Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN


DENGAN DIAGNOSA MEDIS NSTEMI
DI RUANG MAWAR RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANGLI

A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. Definisi NSTEMI
Sindroma koroner akut (SKA) merupakan kumpulan gejala klinis
yang menggambarkan kondisi iskemik miokard akut (Daga et al., 2011).
Nyeri dada adalah gejala utama yang dijumpai serta dijadikan dasar
diagnostik dan terapeutik awal, namun klasifikasi selanjutnya didasarkan
pada gambaran elektrokardiografi (EKG) (Hamm et al., 2011). Terdapat
dua klasifikasi pasien SKA berdasarkan gambaran EKG yaitu infark
miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI) dan infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (NSTEMI) (Anderson et al., 2014).
Menurut Morton (2012), Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu
istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum
keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak
stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau
infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial
infarction/NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard
dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI).
Berdasarkan spektrum SKA, NSTEMI didefinisikan sebagai
gambaran EKG depresi segmen ST atau inversi gelombang T prominen
dengan biomarker nekrosis yang positif (mis. troponin) dengan tidak
dijumpainya elevasi segmen ST pada gambaran EKG dan sesuai dengan
gambaran klinis (rasa tidak nyaman pada dada atau sesuai dengan angina)
(Anderson et al., 2014).
NSTEMI biasanya disebabkan oleh penyempitan arteri koroner
yang berat, sumbatan arteri koroner sementara, atau mikroemboli dari
trombus dan atau materi-materi atheromatous. Unstable Angina (UA) dan
Non-ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) diketahui merupakan
suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologis dan gambaran klinis
sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda.
Diagnosis NSTEMI dan UAP ditegakkan jika terdapat keluhan angina
pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang
bersebelahan. Sedangkan UAP dan NSTEMI dibedakan berdasarkan
kejadian infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung.
Marka jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CKMB. Bila
hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna,
maka diagnosis menjadi NSTEMI. Pada UAP, marka jantung tidak
meningkat secara bermakna (PERKI, 2015).

2. Epidemiologi NSTEMI
Setiap tahunnya, di Amerika Serikat, sebanyak 1.360.000 pasien
datang dengan SKA, 810.000 diantaranya mengalami infark miokard dan
sisanya dengan UA. Sekitar dua per tiga pasien dengan infark miokard
merupakan NSTEMI dan sisanya merupakan STEMI. Di dunia sendiri,
lebih dari 3 juta orang pertahun diperkirakan mendapatkan STEMI dan lebih
dari 4 juta orang mengalami NSTEMI. Di Eropa diperkirakan insidensi
tahunan NSTEMI adalah 3 dari 1000 penduduk, namun angka ini cukup
bervariasi di negara-negara lain. Angka mortalitas di rumah sakit lebih
tinggi pada STEMI namun mortalitas jangka panjang didapati dua kali lebih
tinggi pada pasien-pasien dengan NSTEMI dalam rentang 4 tahun (Hamm
et al., 2011).

3. Etiologi NSTEMI
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis
jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada
subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST,
namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. Penyebab paling umum
adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri
koroner disebabkan oleh thrombus non-occlusive yang telah dikembangkan
pada plak aterosklerotik terganggu.

4. Faktor Predisposisi NSTEMI


1) Faktor resiko yang tidak dapat diubah, antara lain:
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Riwayat penyakit jantung koroner
d. Hereditas
e. Ras
2) Faktor resiko yang tidak dapat diubah, antara lain:
a. Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet
tinggi lemak jenuh, kalori.
b. Minor: inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, stress
psikologis berlebihan.

5. Patofisiologi NSTEMI
Ciri khas patofisiologi kondisi NSTEMI adalah akibat
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
Mekanisme yang paling sering terlibat dalam ketidakseimbangan tersebut
disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke miokard, melalui lima
mekanisme di bawah ini (Anderson et al., 2014):
1) Yang paling sering disebabkan oleh menyempitnya arteri koroner
yang disebabkan oleh trombus yang terdapat pada plak ateroskelotik
yang terganggu dan biasanya nonoklusif. Mikroemboli dari agregat
trombosit dan komponen-komponen dari plak yang terganggu
tersebut diyakini bertanggung jawab terhadap keluarnya markers
miokard pada pasien-pasien NSTEMI. Trombus/plak oklusif juga
dapat menyebabkan sindroma ini namun dengan suplai darah dari
pembuluh darah kolateral. Patofisiologi molekuler dan seluler
paling sering yang menyebabkan plak aterosklerotik terganggu
adalah inflamasi arterial yang disebabkan oleh proses non infeksi
(mis, lipid teroksidasi), dapat pula oleh stimulus proses infeksi yang
menyebabkan ekspansi dan destabilisasi plak, ruptur atau erosi, dan
trombogenesis. Makrofag yang teraktivasi dan limfosit T yang
berada pada plak meningkatkan ekspresi enzim-enzim seperti
metalloproteinase yang menyebabkan penipisan dan disrupsi plak
yang dapat menyebabkan NSTEMI.
2) Penyebab lain yang juga sering adalah obstruksi dinamis, yang dapat
dipicu oleh spasme fokal terus menerus dari segmen arteri koroner
epicardial (Prinzmetal’s angina). Spasme lokal ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos vaskular dan atau disfungsi endotel.
Spasme pembuluh darah besar dapat terjadi pada puncak obstruksi
atau plak, yang mengakibatkan angina yang berasal dari campuran
kondisi tersebut atau NSTEMI/UA. Obstruksi koroner dinamik
dapat pula disebabkan oleh disfungsi mikrovaskular difus, sebagai
contoh akibat disfungsi endotel atau konstriksi abnormal dari
pembuluh darah kecil intramural.
3) Penyempitan pembuluh darah tanpa spasme atau trombus. Kondisi
ini terjadi pada pasien dengan atherosklerosis progresif atau akibat
restenosis setelah percutaneous coronary intervention (PCI).
4) Diseksi arteri koroner (dapat terjadi sebagai penyebab SKA pada
wanita-wanita peripartum).
5) UA sekunder, yang kondisi pencetus nya terdapat diluar arteri
koroner. Pasien dengan UA sekunder biasanya, namun tidak selalu,
memiliki penyempitan atherosklerotik koroner yang membatasi
perfusi miokard dan sering memiliki angina kronik stabil. UA
sekunder dapat dipresipitasi oleh kondisi-kondisi seperti
peningkatan kebutuhan oksigen miokard (demam, takikardia,
tirotoksikosis), penurunan aliran darah koroner (hipotensi) atau
penurunan pasokan oksigen miokard (anemia atau hipoksemia).
6. Pathway NSTEMI
Terlampir.

7. Manifestasi Klinis NSTEMI


1) Nyeri dada, berlangsung minimal 30 menit sedangkan serangan angina
kurang dari itu.Selain itu pada angina,nyeri akan hilang dengan
beristirahat namun lain halnya dengan NSTEMI.
2) Sesak napas, disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3) Gejala gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual
dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior,dan stimulasi
diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
4) Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, gelisah.

8. Anamnese NSTEMI
Nyeri dada akut adalah salah satu alasan utama pasien-pasien datang
ke unit gawat darurat dan diketahui pasien selama ini sebagai pertanda SKA,
namun setelah evaluasi lebih lanjut hanya sekitar 15-20% pasien dengan
nyeri dada akut yang betul-betul mengalami SKA. Sehingga perlu pula
diketahui gejala-gejala lain yang sering dialami namun kurang diwaspadai
oleh pasien NSTEMI. Oleh karena itu, pendekatan yang tepat akan keluhan
nyeri dada harus dilakukan (Anderson et al., 2014).
Presentasi klinis dari NSTEMI meliputi berbagai gejala yang cukup
luas. Presentasi klinis yang selama ini umum diketahui antara lain (Hamm
et al., 2011):
a. Nyeri angina yang berdurasi panjang (> 20 menit) saat istirahat
b. Angina onset baru (kelas II atau III berdasarkan klasifikasi
Canadian Cardiovascular Society (CCS))
c. Destabilisasi baru dari yang sebelumnya angina stabil dengan
setidaknya memenuhi karakteristik angina kelas III CCS
(crescendo angina), atau
d. Angina post infark miokard
Gambaran klinis nyeri dada pada NSTEMI adalah rasa berat atau
tekanan pada daerah retrosternal (angina) yang menjalar hingga ke lengan
kiri, leher, atau rahang, yang dapat bersifat intermiten (umumnya
berlangsung selama beberapa menit) atau persisten. Keluhan ini dapat
diikuti dengan keluhan lainnya seperti fatik yang ekstrim, diaphoresis,
nausea, nyeri perut, dyspnoea, dan syncope. Dapat pula didapati keluhan
tidak khas lainnya seperti epigastric pain, masalah pencernaan, nyeri dada
seperti ditikam, nyeri dada dengan ciri pleuritik, atau bertambahnya sesak
napas (Hamm et al., 2011).
Munculnya keluhan-keluhan tersebut setelah aktifitas fisik atau
berkurang saat istirahat atau setelah penggunaan nitrat, mendukung
diagnosis iskemia. Dalam anamnese perlu pula ditanyakan dan dievaluasi
adanya faktor resiko standar seperti usia, diabetes mellitus, hipertensi,
merokok, riwayat keluarga, episode angina, konsumsi aspirin, riwayat
serupa mengalami hal yang sama, penyakit jantung koroner sebelumnya,
dislipidemia, dan lain sebagainya.1 Penting pula mengidentifikasi kondisi-
kondisi klinis lainnya yang dapat mencetuskan NSTEMI seperti anemia,
infeksi, inflamasi, demam dan kelainan metabolik atau endokrin (umumnya
tiroid) (Hamm et al., 2011).
Pasien-pasien yang mengalami NSTEMI tidak selalu datang dengan
keluhan rasa tidak nyaman pada daerah dada. Studi Framingham adalah
studi pertama yang menunjukkan bahwa setengah dari pasien infark
miokard tidak menunjukkan gejala dan tidak disadari oleh pasien. Canto et
al menemukan bahwa sepertiga dari 434.877 pasien yang telah dikonfirmasi
mengalami infark miokard pada National Registry of Myocardial Infarction
datang ke rumah sakit dengan gejala selain rasa tidak nyaman pada daerah
dada. Kondisi ini sepertinya lebih sering muncul pada pasien-pasien berusia
tua, wanita, memiliki diabetes dan atau memiliki gagal jantung sebelumnya
(Anderson et al., 2014).

9. Pemeriksaan Fisik NSTEMI


Pemeriksaan fisik pada NSTEMI bisa saja normal. Setiap pasien
dengan SKA harus diukur tanda-tanda vital nya (tekanan darah dikedua
lengan jika disangkakan diseksi, frekuensi detak jantung, dan suhu) dan
selanjutnya harus menjalani pemeriksaan fisik jantung dan dada yang
lengkap (Anderson et al., 2014). Tujuan utama dari pemeriksaan fisik
adalah untuk menyingkirkan penyebab nyeri dada non kardiak dan kelainan
jantung non iskemik (emboli paru, diseksi aorta, perikarditis, penyakit
jantung katup) atau kemungkinan penyebab diluar jantung seperti penyakit
paru akut (pneumothoraks, pneumonia, efusi pleura) (Hamm et al., 2011).
Pemeriksaan fisik seperti diaphoresis, pucat, kulit dingin, sinus
takikardia, suara jantung ketiga atau keempat, ronkhi basah basal, dan
hipotensi menunjukkan kemungkinan area iskemik yang luas dan beresiko
tinggi (Kumar, 2009). Pemeriksaan fisik lain seperti pucat, banyak keringat
dan tremor dapat mengarahkan ke kondisi-kondisi pencetus seperti anemia
dan tirotoksikosis (Hamm et al., 2011).
Perbedaan tekanan darah pada anggota gerak atas dan bawah, nadi
yang iregular, murmur jantung, friction rub, nyeri saat palpitasi dan massa
regio abdomen adalah pemeriksaan fisik yang mungkin didapati pada
kondisi selain NSTEMI (Hamm et al., 2011).

10. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang NSTEMI


1) Elektrokardiogram (EKG)
EKG 12 lead saat istirahat merupakan alat diagnostik lini
pertama dalam penilaian pasien-pasien yang disangkakan NSTEMI.
EKG harus didapat dalam 10 menit setelah kontak medis pertama dan
secepatnya diinterpretasikan oleh dokter. Karakteristik abnormalitas
gambaran EKG yang ditemui pada NSTEMI adalah depresi segmen ST
atau elevasi transient dan atau perubahan pada gelombang T (inversi
gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normal)
(Daga et al., 2011). Jumlah lead yang menunjukkan depresi segmen ST
dan derajat depresi segmen ST mengindikasikan luas dan keparahan
iskemia dan berkorelasi dengan prognosis. Deviasi segmen ST yang
baru, bahkan hanya 0,05 mV merupakan hal yang penting dan spesifik
dalam hal iskemik dan prognosis. Depresi segmen ST > 2 mm
meningkatkan resiko mortalitas. Inversi gelombang T juga sensitif
untuk iskemik namun kurang spesifik, kecuali bila ≥ 0,3mV baru
dinyatakan bermakna (Daga et al., 2011).
Jika EKG inisial normal atau inkonklusif, perekaman EKG
ulangan sebaiknya dilakukan saat pasien mengalami gejala dan
gambaran EKG ini dibandingkan dengan gambaran EKG saat pasien
dalam kondisi asimtomatis. Perbandingan dengan EKG sebelumnya
akan sangat bernilai pada pasien-pasien dengan kelainan jantung
terdahulu, seperti hipertropi ventrikel kiri atau infark miokard
sebelumnya. Perekaman EKG sebaiknya diulangi setidaknya pada 3 jam
(6-9 jam) dan 24 jam setelah masuk ke rumah sakit. Pada kondisi dimana
terjadi nyeri dada berulang atau muncul gejala-gejala lainnya,
pemeriksaan EKG dapat diulangi secepatnya (Hamm et al., 2011).
Harus diingat bahwa gambaran EKG normal tidak
menyingkirkan kemungkinan NSTEMI. Terutama iskemik pada daerah
arteri sirkumfleks atau iskemik ventrikel kanan terisolasi dapat luput
dari gambaran EKG 12 lead, namun dapat terdeteksi pada lead V7-V9
dan pada lead V3R dan V4R (Hamm et al., 2011).
2) Biomarker
Kardiak troponin (TnT dan TnI) memegang peranan penting
dalam diagnosis dan stratifikasi resiko, dan dapat membedakan
NSTEMI dengan UA. Troponin lebih spesifik dan sensitif dibandingkan
enzim jantung tradisional lainnya seperti creatine kinase (CK), isoenzim
CK yaitu CKMB dan mioglobin. Peningkatan troponin jantung
menggambarkan kerusakan selular miokard yang mungkin disebabkan
oleh embolisasi distal oleh trombus kaya platelet dari plak yang ruptur
atau mengalami erosi. Pada kondisi iskemik miokard (nyeri dada,
perubahan EKG, atau abnormalitas gerakan dinding jantung yang baru),
peningkatan troponin mengindikasikan adanya infark miokard
(Anderson et al., 2014).
Pada pasien-pasien dengan infark miokard, peningkatan awal
troponin muncul dalam 4 jam setelah onset gejala. Troponin dapat tetap
meningkat sampai dua minggu akibat proteolisis aparatus kontraktil.
Nilai cut off untuk infark miokard adalah kadar troponin jantung
melebihi persentil 99 dari nilai referensi normal (batas atas nilai normal)
(Hamm et al., 2011).
Kondisi-kondisi mengancam nyawa lainnya yang menunjukkan
gejala nyeri dada seperti aneurisma diseksi aorta atau emboli pulmonal,
dapat juga menyebabkan peningkatan troponin dan harus selalu
dipertimbangkan sebagai diferensial diagnosis. Peningkatan troponin
jantung juga dapat terjadi pada injuri miokard yang tidak berhubungan
dengan pembuluh koroner (Hamm et al., 2011).
Creatine kinase – MB (CKMB) yang merupakan protein karier
sitosolik untuk fospat energi tinggi telah lama dijadikan sebagai standar
diagnosis infark miokard. Namun CKMB kurang sensitif dan kurang
spesifik dibandingkan dengan troponin jantung dalam menilai infark
miokard. CKMB dalam jumlah yang kecil dapat ditemui pada darah
orang sehat dan meningkat seiring dengan kerusakan otot lurik
(Anderson et al., 2014).
3) Pemeriksaan Imaging
Foto thoraks biasanya dilaksanakan pada saat awal pasien masuk
ke rumah sakit, sehingga dapat dievaluasi kemungkinan lain penyebab
nyeri dada dan sekaligus sebagai skrining kongesti paru yang akan
mempengaruhi prognosis (Kumar, 2009).
Pemeriksaan ekokardiografi dan doppler sebaiknya dilakukan
setelah hospitalisasi untuk menilai fungsi global ventrikel kiri dan
abnormalitas gerakan dinding regional. Ekokardiografi juga diperlukan
untuk menyingkirkan penyebab lain dari nyeri dada (Daga et al., 2011).
Cardiac magnetic resonance (CMR) dapat menilai fungsi dan
perfusi jantung skaligus mendeteksi bekas luka pada jaringan, namun
teknik imaging ini belum secara luas tersedia. Begitu pula dengan
nuclear myocardial perfusion tampaknya akan sangat bermanfaat,
namun tidak tersedia dalam layanan 24 jam. Myokard skintigrafi juga
dapat digunakan pada pasien dengan nyeri dada tanpa perubahan
gambaran EKG atau bukti adanya iskemik yang sedang berlangsung
ataupun infark miokard. Multidetector computed tomography (CT) tidak
digunakan untuk mendeteksi iskemia, namun menawarkan
kemungkinan untuk menyingkirkan adanya PJK. CT angiography, jika
tersedia dapat digunakan untuk menyingkirkan SKA dari etiologi nyeri
dada lainnya (Hamm et al., 2011).
Angiografi koroner merupakan pemeriksaan baku emas untuk
mengetahui dan menilai keparahan penyakit arteri koroner. Angiografi
urgent dilakukan untuk tindakan diagnostik pada pasien-pasien dengan
resiko tinggi dan dengan diagnosis banding yang tidak jelas (Hamm et
al., 2011).

11. Penatalaksanaan NSTEMI


Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan
EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Tiga komponen utama
terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI, yaitu:
1) Terapi antiiskemia
(1) Nitrat
a) Pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika
pasien mengalami nyeri dada iskemia.
b) Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali
dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian
nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit).
c) Di mana laju dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit
setiap keluhan menghilang/tekanan sistolik < 100 mmHg.
d) Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan dengan nitrat
oral/dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien
sudah bebas nyeri selama 12-24 jam.
(2) Penyekat Beta
Penyekat beta oral diberikan dgn frekuensi jantung 50-
60 kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi
jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada
pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi
nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan
kontraindikasi pengikat beta.
2) Terapi antiplatelet
(1) Aspirin
Berfungsi sebagai penghambat siklooksigenase-1. Pada
pemberian terapi aspirin dapat terjadi sindrom resistensi insulin
yang ditandai dengan penghambat agresasi platelet
dan/kegagalan yang dapat memperpanjang waktu pendarahan.
(2) Clopidogrel
Clopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien yang
direncanakan mendapatkan pendekatan non-invasif dini, pasien
yang bukan merupakan kadidat operasi koroner segera/memiliki
kontraindikasi untuk operasi dan kateterisasi ditunda selama >
24-36 jam.
3) Terapi antikoagulan
(1) UFH (Unfractionated Heparin)
Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan
dalam 7 penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah
dignakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun.
Namun, terdapat banyak kerugian UFH termasuk dalam ikatan
yang non-spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet, endotel
vaskular, fibrin, platelet faktor 4 dan sejumlah protein sirkulasi.
(2) LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
Merupakan inhibitor utama pada sirkulasi trombin dan
juga pada faktor X sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya
kinerja trombin dalam sirkulasi (efek anti-faktor IIa-nya) dan
juga mengurangi pembentukan trombin (efek IIa-nya).
Keutungan praktik obat ini adalah absorbsi yang cepat dan dapat
diprediksi setelah pemberian subkutan.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
a. Identitas pasien
b. Nutrisi dan cairan
Gejala:
a) Kehilangan nafsu makan
b) Mual dan muntah
c) Pembengkakan pada ekstremitas
d) Diet jantung
c. Aktivitas dan istirahat
Gejala:
a) Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari
b) Insomnia
c) Nyeri dada dengan aktivitas
d. Sirkulasi
Gejala:
a) Riwayat hipertensi
b) Bedah jantung
c) Anemia
d) Endokarditis
e. Integritas ego
Gejala:
a) Ansietas, khawatir dan takut
b) Stress yang berhubungan dengan penyakit
f. Kenyamanan
Gejala:
a) Nyeri dada, angina akut atau kronis
b) Sakit pada otot
g. Pernapasan
Gejala: Dyspnea pada saat aktivitas
h. Interaksi sosial
Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang biasa
dilakukan.
i. Keamanan
Gejala:
a) Perubahan dalam fungsi mental
b) Kehilangan kekuatan atau tonus otot

2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul


Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus NSTEMI
berdasarkan Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (2016), antara lain:
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
jantung, perubahan frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas,
perubahan preload dan perubahan afterload.
2) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas.
3) Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi.
4) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
(iskemia).
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen.
6) Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian.

3. Rencana Tindakan dan Rasionalisasi


1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
jantung, perubahan frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas,
perubahan preload dan perubahan afterload.
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan …x24 jam, diharapkan
terjadi peningkatan curah jantung.
- Kriteria Hasil :
a. Pasien menunjukkan curah jantung yang cukup seperti yang
dibuktikan dengan tekanan darah dan denyut nadi dan ritme
dalam parameter normal untuk pasien; denyut perifer yang kuat;
dan kemampuan untuk mentolerir aktivitas tanpa gejala dispnea,
sinkop, atau nyeri dada.
b. Pasien menunjukkan kulit hangat, kering, eupnea tanpa adanya
kerutan paru.
c. Pasien tetap bebas dari efek samping dari obat yang digunakan
untuk mencapai curah jantung yang cukup.
d. Pasien menjelaskan tindakan dan tindakan pencegahan untuk
penyakit jantung.
- Intervensi :
a. Perhatikan warna kulit, suhu, dan kelembaban.
Rasional: Kulit dingin, lembap, dan pucat merupakan akibat
kenaikan kompensasi pada stimulasi sistem saraf simpatis dan
curah jantung rendah dan desaturasi oksigen.
b. Periksa adanya perubahan tingkat kesadaran.
Rasional: Penurunan perfusi serebral dan hipoksia tercermin
dalam iritabilitas, kegelisahan, dan sulit berkonsentrasi. Pasien
usia lanjut sangat rentan terhadap perfusi yang berkurang.
c. Kaji denyut jantung dan tekanan darah.
Rasional: Sebagian besar pasien memiliki takikardia kompensasi
dan tekanan darah rendah secara signifikan sebagai respons
terhadap penurunan curah jantung.
d. Periksa pulsasi perifer, termasuk isi ulang kapiler.
Rasional: Pulsasi lemah hadir dalam volume stroke dan curah
jantung yang berkurang. Isi ulang kapiler kadang lambat atau
tidak ada.
e. Perhatikan laju pernafasan, irama, dan suara nafas. Identifikasi
adanya dyspnea nokturnal paroksismal (PND) atau ortopnea.
Rasional: Dangkal, respirasi cepat adalah karakteristik
penurunan curah jantung. Crackles menunjukkan penumpukan
cairan sekunder akibat pengosongan ventrikel kiri yang
terganggu.
f. Periksa keseimbangan cairan dan penambahan berat badan.
Timbang pasien secara teratur sebelum sarapan pagi. Periksa
pedal dan edema sakral.
Rasional: Mekanisme pengaturan yang dikompromikan dapat
menyebabkan retensi cairan dan natrium. Berat badan adalah
indikator yang lebih sensitif terhadap retensi cairan atau sodium
daripada asupan dan keluaran.
g. Catatlah keluaran urine Tentukan seberapa sering pasien
kencing.
Rasional: Sistem ginjal menyeimbangkan BP rendah dengan
menahan air. Oliguria adalah tanda klasik penurunan perfusi
ginjal.
h. Kaji suara jantung untuk gallops (S3, S4).
Rasional: S3 mengindikasikan pengurangan ejeksi ventrikel kiri
dan merupakan tanda kelas kegagalan ventrikel kiri. S4 terjadi
dengan penurunan kepatuhan ventrikel kiri, yang mengganggu
pengisian diastolik.
i. Pantau elektrokardiogram (EKG) untuk menilai, irama, dan
ektopi.
Rasional: Disritmia jantung dapat terjadi akibat perfusi, asidosis,
atau hipoksia rendah. Takikardia, bradikardia, dan ketukan
ektopik dapat lebih membahayakan curah jantung. Pasien yang
lebih tua sangat peka terhadap hilangnya tendangan atrium pada
atrial fibrillation.
2) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas.
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan …x24 jam, diharapkan
pola napas pasien kembali efektif.
- Kriteria Hasil :
a. Frekuensi, irama, kedalaman pernapasan dalam batas normal.
b. Tidak menggunakan otot-otot bantu pernapasan.
c. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
- Intervensi :
a. Kaji pernapasan, irama, kedalaman atau gunakan oksimetri nadi
untuk memantau saturasi oksigen.
Rasional: Tachipnea, pernapasan dangkal dan gerakan dada tak
simetris sering terjadi karena ketidaknyaman gerakan dinding
dada.
b. Aturlah posisi dengan memungkinkan ekspansi paru maksimum
dengan semi fowler atau kepala agak tinggi kurang lebih 30o.
Rasional: Posisi semi fowler akan meningkatkan ekspansi paru.
c. Berikan bantal atau sokongan agar jalan napas memungkinkan
tetap terbuka.
Rasional: Sokongan bantal akan membantu membuka jalan
napas.
d. Kolaborasi dalam pemberian terapi oksigen sesuai kebutuhan.
Rasional: Pemberian O2 akan membantu memenuhi kebutuhan
O2 tubuh.
3) Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi.
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan …x24 jam, diharapkan
masalah hipervolemia pasien teratasi.
- Kriteria Hasil :
a. Tidak ada edema.
b. Tidak ada distensi vena jugularis.
c. Tidak terjadi peningkatan berat badan dalam waktu singkat.
d. Keseimbangan antara input dan output cairan.
- Intervensi :
a. Kaji status cairan dengan menimbang berat badan perhari,
keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit dan adanya
edema, distensi vena leher, dan tanda-tanda vital.
Rasional: Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan
untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.
b. Batasi masukan cairan.
Rasional: Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal,
haluaran urin, dan respon terhadap terapi.
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan.
Rasional: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan.
d. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat
pembatasan cairan.
Rasional: Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap
pembatasan diet.
e. Tingkatkan dan dorong oral hygiene dengan sering.
Rasional: Hygiene oral mengurangi kekeringan membran mukosa
mulut.
4) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (iskemia).
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan …x24 jam, pasien
melaporkan bahwa nyeri berkurang/terkontrol atau hilang.
- Kriteria Hasil :
a. Pasien mengatakan nyeri berkurang/terkontrol atau hilang
dengan skala (0 – 1) dari skala nyeri (0 – 10).
b. Ekspresi wajah pasien tenang.
c. Pasien akan menunjukkan keterampilan relaksasi.
d. Pasien akan tidur/istirahat dengan tepat.
e. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
- Intervensi :
a. Observasi tanda-tanda vital.
Rasional: Peningkatan tanda-tanda vital dapat menjadi acuan
adanya peningkatan nyeri.
b. Kaji karakteristik nyeri, skala nyeri, sifat nyeri, lokasi dan
penyebaran.
Rasional: Untuk mengetahui sejauh mana perkembangan rasa
nyeri yang dirasakan oleh pasien sehingga dapat dijadikan
sebagai acuan untuk intervensi selanjutnya.
c. Beri pasien posisi yang menyenangkan.
Rasional: Dapat mempengaruhi kemampuan pasien untuk
rileks/istirahat secara efektif dan dapat mengurangi nyeri.
d. Ajarkan pasien teknik relaksasi napas dalam.
Rasional: Relaksasi napas dalam dapat mengurangi rasa nyeri
dan memperlancar sirkulasi O2 ke seluruh jaringan.
e. Kolaborasi dalam pemberian analgetik sesuai dengan indikasi.
Rasional: Analgetik dapat memblok rangsangan nyeri sehingga
dapat nyeri tidak dipersepsikan.
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen.
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan …x24 jam, diharapkan
pasien toleran terhadap aktivitas.
- Kriteria Hasil :
a. Pasien tidak tampak kelemahan.
b. Dyspnea berkurang.
c. Tidak ada dyspnea saat aktivitas.
d. Tidak ada sianosis setelah aktivitas.
e. Dapat beraktivitas optimal.
- Intervensi :
a. Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas, catat lapoan dispnea.
Peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital
selama dan setelah aktivitas
Rasional: Menetapkan kemampuan/kebutuhan pasien dan
memudahkan pilihan intervensi.
b. Bantu anak dalam melakukan aktivitas yang sesuai dan berikan
aktivitas yang menyenangkan sesuai dengan kemampuan dan
minat anak.
Rasional: Menurunkan kebutuhan O2.
c. Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung selama
fase akut sesuai indikasi.
Rasional: Menurunkan stres dan rangsangan berlebihan,
meningkatkan istirahat.
d. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan
perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat.
Rasional: Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk
menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk
penyembuhan.
e. Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan.
Rasional: Meminimalkan kelelahan dan membantu
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
6) Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian.
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan …x24 jam, diharapkan
ansietas pasien berkurang/hilang.
- Kriteria Hasil :
a. Menyatakan pengetahuan yang akurat tentang situasi.
b. Menunjukkan rentang tepat tentang perasaan dan penurunan rasa
takut.
c. Tidak tampak gelisah.
d. Tidak tampak tegang.
- Intervensi :
a. Dampingi pasien dan bina hubungan saling percaya.
Rasional: menunjukkan perhatian dan keinginan untuk
membantu.
b. Berikan informasi tentang prosedur tindakan yang akan
dilakukan.
Rasional: membantu pasien dalam memahami tujuan dari suatu
tindakan.
c. Dorong pasien/orang terdekat untuk menyatakan
masalah/perasaan.
Rasional: memberikan kesempatan pada pasien dan konsep
solusi pemecahan masalah.
d. Beri informasi pada pasien sebelum dilakukan tindakan.
Rasional: memungkinkan pasien untuk menerima kenyataan dan
menguatkan kepercayaan pada pemberi perawatan dan
pemberian informasi.

4. Evaluasi
Evaluasi dalam pelaksanaan asuhan keperawatan dinilai
berdasarkan kriteria hasil yang telah ditetapkan pada perencanaan. Adapun
hasil yang diharapkan dari masing-masing diagnosa, antara lain:
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
jantung, perubahan frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas,
perubahan preload dan perubahan afterload.
a. Pasien menunjukkan curah jantung yang cukup seperti yang
dibuktikan dengan tekanan darah dan denyut nadi dan ritme
dalam parameter normal untuk pasien; denyut perifer yang kuat;
dan kemampuan untuk mentolerir aktivitas tanpa gejala dispnea,
sinkop, atau nyeri dada.
b. Pasien menunjukkan kulit hangat, kering, eupnea tanpa adanya
kerutan paru.
c. Pasien tetap bebas dari efek samping dari obat yang digunakan
untuk mencapai curah jantung yang cukup.
d. Pasien menjelaskan tindakan dan tindakan pencegahan untuk
penyakit jantung.
2) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas.
a. Frekuensi, irama, kedalaman pernapasan dalam batas normal.
b. Tidak menggunakan otot-otot bantu pernapasan.
c. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
3) Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi.
a. Tidak ada edema.
b. Tidak ada distensi vena jugularis.
c. Tidak terjadi peningkatan berat badan dalam waktu singkat.
d. Keseimbangan antara input dan output cairan.
4) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
(iskemia).
a. Pasien mengatakan nyeri berkurang/terkontrol atau hilang
dengan skala (0 – 1) dari skala nyeri (0 – 10).
b. Ekspresi wajah pasien tenang.
c. Pasien akan menunjukkan keterampilan relaksasi.
d. Pasien akan tidur/istirahat dengan tepat.
e. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen.
a. Klien tidak tampak kelemahan.
b. Dyspnea berkurang.
c. Tidak ada dyspnea saat aktivitas.
d. Tidak ada sianosis setelah aktivitas.
e. Dapat beraktivitas optimal.
6) Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian.
a. Menyatakan pengetahuan yang akurat tentang situasi.
b. Menunjukkan rentang tepat tentang perasaan dan penurunan rasa
takut.
c. Tidak tampak gelisah.
d. Tidak tampak tegang.
DAFTAR PUSTAKA

O'Gara, P. T., Kushner, F. G. & Ascheim, D. D., 2012. Guideline for the
Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. American Heart
Association,10: 1-88.
Daga LC, Kaul U, Mansoor A. Approach to STEMI and NSTEMI. J Assoc
Physicians India. 2011 Dec;59 Suppl:19-25
Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM, Casey DE, et al.
2012 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACCF/AHA 2007
Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-
Elevation Myocardial Infarction A Report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Diunduh dari http://circ.ahajournals.org/
Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, et al. ESC
Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients
presenting without persistent ST-segment elevation The Task Force for the
management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting
without persistent ST-segment elevation of the European Society of
Cardiology (ESC). European Heart Journal (2011) 32, 2999–3054
PERKI, 2015, Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung, Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia, Jakarta.
Morton, G.P. 2012, Keperawatan Kritis, Edisi 2, Jakarta: EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2016, Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia:
Definisi dan Indikator Diagnostik, Jakarta: DPP PPNI.