1,0 mg/dl
SGOT : 23 U/l SGPT : 56 U/l
Urinalisis
Epitel : (+) Silinder : (-)
Eritrosit : 11-12/LPB Leukosit : 15-18
Protein : (+) Glukosa : (-)
Sedimen : (++) Nitrit : (+)
Radiologi (BNO) : Tampak bayangan batu radioopak di ureter kanan
ukuran 12 cm
USG Ginjal dan TUG : Normal

2.5 Analisis Masalah

1. Ny. Yufi, perempuan usia 40 tahun, bekerja sebagai petugas administrasi
sebuah bank datang ke UGD RSMP karena merasa nyeri yang semakin
hebat di pinggang kanan sejak 3 jam yang lalu sehingga hampir pingsan.
Keluhan nyeri pinggang kanan mulai dialami sejak 1 hari yang lalu dan
dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan hilang timbul.
a. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi pada kasus?
Jawab:
Ginjal
 Lokasi dan deskripsi

8
 Kedua ren bewarna coklat kemerahandan terletak dibelakang
peritoneum, pada dinding posterior abdomen disamping kanan dan
kiri columna vertebralis dan sebagian besar tertutup oleh arcus
costalis. Ren dexter terelatk sedikit rendah dibandingkan ren
sinister karena adanya lobus hepatis dexter yang besar. Pada margo
medialis masing-masing ren yang cekung terdapat celah vertical
yang dibatasi oleh pinggir-pinggir substansi ren yang tebal yang
disebut hilus renalis. Hilus renalis meluas kerongga yang besar
disebut sinus renalis. Hilus renalis dilalui dari depan ke belakang
oleh vena renalis, dua cabang arteri renalis, ureter, dan cabang
ketiga arteri renalis. Pembuluh-pembuuh limfatik dan serabut-
serabut simpatik juga melalui hilus ini (Snell, 2017).
 Selubung ren
Ren mempunyai selubung sebagai berikut:
Capsula fibrosa: meliputi rend an melekat dengan erat pada
permukaan luar ren.
Capsula adipose: lemak ini meliputi capsula fibrosa.
Fascia renalis: merupakan kondensasi dari jaringan ikat yag
terletak diluar capsula adipose dan meliputi ren serta glandula
suprarenalis. Dilateral fascia ini melanjutkan diri sebagai fascia
transversalis.
Cospus adiposum pararenale: terletak diluar fascia renalis dan
sering didapatkan dalam jumlah besar (Snell, 2017).
 Struktur ren
Masing-masing renal mempunyai cortex renalis dibagian luar, yang
bewarna ciklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang
bewarna lebih terang. Medulla renalis kira-kira selusin pyramis
medullae renalis. Papilla renalis yang menonjol ke medial. Bagian
cortex yang menonjol ke medulla diantara pyramis medullae yang
berdekatan disebut columna renalis. Bagian bergaris-garis yang
membentang dari basis pyramidis renalis menuju ke cortex disebut

9
 radii medullares. Sinus renalis merupakan ruangan didalam hilus
renalis, berisi pelebaran ke atas dari ureter disebut pelvis renalis.
Pelvis renalis terbagi menjadi dua atau tiga calyx major yang
masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calyx minor
(Snell, 2017).
 Batas-batas ren
Dexter:
Ke anterior: glandula suprarenalis hepar, bagian kedua duodenum,
dan flexura coli dextra.
Ke posterior: diaphragma, recessus costodiaphragmaticus, costa
XII, musculus psoas, m. quadrates lumborum, m.terasversus
abdominis. Nervus subcostalis (T12), nervus iliohypogastricus, dan
nervus ilioinuinalis (L1) berjalan ke bawah dan lateral.
Sinister:
Ke anterior: glandula suprarenalis, lien, gaster, pancreas, flexura
coli sinistra, dan lengkung-lengkung jejunum.
Ke posterior: diaphragma, recessus costodiaphragmaticus, costa
XI dan XII, musculus psoas, m. quadrates lumborum, m. quadr
,m.terasversus abdominis. Nervus subcostalis (T12), nervus
iliohypogastricus, dan nervus ilioinuinalis (L1) berjalan ke bawah
dan lateral (Snell, 2017)..
 Vaskularisasi
Arteri:
Arteri renalis berasal dari aorta adominalis setinggi vertebra lumbal
II. Masing-masing arteri renalis biasanya bercabang menjadi lima
arteri segmentalus yang masuk kedalam hilus renalis, empat di
depan dan satu di belakang pelvis renalis. Arteri-arteri ini
mendarahi segmen-segmen atau area yang berbeda. Arteri labares
berasal dari masing-masing arteri segmentalis., masing-masing satu
buah untuk satu pyramis medullae renalis. Sebelum masuk
subsatnsia renalis setiap arteri lobares mencabangkan dua tau tiga

10
 atreri interlobaris. Arteri interlobaris berjalan menuju cortex
diantara pyramis medullae renalis. Pada perbatasan cortex dan
medulla renalis, arteri interlobaris mencabangkan arteri arcuata
yang melengkung di atas basis pyramidis medullae. Ateri arcuata
mencabangkan sejumlah arteri interlobularis yang berjalan ke atas
di dalam cortex. Arteriol afern glomerulus merupakan cabang-
cabang dari arteri interlobularis (Snell, 2017)..
Vena:
Vena renalis keluar dari hilus di depan arteri renalis dan bermuara
ke vena cava inferior (Snell, 2017)..
 Aliran limfe
Nodi aortic laterakes disekitar pangkal arteri renalis (Snell, 2017)..
 Persarafan
Plexus symphaticus renalis. Serabut-serabut aferen yan berjalan
melalui plexus renalis masuk medulla spinalis melalui nervus
thoracicus X, XI, dan XII (Snell, 2017).

Gambar. Ren Dexter (Snell, 2017).

11
 Gambar . Vaskularisasi (Snell, 2017).
Histologi
Korteks mengandung Tubulus Proximal(4, 11) dan Distal, Glomeruli
(2), dan medullary radii(3). Arteri interlobularis (12) dan vena
interlobularis (13) juga hadir dalam korteks. Radius medullaris (3)
dibentuk oleh nefron lurus, pembuluh darah, dan tabrakan Tubular
yang sekering di dimedulla untuk membentuk ductus coligens (6).
tidak meluas ke kapsul ginjal (1) karena adanya tubulus subcapsular
contrac- tular tubules(10).
Medula terdiri dari Piramida ginjal. Dasar dari setiap piramida (5)
berbatasan dengan korteks dan Apex membentuk papila ginjal (7)
yang menonjol ke dalam struktur berbentuk corong, minor calix(16),
yang mewakili bagian ureteris lebar. Daerah cribrosa (9) ditembus
oleh lubang kecil, yang merupakan mulut colligens ductus (6) ke
dalam calix minor (16).
Ujung papila ginjal (7) biasanya dilapisi oleh lapisan silindris
epitel (8). Sebagai lapisan epitel papila ginjal silinder (7) kemajuan

12
ke dinding calix minor (16), epitel ini menjadi epitel transisional
(16). Lapisan tipis dari jaringan otot halus (tak terlihat) di bawah epitel
kemudian menyatu dengan renal sinus connective tissue(15).
Di sinus ginjal (15) ada cabang arteri dan vena ginjal yaitu arteri
interlobaris (17) dan vena interlobaris (18). Interlobaris kapal (17,
18) memasuki ginjal dan kurva di dasar Piramida (5) di link
kortikocomedular sebagai arteri dan vena arcuate (14).Pembuluh
fasciculus (14) bentuk arteri interlobularis (12) dan vena
interlobularis lebih kecil (13) perjalanan secara radial ke korteks
ginjal dan membentuk arteri glomerulus aferen yang membentuk
glomerulus kapiler (3).

Gambar. Histologi Ginjal (Eroschenko, 2014).

Fungsi ginjal
Ginjal melakukan fungsi spesifik berikut, yang sebagian besar
membantu melestarikan keteguhan lingkungan cairan internal dan
sebagian besar yang akan dibahas di sini dan bab berikutnya:

13
1. Menjaga air (H2O) keseimbangan dalam tubuh.
2. Menjaga osmolaritas cairan tubuh yang tepat, terutama melalui
mengatur keseimbangan H2O. Fungsi ini mencegah OS
3. MOTIC merebusnya ke dalam atau di luar sel, yang dapat
menyebabkan pembengkakan yang merugikan atau menyusut sel,
masing-masing. Otak sel sangat sensitif terhadap perubahan
volume.
4. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF,
termasuk natrium (Na1), klorida (Cl2), kalium (K1), kalsium
(Ca21), hidrogen ion (H1), bikarbonat (HCO3) fluktuasi kecil
dalam konsentrasi ECF beberapa elektrolit ini dapat memiliki
pengaruh yang mendalam. Misalnya, perubahan dalam
konsentrasi ECF K1 dapat berpotensi menyebabkan disfungsi
jantung fatal.
5. Menjaga volume plasma yang tepat, yang penting dalam regulasi
jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dicapai melalui
peran regulasi ginjal dalam garam (NaCl) dan keseimbangan
H2O.
6. Membantu menjaga keseimbangan asam-basa yang tepat dari
tubuh dengan menyesuaikan output urin H1 dan HCO32.
7. Ekskekting (menghilangkan) produk akhir (limbah) tubuh
metabolisme, seperti urea (dari protein), asam urat (dari Nu asam
cleic), kreatinin (dari creatine otot), bilirubin (dari hemoglobin),
dan hormon metabolit. Jika diizinkan menumpuk, banyak limbah
beracun, terutama ke otak.
8. Mengeluarkan banyak senyawa Asing, seperti obat-obatan, aditif
makanan, pestisida, dan bahan nonnutritif eksogen lainnya yang
telah memasuki tubuh.
9. Memproduksi renin, hormon enzimatik yang memicu reaksi
berantai penting dalam konservasi garam oleh ginjal.

14
10. Memproduksi erythropoietin, hormon yang merangsang merah
produksi sel darah mengkonversi vitamin D ke dalam bentuk aktif
(Sherwood, 2014).
Komponen vaskular Nephron
Bagian dominan dari komponen vaskular nephron adalah
glomerulus, bola-seperti seberkas kapiler melalui bagian mana dari air
dan zat terlarut disaring dari darah melewati. Ini disaring cairan, yang
hampir identik dalam komposisi plasma, kemudian melewati
komponen tabung nephron itu, di mana berbagai proses transportasi
mengubahnya menjadi urin (Sherwood, 2014).
Pada memasuki ginjal, arteri ginjal membagi untuk akhirnya
membentuk banyak pembuluh kecil yang dikenal sebagai arteriol
aferen, salah satu yang memasok masing-masing nephron. Arteriol
aferen memberikan darah ke glomerulus. Kapiler glomerulus
bergabung untuk membentuk arteriol lain, arteriol eferen, di mana
darah yang tidak disaring ke komponen Tubular meninggalkan
glomerulus. Arteriol yang eferen adalah satu-satunya arteriol dalam
tubuh yang mengalir dari kapiler. Biasanya, arteriol memecah menjadi
kapiler yang bergabung untuk membentuk venules. Pada kapiler
glomerulus, tidak ada O2 atau nutrisi yang diekstrak dari darah untuk
digunakan oleh jaringan ginjal, juga tidak ada produk limbah yang
diambil dari jaringan sekitarnya. Dengan demikian, darah arteri
memasuki kapiler glomerulus melalui arteriol aferen, dan darah arteri
meninggalkan glomerulus melalui arteriol eferen (Sherwood, 2014).
Arteriol yang eferen dibagi menjadi satu set kedua kapiler, kapiler
peritubular, yang memasok jaringan ginjal dengan darah dan penting
dalam pertukaran antara sistem Tubular dan darah selama konversi
cairan disaring ke Urin. Kapiler peritubular ini, seperti namanya, yang
terjalin di sekitar sistem Tubular (peri berarti "di sekitar"). Kapiler
peritubular bergabung untuk membentuk venula yang akhirnya

15
mengalir ke dalam vena ginjal, dengan mana darah meninggalkan
ginjal (Sherwood, 2014).

Gambar. A nephron. Components of a cortical nephron, the most

abundant type of nephron in humans (Sherwood, 2014).
Tubular komponen Nephron
Komponen Tubular nephron adalah tabung berongga yang terisi
cairan yang dibentuk oleh satu lapisan èpiteliocity. Meskipun tubulus
terus menerus dari awal dekat glomerulus sampai akhir di ginjal
panggul, secara sewenang-wenang dibagi menjadi berbagai segmen
berdasarkan perbedaan dalam struktur dan fungsi sepanjang
panjangnya. Komponen Tubular dimulai dengan kapsul Bowman,
sebuah diperluas, berdinding ganda "cangkir" yang mengelilingi
glomerulus untuk mengumpulkan cairan disaring dari kapiler
glomerulus (Sherwood, 2014).
Dari kapsul Bowman, cairan yang disaring masuk ke tubulus proal,
yang terletak di dalam korteks dan sangat melingkar atau berbelit-belit
sepanjang sebagian besar jalannya. Segmen berikutnya, loop Henle,
membentuk bentuk U yang tajam atau jepit rambut yang dips ke
medulla ginjal. Tungkai menurun dari loop Henle jatuh dari korteks ke

16
medulla; Tje tungkai ascending melintasi kembali ke korteks. Tungkai
ascending kembali ke daerah glomerulus nephron yang sama, di mana
melewati garpu yang dibentuk oleh arteriol aferen dan eferen. Baik
Tubular dan sel vaskular pada titik ini khusus untuk membentuk aparat
juxtaglomerular, struktur yang terletak di sebelah glomerulus (Juxta
berarti "berikutnya ke ") (Sherwood, 2014).
Daerah khusus ini memainkan peran penting dalam mengatur
fungsi ginjal. Di luar peralatan juxtaglomerular, tubulus lagi kumparan
erat untuk membentuk tubulus distal, yang juga terletak seluruhnya di
dalam korteks. Tubulus distal bermuara ke sebuah saluran pengumpul
atau tubulus, dengan setiap saluran pengumpul pengeringan cairan dari
hingga delapan nephrons terpisah. Setiap saluran pengumpulan jatuh
melalui medula untuk mengosongkan isi cairan (sekarang diubah
menjadi urin) ke panggul ginjal (Sherwood, 2014).

Gambar. Comparison of juxtamedullary and cortical nephrons

(Sherwood, 2014).
Dua jenis nefron kortikal nefron dan nefron juxtamedullary dibedakan
oleh lokasi dan panjang dari beberapa struktur mereka. Semua nefron
berasal dalam korteks, tetapi glomeruli nefron kortikal berbaring di

17
lapisan luar korteks, sedangkan glomeruli nefron juxtamedullary
berbaring di lapisan dalam korteks, di samping medulla. Kehadiran
semua glomeruli dan terkait Bowman kapsul di korteks bertanggung
jawab untuk wilayah ini tampilan granular. Kedua jenis koligentes
berbeda paling nyata dalam lingkaran mereka Henle. The jepit rambut
dari nefron kortikal dips hanya sedikit ke medulla. Sebaliknya, nefron
loop juxtamedullary terjun melalui seluruh kedalaman medula.
Selanjutnya, kapiler peritubular juxtamedullary nefron bentuk
pembuluh darah vaskular loop dikenal sebagai Vasa Recta ("kapal
lurus"), yang berjalan di dekat asosiasi dengan loop panjang Henle.
Dalam kortikal nephrons, kapiler peritubular tidak membentuk Vasa
Recta tapi bukannya entenol di sekitar ini ' loop pendek dari Henle
Neron dengan cara yang sama seperti kapiler peritubular membungkus
di sekitar proal dan distal tubulus di kedua jenis nephrons. Sebagai
mereka tentu saja melalui medula, yang mengumpulkan saluran kedua
nefron kortikal dan juxtamedullary berjalan sejajar dengan ascending
dan turun tungkai dari nefron juxtamedullary ' loop panjang Henle dan
Vasa Recta. Susunan paralel tubulin dan pembuluh di medula
menciptakan penampilan lurik daerah ini. Lebih penting, seperti yang
akan Anda lihat, pengaturan ini digabungkan dengan permeabilitas dan
karakteristik transportasi dari loop panjang Henle dan Vasa Recta
memainkan peran kunci dalam ginjal ' kemampuan untuk
menghasilkan urin dari berbagai konsentrasi, tergantung pada
kebutuhan tubuh. Sekitar 80% dari nefron pada manusia adalah jenis
kortikal. Spesies dengan urin yang lebih besar-kemampuan
berkonsentrasi dari manusia, seperti tikus gurun, memiliki proporsi
yang lebih besar dari nephrons juxtamedullary (Sherwood, 2014).
Tiga proses ginjal dasar yaitu filtrasi glomerulus, reabsorpsi
tubular, dan sekresi tubular.
Tiga proses dasar yang terlibat dalam pembentukan urin: glomerulus
filtrasi, reabsorpsi tubular, dan sekresi tubular. Untuk membantu

18
visualisasi hubungan antara proses ginjal ini, itu adalah berguna untuk
melepas koligentes schematis (Sherwood, 2014).
Filtrasi glomerulus
Sebagai darah mengalir melalui glomerulus, filter plasma bebas
protein melalui kapiler glomerulus ke dalam kapsul Bowman.
Biasanya, sekitar 20% dari plasma yang memasuki glomerulus
disaring. Proses ini, yang dikenal sebagai filtrasi glomerulus, adalah
langkah pertama dalam pembentukan urin. Pada rata, 125 mL filtrasi
glomerulus (cairan tersaring) terbentuk secara kolektif melalui semua
glomeruli setiap menit. Jumlah ini untuk 180 liter (sekitar 47,5 galon)
setiap hari. Menimbang bahwa rata volume plasma pada orang dewasa
adalah 2,75 liter, ini berarti ginjal menyaring seluruh volume plasma
sekitar 65 kali per Hari. Jika semuanya disaring pingsan dalam urin,
Total volume plasma akan buang air kecil dalam waktu kurang dari
setengah jam. Ini tidak terjadi, namun, karena tubuli ginjal dan kapiler
peritubular yang berhubungan erat sepanjang mereka panjang
sehingga sel Tubular dapat mentransfer bahan sesuai kebutuhan antara
cairan di dalam tubulus dan darah di dalam kapiler peritubular
(Sherwood, 2014).

19
Gambar. . Basic renal processes. Anything filtered or secreted but not
reabsorbed is excreted in the urine and lost from the body. Anything
filtered and subsequently reabsorbed, or not filtered at all, enters the
venous blood and is saved for the body (Sherwood, 2014).
Reabsorpsi tubular

20
 Sebagai Filat mengalir melalui tubulis, zat-unsur nilai kepada
tubuh dikembalikan ke peritubular plasma kapiler. Gerakan selektif zat
dari dalam tubulus (lumen Tubular) ke dalam darah disebut reabsorpsi
tubular. Zat yang diserap kembali tidak hilang dari tubuh dalam urin
tetapi sebaliknya dilakukan oleh kapiler peritubular ke sistem vena dan
kemudian ke jantung untuk menjadi recirculated. Dari 180 liter plasma
disaring per hari, 178,5 liter, rata, diserap kembali. Sisanya 1,5 liter
cairan disaring yang tersisa di tubulus lolos ke ginjal panggul untuk
dihilangkan sebagai urin. Secara umum, zat tubuh perlu untuk
melestarikan secara selektif diserap, sedangkan yang tidak diinginkan
zat yang harus dihilangkan tetap dalam cairan tubular, yang menjadi
urin setelah modifikasi Tubular selesai (Sherwood, 2014).
Sekresi tubular
Proses ginjal ketiga, sekresi tubular, adalah transfer selektif zat dari
darah kapiler peritubular ke dalam lumen tubular. Ini menyediakan
kedua untuk memasukkan tubulis ginjal dari darah, yang pertama oleh
filtrasi glomerulus. Hanya sekitar 20% dari plasma yang mengalir
melalui kapiler glomerulus disaring ke dalam kapsul Bowman; sisanya
80% mengalir melalui arteriol eferen ke dalam kapiler peritubular.
Tubular sekresi menyediakan mekanisme untuk lebih cepat
menghilangkan zat yang dipilih dari plasma dengan mengekstrak
tambahan Jumlah zat tertentu dari 80% tidak difilter plasma di kapiler
peritubular dan menambahkannya ke kuantitas substansi sudah ada di
tubulus sebagai hasil dari Filtrasi (Sherwood, 2014).
Ekskresi urin
Ekskresi urin adalah penghapusan zat dari tubuh dalam urin. Ini
bukan proses yang terpisah tetapi hasil dari tiga proses pertama. Semua
konstituen plasma disaring atau dikeluarkan tetapi tidak diserap
kembali tetap dalam tubulin dan masuk ke panggul ginjal untuk
diekskresikan sebagai urin dan dihilangkan dari tubuh. (Jangan
bingung ekskresi dengan sekresi.) Perhatikan bahwa apa pun yang

21
disaring dan kemudian diserap kembali, atau tidak disaring sama
sekali, memasuki vena darah dari kapiler peritubular dan dengan
demikian adalah melestarikan untuk tubuh bukannya diekskresikan
dalam urin, meskipun lewat melalui ginjal (Sherwood, 2014).
Glomerular Filtration
Cairan disaring dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman harus
melewati tiga lapisan yang membentuk glomerulus membran: (1)
dinding kapiler glomerulus, (2) membran basement, dan (3) lapisan
dalam kapsul Bowman. Secara kolektif, lapisan ini berfungsi sebagai
denda saringan molekul yang mempertahankan sel darah dan protein
plasma tetapi memungkinkan H2O dan terlarut dari dimensi molekul
kecil untuk Filter. Mari kita pertimbangkan setiap lapisan secara lebih
terperinci (Sherwood, 2014).

Gambar. Layers of the glomerular membrane (Sherwood, 2014).

Membran glomerulus jauh lebih permeabel daripada kapiler di
tempat lain.

22
 Dinding kapiler glomerulus terdiri dari satu lapisan sel endotel
pipih. Hal ini berlubang oleh banyak pori besar yang membuatnya
lebih dari 100 kali lebih permeabel terhadap H2O dan terlarut daripada
kapiler di tempat lain dalam tubuh. Glomerulus pembuluh kapiler tidak
hanya memiliki pori tradisional yang ditemukan di antara sel endotel
yang membentuk dinding kapiler, tetapi sel endotel sendiri juga
berlubang oleh lubang besar atau dengan fenestrations.Membran ruang
bawah tanah adalah lapisan aseluler (kekurangan sel) yang terdiri dari
kolagen dan glikoprotein yang diapit antara glomerulus dan kapsul
Bowman. Kolagen memberikan kekuatan struktural, dan glikoprotein
mencegah filtrasi protein plasma kecil. Semakin besar protein plasma
tidak dapat disaring karena mereka tidak cocok melalui pori-pori
kapiler, tapi pori-pornya hanya nyaris besar cukup untuk mengijinkan
bagian albumin, yang terkecil dari plasma Protein. Namun, karena
glikoprotein negatif dikenakan, mereka mengusir albumin dan protein
plasma lainnya, yang juga bermuatan negatif. Oleh karena itu, protein
plasma hampir seluruhnya dikecualikan dari Filat, dengan kurang dari
1% molekul albumin melarikan diri ke dalam kapsul Bowman. Tje
protein kecil yang menyelinap ke dalam filate diambil oleh proal
tubulus oleh reseptor-dimediasi endositosis, kemudian terdegradasi ke
dalam asam amino konstituen yang dikembalikan ke darah. Dengan
demikian, urin biasanya protein gratis (Sherwood, 2014).
Beberapa penyakit ginjal yang ditandai dengan albumin berlebihan
dalam urin (Albuminuria) adalah hasil dari gangguan dari tuduhan
negatif dalam ruang bawah tanah membran, yang membuat membran
glomerulus lebih permeabel terhadap albumin meskipun ukuran kapiler
pori tetap konstan. latihan rendah, tetapi sementara dan tidak
berbahaya. Untuk diskusi lebih lanjut, lihat fitur kotak yang
menyertainya, Lapisan akhir dari membran glomerulus adalah lapisan
dalam dari kapsul Bowman. Terdiri dari podocytes, oktopuslike Episel
Tel yang mengelilingi glomerulus tuft. Sebuah beruang podocyte

23
beberapa proses kaki utama memanjang (Podo berarti "kaki"; adalah
proyeksi atau pelengkap), yang masing-masing memiliki banyak
cabang, atau proses kaki sekunder, yang menonjol darinya untuk kanan
dan ke kiri, mirip dengan cabang tanaman. Tje proses kaki sekunder
dari satu podocyte interdigitate dengan proses kaki sekunder podocytes
berdekatan saat mereka cangkir sekitar sebuah glomerulus kapiler,
sebanyak yang Anda interlace jari Anda ketika Anda cangkir tangan
Anda di sekitar bola. Celah sempit antara proses kaki sekunder yang
interdigitating dari podocytes yang berdekatan disebut sebagai filtrasi
celah, yang memberikan jalur dimana cairan meninggalkan glomerulus
kapiler dapat memasuki lumen kapsul Bowman. Dengan demikian,
rute yang disaring zat mengambil seluruh membran glomerulus benar-
benar ekstraseluler-pertama melalui pori-pori kapiler, kemudian
melalui membran basement aciseluler, dan akhirnya melalui celah
penyaringan kapsular (Sherwood, 2014).
Laju filtrasi glomerulus
Seperti yang dapat dilihat pada gaya yang bekerja di seluruh
membran glomerulus tidak Keseimbangan. Kekuatan Total
penyaringan memihak adalah glomerulus tekanan darah kapiler di 55
mm Hg. Total dari dua kekuatan yang menentang filtrasi adalah 45
mm Hg. Perbedaan bersih memihak filtrasi (10 mm Hg tekanan)
disebut Fil net tekanan trasi. Tekanan sederhana ini memaksa volume
besar cairan dari darah melalui glomerulus yang sangat permeabel
Membran. Laju filtrasi aktual, filtra glomerulus (GFR), tidak hanya
tergantung pada Pres filtrasi bersih yang memastikan, tetapi juga pada
seberapa banyak luas permukaan glomerulus untuk penetrasi dan
bagaimana permeabel membran glomerulus adalah (yaitu, bagaimana
"Holey" itu). Ini sifat glomerulus secara kolektif disebut sebagai
filtrasi coeffi (KF) (Sherwood, 2014).
GFR = KF x tekanan filtrasi bersih

24
 Biasanya, sekitar 20% plasma yang memasuki glomerulus disaring
pada tekanan filtrasi bersih 10 mm Hg, menghasilkan secara kolektif
melalui semua glomeruli 180 liter glomerulus yang difilasi setiap hari
untuk GFR rata 125 mL/menit pada pria (160 L/hari, 115 mL/menit
pada wanita) (Sherwood, 2014).
Fisiologi Ginjal
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan
komposisi kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan
mengekresikan zat terlarut dan air secara selektif. Fungsi vital ginjal
dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus dengan
reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai di
sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air di eksresikan
keluar tubuh dalam urin melalui sistem pengumpulan urin (Price dan
Wilson, 2012).
Menurut Sherwood: 2014, ginjal memiliki fungsi yaitu:
a. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.
b. Memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat
berperan dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.
10
c. Membantu memelihara keseimbangan asam basa pada tubuh.
d. Mengekskresikan produk-produk sisa metabolisme tubuh.
e. Mengekskresikan senyawa asing seperti obat-obatan.
Ginjal mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri. Ginjal
kemudian akan mengambil zat-zat yang berbahaya dari darah. Zat-zat
yang diambil dari darah pun diubah menjadi urin. Urin lalu akan
dikumpulkan dan dialirkan ke ureter. Setelah ureter, urin akan
ditampung terlebih dahulu di kandung kemih. Bila orang tersebut
merasakan keinginan berkemih dan keadaan memungkinkan, maka
urin yang ditampung dikandung kemih akan di keluarkan lewat uretra
(Sherwood, 2014).

25
 Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam pembentukan urin,
yaitu filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi. Pembentukan urin dimulai
dengan filtrasi sejumlah besar cairan yang hampir bebas protein dari
kapiler glomerulus ke kapsula Bowman. Kebanyakan zat dalam
plasma, kecuali protein, di filtrasi secara bebas sehingga
konsentrasinya pada filtrat glomerulus dalam kapsula bowman hampir
sama dengan plasma. Awalnya zat akan difiltrasi secara bebas oleh
kapiler glomerulus tetapi tidak difiltrasi, kemudian di reabsorpsi
parsial, reabsorpsi lengkap dan kemudian akan dieksresi (Sherwood,
2014).
Setelah terbentuk, urin mengalir ke suatu ronggapengumpul
sentral, pelvis ginjal. yang terletak di bagiantengah medial masing-
masing ginjal. Darisini urin disalurkan ke dalam Ureter, suaru saluran
berdindingotot polos yang keluar di batas medial dekat dengan
arteridan vena renalis. Terdapat dua ureter, satu mengangkut urindari
masing-masing ginjal ke sebuah kandung kemih.Kandung kemih,
yang menampung urin secara temporer,adalah suatu kantung berongga
berdinding otot polosyang dapat teregang. Secara periodik, urin
dikosongkan darikandung kemih ke luar melalui saluran lain Uretra,
akibatkontraksi kandung kemih. Uretra pada wanira berukuranpendek
dan lurus, berjaian langsung dari leher kandung kemihke luar.Pada pria
uretra jauh lebih panjang dan berjalan melengkungdari kandung kemih
ke luar, melewati kelenjar prosrat danpenis Uretra pria memiliki
fungsi ganda yaitu menjadi saluranuntuk mengeluarkan urin dari
kandung kemih dan saluranuntuk semen dari organ-organ reproduksi.
Kelenjar prosrarterletak di bawah leher kandung kemih dan melingkari
uretra secara penuh (Sherwood, 2014).

Ureter:
 Lokasi dan Deskripsi

26
 Kedua ureter merupakan saluran muskular yang terbentang dari
ren, ke facies posterior vesika urinaria. Setiap ureter mempunyai
panjang sekitar 10 inci (25 cm) dengan diameter kurang dari 0,5
inci (1,25 cm). ureter mempunyai 3 penyempitan sepanjang
perjalanannya:
1. Ditempat pelvis renalis berhubungan dengan ureter
2. Di tempat ureter melengkung pada waktu menyilang apertura
pelvis superior
3. Di tempat ureter menembus dinding vesica urinaria
Pada ujung atasnya, ureter melebar membentuk corong disebut
pelvis renalis (Snell, 2017).
 Batas-batas ureter di dalam abdomen
Ureter dextra
1. Ke anterior: duodenum, pars terminalis ileum, vasa colica
dextra dan vasa ileocolica, vasa testicularis dextra atau vasa
ovarica, dan radix mesenterii intestinum tenue.
2. Ke posterior: musculusu psoas dextra, yang memisahkan
ureter dari prosessus trasversus vertebrae lumbalis, dan
bifurcatio arteria iliaca communis (Snell, 2017).
Ureter sinistra
1. Ke anterior: colon sigmoideum, mesocolon sigmoideum, vasa
colica sinistra, dan vasa testicularis sinistra atau vasa ovarica
sinistra.
2. Ke posterior: musculus psoas sinistra, dan bifurcatio arteri
iliaca communis (Snell, 2017).
 Perjalanan ureter di dalam pelvis
Masing-masing ureter berjalan turun di dinding lateral pelvis ke
regio spina ischiadica dan membelok ke depan untuk masuk ke
angulus lateralis vesica urinaria (Snell, 2017).
Ureter adalah struktur tubular bilateral yang bertanggungjawab
untuk menyalurkan urin dari pelvis ginjal kekandung kemih. Ureter

27
umumnya memiliki panjang 22-30 cm dengan dinding terdiri dari
beberapa lapisan. Lapisan yang paling dalam adalah lapisan epitel
transisi. Selanjutnya adalah lamina propria. Ini adalah lapisan jaringan
ikat yang ada sepanjang epitel membentuk lapisan mukosa. Yang
melapisi lamina propria adalah lapisan otot polos yang berbatasan
dengan otot yang menutupi calyces ginjal dan pelvis, meskipun dalam
ureter lapisan ini dibagi menjadi lapisan dalam longitudinal dan
lapisan luar yang melingkar, lapisan-lapisan otot ini bekerja sinergis
memberikan gelombang peristaltik yang aktif mengangkut urin dari
system pengumpulan ginjal melalui ureter kekandung kemih. Lapisan
terluar dari ureter adalah lapisan adventitia. Lapisan tipis ini
mengelilingi ureter dan meliputi pembuluh darah dan limfatik yang
berjalan sepanjang ureter. Ureter dimulai di persimpangan uretero
pelvic, yang terletak di posterior arteri dan vena ginjal. Kemudian
berlangsung inferior sepanjang tepi anterior dari otot psoas. Sebelah
anterior, ureter kanan berhubungan dengan usus asendens, sekum,
kolon mesenterium, dan usus buntu. Ureter kirierat berkaitan dengan
kolon desendens dan sigmoid. Sekitar sepertiga dari jalan kekandung
kemih ureter dilintasi oleh pembuluh gonad. Saat memasuki panggul,
ureter melintasi pembuluh darah iliaka. Ureter normal tidak memiliki
diameter yang sama, terdapat tiga penyempitan fisiologis yang terdapat
pada ureter. Tiga penyempitan tersebut berada pada persimpangan
uretero pelvic, persilangan dengan vasa iliaka, dan persimpangan
ureterovesical. Penyempitan pertama terjadi pada persimpangan
uretero pelvic, pelvis ginjal mengecil kedalam ureter proksimal.
Penyempitan kedua terjadi saat ureter melintasi pembuluh iliaka. Hal
ini disebabkan kombinasi dari kompresi ekstrinsik dari ureter oleh
pembuluh iliaka dan angulasi anterior diperlukan ureter saat melintasi
pembuluh iliaka untuk masuk kedalam pelvis (Hadiansyah. 2015).

28
b. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin, dan pekerjaan dengan
keluhan pada kasus?
Jawab:
Usia yang paling rentan adalah 30-50 tahun (Purnomo, 2016).
Jenis kelamin umumnya terjadi pada laki-laki 70-80% dibandingkan
dengan perempuan 47-60% salah satu penyebabnya adalah adanya
peningkatan kadar hormon testosteron dan penurunan kadar hormon
estrogen pada laki-laki dalam pembentukan batu. Selain itu,
perempuan memilikibfaktor inhibitor seperti sitrat secara alami dan
pengeluaran kalsium dibandingkan laki-laki (Purnomo, 2016).
Pekerjaan ny.yufi kemungkinan kurang melakukan aktivitas dan
banyak duduk dikarenakan petugas administrasi. Dan juga ny.yufi
kurang minum air putih dan sering menahan BAK sehingga
menyebabkan terjadinya pengendapan yang mengakibatkan batu pada
saluran kemih (Purnomo, 2016).

c. Apa makna merasa nyeri semakin hebat sejak 3 jam yang lalu sehingga
hampir pingsan?
Jawab:
Maknanya mengalami nyeri kolik, kolik merupakan nyeri visceral
hebat akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya
disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi
usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan intraluminar).
Kemungkinan pada kasus ini akibat adanya batu ureter. Tingkat
keparahan nyeri kolik akibat batu ureter dipengaruhi oleh ukuran batu,
lokasi batu, derajat obstruksi, ketajaman obstruksi (Hadiansyah, 2015).
Pada saluran kemih terdapat 3 penyempitan sepanjang ureter yang
biasanya terjadi tempat terhentinya batu yang turun dari kalik dan
sebagai lokasi umum batu saluran kemih tersangkut, yaitu di
uretropelvic junction (UPJ), persilangan ureter dengan vasa iliaka dan
uretrovesical junction (UVJ). Batu ureter umunya terbentuk di dalam

29
 system kalik ginjal, yang turun ke ureter. Pada saat turun inilah batu
dapat tersangkut (Hadiansyah, 2015).
Pada kasus nyeri semakin hebat sejak 3 jam yang lalu hingga
hampir pingsan maknanya batu telah turun dari system kalik ginjal ke
ureter dan kemungkinan telah tersangkut pada daerah yang terjadi
penyempitan pada ureter tersebut (Hadiansyah, 2015).

d. Apa makna keluhan nyeri pinggang kanan seperti ditusuk-tusuk dan

hilang timbul sejak 1 hari yang lalu?
Jawab:
Makna keluhan nyeri pinggang kanan seperti ditusuk-tusuk dan hilang
timbul sejak 1 hari yang lalu adalah mengalami kolik ginjal. Kolik
ginjal adalah nyeri pinggang hebat yang datangnya mendadak , hilang
timbul (intermitten) yang terjadi akibat spasme otot polos untuk
melawan suatu hambatan. Perasaan nyeri bermula di daerah pinggang
dan dapat menjalar keseluruh perut kedaerah inguinal, testis, atau
labium. Penyebab sumbatan pada umumnya adalah batu ,bekuan darah,
atau debris yang berasal dari ginjal dan turun ke ureter (Purnomo,
2016).

e. Apa etiologi nyeri pinggang?

Jawab:
- Cedera ligamen atau degenerasi tulang belakang
- Infeksi saluran pencernaan seperti radang usus buntu
- Masalah ginjal
- Infeksi saluran kemih
Sintesis :
Ginjal sendiri terletak pada posterior dibawah costae, sebelah kanan
dan kiri. Untuk ginjal sebelah kanan letaknya lebih bawah dari pada
yang kiri dikarenakan ada lobus hepar. Oleh karena itu apabila ada

30
 peradangan pada ginjal dapat menyebabkan bagian pinggang sakit
(Purnomo, 2016).

f. Bagaimana patofisiologi nyeri pinggang pada kasus?

Jawab:
Terbentuk batu di ginjal obstruksi di ureter  aktivitas peristaltik di
sistem kalikes atau ureter ↑ (usaha mengeluarkan batu dari saluran
kemih) → Tekanan intra lumen ↑→ peregangan dari terminal saraf 
stimulasi nocireceptor  stimulasi noxius diubah menjadi potensial
aksi ke SSP  neuron afferen primer ke kornu dorsal medulla
spinalis  neuron afferen primer bersinaps dengan neuron SSP 
neuron naik ke medulla spinalis menuju batang otak dan thalamus 
timbal balik persepsi  efferen berjalan ke organ yang cedera  nyeri
yang hebat  ureter mendapat persarafan dari plexus renalis, plexus
renalis masuk ke medula spinalis melalui nervi thoracici 10, 11, dan
12 secara dermatom nervi thoracici 10, 11, dan 12 terdistribusi pada
bagian pinggang tubuh  nyeri pinggang.

g. Apa saja kemungkinan penyakit dengan keluhan nyeri pinggang

kanan?
Jawab:
Pada kasus ;
- Ureterolithiasis dextra
- Pielonefritis akut
Secara umum:
- Pielonefritis kronik
- Ureteritis dextra
- Appendisitis
(Purnomo, 2016).

31
h. Apa hubungan keluhan 3 jam yang lalu dengan keluhan 1 hari yang
lalu?
Jawab:
Kolik merupakan nyeri visceral obat akibat spasme otot polos organ
berongga dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ
tersebut. Hubungannya adalah kemungkinan batu tersebut berasal dari
ginjal dan turun ke ureter, dan terjadilah gerakan peristaltik dan
peregangan dari ureter serta kemungkinan obstruksi yang
menybebakan nyeri semakin bertambah sebagai upaya untuk
mengeluarkan batu di saluran (Purnomo, 2016).

i. Apa saja jenis-jenis batu saluran kemih beserta komposisinya?

Jawab:
Klasifikasi batu traktus urinarius:
1. Batu Asam Urat
Paling sering ditemukan. Biasanya multipel,
permukaannya halus. Berwarna kuning sampai coklat
kemerahan.
2. Batu Oksalat
Merupakan batu yang terbanyak didapatkan setelah
batu asam urat. Berwarna coklat tua sampai hitam.
Keras dan biasanya mempunyai permukaan kasar,
terutama batu yang besar.
3. Batu Fosfat
Batu yang didapatkan pada operasi ginjal sebagian besar
merupakan batu oksalat dan fosfat. Berwarna putih
sampai abu-abu, biasanya kasar dan lebih mudah
dihancurkan daripada batu oksalat dan batu urat. Dapat
merupakan campuran kalsium fosfat, magnesium fosfat
atau aluminium magnesium fosfat („triple phosphate")
4. Batu Karbonat

32
 Jarang terdapat. Bentuknya agak kecil. Berwarna putih atau
abu-abu dengan permukaan licin.
5. Batu Sistin
Dapat terbentuk pada sistinuria. Warnanya putih, kuning
atau kehijauan dan agak lunak. Batu jenis ini jarang
terdapat.
6. Batu Xantin
Lebih jarang terdapat daripada batu sistin. Berwama
coklat sampai merah dan lebih besar daripada batu sistin.
7. Batu Struvit
Batu struvit disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini
disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab
infeksi ini adalah antara lain Proteus spp, Klebsiella, Serratia,
Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. Kuman jenis ini
adalah kuman pemecah urea atau urea splitter yang menghasilkan
enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui
hidrolisis urea menjadi amoniak (Purnomo, 2016).

j. Apa saja faktor resiko terbentuknya batu saluran kemih?

Jawab:
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya
dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran
kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum
terungkap (idiopatik) (Purnomo, 2016).
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang
mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor
itu meliputi faktor instrinsik, yaitu keadaan yang berasal dari tubuh
seseorang dan faktor ekstrinsik, yaitu pengaruh yang berasal dari
lingkungan di sekitarnya (Purnomo, 2016).
Faktor instrinsik itu antara lain adalah:

33
 1) Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang
tuanya.
2) Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.
3) Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak
dibangdingkan dengan pasien perempuan (Purnomo, 2016).
Beberapa faktor ekstrinsik di antaranya adalah :
1) Geografi : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu
saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga
dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah
Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran
kemih.
2) Iklim dan temperatur.
3) Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral
kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu
saluran kemih.
4) Diet : diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah
terjadinya penyakit batu saluran kemih
5) Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang
pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitas atau sedentary life
(Purnomo, 2016).

k. Apa saja faktor yang mempengaruhi terbentunya batu saluran kemih?

Jawab:
Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan batu traktus urinarius:
1. Perubahan keadaan koloid pelindung di dalam urin
2. Perubahan pH atau kepekatan urin, yang dapat menyebabkan
daya larut suatu zat menurun
3. Radang dapat merubah pH urin. Di samping itu
kelompok bakteri, sel epitel atau nanah dapat menjadi
inti pembentukan batu
4. Stasis (bendungan) urin yang berlangsung lama

34
 5. Defisiensi vitamin A (perubahan epitel saluran urin)
6. Gangguan endokrin, misalnya yang mempengaruhi
ekskresi elektrolit (hiperparatiroidisme)
(Purnomo, 2016).

l. Bagaimana mekanisme terbentuknya batu saluran kemih?

Jawab:
Menurut Grace & Barley (2006) Teori dalam pembentukan batu
saluran kemih adalah sebagai berikut:
1) Teori Nukleasi
Teori ini menjelaskan bahwa pembentukan batu berasal dari inti
batu yang membentuk kristal atau benda asing. Inti batu yang
terdiri dari senyawa jenuh yang lama kelamaan akan mengalami
proses kristalisasi sehingga pada urin dengan kepekatan tinggi
lebih beresiko untuk terbentuknya batu karena mudah sekali untuk
terjadi kristalisasi.
2) Teori Matriks Batu
Matriks akan merangsang pembentukan batu karena memacu
penempelan partikel pada matriks tersebut. Pada pembentukan urin
seringkali terbentuk matriks yang merupakan sekresi dari tubulus
ginjal dan berupa protein (albumin, globulin dan mukoprotein)
dengan sedikit hexose dan hexosaminey ang merupakan kerangka
tempat diendapkannya kristal-kristal batu.
3) Teori Inhibisi yang Berkurang
Batu saluran kemih terjadi akibat tidak adanya atau berkurangnya
faktor inhibitor (penghambat) yang secara alamiah terdapat dalam
sistem urinaria dan berfungsi untuk menjaga keseimbangan serta
salah satunya adalah mencegah terbentuknya endapan batu.
Inhibitor yang dapat menjaga dan menghambat kristalisasi mineral
yaitu magnesium, sitrat, pirofosfat dan peptida. Penurunan
senyawa penghambat tersebut mengakibatkan proses kristalisasi

35
 akan semakin cepat dan mempercepat terbentuknya batu (reduce of
crystalize inhibitor).

2. BAKnya keruh, frekuensi sering namun jumlahnya masih normal. Ada

demam dan mual, nyeri selam BAK tidak ada. Ny. Yufi pernah merasakan
BAK keluar pasir.
a. Apa makna BAK keruh, frekuensi sering namun jumlahnya masih
normal?
Jawab:
Makna BAK keruh dan frekuensi sering karna kemungkinan
mengalami suatu infeksi atau inflamasi. Sedangkan jumlahnya masih
normal kemungkinan pada saluran kemih mengalami gangguan
obstruksi tetapi hanya terjadi pada satu bagian saja sedangkan bagian
yang lain tidak mengalami gangguan obstruksi, sehingga urin yang
diproduksi di ginjal tetap dialirka ke vesica urinaria dan dikeluarkan
melalui urethra (Purnomo, 2016).

b. Bagaimana patofisiologi Chyluria dan poliuria pada kasus?

Jawab:
Adanya factor risiko (usia, jenis kelamin, pekerjaan, riwayat kebiasaan
yaitu sering menahan BAK dan jarang minum) → terjadinya
pengendapan kalsium dalam pelvis renal →konsentrasi substansi
seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat meningkat →
supersaturasi zat-zat yang tidak larut dalam urin → kristalisasi zat-zat
tersebut → presipitasi Kristal → agregasi menarik bahan-bahan lain
→ menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi Kristal)
→ terbentuk batu pada system kalik ginjal → terdorong oleh urin
hingga batu turun ke ureter → obstruksi ureter → kompensasi tubuh
untuk mengeluarkan batu tersebut, sedangkan jumlah produksi urin
normal →BAK sering (Hadiansyah, 2015).

36
 Adanya factor risiko (usia, jenis kelamin, pekerjaan, riwayat kebiasaan
yaitu sering menahan BAK dan jarang minum) → terjadinya
pengendapan kalsium dalam pelvis renal →konsentrasi substansi
seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat meningkat →
supersaturasi zat-zat yang tidak larut dalam urin → kristalisasi zat-zat
tersebut → presipitasi Kristal → agregasi menarik bahan-bahan lain
→ menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi Kristal)
→ terbentuk batu pada system kalik ginjal → terdorong oleh urin
hingga batu turun ke ureter → obstruksi ureter → mudah terinfeksi →
infeksi parenkim ginjal (penyebaran secara ascendens) → leukositosis,
trombositosis dan LED meningkat → banyak terdapat unsur di dalam
urin → BAK keruh (Hadiansyah, 2015).

c. Apa hubungan keluhan utama dengan keluhan tambahan?

Jawab:
Keluhan utama nyeri pinggang yang disebabkan oleh obstruksi batu
saluran kemih. Obstruksi tersebut merupakan media baik untuk
pertumbuhan kuman sehingga terjadilah infeksi. Adanya respon
iflamasi yang menyebabkan keluhan tambahan seperti demam dan
mual (Purnomo, 2016).

d. Bagaimana patofisiologi demam dan mual pada kasus?

Jawab:
Mekanisme Mual :
Adanya obstruksi pada ureter >peningkatan tekanan
intraluminal, stretching dan spasme >stimulasi saraf di lapisan lamina
propria >ureter yang berkontraksi untuk mengeluarkan batu dari
saluran> kontraksi yang terus-menerus >produksi asam laktat dan akan
mengiritasi fibers tipe A dan C di ujung saraf> impuls akan naik
melalui saraf afferens di medulla spinalis setinggi T11 sampai L1
menuju ke system saraf pusat >T11 dan L1 juga mempersarafi organ

37
 lambung > impuls dibawa oleh jaras simpatis di medulla spinalis >
menuju medulla oblongata > mual (Guyton, 2014).
Mekanisme Demam :
Stasis urin >mediator perkembangbiakan mikroorganisme>
infeksi mikroorganisme > mikroorganisme melepaskan toksin
liposakarida sebagai zat pirogen> ploriferasi mediator proinflamasi
terutama interleukin-1 yang disebut leukosit pirogen endogen
(Interleukin-1 dilepas oleh makrofag ke dalam sirkulasi tubuh) >
mencapai hipotalamus >mengaktifkan pembentukan
prostaglandin>kekacauan termoregulator di hipotalamus
>menyebabkan demam (Guyton, 2014).

e. Bagaimana karakteristik dari BAK normal?

Jawab:
Normal BAK dan frekuensi BAK :
Dewasa : 0,5-1 cc/KgBB/jam
Anak : 1-2 cc/KgBB/jam
Volume urin normal adalah 1-2 L dan kapasitas buli-buli dewasa
adalah 300-450 ml. Jadi, frekuensi BAK normal adalah 4-5x sehari.
(Sherwood, 2014).

f. Apa makna Ny. Yufi tidak ada nyeri selama BAK?

Jawab:
Nyeri saat BAK tidak ada:
Keluhan tergantung pada posisi atau letak batu, besar batu dan penyulit
yang telah terjadi. Batu yang terletak di distal ureter di rasakan sebagai
nyeri saat BAK. Jadi kemungkinan penyebab keluhan bukan berasal
dari batu yang terletak pada ureter bagian distal dan juga untuk
menyingkir kan diagnosis dari Cystitis (Sja’bani, 2015).

g. Apa makna Ny. Yufi pernah merasakan BAK keluar pasir?

38
 Jawab:
Maknanya menandakan adanya batu di saluran kemih. Kemungkinan
batu batu saluran kemih yang berukuran kecil dan mudah hancur
sehingga dapat dengan spontan melalui sistem urinaria. Batu terdiri
atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun
anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal tersebut
membentuk presipitat dan lama-kelamaan membentuk inti batu yang
kemudian akan mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan
lainnya sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun
ukurannya cukup besar, agregat kristal tersebut masih rapuh dan masih
bisa dikeluarkan lewat urine, hal ini yang menyebabkan BAK berpasir
(Purnomo, 2016).

h. Bagaimana patofisiologi BAK pasir?

Jawab:
BAK keluar pasir :
Dipengaruhi oleh faktor intrinsic dan ekstrinsik, batu terdiri dari
kristal-kristal yang teragregasi dan terbentuklah batu, serpihan dari
batu tersebut ikut dalam pengeluaran urin, menyebabkan BAK berpasir
(Purnomo, 2016).

3. Ny. Yufi sering menahan BAK dan kurang minum air. BAB biasa.
Riwayat kencing manis tidak ada.
a. Apa makna Ny. Yufi sering menahan BAK dan kurang minum air?
Jawab:
Makna Ny. Yufi sering menahan BAK dan kurang minum adalah
merupakan salah satu faktor resiko ekstrinsik terbentuknya batu
saluran kemih.
Sintesis:
Kebiasaan menahan buang air kemih menimbulkan statis air kemih.
Stasis air kemih menimbulkan hipersaturasi dan agregasi kristal

39
 sehingga timbul BSK. Stasis air kemih juga sering menyebabkan
infeksi urea spliting bacteria. Kuman yang termasuk bakteri pemecah
urea tersebut menghasilkan urease yang memecah urea menjadi
ammonium yang mengakibatkan kenaikan pH air kemih menjadi basa.
Keadaan ini memudahkan terbentuknya ammonium magnesiumm
fosfat atau batu struvit (Parivar, 2013).
Kurang minum dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
Dehidrasi kronik menaikkan gravitasi air kemih dan saturasi asam urat
sehingga terjadi penurunan pH air kemih dan hal tersebut beresiko
terbentuknya batu (Parivar, 2013).

b. Apa makna riwayat kencing manis pada Ny. Yufi tidak ada?
Jawab:
Makna dan kencing manis tidak ada adalah penyakit yang dialami
pasien tidak didasari penyakit lain atau bukan merupakan underlying
disease.Jika seseorang memiliki diabetes tipe 2, seorang tersebut
mungkin memiliki kandungan urine yang asam. Hal ini disebabkan
amonium yang dihasilkan oleh tubuh yang seharusnya bertugas
menetralisir asam di urine akan menurun pada orang dengan resistensi
insulin. Inilah yang bisa meningkatkan risiko penyakit komplikasi
diabetes berupa batu ginjal (Purnomo, 2016).

c. Apa makna BAB Ny. Yufi BAB biasa?

Jawab:
Untuk menyingkirkan diagnosis penyakit gastrointestinal, Ca Rectum
dan Apendisitis.

4. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum: Kesadaran kompos mentis, tampak sakit berat
Tanda vital: TD 120/80 mmHg, Nadi 100x/menit, reguler, isi dan tegangan
cukup, RR 24x/menit, torakoabdominal, reguler, suhu 380 , VAS 9

40
 a. Bagaimana interpretasi pada pemeriksaan fisik?
Jawab:
Kesadarankompos mentis Normal
Tampaksakitberat Abnormal
TD 120/80 mmHG Normal
Nadi 100x/menit Normal
Regular, isidantegangancukup Normal
RR 24x/menit Normal
Suhu 38oC Subfebris
VAS 9 Nyeri menyiksa dan tak
tertahankan

b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan fisik yang abnormal?

Jawab:
Kurang minum  CES turun  Hipovolemia  Hormon ADH me
Na Canal AQP2 terbuka ditubulus colligent
Receptor Na di
Macula densa Reabsorbsi H2O meningkat
Pelepasan Aldosteron Kelarutan urin meningkat
Reabsorbsi Na naik di Saturasi zat larut urin meningkat
Tubulus proximal ( as. Urat, Ca, Oksalat)
Kristalisasi zat
Pengendapan zat di calyx renal
Turun bersama Urin
Menempel dan menyumbat ureter
Urolithiasis
Bendungan ureter
Media baik untuk perkembangan bakteri Peregangan otot ureter

Infeksi parenkim ginjal Reseptor ujung saraf bebas

Saraf otonom aferen ke thalamus

41
 Pelepasan makrofag Nyeri kolik ginjal
VAS 9
Pyeolonephritis akut
Pelepasan PGE2
Hipotalamus
Subfebris
(Silbernagl, 2007).

5. Kedaan Spesifik
Kepala : Konjungtiva palpebra tidak pucat, sklera tidak kuning
Leher : Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O
Toraks
Jantung : Simetris, ictus kordis tidak terlihat, batas jantung dalam
batas normal
HR: 100x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru : Simetris, pergerakan hemitoraks kanan = kiri, Stem
fremitus kanan = kiri, sonor pada kedua paru, Vesiculer
(+) normal, ronchi (-), Wheezing (-)
Abdomen : Datar, lemas, Hepar dan Lien tak teraba
Nyeri tekan (+) regio lumbal dan hipokondriaka kanan,
ballotement (-)
Nyeri ketok CVA kanan (+), Bising usus (+) normal
Nyeri tekan suprapubis (-)
Ekstremitas : Edema pretibia (-/-)

a. Bagaimana interpretasi pada keadaan spesifik?

Jawab:
Kepala :
- Konjungtiva palpebra tidak pucat(normal)
- Sklera tidak kuning (normal)
Leher :

42
 - Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O (normal)
Toraks :
- Jantung : Simetris, ictus kordis tidak terlihat, batas jantung dalam
batas normal, HR: 100x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)
(normal)
Paru-paru
- Simetris, pergerakan hemitoraks kanan = kiri, Stem
- fremitus kanan = kiri, sonor pada kedua paru, Vesiculer (+)
normal, ronchi (-), Wheezing (-) (normal)
Abdomen
- Datar, lemas, Hepar dan Lien tak teraba (normal)
- Nyeri tekan (+) regio lumbal dan hipokondriaka kanan (inflamasi)
- ballotement (-)(normal)
- Nyeri ketok CVA kanan (+) (pyelonefritis)
- Bising usus (+) normal(normal)
- Nyeri tekan suprapubis (-)(normal)
Ekstremitas
- Edema pretibia (-/-)

b. Bagaimana mekanisme keadaan spesifik yang abnormal?

Jawab:
Adanya obstruksi di traktus urinarius (ginjal) → aktivitas peristaltik di
sistem kalikes atau ureter meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan
batu dari saluran kemih → Tekanan intra lumen meningkat →
peregangan dari terminal saraf → Nyeri tekan pada regio lumbal dan
hypogastika sinistra dan ketok CVA kiri (Purnomo, 2016).

6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah Lengkap dan Kimia Darah:
Hemoglobin : 13,8 g/dl Eritrosit : 4.780.000/mm3
Hematokrit : 40 vol % Trombosit : 531.000/mm3

43
Leukosit : 14.000/mm3 HJ : 0/1/1/90/6/2 %
LED : 15 mm/jam BSS : 105 mg/dl
Cholesterol : 185 mg/dl HDL : 29 mg/dl
LDL : 103 mg/dl Trigliserida : 150 mg/dl
Uric Acid : 4 mg/dl K : 3,8 mmol/l
Na : 133 mmol/l Calsium : 14 mmol/l
Ureum : 31 mg/dl Creatinin : 1,0 mg/dl
SGOT : 23 U/l SGPT : 56 U/l
Urinalisis
Epitel : (+) Silinder : (-)
Eritrosit : 11-12/LPB Leukosit : 15-18
Protein : (+) Glukosa : (-)
Sedimen : (++) Nitrit : (+)
Radiologi (BNO) : Tampak bayangan batu radioopak di ureter kanan
ukuran 12 cm
USG Ginjal dan TUG : Normal
a. Bagaimana interpretasi darah lengkap dan kimia darah?
Jawab:

Hemoglobin 13,8 g/dl 12 – 16 g/dl Normal

Hematokrit 40 vol% 38 – 48 vol% Normal

5.000 –
Leukosit 14.000/mm3 Leukositosis
10.000/mm3

LED 15 mm/jam 0 – 20 mm/jam Normal

Kolesterol 185 mg/dl 150-310 mg/dl Normal

LDL 103 mg/dl <100 mg/dl Meningkat

Uric Acid 4 mg/dl 2 – 8 mg/dl Normal

Na 133 mmol/l 135 – 145 mmol/l Menurun

44
 Ureum 31 mg/dl 15 – 40 mg/dl Normal

SGOT 23 U/I 15 – 45 Normal

4.780.000/m 4,2x105 –
Eritroit Normal
m3 5,4x105/mm3

150.000 – Trombositos
Trombosit 531.000/mm3
350.000/mm3 is

0-1/1-3/1-6/50-
Neutrofilia
Hitung Jenis 0/1/1/90/6/2 70/
Limfositosis
20-40/2-8

BSS 105 mg/dl 80 – 120 mg/dl Normal

HDL 29 mg/dl 40 – 60 mg/dl Menurun

Trigliserida 150 mg/dl 20 – 160 mg/dl Normal

K 3,8 mmol/l 3,5 – 5,5 mmol/l Normal

Calsium 14 mmol/l 9 – 11 mmol/l Meningkat

Creatinin 1,0 mg/dl 0,5 – 1,3 mg/dl Normal

SGPT 56 U/I 0 – 35 U/I Meningkat

b. Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan darah lengkap dan

kimia darah yang abnormal?
Jawab:
Leukositosis, trombositosis, peningkatan LED, neurtofilia
Faktor resiko  stasis urin dan peningkatan zat terlarut urin
supersaturasi urin ureterolithiasis (sensasi nyeri hebat dipinggang
kiri)  obstruksi saluran kemih (OSK) gerakan peristaltic disaluran
kemih  respon radang  timbul respon imun  leukosit dan

45
 trombosit meningkat dalam darah  leukositosis, trombositosis,
peningkatan LED, neurtofilia (Purnomo, 2016).

c. Bagaimana interpretasi pemeriksaan urinalisis?

Jawab:

PadaKasus Nilai Normal Interpretasi

Epitel (+) (-) Ada gangguan pada ginjal

Eritrosit 11-12/LPB 0-1/LPB Hematuria

Protein (+) (-) Proteinuria

Sedimen (++) (-) Ada batu di ginjal

Silinder (-) (-) Normal

Leukosit 15-18 0-5 Leukosituria

Glukosa (-) (-) Normal

Nitrit (+) (-) Adanyainfeksi

d. Bagaimana mekanisme pemeriksaan urinalisis yang abnormal?

Jawab:
Epitel
Faktor resiko (Usia, jenis kelamin, pekerjaan, pola hidup)
menyebabkan terjadinya stasis urin dan ketidakseimbangan zat-zat
organik maupun anorganik yang terlarut dalam urin sehingga
membentuk inti batu (nukleasi). Kemudian, terjadi agregasi kristal-
kristal dan menarik bahan-bahan lain dan kristal semakin membesar
dan menempel pada epitel saluran kemih sehingga sel-sel epitel pada
dinding saluran kemih rusak yang menyebabkan sel epitel banyak
keluar  epitel (+) (Sherwood, 2014).
Eritrosit (hematuria)

46
Faktor resiko (Usia, jenis kelamin, pekerjaan, pola hidup)
menyebabkan terjadinya stasis urin dan ketidakseimbangan zat-zat
organik maupun anorganik yang terlarut dalam urin sehingga
membentuk inti batu (nukleasi). Kemudian, terjadi agregasi kristal-
kristal dan menarik bahan-bahan lain dan kristal semakin membesar
dan menempel pada epitel saluran kemih sehingga membentuk retensi
kristal dan bahan-bahan lain diendapkan pada agregat tersebut yang
kemudian terbentuknya batu (sensasi nyeri hebat dipinggang kanan).
Usaha untuk mengeluarkan batu yaitu dengan mengaktivasi peristaltik
otot polos pelvikaliks dan ureter dan terjadilah obstruksi saluran
kemih. Adanya obstruksi merupakan media baik untuk pertumbuhan
kuman  ascending bacteria  inflamasi (Pyelonephritis) edema
mukosa  perdarahan  Eritrosit (hematuria) (Sukandar, 2009).
Proteinuria
Faktor resiko (Usia, jenis kelamin, pekerjaan, pola hidup)
menyebabkan terjadinya stasis urin dan ketidakseimbangan zat-zat
organik maupun anorganik yang terlarut dalam urin sehingga
membentuk inti batu (nukleasi). Kemudian, terjadi agregasi kristal-
kristal dan menarik bahan-bahan lain dan kristal semakin membesar
dan menempel pada epitel saluran kemih sehingga membentuk retensi
kristal dan bahan-bahan lain diendapkan pada agregat tersebut yang
kemudian terbentuknya batu (sensasi nyeri hebat dipinggang kanan).
Usaha untuk mengeluarkan batu yaitu dengan mengaktivasi peristaltik
otot polos pelvikaliks dan ureter dan terjadilah obstruksi saluran
kemih yang menyebabkan terjadinya aliran balik ke dalam ginjal
 penekanan di dalam ginjal oleh cairan urin, distensi parenkim dan
kapsul ginjal dan lama kelamaan akan terjadi kerusakan jaringan
ginjal sehingga filtrasi di dalam ginjal terganggu dan protein gagal
disaring oleh glomerulus ginjal, protein lolos dan masuk ke dalam urin
proteinuria (+) (Sherwood, 2014).
Leukosituria

47
 Faktor resiko (Usia, jenis kelamin, pekerjaan, pola hidup)
menyebabkan terjadinya stasis urin dan ketidakseimbangan zat-zat
organik maupun anorganik yang terlarut dalam urin sehingga
membentuk inti batu (nukleasi). Kemudian, terjadi agregasi kristal-
kristal dan menarik bahan-bahan lain dan kristal semakin membesar
dan menempel pada epitel saluran kemih sehingga membentuk retensi
kristal dan bahan-bahan lain diendapkan pada agregat tersebut yang
kemudian terbentuknya batu (sensasi nyeri hebat dipinggang kanan).
Usaha untuk mengeluarkan batu yaitu dengan mengaktivasi peristaltik
otot polos pelvikaliks dan ureter dan terjadilah obstruksi saluran
kemih. Adanya obstruksi merupakan media baik untuk pertumbuhan
kuman  ascending bacteria  inflamasi (Pyelonephritis) Aktivasi
PMN  Leukositosis  Ekstravasasi ke urin  leukosituria
(Sherwood, 2014).
Sedimen (++)
Akibat adanya epitel, eritrosit, protein, dan leukosit di dalam urin
sehingga Sedimen (++) pada pemeriksaan urinalisis (Sherwood,
2014).
Nitrit (+)
Normalnya terdapat nitrat dalam urin sebagai hasil metabolism
protein. Bakteri yang mengandung enzim reduktase dalam jumlah
yang signifikan dalam urin akan mereduksi nitrat menjadi nitrit
sehingga nitrit dalam urin (+) (Sherwood, 2014).

e. Bagaimana interpretasi pemeriksaan radiologi (BNO)?

Jawab:
Radiologi (BNO) : Tampak bayangan batu radioopak di ureter kanan
ukuran 12 cm (terdapat batu pada ureter kanan dengan ukuran 12 cm).
USG Ginjal dan TUG : Normal (pada USG ginjal dan TUG ureter
tidak terlihat sehingga interpretasi normal).

48
 f. Bagaimana mekanisme pemeriksaan radiologi (BNO) yang abnormal?
Jawab:
Faktor resiko (Usia, jenis kelamin, pekerjaan, pola hidup)  stasis urin
dan ketidakseimbangan zat-zat organik maupun anorganik yang
terlarut dalam urin  membentuk inti batu (nukleasi)  agregasi
kristal-kristal dan menarik bahan-bahan lain  kristal semakin
membesar  menempel pada epitel saluran kemih  membentuk
retensi kristal  bahan-bahan lain diendapkan pada agregat tersebut
 nefrolitiasis  terdapatnya bayangan radioopak di ureter kanan
(Purnomo, 2016).

7. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini?

Jawab:
Anamnesis:
a. Identitas pasien:
Nama : Ny. J
Umur : 42 tahun
Alamat : Palembang
Pekerjaan : Petugas administrasi sebuah bank
b. Keluhan utama:
Nyeri yang semakin hebat di pinggang kanan sejak 3 jam yang lalu
sehingga hampir pingsan. Keluhan nyeri pinggang kanan mulai
dialami sejak 1 hari yang lalu dan dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan
hilang timbul.
c. Keluhan Tambahan:
BAK keruh, frekuensi sering namun jumlahnya masih normal.
Ada demam dan mual
BAK keluar pasir
d. Riwayat:
Sering menahan BAK
Kurang minum

49
 Riwayat darah tinggi dan kencing manis tidak ada.
e. Pemeriksaan fisik
Suhu: Subfebris
VAS 9
f. Pemeriksaan spesifik
Nyeri ketok CVA (+)
g. Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah
Leukositosis, LDL meningkat, Na menurun, trombositosis, neutrofilia,
limfositosis, HDL menurun, Calsium meningkat, dan SGPT meningkat
h. Pemeriksaan Urinalisis
Epitel (+), hematuria, leukosituria, proteinuria, sedimen (++), dan nitrit
(+).
i. Pemeriksaan radiologi (BNO)
Radiologi (BNO) : Tampak bayangan batu radioopak di ureter kanan
ukuran 12 cm (terbentuknya batu pada ureter kanan dengan ukuran 12
cm).

8. Apa different diagnosis kasus ini?

Jawab:
- Ureterolithiasis dextra disertai pyelonefritis dextra akut
- Nephrolitiasis
- Vesiculolithiasis
- Uretrolithiasis

50
9. Apa pemeriksaan penunjang pada kasus?
Jawab:
Pemeriksaan Penunjang pada kasus sudah lengkap.

10. Apa diagnosis pasti kasus ini?

Jawab:
Ureterolithiasis dextra disertai Pyelonephritis dextra.

11. Bagaimana tata laksana kasus ini?

Jawab:
KOMPETENSI 3A
 Terapi pendahuluan
Demam antipiretik : parasetamol dosis 500 mg, 3-4 kali sehari.
Infeksi  Antibiotik : Kotrimoksazol ( 400 mg sulfametoksasol+ 80
mg trimetoprim), narrow spectrum, dosis dewasa 2 x 2 tablet/ hari.

51
 Nyeri  Analgetik : Tramadol (Tramadol Hidroklorida 50 mg) dosis
tunggal 50 mg, apabila masih terasa nyeri dapat ditambahkan 50 mg
setelah selang waktu 30-60 menit. Dosis maksimum 400 mg/ hari
(tergantung pada intensitas rasa nyeri yang diderita).
 Rujuk (Dokter Bedah)
- ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi)
Alat ESWL adalah pemecah batu. Alat ini dapat memecah batu
ginjal, batu ureter proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui
tindakan invasif atau pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-
fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.
- Bedah Laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat
ini sedang berkembang.
 Terapi setelah rujuk
- Menghindari dehidrasi dengan minum cukup
- Diet untuk mengurangi kadar zat pembentuk batu (rendah kalsiun,
rendah Natrium, rendah Protein hewani)
- Aktivitas harian yang cukup
- Pemberian dekamentosa
(Purnomo, 2016).

12. Apa komplikasi kasus ini?

Jawab:
- Hidronefrosis
- Gagal ginjal
(Purnomo, 2016).

13. Apa prognosis kasus ini?

Jawab:
Quo at fungsionam : Dubia ad Bonam
Quo at vitam : Dubia ad Bonam

52
 14. Apa kompetensi dokter umum kasus ini?
Jawab:
3A (Bukan gawat darurat)
Lulusan dokter mampu membuat diagnostik klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan (Konsil Kedokteran Indonesia, 2012).

15. Apa pandangan islam kasus ini?

Jawab:
‫ُواو ََلتُس ِْرفُ ٓوا‬ َ ُ‫َو ُكل‬
َ ‫واوا ْش َرب‬
“Makan dan minumlah, tetapi jangan berlebihan.” (QS. Al-A’raf: 31)
HR At-Tirmidzi (2380), Ibnu Majah (3349), Ahmad (4/132), dan lain-
lain. Hadits ini dinilai shahih oleh Al-Albani dalam As-Silsilah Ash-
Shahihah(2265).
،‫ وثلثٌلشرابه‬،‫ فثُلثٌلطعامه‬،‫ فإنكانالمحالة‬،‫ بحسبابنآدمأكالتيُقمنصلبَه‬،‫شرامنبطن‬
ًّ ‫مامألآدميٌّوعا ًء‬
‫وثلثٌلنفَسِه‬
“Tidaklah anak Adam memenuhi wadah yang lebih buruk dari perut.
Cukuplah bagi anak Adam memakan beberap asuapan untuk
menegakkan punggungnya. Namun jika ia harus (melebihkannya),
hendaknya sepertiga perutnya (diisi) untuk makanan, sepertiga untuk
minuman dan sepertiga lagi untuk bernafas”

2.6 Hipotesis
Ny. Yufi, perempuan usia 40 tahun, bekerja sebagai petugas admnistrasi
mengeluh kolik renal dextra dikarenakan mengalami ureterolithiasis dextra
disertai pyelonephritis dextra.

53
2.7 Kerangka Konsep

Faktor Resiko

Umur, jenis kelamin, pekerjaan,

menahan BAK dan kurang minum

Terbentuknya Batu
pada Calyx Renal

Batu Turun ke Ureter

Ureterolithiasis

Mudah Terinfeksi

Pyelonephritis
(penyebaran secara
ascenden)

CVA (+), Demam, dan

Mual

54
 DAFTAR PUSTAKA
Eroschenko VP. 2010. “Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Fungsional
Edisi 2”. Jakarta: EGC.

Grace, Pierce A. dan Neil R. Borley. 2006. “At a Glance Ilmu Bedah. Alih Bahasa
dr. Vidia Umami. Editor Amalia S. Edisi 3”. Jakarta: Erlangga

Guyton dan Hall, 2014. “Fisiologi Kedokteran. Edisi 12”. Elsevier.

Hadiansyah Hilman, Rodjani Arry. 2015. Nyeri kolik dan hubungan dengan lokasi
batu ureter pada penderita batu ureter unilateral. Departemen
UrologiRumahSakitCiptoMangunkusumo-Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. http://lib.ui.ac.id/naskahringkas/2016-04/S-PDF-
Hilman%20Hadiansyah diakses pada tanggal 5 November 2019

Konsil Kedokteran Indonesia. 2012. “Standar Kopetensi Dokter”. Jakarta: Konsil

Kedokteran Indonesia.

Parivar, F; Roger, K; Stoller. 2013. “The Influence of Diet on Urinary Stone

Disease. J. Urol, Vol 169, Issue 2.

Purnomo, Basuki B. 2016. “Dasar-Dasar Urologi. Edisi Ketiga”. Malang:

Sagung Seto.

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2012. “Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit” . Edisi 6. Jakarta : EGC

Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi ke-6.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Silbernagl.S & Lang.F. 2007. Atlas Berwarna PATOFISIOLOGI. EGC. Jakarta.

Sja’bani, M. 2015.“Batu Saluran Kemih”dalam Sudoyo,A.,W.,etal(Eds).

BukuAjarIlmu Penyakit Dalam JilidIIEdisi6. Jakarta: FKUI. Hal.2123

Snell, Richard. 2017. “Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem”. Jakarta: EGC

Sukandar, E. (2009). Nefrologi Klinik, Edisi ketiga. Bandung: Penerbit ITB.

55