INFEKSI VIRUS PADA KULIT

dr. Ade Dharmawan, SpMK

Departemen Mikrobiologi FK UKRIDA
PENDAHULUAN

 Lesi kulit merupakan gejala yang menonjol pada banyak

penyakit virus
 Lesi yang timbul dapat berupa akibat langsung dari replikasi
virus di epidermis atau akibat sekunder replikasi virus di bagian
tubuh yang lain
 Meskipun kebanyakan infeksi virus pada kulit bersifat ringan
dan dapat sembuh sendiri, namun kadang-kadang komplikasi
berat dan mengancam nyawa dapat terjadi, khususnya pada
pasien imunokompromais

Wolff K, et al (eds). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. Vol. 2. 2008.
POLA INFEKSI VIRUS

 Ada 3 pola umum pada infeksi virus

 Infeksi akut yang diikuti oleh eradikasi virus oleh system
imun, pola ini sering terjadi pada virus yang
menimbulkan eksantema, seperti measles
 Infeksi akut yang diikuti oleh infeksi laten, yang
kemudian dapat diikuti oleh reaktivasi  HSV, VZV dan
papillomavirus
 Infeksi kronik HIV

Wolff K, et al (eds). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. Vol. 2. 2008.
PATOGENESIS

Transmisi virus kepada individu yang rentan dapat terjadi melalui

beberapa rute

Inokulasi langsung

Infeksi sistemik

Penyebaran local dari focus internal

Wolff K, et al (eds). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. Vol. 2. 2008.
MEASLES

 Measles atau rubeola tersebar luas diseluruh dunia

 Penyebabnya adalah virus measles, yang merupakan
family Paramyxoviridae, Genus Morbilivirus
 Penularannya melalui kontak langsung atau droplet
 Masa inkubasi 8-12 hari, penularan dapat terjadi pada 1-2
hari sebelum onset gejala sampai dengan 4 hari setelah
timbul rash

Wolff K, et al (eds). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. Vol. 2. 2008.
SIFAT PENTING

 Merupakan virus RNA, SS, non segmented, polaritas negatif

 2 membran selubung glikoprotein yang penting dalam
patogenesis
 Protein F (Fusion)  fusi virus dan membran sel host, penetrasi virus
dan hemolysis
 Protein H (Haemagglutinin)  virus berikatan dengan sel
 Hanya ada 1 serotipe
 Measles virus dapat bertahan < 2 jam pada suhu lingkungan,
pada saat teraerosol virus masih infektif selama ±30 menit.
Sangat sensitive terhadap panas dan inaktif pada suhu 56°C
selama 30 menit
Ringkasan replikasi

virus menempel dengan reseptor sel melalui hemaglutinin  penetrasi  uncoating 

RNA polymerase virus, transkripsi RNA (-)  multiple mRNA  translasi  protein
virus spesifik  nucleo-capsid dirangkai  protein matrix menjadi perantara interaksi
dgn envelop  virus keluar sel dengan cara budding.
 PENULARAN

• Penularan melalui inhalasi droplets infeksius dari

batuk, bersin pada masa prodromal atau beberapa
hari setelah rash keluar.
• Pada anak kurang gizi atau kekurangan vitamin A
 sakit lebih berat, penambahan suplemen vit A
 berat penyakit .
• Pada penderita immunocompromised (AIDS) 
sangat berat dan berbahaya.
PATOGENESIS

Masuk ke sel epitel

Virus masuk melalui Proliferasi lokal
saluran nafas,
droplet atau kontak pada mukosa
orofaring atau
langsung saluran nafas
konjungtiva

Masuk ke aliran
Masuk ke system darah dan Menyebar melalui
retikuloendotelial menginfeksi kelenjar limfe
monosit

Masuk kedalam
Replikasi lagi Kulit (timbul rash)
darah
PATOGENESIS DAN KEKEBALAN

 Rash (lesi makuler seluruh tubuh) krn limfosit T cytotoxic

menyerang endothel pembuluh darah yang terinfeksi virus
 beberapa hari setelah rash  virus (-)  tidak menular.
 Setelah sakit  kekebalan seumur hidup, terutama karena
kekebalan seluler walaupun IgG juga berperan penting.
 Anak mendapat kekebalan dari ibu transplasenta sampai
usia 6 bulan.
 Infeksi measles virus  kekebalan seluler sementara  
diduga produksi IL-12 yang penting untuk kekebalan
seluler terhambat.
 MANIFESTASI KLINIS

 Masa prodromal ditandai dengan

 Demam (bisa mencapai 40oC)
 Malaise
 Konjungtivitis
 Coryza
 Batuk
 Koplik spots  pada mukosa buccal
 Berlangsung selama ± 4 hari
 Timbul rash
 Makula eritema yang timbul pertama pada bagian belakang telinga dan
wajah yang kemudian menyebar ke leher, tubuh dan ekstremitas
 Rash mencapai puncak dalam 3 hari dan mulai menghilang pada hari ke
4–5

1. Wolff K, et al (eds). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. Vol. 2. 2008.
2. Longo DL, et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. 2015.
 KOMPLIKASI

• Encephalitis, frekuensi kejadian 1:1000, angka kematian 10%,

bila sembuh sequelae berat mental retardation, tuli dsb).

• Pneumonia disebabkan virus measles atau sekunder krn bakteri.

• Otitis media bakteri.
• Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE)  terjadi beberapa
tahun setelah sakit  jarang ttp fatal.
• Infeksi pada wanita hamil  bayi lahir mati.
• Atypical measles timbul pada orang yang di vaksinasi killed
vaccine  terinfeksi measles  rash tanpa Koplik’s spot.
 PEMERIKSAAN LAB

 Diagnosis biasanya ditegakkan dengan gejala klinis, sehingga jarang

diperlukan pemeriksaan lab
 Darah lengkap  monositosis, leukopenia dan trombositopenia
 Pada masa prodromal virus dapat ditemukan pada sekret tr. resp,
darah, urin
 Pada sekret tr. resp dan darah virus bertahan sampai hari ke2 setelah
muncul rash
 Pada urin sampai hari ke4 muncul rash
 Deteksi antigen measles dengan imunofluoresens
 RT-PCR
 CPE  multinucleated giant cell
 Deteksi antibody terutama IgM dapat dilakukan saat muncul rash,
kenaikan titer IgG ≥ 4x

1. Murray PR, et al. Medical Microbiology. 8th ed. 2016.

2. Wolff K, et al (eds). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. Vol. 2. 2008.
 PENATALAKSANAAN

 Tidak ada terapi antivirus yang spesifik, terapi measles berupa suportif
(cairan, antipiretik)
 Pemberian vitamin A  infeksi virus measles dapat menurunkan kadar
serum vitamin A yang terkait dengan peningkatan mortalitas
 Imunisasi pasif
 Dengan pemberian immunoglobulin dalam 6 hari setelah terpapar
 Dapat digunakan pada semua individu yang beresiko, termasuk
imunokompromais, wanita hamil
 Imunisasi aktif
 Vaksin hidup yang dilemahkan, diberikan setelah usia > 12 bulan
 Antibodi akan muncul setelah 12-15 hari dan mencapai puncak dalam 1-
3 bulan

1. Longo DL, et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. 2015.
2. Murray PR, et al. Medical Microbiology. 8th ed. 2016.
 RUBELLA (GERMAN MEASLES)

 Disebabkan oleh virus Rubella, yang termasuk dalam family

Togaviridae, Genus Rubivirus
 Merupakan virus RNA, SS, polaritas positif
 The name rubella is derived from Latin, meaning “little red.” It
was initially considered to be a variant of measles or scarlet
fever and was called “third disease.” It was not until 1814 that it
was first described as a separate disease in the German medical
literature; hence the common English name of “German
measles”

1. Wolff K, et al (eds). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. Vol. 2. 2008.
2. Longo DL, et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. 2015.
 RUBELLA (GERMAN MEASLES)

 Tersebar diseluruh dunia, dan sering terjadi pada akhir musim

dingin sampai dengan awal musim semi
 Dapat terjadi epidemik pada negara-negara berkembang,
khususnya yang tidak mempunyai vaksin
 Manusia merupakan satu-satunya reservoir
 Penularannya melalui kontak langsung atau droplet pernafasan
 Individu dapat menularkan penyakit sejak 5-7 hari sebelum
sampai dengan 2 minggu setelah onset gejala

1. Wolff K, et al (eds). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. Vol. 2. 2008.
2. Longo DL, et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. 2015.
 MANIFESTASI KLINIS
 Masa inkubasinya rata-rata 14 hari (12-23 hari)
 Infeksi primer rubella umumnya ringan dan bersifat
subklinis
 Gejala yang sering muncul berupa rash maculopapular
generalisata yang berlangsung sampai 3 hari, biasanya
bersifat ringan  terutama pada anak-anak
 Pada dewasa sering didahului oleh gejala prodromal
berupa
 Demam ringan
 Malaise
 Gejala saluran nafas atas
 Minggu ke2 setelah paparan dapat timbul
limfadenopati (terutama oksipital dan postauricular)

1. Wolff K, et al (eds). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. Vol. 2. 2008.
2. Longo DL, et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. 2015.
 PEMERIKSAAN LAB

 Darah lengkap  leukopenia dengan neutropenia relatif

 Isolasi virus sulit dan jarang dilakukan
 Diagnosis ditegakkan dengan terdeteksinya IgM spesifik
antirubella  muncul pada hari ke5 setelah rash muncul dan
bertahan sampai 6 minggu
 Kenaikan titer IgG ≥4x pada fase akut (7-10 hari setelah onset
gejala) dan fase konvalesen (14-21 hari setelah spesimen
pertama)
 RT-PCR untuk deteksi virus

1. Longo DL, et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. 2015.
2. Murray PR, et al. Medical Microbiology. 8th ed. 2016.
 PENATALAKSANAAN

 Tidak ada terapi spesifik untuk rubella

 Terapi yang diberikan simptomatik
 Pemberian immunoglobulin dapat dipertimbangkan pada
wanita hamil yang terpapar rubella, diberikan dalam 72 jam 
namun tidak menghilangkan resiko infeksi rubella
 Vaksin rubella diberikan bersama measles dan mumps (MMR)
pemberian setelah usia > 12 bulan

1. Longo DL, et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. 2015.
2. Murray PR, et al. Medical Microbiology. 8th ed. 2016.
 PARVOVIRUS B19

 Famili Parvoviridae, subfamili Parvovirinae,genus Erythrovirus

 Merupakan virus DNA terkecil, Single stranded
 1 serotipe
 Penyebab erythema infectiosum, aplastic crisis pada pasien
anemia hemolitik kronis, dan poliarthritis akut
 Infeksi intrauterin → abortus, hydrops fetalis

1. Murray PR et al. Medical Microbiology, 8th ed., 2016

2. Brooks FG et al (eds). Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology. 26th ed., 2013
3. Mandell GL et al. Principles and Practice of Infectious Diseases, 8th ed., 2015
RINGKASAN REPLIKASI

Setelah adsorbsi melalui reseptor sel (erythrocyte

blood group P antigen/globoside) penetrasi  ke
nucleus untuk replikasi. Genom virus DNA single
stranded mempunyai lipatan (hairpin loop) pada ke
dua ujungnya  DNA polymerase sel memulai
sintesis genom virus  sintesis mRNA
menggunakan RNA polymerase sel. Progeny
virion  matang/ lengkap dalam nucleus sel.
B19 virus replikasi dalam sel yang aktif mitosis dan
menyukai sel erythroid (mis. bone marrow).
 PATOGENESIS

 Transmisi: inhalasi dan parenteral

 Penyakit timbul akibat kematian sel dan respons imun terhadap
infeksi (rash, arthralgia)
 Target: erythroid precursor cells pada sumsum tulang
 Saluran napas atas →replikasi di nasofaring →viremia →seluruh
tubuh, termasuk sumsum tulang →kematian erythroid precursor
cells
 Pasien imunokompromais → anemia kronis

1. Murray PR et al. Medical Microbiology, 8th ed., 2016

2. Brooks FG et al (eds). Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology. 26th ed., 2013
PATOGENESIS DAN KEKEBALAN.

- Precursor erithrocyte  aplastic anemia.

- Endotel  erythema infectiosum dan rash
- Kompleks virus – IgM/IgG  rash dan arthritis.
- Hydrops fetalis akibat anemia dan gagal jantung
(congestive heart failure).
Kekebalan setelah infeksi  seumur hidup
 INFEKSI BIFASIK

Early
 Akhir minggu pertama
 Flu-like symptom
 Kematian erythroid precursor cells →produksi eritrosit↓
 Virus dalam jumlah besar ada didalam sekret oral dan pernapasan →
infeksius
 IgM

Late
 Mulai hari ke-17
 Terbentuk kompleks imun → rash, athralgia
 IgG
1. Murray PR et al. Medical Microbiology, 8th ed., 2016
2. Brooks FG et al (eds). Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology. 26th ed., 2013
 MANIFESTASI KLINIS

Erythema Infectiosum (Fifth Disease)

 Manifestasi paling sering
 Stadium prodromal 7-10 hari → demam, nyeri tenggorok, menggigil,
myalgia, ↓Hb
 Rash pada pipi (slapped-cheek) → menyebar ke lengan dan tungkai →
hilang dalam 1-2 minggu → sering relaps

Polyarthritis
 Bisa disertai/ tanpa rash
 Terutama tangan, siku, lutut, dan ankle
 Minggu, bulan, atau lebih lama
 Pasien imunokompromais → kronis

1. Murray PR et al. Medical Microbiology, 8th ed., 2016

2. Brooks FG et al (eds). Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology. 26th ed., 2013
Krisis Aplastik
 Komplikasi paling serius
 Anemia hemolitik kronis (mis. anemia sel sickle) → erythropoiesis pada
sumsum tulang↓ → retikulositopenia → Hb↓ → infeksi B19V → Hb ↓ ↓
 Transien (7-10 hari)
 Disertai demam dan gejala nonspesifik lain

Infeksi pada kehamilan

 Anemia kronis → hidrops fetalis dan kematian janin
 Transmisi vertikal terjadi pada 30% kasus
 Angka kematian janin 10%, terutama bila infeksi terjadi
sebelum minggu ke-20
Diagnosis lab.
 Serologi  biasanya deteksi IgM terhadap B19.
 PCR untuk penderita immunocompromised (karena IgM tak
terbentuk) dan fetus (dari cairan amnion).

Pengobatan.
 Tidak ada therapi khusus untuk infeksi B19.
 Immune globulin mungkin berguna untuk infeksi kronik.
 Vaksin tidak ada.
COXSACKIEVIRUS

 Nama dari kota Coxsackie, NY Amerika Serikat  virus

pertama kali diisolasi.
Morfologi = poliovirus tetapi serologi tidak ada reaksi
silang.
 Sifat penting.
Dibagi 2 grup berdasarkan patogenitas terhadap mencit.
- Grup A (24 serotype).
Menyebabkan infantile diarrhea, herpangina, acute
hemorrhagic conjunctivitis, hand-foot and mouth disease.

- Grup B (6 serotype).
Menyebabkan pleurodynia, myocarditis dan pericarditis.
 Grup A dan B dapat menyebabkan infeksi saluran nafas
atas nonspesifik dan aseptic meningitis.
 Struktur dan genom mirip poliovirus, hanya
coxsackievirus dapat menginfeksi mamalia lain selain
primata.
 Replikasi = poliovirus.
PENULARAN DAN EPIDEMIOLOGI

 Terutama fecal – oral, bisa juga inhalasi droplet

yang infeksius.
 Replikasi pada oropharynx dan intestinum.
 Tersebar seluruh dunia.
PATOGENESIS DAN KEKEBALAN

 Dari oropharynx dan intestinum  darah 

viremia  berbagai organ.
 Grup A mempunyai predileksi kulit dan mukosa,
sedangkan grup B pada berbagai organ jantung,
pleura, pancreas, hati.
 Grup A dan B dapat menginfeksi meningen dan
neuron motorik  paralisis.
HAND FOOT AND MOUTH DISEASE

 HMFD tersebar luas diseluruh dunia, kasusnya lebih banyak

pada laki-laki <10 tahun
 Epidemik terbesar pernah terjadi di Taiwan > 120.000 orang dan
menyebabkan 78 kematian
 Transmisinya melalui fekal-oral, dan inhalasi (jarang)
 Masa inkubasinya 3-6 hari
 Viral shedding mencapai 5 minggu
 Etiologinya paling sering disebabkan oleh Coxsackievirus A16
dan enterovirus 71

Wolff K, et al (eds). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. Vol. 2. 2008.
MANIFESTASI KLINIS

 Demam, malaise, nyeri abdomen dan gejala saluran nafas atas

 Hampir semua kasus timbul lesi oral yang nyeri lidah, mukosa
buccal, palatum durum, dan kadang di orofaring
 Lesi kutaneus perifer ada pada 2/3 kasus, dan muncul setelah
lesi oral, paling sering pada telapak tangan, kaki

Wolff K, et al (eds). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. Vol. 2. 2008.
 PEMERIKSAAN LAB

 Pemeriksaan lab biasanya tidak diperlukan

 Pada daerah yang terjadi epidemik, kultur virus dari feses dan
tenggorokan dapat membantu untuk menentukan strain
 Pemeriksaan PCR sangat efektif untuk mendeteksi dan
mengidentifikasi serotipe enterovirus

PENATALAKSANAAN
 Biasanya sembuh sendiri
 Tidak ada terapi spesifik, hanya terapi suportif
 Pencegahannya dengan universal precaution/kewaspadaan standar

1. Wolff K, et al (eds). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. Vol. 2. 2008.
2. Murray PR, et al. Medical Microbiology. 8th ed. 2016.
 HERPESVIRUS

Virus yang meyebabkan infeksi laten:

1. Herpes simplex virus type 1 dan 2  vesikula wajah dan
kelamin.
2. Varicella-zoster virus  varicella dan zoster.
3. Cytomegalovirus  cacat lahir.
4. Epstein-Barr virus  infectious mononucleosis.
5. Herpesvirus 8  Kaposi’s sarcoma.
 STRUKTUR

 Nucleocapsid icosahedral+ envelop lipoprotein.

 Genom linear, double stranded DNA.
 Diameter 120-200 nm, nomor dua terbesar setelah
Poxvirus.
 Replikasi dalam nucleus, badan inklusi intranuclear.
 Satu-satunya virus yang mendapat envelop dengan
budding dari nuclear membrane.
Dibagi dalam 3 kategori:
1. Alpha herpesvirus: Herpes simplex virus type 1 dan 2, dan
varicella zoster  menginfeksi sel epitel dan laten pada
neuron.
2. Beta herpesvirus: Cytomegalovirus dan Human herpesvirus 6
 infeksi dan laten pada berbagai jaringan.
3. Gamma herpesvirus: Epstein-Barr virus dan Herpesvirus 8 
infeksi dan laten sel limfoid.
Beberapa dicurigai menyebabkan keganasan:
 Epstein-Barr virus  Burkitt’s lymphoma dan Karsinoma
nasopharynx.
 Herpesvirus 8  Kaposi’s sarcoma.
HERPES SIMPLEX VIRUS

 Infeksi HSV sangat sering terjadi dan disebabkan oleh 2 tipe

 HSV tipe 1  paling sering berkaitan dengan penyakit orofacial
 HSV tipe 2  biasanya berkaitan dengan infeksi perigenital
 HSV merupakan virus DNA, family Herpesviridae,
 Manifestasi klinis utama infeksi HSV adalah infeksi
mukokutaneus
 Infeksi primer HSV-1 umumnya terjadi pada masa anak-anak,
dan pada usia ≥ 30 tahun, mayoritas seropositive terhadap HSV-
1
 HSV-2 berkaitan dengan perilaku seksual
 Transmisi  saliva dan cold sores (kontak langsung)
 HERPES SIMPLEX VIRUS

• HSV-1 dan 2 dibedakan berdasarkan 2 kriteria: sifat antigen dan

lokasi infeksi.
• HSV-1 secara umum diatas pinggang, HSV-2 dibawah pinggang.
• HSV-1  ginggivostomatitis akut, herpes labialis (cold sore).
• HSV-2  herpes genitalis, herpes pada neonatus dan aseptic
meningitis.

Sifat penting.
• HSV-1 dan 2 struktur dan morfologis tidak dapat dibedakan.
• Dibedakan dengan: Pola restriksi endonuclease genom DNA
atau antibodi monoklonal type specific.
 RINGKASAN REPLIKASI
HSV-1 melekat pada permukaan sel
pada fibroblast growth factor .
Viropexis  uncoating  genom
DNA masuk ke nukleus  merubah
konfigurasi linear jadi circular.
Virus mRNA awal di transkripsi oleh
RNA polymerase sel hospes 
protein awal: Thymidine kinase dan
DNA polymerase  enzim ini
berbeda dengan enzim manusia 
sasaran obat antivirus, mis. acyclovir.
DNA polymerase virus
mereplikasi genom DNA dan
sintesis protein struktural mulai
 diangkut ke nukleus 
assembling virion dalam
nukleus  budding melalui
nuclear membrane  keluar
dari sel melalui tubulus atau
vakuola.
PENULARAN DAN EPIDEMIOLOGI
 Kontak dengan cairan vesikula:

 HSV-1 dari cairan vesikula + saliva  lesi wajah.

 HSV-2 dari hubungan seksual  lesi genital, karena hubungan seksual

oro-genital  lesi HSV-1 pada genital, HSV-2 pada mulut (10-20%
kasus).

 Perinatal transmission, pada waktu melalui jalan lahir.

 Congenital, HSV jarang melalui plasenta.

 Kebanyakan infeksi HSV-1 terjadi saat anak-anak (antibodi +),

sedangkan antibodi terhadap HSV-2 baru ada pada usia aktif seksual.
PATOGENESIS

 Infeksi awal virus replikasi di kulit dan mukosa 

migrasi ke neuron  laten pada ganglion sensorik
(HSV-1 pada ganglia trigeminus, HSV-2 pada
ganglia lumbal dan sacral).
 Pada masa laten DNA virus terdapat dalam
sitoplasma, tidak terintegrasi dengan DNA sel
hospes.
 Lesi kulit yang khas: vesikula berisi cairan serous +
partikel virus dan debris jaringan, dasar lesi
terdapat sel raksasa berinti banyak
(multinucleated giant cells).
PATOGENESIS
MANIFESTASI KLINIS

 Infeksi primer HSV-1 seringkali berkaitan dengan

ginggivostomatitis dan faringitis
 Gejala yang timbul dapat berupa stomatitis, lesi ulseratif yang
melibatkan palatum durum, mole, lidah dan mukosa buccal
 Gejala lain yang sering adalah demam, malaise, myalgia,
iritabilitas dan adenopati servikal
 Infeksi HSV-2 biasanya terkait dengan aktivitas seksual dan lesi
biasanya pada daerah genital yang ditandai dengan vesikel,
pustule dan ulkus
 Pada pria umumnya terjadi di glans penis dan penile shaft,
sedangkan pada wanita terjadi di vulva, perineum, vagina atau
serviks
 Pada mata dapat menyebabkan konjungtivitis dan keratitis disertai
vesikel pada kelopak mata

 Pada kontak langsung di jari dapat menyebabkan herpetic whitlow

 REAKTIVASI HSV

 Faktor pemicu :
 Penyakit demam tertentu (misal common cold, pneumonia)

 Paparan langsung sinar matahari

 Stress

 Trauma

 Menstruasi

 Imunokompromais

 Pada pasien imunokompromais, gejala yang muncul biasanya berat

PEMERIKSAAN LAB

 Sampel yang diperiksa : saliva, cairan konjungtiva dan cairan lesi

pada lokasi yang terinfeksi
 Metode pemeriksaan
 Kultur sel  terdapat gambaran efek sitopatik setelah 48-96 jam inokulasi
 PCR  lebih sensitif, terutama digunakan untuk diagnosis infeksi SSP, serta
dapat membedakan HSV-1 dan HSV-2
 Imunofluoresens
 Tzanck smear  dari lesi, dapat digunakan untuk diagnosis cepat
 Pemeriksaan serologi tidak umum digunakan untuk diagnostik karena
serokonversi setelah infeksi primer HSV berlangsung lambat (6 – 8 minggu)
 DIAGNOSIS LAB
 Isolasi virus pada biakan sel (human diploid fibroblast) 1-3 hari
tampak CPE yang khas, sel membulat dan besar (ballooning).
 Virus dapat dideteksi dengan Fluorescent antibody atau ELISA.
 Diagnosis cepat: Tzanck smear, sediaan dari dasar lesi kulit 
warnai Giemsa  multinucleated giant cells (Tzanck cell).

Multinucleated giant cell

 Diagnosis cepat encephalitis HSV-1 dengan PCR dari CSF.
 Serologi (tes netralisasi) hanya berguna untuk infeksi primer
(kenaikan antibodi bermakna), untuk infeksi kambuhan tidak ada
gunanya karena pada dewasa sering antibodi (+), sedangkan
infeksi ulang jarang antibodi .
TERAPI

 Aciclovir 200 mg five times daily

 Aciclovir 400 mg three times daily

7-14 hari
 Valaciclovir 500 mg twice daily.

 Famciclovir 250 mg three times daily

VARICELLA DAN HERPES ZOSTER

 Etiologi: Varicella Zoster Virus yang merupakan family

herpesvirus
 Hanya ada satu serotipe
 Varicella merupakan penyakit akut yang menular yang ditandai
dengan bercak kemerahan yang kemudian timbul papul, vesikel,
pustule dan krusta  lesi biasanya ada di tubuh
 Varicella umumnya terjadi pada anak-anak
 Herpes Zoster ditandai dengan bercak kemerahan, lesi vesicular
dan nyeri dermatom yang unilateral  merupakan akibat
reaktivasi VZV yang laten pada ganglia sensoris setelah infeksi
primer varicella
 Herpes zoster umumnya terjadi pada orang tua atau individu
yang mengalami penurunan imun
VARICELLA-ZOSTER VIRUS (VZV).

Sifat penting
 Struktur dan morfologi = HSV, tetapi sifat antigen berbeda.
 Hanya 1 serotype.

Penularan dan epidemiologi

 Penularan melalui respiratory droplets atau kontak dengan
lesi.
 Varicella sangat menular pada anak-anak dan menjadi
problem di RS khususnya untuk penderita
immunocompromised.
 PATOGENESIS

 VZV menginfeksi mukosa saluran nafas atas  darah 

kulit: vesikula, dasar vesikula terdapat multinucleated
giant cells + intranuclear inclusion.
 Virus menjadi laten di ganglia dorsal, kekebalan seluler
yang turun atau trauma  mengaktivasi virus  vesikula
kulit sepanjang syaraf sensorik + nyeri syaraf (herpes
zoster).
 Kekebalan terhadap varicella seumur hidup, tetapi
walaupun kebal terhadap varicella dapat timbul zoster.
PATOGENESIS
 MANIFESTASI KLINIS

Varicella (chickenpox = cacar air).

 Inkubasi 14-21 hari, timbul gejala prodromal: demam
+ lesu  lesi papulo-vesikuler mulai dari tubuh
menyebar ke kepala dan ekstremitas. Lesi mula-mula
papula  vesikula  pustula  krusta, sering disertai
gatal-gatal.
 Varicella pada anak biasanya ringan, pada dewasa
lebih berat dapat terjadi komplikasi encephalitis dan
pneumonia.
 MANIFESTASI KLINIS

Herpes zoster (shingles)

 Lesi vesikuler sepanjang syaraf sensorik pada kepala
atau tubuh, nyeri syaraf bisa berat dan berlangsung
lama.
 Pada penderita immunocompromised dapat
berbahaya, timbul disseminated infection.
REAKTIVASI VZV

 Selama infeksi primer, VZV pada lesi mukokutan memasuki ujung

saraf sensorik dan menyebabkan infeksi laten pada saraf sensorik
di ganglion dorsal  reaktivasi berupa zoster terjadi pada
dermatom tempat reaktivasi virus
 Dermatom torakal merupakan daerah predileksi dan
manifestasinya unilateral karena lokasi reaktivasi pada ganglion
dorsal tunggal
 Manifestasi klinis berupa nyeri dan parestesia disertai timbulnya
ruam eritematosa dan vesikel setelah beberapa hari
PEMERIKSAAN LAB

 Tes imunofluoresens  sampel berupa kerokan lesi kulit; menggunakan

antibodi monoklonal yang spesifik terhadap VZV

 Tes serologi lain  mendeteksi IgM dan IgG menggunakan ELISA (IgM bisa
ditemukan negatif pada awal timbulnya rash)

 Isolasi VZV dari kultur sel (menggunakan sel Human Embryonic Lung,
diinkubasi selama 10 – 14 hari) + identifikasi virus dengan antiserum
spesifik

 Deteksi molekuler  deteksi DNA VZV

 Diagnosis presumptive dengan Tzanck smear, hasil = HSV

TATALAKSANA

 Untuk mengurangi rasa gatal serta mencegah luka goresan dan

infeksi sekunder pada varicella  mandi dan aplikasi krim pereda
gatal
 Antivirus  acyclovir, valacyclovir, famcyclovir
 Tidak ada obat yang dapat mengobati masa laten virus
 Antibodi  VZIG; digunakan untuk mencegah komplikasi varicella
pasca paparan
 Pencegahan
 Vaksin live attenuated VZV  efektif mencegah varicella pada anak dan zoster
pada dewasa. Anak 1-12 tahun dosis anjuran 1X, ≥ 12 tahun 2X, tidak dapat
menghilangkan virus yang laten dan tidak dapat digunakan pada penderita
immunocompromised atau wanita hamil.
POXVIRUS
Yang penting untuk medik:
- Smallpox virus = variola virus.
- Vaccinia virus.
- Molluscum contagiosum virus (MCV).
SMALL POX (VARIOLA)

Sifat penting.
 Merupakan virus paling besar, bentuk brick shaped.
 DNA double stranded, linear.
 Envelop lipopotein.
 Virion mempunyai DNA dependent RNA polymerase , enzim
ini perlu karena replikasi virus dalam sitoplasma sedangkan
RNA polymerase sel dalam inti.
 Hanya ada 1 serotype yang stabil.
 Penularan  Respiratory aerosol dan kontak langsung
dengan lesi
 RINGKASAN REPLIKASI

Virus penetrasi  uncoating  DNA dependent RNA

polymerase mensintesis RNA awal  translasi  protein
awal: terutama enzim  replikasi DNA virus  sintesis
protein struktural  progeny virion  budding melalui cell
membrane (dapat envelop).

Seluruh langkah replikasi terjadi dalam sitoplasma, suatu

hal yang tidak biasa untuk DNA virus.
 EPIDEMIOLOGI

Sebelum tahun 1960 cacar menjadi wabah di

Afrika, Asia dan Amerika selatan, angka kematian
 50%. 1967 WHO melakukan program vaksinasi.
Kasus cacar terakhir di Somalia tahun 1977.
PATOGENESIS

 Virus cacar menginfeksi saluran nafas atas  kelenjar getah bening 

darah (viremia pertama)  organ dalam  virus masuk lagi ke darah
(viremia kedua)  kulit, virus replikasi  kerusakan kulit akibat
limfosit T cytotoxic menyerang sel yang terinfeksi

Gejala klinik.
 Masa inkubasi 7-14 hari, timbul gejala prodromal akut: demam dan
lesu  timbul rash paling banyak di muka dan ekstremitas 
menyebar ke tubuh (sentrifugal).
 Rash mulai dengan macula  papula  vesicula  pustula  krusta
(2-3 minggu).
 Perbedaan dengan chickenpox
 Distribusi lesi chickenpox terutama pada batang tubuh,
namun smallpox pada ekstremitas
 Perkembangan lesi chikenpox tidak terjadi dalam waktu
yang sama, sedangkan pada smallpox gambaran lesi
seragam pada waktu yang sama
 Vesikel pada chickenpox terletak di epidermal dan mudah
pecah, sedangkan pada smallpox letaknya lebih dalam
(dermal) sehingga tidak mudah pecah
 DIAGNOSIS LAB

 Isolasi virus dengan membiakkan pada biakan sel atau

telur berembrio.
 Deteksi antigen virus dalam cairan vesicula dengan
immunofluorescence, PCR.

Pencegahan.
 Vaksin cacar (live attenuated vaccinia virus), diberikan
intradermal  sangat efektif, satu-satunya penyakit
didunia yang diberantas dengan vaksinasi.
 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM VIRUS

 Berbeda dengan variola virus atau vaccinia 

menyebabkan: papula kecil, seperti kutil (wartlike
benign tumor), ada cekungan ditengah (delle) pada
kulit dan mukosa.
 Penularan  Kontak langsung termasuk kontak
seksual. Sering ditemukan pada anak-anak.
 Diagnosis: Berdasarkan gambaran klinik, tidak perlu
isolasi virus atau serologi.
 Pengobatan: Lesi dibuang dengan curettage, cauter
atau nitrogen cair. Cidofovir mungkin berguna utk lesi
yang luas pada immunocompromised.
 PAPILLOMAVIRUS

• Famili yang besar > 100 type human papilloma virus (HPV)
terbagi 16 genera  5 genera menginfeksi manusia: alpha, beta,
gamma, mupa dan nupapapillomavirus.

• Sifat penting.
- Genom DNA, double stranded, circular.
- Kapsid icosahedral.
- Envelop (-).
- Replikasi dalam nukleus.
 PAPILLOMAVIRUS

• Menyebabkan:
- warts (kutil) pada kulit dan telapak kaki.
- condyloma acuminata pada genitalia.
- laryngeal papilloma.
- keganasan pada cervix uteri.
PATOGENESIS

 Partikel virus dilepas pada permukaan lesi  mikrolesi 

proliferasi pada basal cells.
 Penularan: kontak intim (close contact) termasuk
hubungan seksual.
 Genital condyloma  STD paling sering di USA.
 Laryngeal papilloma tertular pada waktu melewati jalan
lahir, penyebab tersering type 6, 11 (penyebab condyloma
acuminata).
 Pada ca cervix DNA virus terintegrasi pada DNA sel, pada
non-ca dan premalignant  DNA virus tidak terintegrasi.
 Ca cervix paling sering disebabkan oleh tipe 16 dan 18
• Ca cervix  ca no. 2 paling sering pada wanita di dunia
• (± 50.000 kasus baru setiap tahun)  penyebab kematian cukup besar
pada negara berkembang.
• Pada ca cervix DNA virus terintegrasi pada DNA sel, pada non-ca dan
premalignant  DNA virus tidak terintegrasi.
• Protein virus awal E6 dan E7  merupakan transforming protein HPV
 berikatan dengan protein Rb dan p53 sel (supressor gene) 
aktivitas terhambat  berubah ganas.
• Kekebalan seluler penting untuk mengatasi infeksi  hampir semua
infeksi HPV hilang setelah 2-3 tahun.
•
EPIDEMIOLOGI

• 14,1 juta kasus di AS setiap tahunnya

• HPV penyebab anogenital ca, >99% ca cervix dihubungkan
dengan HPV.
• HPV 16 dan 18 paling sering, >70% ca cervix disebabkan type 16
dan 18 (Indonesia terutama type 18).
• Oropharyngeal ca dan squamous cell ca  HPV 16.
• Pria menjadi carrier dan vektor infeksi HPV, krn infeksi pada
penis  subklinis (gejala hampir tidak ada).
• Ca krn HPV  incidence  pada penderita HIV/AIDS.
HUMAN PAPILLOMAVIRUS — CERVICOVAGINAL PREVALENCE OF TYPES 6, 11,
16 AND 18 AMONG FEMALES AGED 14–34 YEARS BY AGE GROUP AND TIME
PERIOD, NATIONAL HEALTH AND NUTRITION EXAMINATION SURVEY
(NHANES), 2003–2006 AND 2009–2012
• Diagnosis lab.
• Berdasarkan gejala klinis.
• Adanya koilocyte pada jaringan lesi.
• PCR atau southern blot hybridization.
• Serologi  jarang digunakan, kebanyakan untuk studi epidemiologis.
• Pengobatan.
- Skin warts  asam salisilat, nitrogen cair, cauterization.
- Genital warts  tinctura podophylin, laser, excision.
• Pencegahan
• Vaksin HPV quadrivalent 6,11,16,18
HUMAN IMMUNODEFICIENCY
VIRUS (HIV)
► Penyebab acquired immunodeficiency syndrome (AIDS),
dikenal 2 type:
 HIV-1 penyebab AIDS di seluruh dunia.
 HIV-2 penyebab AIDS yang diisolasi di Afrika Barat.
►Sifat penting.
 genom 2 molekul RNA single stranded, polaritas (+) yang
identik (diploid).
 nucleocapsid persegi (rectangular) terdiri protein p24.
 envelop (+) glikoprotein yang spesifik gp120 dan gp41.
ENZIM DALAM VIRUS

reverse • transkripsi genom RNA  DNA

• ribonuclease H  degradasi RNA dari molekul
transcriptase hybrid RNA-DNA

• mengintegrasikan proviral DNA ke DNA

integrase hospes

• memotong precursor polyprotein 

protease functional protein
LTR = long terminal repeats  tempat
mulainya transkripsi.
5’LTR  tempat terikatnya Tat protein.

Gambar skematik
virus HIV
Gen Protein Fungsi
1. Gen struktural
gag p24, p7 Nucleocapsid
p17 Matrix
pol Reverse transcriptase Transkripsi genom RNA ke
DNA
Protease Memotong polipeptida
precursor
Integrase Integrasi DNA virus ke DNA
sel hospes
env gp120 Melekat ke protein CD4
gp41 Fusi dengan sel hospes
2. Gen regulator untuk
replikasi
tat Tat Aktivasi transkripsi gen virus
rev Rev Transport mRNA akhir dari
nucleus ke sitoplasma
Gen Protein Fungsi
3. Accessory gene
nef Nef Mengurangi protein CD4 dan
MHC class I sel yang
terinfeksi

vif Vif Memperkuat infektivitas dgn

menghambat enzim
APOBEC3G (enzim yang
menyebabkan hypermutasi
virus).

vpr Vpr Transport core virus dari

sitoplasma ke nucleus pada
sel
vpu Vpu Memperkuat pembebasan
virus dari sel
Antigen penting HIV:
1. Type specific glycoprotein (gp120 dan gp41).
• gp120  tonjolan keluar dari virus untuk berikatan dengan CD4,
gen gp120 sering mutasi  banyak antigenic variant.
• Antibodi thd gp120 menetralkan infektivitas virus, tetapi krn sering
mutasi  sulit dibuat vaksin.
• gp41  protein virus terbenam dalam envelop  untuk fusi
envelop virus dengan cell membrane.
2. Group specific antigen.
• p24  protein core  belum pernah bervariasi  antibodi thd
p24 tidak menetralkan infektivitas virus.
• Marker penting untuk serologi.
Virus yang mirip HIV:
1. HIV-2 diisolasi dari penderita AIDS di Afrika Barat 1986, protein HIV-2
hanya 40% sama dengan HIV-1 dan kurang menular.

2. Simian Immunodeficiency Virus (SIV) diisolasi dari monyet yang

menderita sakit seperti AIDS. Antibodi wanita Afrika bereaksi silang
dgn SIV. Protein SIV mirip HIV-2.

3. Human T-cell lymphotropic virus (HTLV) – 4, menginfeksi limfosit T

tetapi tidak mematikan sel T, belum ada hubungan dgn suatu
penyakit.
RINGKASAN REPLIKASI

HIV melekat pada sel melalui gp120 pada protein CD4

sel dan salah satu reseptor chemokine (limfosit T
(CXCR4) atau makrofag (CCR5))  fusi envelop virus
dgn cell membrane melalui gp41  masuk sel 
uncoating  reverse transcriptase virus transkripsi
genom RNA jadi DNA double stranded  di-integrasi
kan dgn DNA sel hospes pada berbagai tempat dan
multiple copies yang di integrasi kan, integrasi oleh
integrase (endonuclease virus).
DNA virus  transkripsi oleh RNA polymerase hospes
 genom virus dan mRNA  translasi  polyprotein
besar. Gag polyprotein dipotong oleh protease virus 
core potein (p24) + matrix protein (p17) + beberapa
protein kecil. Pol polyprotein dipotong oleh protease
sel  reverse transcriptase + integrase + protease.
Virus dirangkai dalam sitoplasma  budding  keluar
sel.
Gambar skematis replikasi HIV
PENULARAN
Penularan melalui:
− Kontak seksual (homo atau heteroseksual).
− Darah transfusi (sekarang jarang).
− Perinatal (transplasenta, pada saat melalui jalan lahir, ASI),
50% bayi tertular pada waktu melalui jalan lahir.
− Melalui jarum suntik, terutama pada iv drug abuser, tertusuk
tidak sengaja kemungkinan kecil krn HIV untuk menular perlu
dosis infeksi yang besar (risiko tertular  0.3%).
− Virus HIV terdapat dalam saliva, air mata  belum terbukti
menularkan HIV
 PENULARAN DAN EPIDEMIOLOGI
• Penderita dgn STD terutama yang ulcerative spt syphilis, herpes,
chancroid  risiko .
• Penularan melalui darah transfusi, sekarang sangat kecil krn
screening antibodi thd HIV, pada window period virus (+) tetapi
antibodi (-)  sekarang diperiksa p24.
• Seluruh dunia  40 juta orang tertular HIV, ⅔ terdapat di Afrika
sub-Sahara. Afrika, Asia dan Amerika latin  daerah tertinggi
infeksi baru. AIDS menjadi penyebab kematian no.4 diseluruh
dunia setelah penyakit jantung ischemik, penyakit
serebrovaskuler dan penyakit paru-paru akut.
• Tahun 1980 infeksi AIDS terutama pada homo-seksual, iv drug
user dan hemophilia, sekarang terbanyak dari heteroseksual.
Patogenesis dan Kekebalan

 Infeksi HIV pd tr genitalia  infeksi dendritic cells

mukosa  limfosit T helper  HIV (+) dalam
darah 4-11 hari setelah infeksi.
 Limfosit T helper   kekebalan seluler  
infeksi oportunis dan keganasan (Kaposi sarcoma
dan lymphoma), HIV tidak menyebabkan
keganasan, gene HIV tidak ditemukan dalam sel
ganas.
 Infeksi monosit dan makrofag otak  fusi sel akibat kerja gp41 
multinucleated giant cells  gejala CNS.
 Kematian sel juga akibat kerja limfosit T cytotoxic yang menyerang sel
terinfeksi virus, kerja T cytotoxic dihambat oleh protein Tat dan Nef
virus yang menghambat sintesis protein MHC class I.

 Infeksi HIV pada limfosit T helper persistent noncytopathic  sumber

virus  seseorang terinfeksi HIV akan seumur hidup, ini krn DNA virus
di integrasikan pd DNA sel terinfeksi (sel CD4+ dan thymocyte muda 
sumber virus).
 Antibodi thd protein HIV p24, gp120 dan gp41  sedikit sekali
efek netralisasi  hampir tidak berpengaruh thd perjalanan
penyakit.
 Respons imun utama thd HIV adalah limfosit T cytotoxic CD8+
 yang bertahan pada infeksi awal dan bertahun-tahun
kemudian sampai:
 limfosit T helper CD4+ sebagian besar mati  produksi IL-2   tidak
cukup aktivasi limfosit T cytotoxic  aktivitas .
 limfosit T cytotoxic CD8+ mengalami kegagalan krn mutasi terus menerus
gp120  tidak terdapat clone limfosit T cytotoxic yang mampu
menghambat  virus mutant berkembang tidak terhambat.
HIV mempunyai 3 mekanisme utama untuk mengelak
dari sistem imun:
1. Integrasi DNA virus ke DNA sel hospes  persistent
infection.
2. Env gene yang mudah mutasi.
3. Produksi Tat dan Nef protein yang menekan sintesis
protein MHC class I.
Kemampuan HIV menginfeksi dan mematikan limfosit
CD4+  memperkuat kemampuan mengatasi sistim
imun.
GEJALA KLINIK

Dibagi dalam 3 tahap:

1. Tahap akut (tahap awal).
 Tahap akut 2-4 minggu setelah infeksi berupa demam,
lesu, nyeri tenggorok, pembesaran kelenjar getah bening
seluruh tubuh, rash maculopapular seluruh tubuh kecuali
telapak tangan dan kaki, leukopenia namun jumlah CD4
masih normal.
 Pada fase ini terjadi viremia yang tinggi, sembuh
sendiri  2 minggu  viremia rendah  fase ini
sudah menular.
 Kebanyakan antibodi timbul 3-4 minggu setelah infeksi 
terinfeksi ttp antibodi (-)  uji serologi “false negative” 
penting krn penderita sudah bisa menularkan HIV
(window period).
 Setelah viremia pertama  perjalanan penyakit berbeda
untuk tiap orang, tergantung viral set point (viral load).
Diduga seorang penderita dapat membuat 10 miliar virus
baru tiap hari.
2. Tahap latent (middle stage).
• Masa latent bisa bertahun-tahun, pd penderita tidak
diobati biasanya 7-11 tahun, pada masa ini pend.
asymptomatic dan viremia rendah atau tidak ada tetapi
HIV berkembang dalam kelenjar getah bening.
• Pada masa ini mungkin timbul AIDS-related complex
(ARC)  demam terus menerus, lesu/lemah, berat
badan , lymphadenopathy. ARC sering menjadi
AIDS.
3. Tahap akhir: AIDS
 Limfosit CD4+ < 200/μl  infeksi oportunis, yang khas
Pneumocystis pneumonia dan Kaposi’s sarcoma.
 Banyak penderita AIDS mengalami masalah
neurologi mis. dementia, neuropathy  mungkin
infeksi HIV pada otak atau infeksi oportunis.
 Infeksi oportunis yang sering dijumpai pada penderita AIDS.
Tempat infeksi Penyakit/gejala Penyebab
Paru-paru 1. Pneumonia Pneumocystis carini, cytomegalovirus.
2. Tuberculosis M. tuberculosis.
Mulut 1. Moniliasis Candida albicans.
2. Hairy leukoplakia Epstein-Barr virus.
3. Ulkus HSV-1, Histoplasma capsulatum.
Esophagus 1. Candiasis Candida albicans
2. Esophagitis CMV, HSV-1

Intestinum Diare Salmonella, Shigella, CMV, Cryptosporidium

parvum, Giardia lamblia.
CNS 1. Meningitis Cryptococcus neoformans.
2. Abses otak Toxoplasma gondii
3. Progressive JC virus
multifocal leukoen-
cephalopathy
Mata Retinitis CMV
Kulit 1. Kaposi’s sarcoma HHV-8
2. Zoster Varcella-Zoster virus
3. Subcutaneous Cryptococcus
nodules neoformans
RES Lymphadenopathy Mycobacterium avium complex, EBV
atau splenomegaly
DIAGNOSIS LAB

Diagnosis dugaan infeksi HIV (presumptive):

• deteksi antibodi (antiHIV) dgn ELISA  sering false
positive.
• untuk memastikan (definitive): Western blot
Protein virus  elektrophoresis  transfer ke kertas
nitroselulosa  + serum penderita  bila ada antibodi
terikat pada protein virus (terutama gp41 dan p24) 
+ antihuman IgG yang dilabel  pita (band) tampak.
• Rapid screening immunoassay: OraQuick  darah
dari jari  20 menit hasil bisa dilihat  perlu
konfirmasi Western blot.
NC = negative control. PC = positive control
D0 – D30 = hasil penderita terinfeksi – hari 30.
Oraquick
Deteksi virus atau antigen virus:
 Isolasi dan membiakkan  hanya dilakukan beberapa lab.
 PCR mendeteksi DNA HIV dalam sel yang terinfeksi  sangat
sensitif dan spesifik.
 RNA virus dalam plasma juga dapat dideteksi dengan RT-PCR
(viral load).
 p24.
Selama bulan pertama infeksi HIV  sering antibodi (-) 
deteksi infeksi dengan: biakan, PCR atau uji p24.
PENGOBATAN

Dianjurkan “HAART” (highly active antiretroviral

therapy):
 2 nucleoside inhibitor (zidovudine dan lamivudine) + 1
protease inhibitor (indinavir)  efektif: usia lebih
panjang, kualitas hidup  dan viral load , tetapi tidak
dapat menyembuhkan infeksi HIV chronic krn replikasi
HIV dalam sel CD4+ tetap berlanjut.
 Untuk anak-anak: zidovudine, lamivudine + non-
nucleoside reverse transcriptase inhibitor (efavirens) +
protease inhibitor (nelfinafir).
PENCEGAHAN

 Vaksin masih dalam uji coba pada hewan.

 Mencegah tertular virus dengan cara memakai
condom (safe sex), jangan menggunakan jarum suntik
bersama, darah donor terkontaminasi harus dibuang.
 Ibu terinfeksi HIV sebaiknya melahirkan dgn operasi
caesar dan jangan memberi ASI pada bayinya.
 Ibu maupun bayi diberi zidovudine atau nevirapine.
 Bila tertusuk jarum terkontaminasi  zidovudine,
lamivudine + protease inhibitor (mis. indinavir).
 Pada penderita AIDS lanjut  pencegahan infeksi
oportunis:
 Trimethoprim-sulfamethoxasole  Pneumocystis
pneumonia, fluconazole  meningitis cryptococcus,
ganciclovir  retinitis CMV, clotrimazole topikal pada
mulut  candidiasis mulut.
TERIMA KASIH