Clasificación de la diabetes mellitus

La DM puede clasificarse en cuatro categorías clínicas:

1) DM tipo 1 (DM1): debida a la destrucción de la célula beta y, en general, con déficit absoluto de
insulina. A su vez esta se subclasifica:

 Tipo 1A (de causa autoinmune) el resultado de la destrucción autoinmunitaria de las

células beta
 Tipo 1B (idiopática, minoría) deficiencia de insulina por mecanismos no identificados y son
propensos a la cetosis. La mayoría son de ascendencia africana o asiática .Esta forma de
la diabetes es fuertemente hereditaria y no estas asociada al HLA. Un requisito absoluto
para la terapia de reemplazo de insulina en los pacientes afectados pueden ser
intermitentes.

2)DM tipo 2 (DM2): Representa el 90% de los casos debida a un déficit progresivo de secreción de
insulina sobre la base de una insulinorresistencia. Grupo heterogéneo de trastornos que se
caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, menor secreción de dicha hormona y
una mayor producción de glucosa (varía entre resistencia a la insulina predominante con déficit
relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina). El
riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 aumenta con la edad, la obesidad y la falta de actividad física.
Ocurre con mayor frecuencia en mujeres con DMG previa, en los que tienen hipertensión o
dislipidemia, y en ciertos subgrupos raciales / étnicos. Eso se asocia a menudo con una fuerte
predisposición genética, más que la diabetes tipo 1. Ciertos medicamentos, como los
glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, y los antipsicóticos atípicos, son conocidos por aumentar el
riesgo de diabetes y se debe considerar tratándose de la obtención de un diagnóstico.

3)Otros tipos específicos de DM: debidos a otras causas, como defectos genéticos en la función de
las células beta o en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis
quística) o inducidas farmacológica o químicamente (como ocurre en el tratamiento del VIH/sida o
tras trasplante de órganos).

Otros tipos específicos de diabetes

A. Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por mutaciones
en:
1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4 (MODY 1)
2. Glucocinasa (MODY 2)
3. HNF-1 (MODY 3)
4. Factor promotor de insulina (IPF) 1 (MODY 4)
5. HNF-1 (MODY 5)
6. NeuroD1 (MODY 6)
7. DNA mitocondrial
8. Conversión de proinsulina o insulina
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina
1. Resistencia a la insulina de tipo A
2. Leprecaunismo
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall
4. Síndromes de lipodistrofia
C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis
quística, hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa.
 D. Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma,
hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma.
E. Inducida por fármacos o agentes químicos: Vacor, pentamidina, ácido nicotínico.
F. Infecciones: rubeola congénita, citomegalovirus, virus coxsackie.
G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: síndrome del "hombre rígido", anticuerpos
contra el receptor de insulina.
H. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes: síndrome de Down,
síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de
Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de Prader-
Willi.

4) Diabetes gestacional (DG): DM diagnosticada durante el embarazo (después de la semana 20);

no es una DM claramente manifiesta.

Algunos pacientes no pueden clasificarse claramente como tipo 1 o tipo 2 porque la presentación
clínica es muy variable, pero el diagnóstico se hace más claro con el paso del tiempo.

Ocasionalmente, los pacientes con la diabetes tipo 2 puede presentarse con cetoacidosis diabética
(CAD). Los niños con diabetes tipo 1 diabetes suelen presentar los síntomas característicos de la
poliuria / polidipsia y aproximadamente un tercio con la CAD (2). La aparición de la diabetes tipo 1
puede ser más variable en los adultos, y no puede presentarse con los síntomas clásicos vistos en
niños. Cetoacidosis rara vez se produce de forma espontánea en la diabetes tipo 2 ; cuando se ve ,
por lo general se presenta en asociación con el estrés de otra enfermedad como una infección.

Criterios para el diagnóstico de diabetes:

 Hemoglobina glucosilada ≥ 6,5 (Es importante tener en cuenta la edad, la raza /origen
étnico, y la anemia / hemoglobinopatías al utilizarla A1C para el diagnóstico de la
diabetes).
 Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl*
 Glucemia plasmática a las dos horas después del test de tolerancia oral a la glucosa (con
75 g de glucosa) ≥ 200 mg/dl*
 Glucemia plasmática casual (al azar, sin importar las ingesta o no de alimentos) ≥ 200
mg/dl en pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia
(poliuria, polidipsia y adelgazamiento sin motivo aparente)

El ayuno se define como la no ingesta calórica durante por lo menos ocho horas.
Nota: Una cifra diagnóstica de diabetes mellitus con cualquiera de los test (salvo si hay síntomas
de hiperglucemia o hiperglucemia severa) ha de confirmarse mediante una segunda determinación
preferentemente con el mismo test. - En determinadas circunstancias, como hemoglobinopatías o
situaciones con turnover de hematíes alterado (gestación, anemia ferropénica, hemólisis), el
diagnóstico debe hacerse solo con los criterios de glucemia. - En ocasiones se dispone de
resultados de dos test diferentes (p. ej., glucemia en ayunas y hemoglobina glucosilada) de un
mismo paciente. Si los resultados de ambos test están por encima del punto de corte, se establece
el diagnóstico de diabetes. Si son discordantes, se debe repetir el que esté por encima del punto
de corte para poder confirmar el diagnóstico. Si esta segunda determinación estuviera por debajo
del punto de corte de diagnóstico, se recomienda seguimiento del paciente y repetir la prueba en 3-
6 meses.

DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL

• En embarazadas con factores de riesgo, debe realizarse cribado, en la primera visita prenatal,
para identificar una DM2, no DG, según criterios diagnósticos habituales.
• En embarazadas sin diagnóstico previo de DM y sin factores de riesgo, se realizará el cribado de
DG entre la semana 24 y la 28, utilizando cualquiera de las dos estrategias siguientes:
– En un paso. Recomendaciones de International Association of the Diabetes and Pregnancy
Study Groups (IADPSG): tolerancia oral a la glucosa con 75 g. Será diagnóstico de DG cualquiera
de los siguientes valores:
· Ayunas ≥ 92 mg/dl.
· 1 hora después: ≥ 180 mg/dl.
· 2 horas después: ≥ 153 mg/dl.
– En dos pasos. Consenso del National Institute of Health (NIH): se recomienda sobrecarga con 50
g de glucosa, midiendo la glucemia plasmática una hora después (1.er paso).
Si el valor es ≥ 140 mg/dl, se realiza test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) con 100 g (2.º
paso).
El diagnóstico de DG se establece si la glucemia plasmática a las tres horas es ≥ 140 mg/dl.
• Las pacientes con DG deben ser revaluadas a las 6-12 semanas del posparto con el TTOG y
criterios diagnósticos de no embarazo.
Si es normal, continuarán con cribado al menos cada tres años.
· Las mujeres con antecedentes de DG que desarrollan prediabetes deberían recibir intervenciones
del estilo de vida o metformina para prevenir la DM. Las mujeres con diabetes en el primer
trimestre serán clasificadas como que tiene diabetes tipo 2. GDM es la diabetes diagnosticados en
el segundo o tercer trimestre de embarazo que no es clara si es diabetes tipo 1 o tipo 2

Los estudios epidemiológicos que formaron la base para recomendar A1C para el diagnóstico
diabetes ha sido incluido sólo para las poblaciones adultas. Por lo tanto, no está claro si A1C y el
mismo punto de corte de A1C debe utilizarse para diagnosticar la diabetes en niños y
adolescentes. Mientras que para la DM2 se recomienda A1C para el diagnóstico de la diabetes tipo
2 en niños y adolescentes. Según la Raza / origen étnico los niveles de A1C pueden variar con la
raza de los pacientes. Por ejemplo, los afroamericanos pueden tener niveles más altos de A1C que
los blancos no hispanos a pesar de ayuno similares y los niveles de glucosa en la carga
postglucosa. Los afroamericanos también tienen mayores niveles de fructosamina y la albúmina
glicosilada y niveles más bajos de 1,5- anhidroglucitol, lo que sugiere que su carga glucémica (en
particular postprandrial) puede ser mayor ( 8 ) . Por otra parte, la asociación de A1C con riesgo de
complicaciones es similar en África Americanos y los blancos no hispanos.

Categorías de riesgo elevado para el desarrollo:

Se identifican dos grupos de población en los que los niveles de glucemia no cumplen criterios de
DM, pero tampoco pueden ser considerados normales. Se trata de individuos con glucemia basal
alterada (GBA) o con intolerancia a la glucosa (ITG), y para ambos se usa el término prediabetes,
en referencia al alto riesgo de desarrollo de DM en el futuro. En el documento actual, estos grupos
no son considerados entidades clínicas en sí mismas, sino, más bien, factores de riesgo tanto para
desarrollar DM como enfermedad cardiovascular (ECV).

Categorías de riesgo elevado para el desarrollo de diabetes:

 • Glucemia basal alterada: glucemia plasmática en ayunas 100- 125 mg/dl
• Intolerancia a la glucosa: glucemia plasmática tras tolerancia oral a la glucosa 140-199 mg/dl
• Hemoglobina glucosilada 5,7-6,4 % (se incluyo un tercer grupo)

Los individuos con GBA, ITG o HbA1c 5,7-6,4 % deben ser informados del riesgo de desarrollar
DM y ECV, y aconsejados sobre estrategias preventivas (Cambios en el estilo de vida). Las
intervenciones deberían ser más intensivas en aquellos individuos con HbA1c > 6 %, por
considerarles de muy alto riesgo.

GBA e ITG se asocian con la obesidad (especialmente abdominal o la obesidad visceral),con

dislipidemia con niveles altos de triglicéridos y / o colesterol HDL bajo , y la hipertensión .

Los valores sanguíneos normales: GLUCEMIA BASAL ALTERADA (GBA)

-Ayunas: 60 a 100 mg/dl - Glucemia basal: 110-125 mg(dl (OMS 1999)
-1 hora: <200 mg/dl - Glucemia basal: 100-125 mg/dl (ADA 2006)
-2 horas: <140 mg/dl.
-Entre 140 y 199 se considera que existe INTOLERANTE A LA GLUCOSA (ITG)
intolerancia a la glucosa y tienen mayor riesgo - Glucemia 140-199 mg/dl (a las 2 horas de
de desarrollar diabetes. TTOG con 75gr)
- Los niveles >200 mg/dl indican un diagnóstico
de diabetes.

Cribado de Diabetes de pacientes asintomáticos:

• Para el cribado de DM, son apropiadas cualquiera de las tres determinaciones: HbA1c, glucemia
en ayunas o glucemia a las dos horas del test de sobrecarga oral con 75 g de glucosa.
• Si se detecta prediabetes, hay que valorar y tratar, si fuera necesario, otros factores de riesgo
cardiovascular (FRCV).

. Cribado de diabetes en pacientes asintomáticos:

• Debe considerarse a cualquier edad en los adultos con IMC ≥ 25 kg/m2 y con uno o más factores
de riesgo para desarrollar diabetes:
– Sedentarismo
– Familiar de primer grado con diabetes
– Etnia de alto riesgo de diabetes, como afroamericanos, latinos, indios americanos,
etc. – Diabetes gestacional o macrosomía fetal
– HTA (≥ 140/90 o en tratamiento)
– c-HDL < 35 mg/dl o TG > 250 mg/dl
– Síndrome de ovario poliquístico
– GBA, ITG o HbA1c ≥ 5,7 %
– Patologías asociadas a insulinorresistencia (acantosis nigricans, obesidad grave)
– Historia de enfermedad cardiovascular
• En ausencia de los criterios anteriores, el cribado debe comenzar a los 45 años
• Si el resultado es normal, se repetirá al menos cada tres años, considerando una frecuencia
mayor según el resultado inicial (por ejemplo, en aquellos con prediabetes debe repetirse
anualmente)
•La prueba para detectar la prediabetes debe ser considerado en niños y adolescentes que tienen
sobrepeso o obesidad y que tienen dos o más factores de riesgo adicionales para la diabetes.

Las pruebas para la diabetes tipo 2 o prediabetes en niños asintomáticos

Criterios
-Sobrepeso ( IMC >85th del porcentil para la edad y el sexo, el peso y la talla >85th percentil , peso
>120 % del peso ideal para la talla)
Además dos de los siguientes factores de riesgo :
- Historial familiar de diabetes tipo 2 en el primer o segundo grado
- Raza / origen étnico ( nativos americanos, afroamericanos, latinos , asiáticos Americana , las Islas
del Pacífico )
-Los signos de resistencia o condiciones asociadas con la resistencia a la insulina ( acantosis
nigricans , hipertensión , dislipidemia , síndrome de ovario poliquístico , o pequeños para la edad
gestacional y peso al nacer)
-Historia materna de la diabetes o diabetes gestacional durante la gestación del niño
Edad de inicio : 10 años de edad o al inicio de la pubertad , si la pubertad se produce a una edad
más temprana
Frecuencia : cada 3 años
* Personas de < o = a 18 años

Recomendacion de DM 1

-Glucosa en la sangre, en lugar de A1C debe ser utilizado para diagnosticar la aparición aguda de
diabetes tipo 1 en los individuos con síntomas de hiperglucemia.
- Informar a los familiares de pacientes con la diabetes tipo 1 de la oportunidad hacerse la prueba
de riesgo de diabetes tipo 1, pero sólo en el contexto de una estudio clínico de investigación.

Diagnóstico de DM1

Un paciente con síntomas agudos, la medición de glucosa en la sangre es parte de la definición de

la diabetes (síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia más una glucosa
plasmática al azar 200 mg / dl [ 11.1 mmol / L ] ) . En estos casos, sabiendo el nivel de glucosa en
la sangre es fundamental porque, además de confirmar que los síntomas se deben a la diabetes,
esto va a informar la dirección de las decisiones. Algunos médicos pueden también querer saber la
A1C para determinar el tiempo que un paciente ha tenido la hiperglucemia. Sospechar en
pacientes jóvenes (30-40 años) con síntomas cardinales de diabetes, cuadros de CAD, infecciones
recurrentes, glucosuria grave, determinar marcadores de péptido C y anticuerpos antislotes para
descartar DM1).

La diabetes Autoinmune

Esta forma , anteriormente llamado " insulino diabetes " o" diabetes juvenil " , responsable de un 5-
10 % de la diabetes y se debe destrucción celular a autoinmune mediada de la células-B del
páncreas. Entre los marcadores autoinmunes incluyen anticuerpos de las células de los islotes y
anticuerpos a la insulina, GAD (GAD65 ) , la tirosina fosfatasas IA -2 y IA- 2b , y ZnT8 . La diabetes
tipo 1 se define por uno o más de estos marcadores autoinmunes. La enfermedad tiene fuertes
asociaciones con HLA, vinculada con los genes DQA y DQB . Estos alelos HLA- DR / DQ pueden
ser predisponentes o de protección.

La tasa de destrucción de las células B es bastante variables, siendo rápida en algunos individuos
(principalmente bebés y niños) y reducir la velocidad en otros (principalmente adultos). Niños y los
adolescentes pueden presentar cetoacidosis como la primera manifestación de la enfermedad.
Otros tienen una rápida y modesta hiperglucemia que puede rápidamente cambiar a la
hiperglucemia grave y / o cetoacidosis con infección u otra estrés. Los adultos pueden presentar
suficiente células B funcionando para prevenir cetoacidosis por muchos años; tales individuos
finalmente se convertirán en dependientes de insulina para sobrevivir y corren el riesgo de
cetoacidosis, en este última etapa de la enfermedad, hay poco o no hay secreción de insulina, tal
como se manifiesta por niveles bajos o indetectables de Péptido C de plasma. La diabetes
autoinmune comúnmente se presenta en la infancia y la adolescencia, pero puede ocurrir a
cualquier edad, incluso en las décadas 8º y 9º de la vida. La destrucción autoinmune de las células
B tiene múltiples predisposiciones genéticas y también está relacionado con factores ambientales
que están siendo mal definidos. A pesar de que los pacientes no son típicamente obesos cuando
se presentan con la diabetes tipo 1, la obesidad no debe excluir el diagnóstico.

Los pacientes con diabetes tipo 1 suelen presentar síntomas agudos de la diabetes y marcadas
elevaciones de los niveles de glucosa en la sangre, y aproximadamente un tercio son
diagnosticados con cetoacidosis en peligro la vida. Varios estudios indican que la medición de
autoanticuerpos en familiares de personas con diabetes tipo 1 pueden identificar a los individuos
que están en riesgo de desarrollar el tipo 1 diabetes.

Fisiopatogenia de Diabetes tipo 2

Luego de la ingesta de glucosa el mantenimiento de la tolerancia normal a ella esta sujeto tres
niveles de accion coordinados:
1)La estimulación de la secreción de la insulina, 2) la supresión de la producción endógena de
glucosa mediada por la insulina (principalmente hepatica), la estimulación de la captación periferica
de glucosa mediada por la insulina (principalmente muscular).
La diabetes tipo dos es una enfermedad progresiva que carcaterizada en un principio por la
resistencia persistente a la accion de la insulina y el hiperinsulinismo resultante la celulas
pancreaticas pierden gradualmente su capacidad para responder de forma adecuada al estimulo
glicemico, esta perdida de la respuesta secretora de insulina y la supresion del freno de la
producción hepatica de glucosa luego de las comidas lleva a la intolerancia a la glucosa que se
caracteriza por hiperglicemia postpandrial. La disminución progresiva de la secreción y de la
sensibilidad a la insulina produce un aumento absoluto en la producción de glucosa hepatica.
Cuando la producción de glucosa hepatica supera la utilización de la misma sobreviene la
hiperglicemia en ayuno.
Es importante notar que no todos los pacientes con intolerancia a la glucosa progresaran a diabete,
esto sugiere que la insulino resistencia pareciera ser primariamente adquirida (consecuencia de la
obesidad y sedentarismo) mientras que la secrecion inadecuada de insulina es secundaria a un
defecto genetico primario. Resumiendo todo esto a:

 Se establece el factor herencial y la influencia genética como los factores más importantes
de su patogenia.
 De manera general, se establecen dos defectos fisiopatológicos, principales, que
ocasionaran la aparición de la patología:
1) Déficit de la secreción de insulina por parte del páncreas.
2) Resistencia a la acción de la insulina por parte de tejidos periféricos
 La Hiperinsulinemia compensatoria que la mayoría de los pacientes no logra tolerar, agota
la capacidad funcional de las células beta.
  Encontraremos entonces tolerancia a la insulina generando un aumento de la producción
de glucosa a expensas de la función hepática.
 Este proceso ocasionara además un aumento de la de secreción de insulina
 El proceso de beta-oxidación no se activa debido a que la relación insulina/glucagon en
estos pacientes no se encuentra alterada
 Cursan con hiperglicemia, la cual ocasionará glucosuria, diuresis osmótica y edema
importante.
 La Hiperosmolaridad será lo que ocasione además trastornos a nivel de la conciencia y por
consiguiente coma diabético.
 La hiperosmolar ocasionará también un aumento del Na+ que se reflejara como una
pseudonormonatremia.
 Deshidratación ocasionará daños a nivel del SNC.
 La obesidad que acompaña a la DM 2, obesidad central o visceral, forma parte del proceso
patógeno ya que esta hace que disminuya la producción de adinopectina que contribuiye a la
resistencia a la insulina.
 Productos de adipocinas y adipocitos generan un estado inflamatorio, explicando el
aumento en los niveles IL-6 y proteína C reactiva.
 Acidos grasos libres desde los adipocitos aumentan, generando un aumento en la síntesis
de lípidos en los hepatocitos que ocasionara esteatosis del hígado y consiguientemente
hepatopatía grasa no alcohólica y anormalidades en las pruebas de función hepática.

FISIOPATOLOGÍA
DIABETES MELLITUS TIPO 1
 El principal gen de predisposición a esta enfermedad se localiza en la región HLA del
cromosoma 6.
 El proceso autoinmunitario es desencadenado por un estímulo infeccioso o ambiental, y es
mantenido por una molécula específica de las células beta.
 Al declinar la masa de células beta se trastorna progresivamente la secreción de insulina, a
pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa.
 La Diabetes no se hace evidentes sino hasta que se han destruido la mayoría de las
células, y las células residuales son insuficientes para mantener la tolerancia a la glucosa.
 La fase de "luna de miel", durante la cual es posible el control de la glucemia con dosis
bajas de insulina o incluso, prescindiendo de ésta.
 Factores autoinmunitarios.
 Factores ambientales.
o El mecanismo autoinmunitario se da porque los antígenos tienen mimetismo
molecular con nuestras células y el sistema inmune responde en contra del
páncreas.
o El control de la osmolaridad del plasma se pierde debido a la hiperglicemia, ya que
no hay insulina suficiente que regule la entrada de glucosa a la célula.
o La glicemia alcanza niveles de 180 mg/dL logra saturar a los transportadores de
glucosa a nivel renal, por lo que se presenta la glucosuria.
 o La glucosa es una partícula osmóticamente activa que arrastra agua, produce
poliuria severa, que puede llevar al paciente a un estado de deshidratación, y se
produce un estímulo a nivel hipotalámico que genera polidipsia.
o La lipólisis y el catabolismo proteico aumentan debido a que no se puede
aprovechar la glucosa como fuente energética.

Síndromes de resistencia a la insulina

 Trastornos metabólicos cuya característica más importante es la hiperglucemia.
 Resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia, obesidad central o visceral, DM 2 y
enfermedad cardiovascular acelerada.
 El tipo A: defecto no precisado en la vía de señalización de la insulina, mujeres jóvenes,
hiperinsulinemia intensa, obesidad e hiperandrogenismo.
 El tipo B: producción, por parte del propio individuo, de anticuerpos contra el receptor de
insulina, bloqueando la unión de la insulina o estimulando dicho receptor, mujeres de mediana
edad, hiperinsulinemia intensa, hiperandrogenismo y trastornos inmunitarios.
 Manifestaciones clínicas
o Es común en edades intermedias o avanzadas de la vida.
o Generalmente no presentan clínica alguna o la misma se presenta de forma
insidiosa.
o Polidipsia.
o Poliuria.
o Polifagia.
o Fatiga.
o Visión borrosa.
o Infecciones frecuentes o de curación lenta.
o Disfunción eréctil.

Abordaje de un paciente con DM

La evaluación clínica inicial debe ser lo más completa posible ya que el paciente ahora tendrá que
hacer frente a la conducta, dieta, estilo de vida y intervencion farmacéutica, para gestionar
eficazmente esta enfermedad crónica recientemente identificado. Los componentes para la
evaluación médica completa proporcionarán al equipo de salud la información necesaria para
apoyar de manera óptima un paciente con diabetes. Además de la historia clínica y el examen
físico, pruebas de laboratorio, la nutrición y las evaluaciones psicosociales deben obtenerseel
compromiso del paciente.

Amnanesis
-Antecedentes :
 Determinar factores de riesgo para ateroesclerosis: HTA, tabaquismo, obesidad,
dislipidemia, antecedentes familiares.
 Determinación de enfermedades endocrinológicas
 Afectación de los órganos diana de diabetes mellitus
 Infecciones (cutáneas, genitourinarias, dentales y pies)
 Síntomas de afectación oftálmica, renal, genitouniraria, de enfermedad celiaca en niños y
adolescente, cardiaca, vascular periférica, cerebro vascular y del pie.
 Antecedentes reproductivos y sexuales
Los componentes de la evaluación médica integral de la diabetes
Historia médica
 La edad y características de aparición de la diabetes (por ejemplo, la cetoacidosis diabética
, y hallazgo de laboratorio asintomatico)
 Patrones de alimentación, el estado nutricional, peso y hábitos de actividad física; historia
de nutrición y necesidades de educación y apoyo conductual.La presencia de
comorbilidades comunes, problemas psicosociales y enfermedades dentales
 Escala de Depresión (EPDS)
 Historia de fumar, consumo de alcohol y el consumo de otras drogas
 Educación para la diabetes, la autogestión, y la historia de apoyo y las necesidades
 Revisión de los regímenes de tratamiento anteriores y respuesta al tratamiento (registros
de A1C)
 Los resultados del monitoreo de la glucosa y el uso de los datos del paciente
 Frecuencia de cetoacidosis diabética, gravedad y la causa
 Episodios de hipoglucemia, la conciencia, y la frecuencia y causas
 Historia del aumento de la presión arterial, aumento de los lípidos, y el consumo de tabaco
complicaciones microvasculares c: retinopatía, nefropatía y neuropatía (sensorial,
incluyendo antecedentes de lesiones en los pies; autonómica, incluyendo la disfunción
sexual y gastroparesia) complicaciones macrovasculares enfermedad coronaria,
enfermedad cerebrovascular, y enfermedad arterial periférica

Examen físico
 Altura, el peso y el IMC; estado de madurez sexual (durante el periodo puberal) el
crecimiento y el desarrollo de la pubertad en niños y adolescentes, determinación de la
presión arterial, incluyendo mediciones ortostática cuando esté indicado. Frecuencia
cardíaca, y respiratoria El panel de expertos en hipercolesterolemia (NCEP-ATP III,
2001) considera patológico un PC mayor de 102 cm en el hombre y de 88 cm en la
mujer, mientras que la International Diabetes Federation (IDF, 2005) lo considera
patológico mayor de 94 cm en el hombre y de 80 cm en la mujer, y además es un
criterio indispensable para establecer la presencia de síndrome metabólico.

 Examen del fondo de ojo: preferentemente con dilatación de la pupila, en estos pacientes
puede haber alteración del fondo de ojo observando hemorragias, aneurismas y exudados
duros.

 Examen de la cavidad oral: Por lo general estos pacientes sufren de gingivitis, y halitosis.
De gran interés la detección de caries y los enrojecimientos de las encías traducción de
parodontopatías que conllevan a molestias y descontrol metabólico. Debe realizarse cada
6 meses cuando el paciente está asintomático, o en cualquier momento que lo necesite.
Las alteraciones más frecuentes a nivel oral incluyen la enfermedad periodontal, caries,
candidiasis, queilitis comisural y sialomegalia relacionadas con la xerostomía y la
hipofunción glandular. Algunos pacientes, por malos hábitos de higiene bucal, presentan
placas dentobacterianas, y además, por su condición de diabéticos, tienen con mayor
frecuencia candidiasis, herpes o infecciones posextracción.

 Palpación de tiroides en estos pacientes, la hiperglicemia puede provocar, sobre todo en

personas predispuestas, un agotamiento en la secreción hormonal de la tiroides, con la
consecuente necesidad de que la hipófisis segregue más TSH para estimular a esta
glándula a mantener normales los niveles de T3 y T4.
  Examen de la piel: La palidez traduce anemia por insuficiencia renal crónica u otra causa.
Puede existir cianosis por hipoxia en una zona dañada, sobre todo, en miembros, o
rubicundez, úlceras, lesiones interdigitales eritematosas o hiperpigmentadas o zonas de
hiperqueratosis, xantomas cutáneos y xantelasmas, traducción de hiperlipidemias
frecuentemente asociadas. La disminución de la temperatura de la piel de miembros
inferiores traduce insuficiencia arterial, y el aumento de esta, procesos inflamatorios
agudos, tales como linfangitis, celulitis, o pie diabético séptico (que ya serían
complicaciones). Frecuente ver en estas pacientes acantosis nigricans asociada a la
resistencia insulinica. Y que se debe a una estimulación de la insulina a los receptores de
los factores de crecimiento tipo insulina de los queratinocitos y fibroblastos, lo que provoca
una hiperplasia de la piel, también hay perdida del tejido del sostén de la piel (colágeno) y
podemos ver que en estos pacientes hay una piel más flácida, y mayor porcentajes de
arrugas. Las uñas son asiento frecuente de micosis o engrosamientos deben ser
revisadas y tratadas. (Por ejemplo, para la acantosis nigricans, la inyección de insulina o
equipo de infusión de inserción sitios)
 Auscultación cardiaca: Ya que estos pacientes están predispuestos a sufrir problemas
cardiacos por la aparición de placas ateromatosas. En estos pacientes se pueden palpar
el punto de máximo impulso desviado a la izquierda lo que podría sugerir una HVI, o
presencia de soplos a la auscultación que podrían sospechar el Dx de insuficiencia
cardiaca, e incluso alteraciones en el ECG que nos hablaría de infartos antiguos.

La hipertensión arterial sistólica y diastólica debe ser buscada siempre en cada paciente diabético.
Se deben lograr cifras menores o iguales de 130/80 mmHg según los criterios actuales. Deberá
buscarse la taquicardia de reposo (más de 100 pulsaciones por minuto) y la hipotensión ortostática,
que es el descenso excesivo y brusco de la presión arterial (generalmente igual o mayor que 20 o
10 mmHg para la presión sistólica y la presión diastólica, respectivamente). Cuando hay un cambio
brusco desde la posición de acostado hasta la de pie, puede ocasionar mareos, y hasta la pérdida
transitoria del conocimiento, que traducen neuropatía autonómica cardiovascular.
Electrocardiograma: Para ver posibles cardiopatías (IM).

 Exploración Abdominal Descartando hepatomegalia. Además es importante la

auscultación abdominal para descartar soplos aórticos o renales.

 Exploración de pulsos periféricos

 Examen de manos y pies
 Exploracion neurológica:
Alteración de la sensopercepción, pacientes pueden presentar hiporreflexia o arreflexia. E
incluso pueden cursar con dolor en miembros por causas neurogenas. El martillo percutor
no debe faltar para explorar la reflectividad patelar y aquileana cuando menos, y el
diapasón para medir la sensación vibratoria (palestesia). El sentido de posición
(batiestesia) alterado es traducción de neuropatía periférica. Deberá explorarse la
sensibilidad táctil, térmica y dolorosa en las zonas más frecuentemente afectadas, como lo
miembros inferiores, también expresión de neuropatía periférica. El monofilamento de
nylon (La prueba del monofilamento: Esta es útil para diagnosticar neuropatía propia del
diabético por pérdida de la sensibilidad nerviosa es de elección) debe ser utilizado, ya que
mide la presencia o no de la sensación protectora, y su pérdida es un gran predictor de
lesión ulcerosa. La neuropatía diabética periférica constituye la complicación más
frecuente en las personas con DM, y es la forma más común la simétrica distal.

Criterios clínicos para establecer el diagnóstico de las neuropatías diabéticas más frecuentes:
1. Síntomas y signos típicos: ardor, dolor punzante, calambres, adormecimiento e hiperalgesia
fundamentalmente en miembros inferiores.
2. Disminución de los umbrales de sensibilidad distal y simétrica (táctil, térmica, vibratoria y
dolorosa) en forma simétrica.
3. Disminución de los reflejos tendinosos distales en forma simétrica.
4. Disminución de la fuerza muscular distal y simétrica (es tardía). Siempre deberá tratarse los
síntomas específicos de la neuropatía periférica y autonómica porque mejoran la calidad de vida
del paciente.

 Examen amplio pies

-Inspección
-Palpación de pulsos pedio y tibial posterior
-Presencia / ausencia de reflejos rotuliano y de Aquiles

En Miembros inferiores: En los diabéticos la hiperglucemia crónica y la existencia frecuente de

comorbilidades asociadas con la DM, favorecen la aparición de la disfunción endotelial, que
contribuye a la aparición de la micro y macroangiopatía diabética. Por lo tanto se deben evaluar los
pulsos (por palpación y auscultación): para descartar la presencia de soplos o isquemia arterial.

Pulsos pedios y tibial posterior: Los pedios se localizan en el dorso de los pies, habitualmente
se palpa medial al tendón extensor del artejo mayor, pero en algunos casos es necesario abarcar
un área un poco más lateral, y los tibiales posteriores por detrás de los maléolos internos de cada
tobillo. Cuando existen lesiones arteriales importantes en el diabético puede ocurrir claudicación
intermitente, que es un dolor por isquemia que se presenta en el sector afectado cuando se efectúa
una mayor actividad muscular. Puede ocurrir en las extremidades superiores o en las inferiores. Si
es en las piernas, el dolor se presenta al caminar una cantidad determinada de cuadras y se alivia
con el reposo. En una obstrucción arterial aguda el segmento distal pierde sus pulsos, se vuelve
pálido, frío y se genera dolor.

Según el grado de isquemia se pueden comprometer los movimientos y la sensibilidad. La

enfermedad arterial periférica debe pensarse ante la presencia de claudicación intermitente, pies
fríos, disminución o ausencia de pulsos, atrofia de tejido celular subcutáneo y pérdida del pelo de
las extremidades.
En la insuficiencia arterial crónica se encuentran pulsos débiles o ausentes, frialdad distal y
alteraciones tróficas (piel delgada, pérdida de los pelos del dorso de los artejos y del pie, uñas
gruesas), la mayoría de las veces la ausencia de los pulsos es bilateral, pero puede ser unilateral
aun sin cambios tróficos de piel y otros signos, y ser traducción de riesgo de pie diabético, por lo
que la información al paciente sobre el cuidado a sus pies es fundamental. La revisión detallada de
las piernas y pies permite detectar signos de infección, ulceración o destrucción de tejidos
profundos del pie asociados a neuropatía y/o enfermedad vascular periférica en los pies, y plantear
el diagnóstico de pie diabético.

Las características de las lesiones permiten clasificar al pie según la escala de

Wagner en:
- Buscar deformidades podálicas: hallux valgus, dedos en martillo, en garra, en maza, sub-
luxaciones de dedos, pie equino, pie varo, valgo o sus combinaciones o con trastornos de
la marcha, puntos de mayor presión inadecuados en dedos o pie (que se manifiestan por
eritemas, hiperqueratosis, ya sea circunscritas o difusa únicos o múltiples).
- Puede estar presente la articulación de Charcot, que son lesiones óseas destructivas
articulares asociadas con la neuropatía diabética. Se inicia con la osteolisis en forma de
defectos localizados netamente delimitados, que miden de 1 a 5 mm de diámetro, y que
interesan con mayor frecuencia a las falanges proximales y a las cabezas de los
metatarsianos. Esta afección respeta la diáfisis, afila su punta y da una imagen de lápiz. Si
no existen manifestaciones clínicas osteoarticulares, al menos deberá buscarse la
contractura de Dupuytren, que es la afección que limita los movimientos articulares de las
manos, al provocar que los dedos se curven hacia adentro y que puede también afectar la
región palmar; es frecuente en las personas con DM 1, casi siempre asociada a otras
complicaciones crónicas de la enfermedad.

B) CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL PIE DIABETICO:

1.- NEUROPATICO:
- Pulsos presentes y normales
- Indoloro
- Caliente
- Ubicación plantar de la lesión
- Presencia de callos
- Pérdida de la propiocepción
- Deformidades óseas (pie de Charcot)
- Mal perforante plantar
-
- 2.- ISQUEMICO:
- Pulsos ausentes o disminuidos
- Pie doloroso
- Pies fríos
- Ubicación en ortejos o márgenes
- Alteraciones sensitivas variables
- Disminución del flujo arterial total
- Necrosis de ortejos y/o úlceras isquémicas

- 3.- MIXTO O NEUROISQUÉMICO:

- - Se comporta como un pie neuropático hasta el inicio de la lesión, luego tiene clínica de
isquémico.
  Determinación de la propiocepción, la vibración, y la sensación de monofilamento.
 La evaluación de laboratorio
-A1C (para ver cómo está su control metabólico), si los resultados no están disponibles dentro de
los últimos 3 meses.
-Glicemia basal
-Si no se ha realizado o no esta disponible en el último año, perfil lipídico en ayunas, incluyendo
colesterol total, c-LDL y c-HDL y los triglicéridos (para descartar dislipidemias), según sea
necesario. Las pruebas de función del hígado Punto de creatinina urinaria de albúmina a creatinina
sérica y la tasa de filtración glomerular estimada (para evaluar función renal)
-Microalbuminuria ( DM1 de al menos 5 años de evolución, y todos los pacientes con DM2)
-Hormona estimulante del tiroides (TSH) en todos pacientes con diabetes tipo 1 y en DM2 en
pacientes que solo tengan alteración tiroides o la dislipidemia o mujeres >50 años de edad
-Análisis de orina (iones, proteinuria, sedimento) (para descartar infección urinaria, glucosuria,
cetonuria etc)
-Interconsulta: examen oftalmológico si esta indicado, educación diabetologica, planificación
familiar en mujeres con edad reproductiva.

El seguimiento de paciente diabético requiere la evaluación clínica y analítica periódica: si existe un

buen control metabólico trimestral en DM1 y semestralmente en la DM2.
En el seguimiento deben tenerse en cuenta lo siguientes aspectos:
- Perfil glucémico completo ( antes y 2h después del desayuno, comida y cena) al menos
una vez al mes. Al debut o cuando existe un mal control los perfiles se realizaran
diaramente o semanalmente.
- Se realizaran autodeterminaciones siempre que el paciente se encuentre subjetivamente
mal o exista enfermedades intercurrentes. Ante un glicemia superior a 360 mg/dl deben
revisarse los cuerpos cetonicos en orina.

Complicaciones:

1)Agudas

 La Cetoacidosis Diabética (CAD) y el Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) representan dos

extremos en el espectro de cuadros de descompensación severa de la Diabetes Mellitus
 En el adulto, los factores precipitantes más comunes de CAD
o Son los infecciosos (30-39%);
o Omisión o uso de inadecuadas dosis de insulina(21-49%)
o Y Diabetes Mellitus “debutante” (20-30%).
La cetoacidosis diabética es una complicación aguda metabólica de la diabetes caracterizada por
hiperglicemia, hipercetonemia, y acidosis metabólica. La cetoacidosis ocurre mayoritariamente en diabetes
tipo 1. Causa náuseas, vómitos, y dolor abdominal y puede progresar a edema cerebral, coma y muerte. La
cetoacidosis es diagnosticada por la detección de hipercetonemia y acidosis metabólica con anión gap en
presencia de hiperglicemia. La cetoacidosis se desarrolla cuando los niveles de insulina son insuficientes para
suplir los requerimientos metabólicos básicos del organismo. La hiperglicemia causada por la deficiencia de
insulina produce una diuresis osmótica que lleva a pérdidas marcadas de agua y electrolitos por la orina. La
excreción urinaria de cetonas obliga a pérdidas adicionales de sodio y potasio. El sodio sérico puede caer por
la natriuresis o incrementarse debido a la excreción de grandes volúmenes de agua libre. El Potasio también
se pierde en grandes cantidades, algunas veces > 300 mEq/24 horas.

CUADRO CLÍNICO:
El paciente con cetoacidosis diabética va a presentar un cuadro clínico muy florido dado por las
manifestaciones fisiopatológicas que lleva este problema. Así tenemos:
1. Deshidratación grave y progresiva: que ocurre por:
  Polidipsia y Poliuria: el paciente con poliuria tiene polidipsia pero esta no es suficiente para
controlar la deshidratación.
 Oligoanuria: ocurre en estados de deshidratación muy severos
 Hipotensión arterial, shock hipovolémico: ocurre como manifestaciones secundarias y el shock
hipovolémico se da en casos muy severos.
2. Acidosis metabólica:
 Signos respiratorios: respiración de Kussmaul y aliento cetónico con olor a manzanas seguido de
estupor y coma. Un paciente deshidratado y con polipnea generalmente se complica y llega a los
estados neurológicos más temidos.
 Síntomas digestivos: náuseas, vómitos y dolor abdominal (ocasional). Cuando predominan estos
síntomas el médico tiende a confundirse y comienza a pensar en otras patologías.
3. Estado de conciencia
 Varía entre lucidez, obnulación y coma neurológico; éste último es infrecuente (5-15%). El médico
no debe ser confiado ante un paciente obnubilado y con deshidratación porque la cetoacidosis es
un cuadro muy progresivo y muy complicado que si no se trata a tiempo puede llegar al coma
rápidamente.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO

El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglicémico es un anciano con DM tipo 2 que tiene
antecedentes de varias semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingestión oral
que culminan en confusión mental, letargo o coma. Se caracteriza por severa hiperglicemia y deshidratación,
gran aumento de la osmolaridad plasmática, con leve o sin cetosis (de allí la importancia de medir cuerpos
cetónicos inmediatamente que se pide glicemia), también se observa hipotensión, taquicardia y trastornos
del estado de conciencia.
Es notable la ausencia de síntomas como náuseas, vómitos y dolor abdominal, así como la respiración de
Kussmaul característica de la CAD. Con frecuencia este estado es precipitado por una enfermedad
concurrente grave, como infarto al miocardio o accidente cerebro vascular. Otros factores desencadenantes
con frecuencia son la sepsia, neumonía y algunas otras infecciones. Así mismo puede contribuir al desarrollo
de este trastorno situaciones sociales que obstaculizan la ingesta de agua
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
 Carencia de insulina
 Hiperglicemia
 ↑ Osmolaridad plasmática

CUADRO CLÍNICO
La ausencia o leve cetosis determina una prolongada fase de precoma, días o semanas, en que el paciente
presenta:
 Poliuria y polidipsia crecientes
 Deshidratación severa
 Compromiso del sensorio
 Complicaciones neurológicas (signos de focalización, hemiparesia, hemiplejia, convulsiones). Estos
pacientes pueden simular un ACV por estos signos.
Puede ser un paciente diabético o desconocido que llega con la historia de alteraciones
neurológicas que han sido prolongadas en un tiempo y que no se ven en una CAD donde el paciente está
lúcido y que si progresa si puede llevar a un coma, en cambio aquí los trastornos neurológicos son casi de
entrada y con una evolución un poco larga.

PREVENCIÓN Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES (Cronicas)

  Retinopatía diabética: Afectación de la microvascularización retiniana.
Puede ser:

No proliferativa Pre-proliferativa Proliferativa

Microhemorragias Microhemorragias abundantes. Neovascularizacion
Microaneurismas Microaneurismas abundantes Hemorragia vítrea
Exudados duros Exudados blandos. Desprendimiento de retina
Alteración del calibre venoso-arterial. Glaucoma neovascular.
Cierre capilar con posterior isquemia,
Las capas nerviosas de la retina se infartan
y producen exudados algodonosos.

 Diagnostico: Fondo de ojo.

 Tratamiento:
-Referir al Oftalmologo
-Optimizar el control glicemico y de PA.
-Fotocoagulación con laser es adecuada para reducir el riesgo de pérdida de visión en pacientes
de alto riesgo de RD proliferativa, edema macular clínicamente significativo y en casos de RD no
proliferativa severa.
• El tratamiento con inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) está indicado
para el edema macular diabético.

 Nefropatía Diabética: Complicación microvascular. Segunda causa más frecuente de IRT.

 Diagnóstico:
La excreción normal de albúmina se define generalmente como < 30 mg/24 h, albuminuria
persistente en rango de 30-299 mg/24 h (microalbuminuria, marcador precoz de enfermedad renal
y riesgo cardiovascular aumentado) y ≥ 300 mg/24 h (macroalbuminuria, o albuminuria o
proteinuroa o nefropatía manifiesta)

Para el diagnostico se requiere la confirmación en dos o más muestras.

La muestra al azar sin medida de creatinina no se acepta como diagnostico debe confirmarse con
cualquiera de los métodos expuestos.
 Tratamiento:
Fase de microalbuminuria:
Control de glicemia y de la PA.
-En DM1 con micro o macroalbuminuria sean hipertensos o normotensos, el tratamiento de
elección son los IECA: Se puede usar:
-ALTACE PLUS: ramipril (nefroprotector) a dosis de 2,5mg OD media hora antes del desayuno.
-CAPOTEN: captopril a dosis de 25-50 c/8horas.
-REMIRAL: enalapril a dosis de 5-10-20mg OD. Cuando no se toleran los IECAS por la tos se
cambia por los ARA2.
-En DM2 con HTA y microalbuminuria son de elección los IECA (captopril o enalapril) o el ARA2:
-APROVEL: irbesartan a dosis de 300mg OD.
-En DM2 con macroalbuminuria los ARA2 han demostrado enlentecer la progresión hacia la IR.
- Cuando se usen IECAs y ARAII es necesario vigilar los niveles de potasio por el riesgo de
hiperpotasemia, y creatinina sérica.
El ejercicio en las últimas 24 horas, las infecciones, la fiebre, la insuficiencia cardíaca crónica, la
hiperglucemia muy marcada y la HTA importante pueden producir aumento de la excreción urinaria
de albúmina por encima de los valores basales. La presencia de una excreción urinaria de
albúmina anormal junto con la tasa de FG se puede usar para valorar el estadio de la enfermedad
renal crónica.
- • Cuando el FGe es < 60 ml/min/1,73 m2 , deben evaluarse las posibles complicaciones de la
enfermedad renal crónica.
• Debe considerarse la derivación a consulta especializada cuando la etiología de la enfermedad
renal no esté clara, cuando haya dificultad en el manejo o en enfermedad renal avanzada.

Estadios de la enfermedad renal crónica

Estadio 1: Daño renal* con FG normal o aumentado ≥ 90
Estadio 2: Daño renal* con FG levemente disminuido 60-89
Estadio 3:Disminución moderada del FG 30-59
Estadio 4: Disminución grave del FG 15-29
Estadio 5:Fallo renal < 15 o diálisis
FG: filtrado glomerular.
* Daño renal se define como alteraciones en la anatomía patológica, orina, sangre o pruebas de
imagen.

 Neuropatía diabética: Afección del sistema nervioso, con distribución anatómica y

características clínicas diferentes: polineuritis distal, neuropatías de pares craneales, por
atrapamiento y proximales.
 Diagnóstico:
-Sensibilidad vibratoria con el diapasón.
- La prueba del monofilamento
-Test de Michigan
Las pruebas clínicas incluyen la evaluación del umbral de vibración usando un diapasón de 128
Hz, la sensación de pinchazo (sensibilidad al pinprick), la percepción de toque usando un
monofilamento de 10 g y los reflejos aquíleos. La evaluación debería seguir el modelo típico de la
PND, comenzando la exploración distalmente a ambos lados y continuándola hacia arriba hasta
que se encuentre el umbral sensitivo. La combinación de más de un test tiene una sensibilidad >
87 % para detectar PND. La pérdida de sensibilidad al monofilamento y la reducción de la
sensibilidad vibratoria predicen la aparición de úlceras en el pie. Los síntomas varían según la
clase de fibras sensoriales implicadas e incluyen dolor, disestesias y entumecimiento.

Neuropatía autonómica diabética. Las manifestaciones clínicas mayores de neuropatía autonómica

en diabéticos son la taquicardia en reposo, la intolerancia al ejercicio, la hipotensión ortostática, el
estreñimiento, la gastroparesia, la disfunción eréctil, la disfunción sudomotora, el deterioro de la
función neurovascular y el fallo en la respuesta autonómica a la hipoglucemia. En aquellos
pacientes que presentan infecciones urinarias de repetición, incontinencia o vejiga palpable, debe
considerarse la presencia de neuropatía autonómica del tracto génito-urinario.
La evalucion del pie debe incluir la determinación del umbral somatosensoria cuantitativo mediante
la prueba de monofilamento,la estructura del pie y su biomecánica, el estado vascular y la
integridad de la pie

 Tratamiento:
-Optimizar control glicemico
-Tratamiento farmacológico, cuando hay dolor, con: pregabalina o duloxetina
Amitriptilina de 25-75mg en la noche durante las primeras 48-72horas si en 5 dias no se observa
mejoría cambiar el medicamento
CARBAMAZEPINA: 200mg c/12h, o fenitoina o diazepam o gabapentina (para el dolor y el
insomnio de 900 a 3600mg)
  Pie diabético: presencia de ulceras o amputaciones por debajo del maléolo en el pie de un
paciente diabético. Es consecuencia de la pérdida de sensibilidad profunda causada por la
neuropatía.
 Diagnostico:
-Inspección ocular del pie.
-Exploración de la sensibilidad
-Palpación de pulsos
-Ante una infección recoger muestras del fondo de la ulcera infectada para cultivo.
 Tratamiento:
-Amputación (casos graves).
-Solo se tratan las ulceras infectadas en fases iníciales, en pacientes sin isquemia arterial. Su
tratamiento se basa en el desbridamiento del tejido necrótico, limpieza con agua y jabón, y reposo
del miembro.
-Se debe proporcionar educación general para el autocuidado del pie a todos los pacientes con DM
-Los pacientes con DM y pies de alto riesgo deben ser educados con respecto a sus factores de
riesgo y sobre cómo manejarlos de forma apropiada. Deben comprender las implicaciones de la
pérdida de sensibilidad protectora, la importancia de la vigilancia diaria de los pies, el correcto
cuidado de los mismos, incluyendo uñas y piel, y la selección apropiada del calzado. A los
pacientes con pérdida de la sensibilidad protectora en los pies, se les debe enseñar cómo sustituir
esa pérdida por otras modalidades sensoriales (palpación con la mano, inspección visual).
-Los pacientes con neuropatía o evidencia de aumento de la presión plantar (por ejemplo, eritema,
calor, callosidad) pueden manejarse adecuadamente con zapatos que amortigüen los pies y
redistribuyan la presión. Las callosidades pueden tratarse mediante desbridamiento con un bisturí
por un experto. Las personas con deformidades óseas (por ejemplo, dedos en martillo, cabezas del
metatarso prominentes, juanetes) pueden necesitar zapatos extraanchos. Si las deformidades
óseas son extremas (por ejemplo, pie de Charcot) y no se acomodan a un calzado terapéutico
comercial, pueden necesitar zapatos hechos a medida.
Las úlceras del pie y las heridas pueden requerir el cuidado de un podólogo, cirujano ortopédico o
vascular, o especialista en rehabilitación, con experiencia en DM.

 Macroangiopatia: Afectación arteriosclerótica de los medianos y grandes vasos. Incluye un

gran número de afecciones cardiacas entre ellas tenemos:
-Cardiopatía isquémica (Dx:ECG)
-Insuficiencia cardiaca post-infarto y no isquémica.
-Arteriopatia periférica (claudicación intermitente)
-Infarto agudo al miocardio.
-Arritmias – Shock cardiogenico.
-Estenosis de arterial renal y aneurisma de aorta abdominal.
 Diagnostico:
Anamnesis dirigida sobre dolor torácico, disnea o claudicación.
ECG (valorando onda Q, segmento ST >1mm, HVI, bloqueos, o prolongación del QT.
Palpación de pulsos pedios y tíbiales posteriores.
Auscultación abdominal y cardiaca.
 Tratamiento:
-Adecuada alimentación y ejercicio
-Control estricto de glicemia.
-Control de PA con inclusión de IECA (antes mencionados) y Beta-bloqueantes como:
-ALGOREN: propanolol 40mg c/8h, 80mg c/12h. Sin embargo no es recomendable en pacientes
diabéticos por actuar en las células B del páncreas (retardando la secreción de insulina), hígado
(disminuye la recaptacion de glucosa) y bloquea la lipasa (lo que inhibe la lipolisis, aumentando TG
en sangre y disminuye HDL).

 Enfermedad cardiovascular:
La ECV es la mayor causa de morbilidad y mortalidad en personas con DM y es la que más
contribuye al coste directo e indirecto de la DM. Numerosos estudios han demostrado la eficacia de
controlar los FRCV para prevenir o retrasar la ECV en personas con DM.

Hipertensión arterial/Control de la presión arterial

Cribado y diagnóstico: La PA debe tomarse en cada visita y, en aquellos pacientes que presenten
una cifra elevada, debe confirmarse repitiendo la medición un día diferente. Objetivos • El objetivo
de PA sistólica (PAS) debe ser < 130 mmHg (B) y el de PA diastólica (PAD) < 80 mmHg. (B)

Tratamiento
• Los pacientes con cifras de PA > 120/80 mmHg deben recibir las recomendaciones adecuadas
sobre estilos de vida (modificaciones de estilo de vida [MEV]) para reducir la PA.
• En los pacientes con PA > 140/80 mmHg confirmada, además del tratamiento con MEV, se debe
comenzar el tratamiento farmacológico).
• El tratamiento sobre estilos de vida incluye disminuir el peso corporal en caso de sobrepeso,
reducir el consumo de sodio (< 1500 mg/día) y aumentar el de potasio, moderar el consumo de
alcohol (< 2 U/día en hombres, < 1 U/día en mujeres) e incrementar la actividad física.
 • El tratamiento farmacológico en pacientes con DM e HTA debería incluir un inhibidor de
la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o un antagonista de los receptores de la
angiotensina (ARA II) (sino se tolera el IECA). Si con esta pauta no se alcanzan los
objetivos, se puede asociar un calcioantagonista (amlodipino) o un diurético tiazídico para
aquellos pacientes con un filtrado glomerular estimado (FGe)-MDRD > 30 ml/min, o un
diurético de asa en aquellos con FGe-MDRD < 30 ml /min.
 En diabéticos que hayan sufrido un infarto de miocardio y/o presenten insuficiencia
cardiaca deberá incluirse siempre un betabloqueante debido a que han demostrado una
reducción de la mortalidad, y en pacientes con albuminuria (mas de 300mg/dl) dar ARAII
porque enlentecen la progresión.
 Si se utilizan IECA, ARA II o diuréticos, deben vigilarse los niveles de creatinina y el FGe.
OJO: SIEMPRE HAY QUE COLOCARLE ALGO PARA LA HTA SEA O NO SEA
HIPERTENSO SOBRE TODO HAY QUE COLOCAR LOS QUE SON
NEFROPORTECTORES IECA, ARAII, Ca ANTAGONISTAS.

 Cese del hábito tabáquico: Factor de riesgos cardiovascular modificable mas importante.
 Recomendaciones • Aconsejar a todos los pacientes no fumar ni usar productos con
tabaco • Incluir el consejo sobre el cese del hábito tabáquico como un componente
rutinario en el cuidado de la DM. En estos pacientes puede utilizarse sustitutos de la
nicotina (chicles, parches, etc.) bupropion o vereniclina.

 Manejo de la dislipidemia

Cribado
• Se recomienda realizar un perfil lipídico, al menos una vez al año, en la mayoría de los pacientes
con DM.
• En aquellos con valores lipídicos de bajo riesgo (colesterol asociado a LDL [c-LDL] 50 mg/dl y
triglicéridos < 150 mg/dl) es suficiente con repetir el análisis cada dos años.

Recomendaciones de tratamiento y objetivos

• Se deben llevar a cabo MEV para mejorar el perfil lipídico, centradas en la reducción de grasas
saturadas, grasas trans e ingesta de colesterol; incremento de ácidos grasos omega 3, de
alimentos ricos en fibra, así como en esteroles y estanoles vegetales; pérdida de peso (si está
indicada) y aumento de la actividad física. (Antes de indicar estatinas debe hacerse esto en caso
de no funcionar comenzar tto farmacológico, el control de la glicemia ayuda a mejorar el perfil
lipídico porque lo que debe preceder al tratamiento de la hiperlipidemia)
• Independientemente de los niveles lipídicos basales, se añadirán estatinas en pacientes
diabéticos, de mayor riesgo:
– Con ECV demostrada.
– Sin ECV, mayores de 40 años, y que tengan uno o más FRCV (historia familiar de ECV, HTA,
tabaquismo, dislipemia o albuminuria).
• En pacientes con menos riesgo (sin ECV y menores de 40 años), en los que el c-LDL continúa
por encima de 100 mg/dl tras MEV o en aquellos con múltiples FRCV, podría considerarse añadir
tratamiento con estatinas.
• El objetivo primario en diabéticos sin ECV es un cLDL < 100 mg/dl. En los individuos con ECV,
se puede considerar un objetivo más estricto, de c-LDL < 70 mg/dl.
• Los niveles de triglicéridos deseables son < 150 mg/dl, y de c-HDL, > 40 mg/dl en los hombres y >
50 mg/dl en las mujeres. Sin embargo, el objetivo de c-LDL y el tra
tamiento con estatinas siguen siendo la estrategia prioritaria.

-ATORLIP: atorvastatina 40mg con la cena de por vida. Nunca usar estatinas con fibratos por que
producen rabdomiolisis.

 Tratamiento antiagregante
Recomendaciones
• Se recomienda tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) (75-162 mg/día) en prevención
secundaria, aquellos con DM y antecedentes de ECV.
• Se puede considerar el uso de AAS (75-162 mg/día) en prevención primaria en aquellos
pacientes con DM1 o DM2 y riesgo cardiovascular aumentado (riesgo a 10 años > 10 %). Esto
incluye a la mayoría de los hombres > 50 años o mujeres > 60 años que tienen al menos otro
FRCV mayor adicional (historia familiar de ECV, HTA, tabaquismo, dislipidemia o albuminuria).
-En pacientes con ECV y alergia documentada a la AAS, se debería usar clopidogrel (75 mg/día).

HbA1c
• Se recomienda la determinación de HbA1c al menos dos veces al año en pacientes que han conseguido los
objetivos de tratamiento, y cuatro veces al año en pacientes en los que ha habido cambios de tratamiento o
no están en objetivos glucémicos.
• El uso de test rápidos de HbA1c en consulta nos permite modificar los tratamientos de forma inmediata.
La HbA1c refleja el promedio de glucemia de varios meses y tiene valor predictivo para las complicaciones
de la DM, por lo que debería realizarse de forma rutinaria en todos los pacientes con DM, tanto en la
evaluación inicial como en el seguimiento. La frecuencia con que se debe realizar dependerá de la situación
clínica del paciente, del ré- gimen de tratamiento empleado y del criterio del médico

Objetivos de control glucémico para la mayoría de adultos (no incluye mujeres embarazadas):

HbA1c < 7 %*
Glucemia basal y preprandial 80-130 (mg/dl)*
Glucemia posprandial† < 180 (mg/dl)*
• *Los objetivos deberían ser individualizados con base en: - la duración de la diabetes - la edad/esperanza
de vida - la comorbilidad - la enfermedad cardiovascular conocida o enfermedad microvascular avanzada -
las hipoglucemias inadvertidas - los aspectos individuales del paciente (recursos, sistemas de soporte).
Glicemia capilar meta en ayuna 80-100mg/dl
• La glucemia posprandial podría ser un objetivo si la HbA1c no se controla, a pesar de alcanzarse los
objetivos de glucemia preprandial HbA1c: hemoglobina glucosilada.
† La medición de glucosa posprandial debería hacerse 1-2 h después del inicio de la comida, ya que
generalmente es en ese momento cuando se alcanzan los niveles máximos de glucemia.

Se podrían sugerir objetivos más rigurosos de HbA1c (< 6,5 %) en pacientes seleccionados, como aquellos
con DM de corta evolución, esperanza de vida larga y ausencia de ECV, siempre que se consigan sin
hipoglucemias significativas u otros efectos adversos del tratamiento. (C) • Objetivos menos rigurosos de
HbA1c (< 8 %) pueden ser apropiados para pacientes con historia de hipoglucemias severas, esperanza de
vida limitada, complicaciones avanzadas micro o macrovasculares, comorbilidad y aquellos con DM de
muchos años de evolución, en los que el objetivo general es difícil de lograr a pesar de la educación para el
autocuidado, la monitorización adecuada de la glucemia y del tratamiento con dosis eficaces de múltiples
agentes hipoglucemiantes, incluyendo la insulina.

 Tratamiento de los niveles bajos de glicemia:

o Hipoglicemia, se puede presentar en diabéticos cuando utilizan demasiada insulina, hacen
mucho ejercicio o cuando no han consumido suficiente alimento.
o Los síntomas aparecen particularmente cuando el nivel de azúcar cae por debajo de 70
mg/dl.
o Estar atento en caso de debilidad, temblor, sudoración, dolor de cabeza, nerviosismo y
hambre.
o Después de que los síntomas desaparezcan, se puede consumir más alimento sustancial,
pero primero comer azúcares simples para tener la situación bajo control
o Si los síntomas empeoran y se presenta confusión, convulsiones o pérdida del
conocimiento deben administrarle a la persona una inyección de glucagón.

Tratamiento

DM1

La terapia recomendada para la diabetes tipo 1 consiste en lo siguiente :

1. Inyecciones de insulina a dosis múltiple (tres a cuatro inyecciones por día de basal y prandial de insulina )
o la terapia con ISCI .
2. Ajuste de insulina prandial a los carbohidratos ingesta , antes de la comida de glucosa en sangre , y
anticipado de la actividad física .
3. Para la mayoría de los pacientes (especialmente los que están en elevado riesgo de hipoglucemia ) , utilice
análogos de insulina Ej: Insulin detemir (Levemir®)
4. Para pacientes con frecuente hipoglucemia nocturna , hipoglucemia grave recurrente , y / o hipoglucemia
inconsciencia, suspender la bomba de sensor – aumentado de umbral bajo de glucosa puede ser
consideredo.
Pramlintide: Es un análogo de amilina, es una agente que retrasa el vaciado gástrico , embota la secreción
pancreática de glucagón ,y aumenta la saciedad. Ha sido aprobado para la terapia en adultos con diabetes
tipo 1 . Se ha demostrado que induce a la pérdida de peso y a dosis de insulina más baja. Concurrente
reducción de la insulina prandial se requiere la dosificación para reducir el riesgo de hipoglucemia grave.
Puede ser indicado en personas con DM 1 o DM 2 que estén utilizando insulina cuando no se llegue a un
buen control glucémico, a pesar de un tratamiento óptimo con la insulinoterapia. Se indica junto con esta,
debe reducirse a la mitad las dosis de insulina cristalina o de análogos de acción ultrarrápida, y se
contraindica en casos de gastroparesia, hipoglucemia sin aviso y en hipersensibilidad al medicamento.

La adición de metformina a la terapia con insulina, pueden reducir las necesidades de insulina y mejorar el
control metabólico en el sobrepeso / obesidad pacientes con diabetes mal controlada tipo 1 .
  Tratamiento intensivo:
o Requiere múltiples recursos: educación profunda y sostenida del paciente, registro preciso
de las mediciones de la glucosa plasmática y, la alimentación del individuo y régimen de
insulina variable que equipare la ingestión de glucosa con la dosis de insulina.
o Los beneficios del tratamiento intensivo de la diabetes y la mejoría del control glucémico
comprenden disminución de las complicaciones microangiopáticas de la diabetes y posible
retraso o decremento de las complicaciones macroangiopáticas.

En diabético tipo 1 se inicia tratamiento con 0,5-0,7 Ul/kg/dia.

En ancianos se indicara una dosis <0,2Ul/kg/dia, repartida en dos inyecciones de insulina intermedia, para
reducir el riesgo de hipoglicemias.
El intervalo de inyección-ingesta será, en el caso de insulinas intermedias, de 30 a 45 mim antes de la
ingestas, en la rapidas unos 15-20 min antes, y en los ultrarrápidos inmediatamente antes.
Las necesidades habituales de insulina son de 0,3-0,7 Ul/kg/dia, aunque en obesos puede llegar a requerir
hasta 1-1,5 Ul/kg/dia.
Las dosis se modifican en + o - 2 cada día (según cudde), según los perfiles de glicemia capilar, variando las
proporciones de la mezcla de insulina según dicho controle. Es importante también adptar la dosis de
insulina a la actividad física.
La insulina suele distribuirse 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes antes de la cena con una proporción de
insulina rápida o ultrarrapida con respecto a la NPH O NPL de un 30%-70%. Ejemplo : NPH/NPL(70%) +
Rapida o Ultrarrápida (30%), antes del desayuno y antes de la cena.
De elección la insulina puede combinarse con metformina se consigue menos aumento de peso y se
precisan menores dosis de insulina en caso de necesitar dosis altas por insulinoresistencia. Pero también
puede asociarse con sulfonilurias, glitazonas, meglitinidas.

Las necesidades basales de insulina se satisfacen con preparados de insulina de acción intermedia (NPH o
lenta) o prolongada (ultralenta o glargina). Éstos suelen combinarse con una insulina de acción corta (rápida
o ultrarapida) en un intento de imitar la secreción fisiológica de insulina con las comidas. En todos los
regímenes, las insulinas de acciones intermedia o prolongada (NPH, lenta, ultralenta o glargina) ofrecen las
concentraciones basales necesarias, en tanto que los tipos regular, aspart y lispro proporcionan la insulina
prandial.

La miscibilidad de las insulinas humanas regular y NPH permite elaborar combinaciones de estos tipos de la
hormona que contienen 70% de la NPH y 30% de la regular (70/30) o las mismas proporciones de ambas
(50/50).

Tratamiento para la DM2

Tratamiento no Farmacológico

Dado que la diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad crónica y progresiva, será preciso modificar el
tratamiento de los pacientes a lo largo de su evolución de una manera escalonada. Si los objetivos
glucémicos individualizados no se alcanzan en 3-6 meses, se debe intensificar la intervención para maximizar
sus beneficios y avanzar al siguiente nivel de terapia.

Varias estrategias y técnicas se deben utilizar para permitir pacientes a autogestionar la diabetes,
incluyendo la educación sobre la solución de problemas, habilidades para todos los aspectos de la diabetes
administración de metas y planes de tratamiento debe ser individualizada. Lo primero que debo hacer es
educar al paciente acerca de su enfermedad.

Dieta:

Objetivos de la terapia de nutrición médica para los adultos con diabetes

1. Promover y apoyar los patrones de alimentación saludable, haciendo hincapié en una variedad de
alimentos ricos en nutrientes en su caso tamaño de las porciones, con el fin de mejorar la salud en general y
específicamente :
- Alcanzar y mantener la mete de peso corporal
-Alcanzar glucemia individualizada, objetivos de presión arterial, y lípidos
- Retrasar o prevenir las complicaciones de la diabetes
2. Para hacer frente a las necesidades individuales de nutrición en base a las preferencias personales y
culturales, conocimiento sobre la salud y la aritmética, el acceso a alimentos saludables, la disposición , y la
capacidad de hacer cambios en el comportamiento y barreras.
3. Mantener el placer de comer por proporcionando mensajes sin prejuicios acerca de la elección de
alimentos
4. Proporcionar herramientas prácticas para el desarrollo patrones alimenticios saludables en vez de
centrarse en macronutrientes individuales,
5.Cantidad de calorías adecuada a la actividad física, edad, sexo y situación ponderal.
6.Composición adaptada según presencia de factores de riesgo (HTA, dislipemia) o complicaciones macro y
microvasculares. En general se recomienda que entre un 45-65% del total de calorías de la dieta sean
hidratos de carbono, 10-35% proteínas y 20-35% grasas (evitar ácidos grasos trans y reducir los saturados
<7%). En pacientes que reciben insulina rápida con las comidas es conveniente ajustar la dosis en función de
las raciones de hidratos de carbono consumidas, por lo que los pacientes deben aprender a cuantificarlas
(ADA, 2016).
 Es recomendable el consumo de cereales integrales, alimentos ricos en fibra vegetal, aceite de oliva
virgen extra y frutos secos (no salados) (Estruch R, 2013).
 Se pueden permitir consumos moderados de alcohol con las comidas (máximo 2 unidades al día).
 En un ensayo clínico a largo plazo no se observaron diferencias en la reducción de morbi-
mortalidad cardiovascular tras un tratamiento intensivo en comparación con uno convencional
sobre los cambios en el estilo de vida (Look AHEAD, 2013).

Alcohol: – Se debe limitar su consumo a una cantidad moderada (una bebida al día o menos para las mujeres
adultas y dos bebidas al día o menos para los hombres adultos).
– El consumo de alcohol puede aumentar el riesgo de hipoglucemia, sobre todo si el paciente está en
tratamiento con insulina o secretagogos de insulina.
Se debe garantizar la educación en cuanto al reconocimiento y manejo de hipoglucemias.
• Sodio: – La recomendación general de reducir la ingesta de sodio a < 2300 mg/día es también adecuada
para personas con DM. (B)
– Para personas con DM e hipertensión arterial (HTA), la reducción del consumo de sodio debería ser
individualizada. (B)
• Prevención primaria de DM2: – En los individuos con alto riesgo de desarrollar DM2, los programas
estructurados que enfaticen los cambios en el estilo de vida, como una pérdida de peso moderada (7 % del
peso corporal) y actividad física regular (150 min/semana) con estrategias dietéticas que incluyan una
reducción de la ingesta de calorías y de la ingesta de grasa pueden reducir el riesgo para desarrollar DM y,
por lo tanto, son los recomendados.
– Debería animarse a las personas con alto riesgo para desarrollar DM a consumir fibra dietética (14 g de
fibra/1000 kcal) y productos que contengan granos entero

Actividad física:

 Valorar lo que realiza habitualmente y adaptar las recomendaciones a sus posibilidades y

preferencias.
 Considerar los riesgos que puede suponer sobre las complicaciones (cardiopatía isquémica,
neuropatía, retinopatía, hipoglucemias, etc.).
 Se recomienda realizar ejercicio aeróbico de intensidad moderada (50-70% de la frecuencia
cardíaca máxima: 220 menos la edad en años), dependiendo de la situación basal de cada persona
durante al menos 30 minutos y como mínimo 5 días a la semana (ADA, 2016).

Tratamiento Farmacológico

• La metformina, si no existe contraindicación y es tolerada, es el tratamiento inicial de elección para el

tratamiento de la DM2.
• En los pacientes con DM2 recién diagnosticados con muchos síntomas o glucemias o HbA1c muy elevadas,
se debe considerar iniciar el tratamiento con insulina, con o sin otros fármacos.
• Si la monoterapia con un agente no insulínico, a las dosis máximas toleradas, no alcanza o no mantiene el
objetivo de HbA1c en un periodo de tres meses, hay que añadir un segundo agente oral, un agonista del
receptor GLP-1 o insulina.
• Para la elección del fármaco se recomienda seguir un enfoque centrado en el paciente, considerar la
eficacia, el coste, los efectos adversos, los efectos sobre el peso, las comorbilidades, el riesgo de
hipoglucemia y las preferencias del paciente.

Debido a la naturaleza progresiva de la DM2, el tratamiento con insulina es el indicado en la evolución para
muchos pacientes.

La mayoría de los pacientes deben comenzar con cambios en el estilo de vida que pueden incluir el
asesoramiento en estilo de vida, el establecimiento de una meta de actividad física de 150 min / semanales
como mínimo,y el asesoramiento de pérdida de peso, para perder un mínimo
del 7% del peso corporal. Cuando los esfuerzos de estilo de vida por sí solas no lograr o mantener la
glucemia objetivos, la monoterapia con metformina debe añadirse a, o poco después, el diagnóstico, indicar
que interrumpa la medicación ante la presencia de náuseas, vómitos y deshidratación en los pacientes ,con
intolerancia a la metformina o contraindicaciones, considerar otro fármaco inicial.

El tratamiento personalizado es actualmente el paradigma en el abordaje terapéutico de la diabetes tipo 2.

En la toma de decisiones, los clínicos han de atender a las características particulares de la enfermedad, la
comorbilidad, las preferencias del paciente y los recursos disponibles:

El algoritmo de la redGDPS ofrece dos opciones de entrada: según cifras de hemoglobina glucosilada
(HbA1c) y según la situación clínica predominante (insuficiencia renal, edad avanzada y obesidad), que
ayudan a escoger las opción más adecuada en cada caso, de manera que se hará un tratamiento más
personalizado.

Dependiendo de las cifras de HbA1c se recomienda actuar de forma diferente si su valor inicial es menor del
8%, = o > a 9 o mayor o = a 10%.
  Si la HbA1c es menor del 8%: se comenzará el tratamiento solo con modificaciones en el estilo de
vida (dieta y ejercicio). Si en 3-6 meses no se consigue alcanzar el objetivo terapéutico propuesto,
se recomienda la introducción de la metformina titulando progresivamente la dosis hasta alcanzar
una dosis de 2 gramos al día (o la máxima tolerada). En caso de intolerancia o contraindicación a la
metformina, se optará por una sulfonilurea (gliclazida o glimepirida) o un inhibidor de la DPP-4. Si
con la monoterapia no se consigue el objetivo, se combinará la metformina con una sulfonilurea, un
inhibidor de la DPP-4 , una tiazolinedionas , agonista de los receptores del GLP-1, dependiendo de
las características del paciente. Si con la doble terapia oral tampoco se alcanza el objetivo, se
añadirá un tercer fármaco oral, insulina basal o un agonista de los receptores del GLP-1.

 Si la HbA1c es mayo o igual a 9: se iniciará el tratamiento dual (metformina + hipoglicemiante oral)

con cambios en el estilo de vida, o con una dosis de insulina basal y metformina si el paciente está
muy sintomático.
 Si la HbA1c es mayor o igual 10%, y el paciente está muy sintomático o si hay pérdida de peso
reciente, es preferible comenzar con una dosis de insulina basal asociada a metformina y agonistas
de lo receptores GLP-1 al igual si hay hiperglucemia grave (glucemia ≥ 300-350 mg/dl; HbA1c ≥
10,0-12,0 %) con o sin características catabólicas (pérdida de peso, cetosis, etc.).
 En pacientes con pocos síntomas, se puede probar desde el inicio con dos fármacos (metformina y
una sulfonilurea o un inhibidor de la DPP-4).

En el caso de que el paciente presente un condicionante clínico (insuficiencia renal, edad avanzada u
obesidad) la elección de los fármacos para el tratamiento se realizará de un modo diferente.

 En pacientes con insuficiencia renal grave (filtrado glomerular menor de 30 ml/min): dado que
existe contraindicación para el uso de la metformina, las sulfonilureas, los inhibidores del SGLT-2 y
los agonistas de los receptores de la GLP1, el fármaco de primera elección sería un inhibidor de la
DPP-4 (con o sin ajuste de dosis dependiendo del que se vaya a utilizar). Otra alternativa sería la
repaglinida, sin embargo debido al mayor riesgo de hipoglucemias que provoca y a su posología
incómoda (3 tomas diarias) es preferible el inhibidor de la DPP-4. La pioglitazona presenta un perfil
de seguridad peor, por lo que se considera de segunda línea. Como tercer fármaco el preferible es
la insulina.
 En pacientes con una edad superior a los 75 años o en el paciente frágil: debido a que en este grupo
de pacientes existe un riesgo elevado de hipoglucemia, es preferible utilizar un inhibidor de la DPP-
4 en el segundo escalón. Además en este grupo de pacientes se debe prestar especial atención a
una posible alteración de la función renal dada su elevada frecuencia.
 En pacientes con obesidad grado 2 (IMC >35 kg/m2): en este supuesto se ha optado en el segundo
escalón en asociación a la metformina por un agonista de los receptores del GLP-1 o un inhibidor
del SGLT-2 porque ambos se asocian a pérdida de peso. En estos pacientes se debe considerar
además la posibilidad de cirugía bariátrica.

Puntos clave del manejo farmacológico de la diabetes:

 Metformina es el fármaco de primera elección tanto en pacientes obesos como con normopeso.
 Cuando se requiere tratamiento combinado por inadecuado control la asociación sulfonilurea +
metformina es la que presenta mayor experiencia de uso y menor coste.
 La triple terapia oral es una alternativa a la insulinización.
 La asociación de metformina con insulina nocturna es la pauta de insulinización de primera
elección.
 En pacientes con mal control con insulina se debe añadir metformina si no hay contraindicación.
 Considerar de secretagogos de acción rápida, no sulfonilurea (meglitinidas) en pacientes con
horarios de comida irregulares o que desarrollan hipoglucemia posprandial tardía con las
 sulfonilureas. Normalmente una insulina basal (NPH, glargina, detemir) en combinación con
agentes no insulínicos.

En la DM2 la insulinoterapia esta indicada cuando la medidas dietéticas y el tratamiento con fármacos orales
son insuficientes (HbA1c>7%). En pacientes con reserva suficiente de insulina endógena podría aconsejarse
el tratamiento con dosis única nocturna de insulina combinadas con antidiabéticos orales (esto fue lo que
recomendó Cudde, iniciar con insulina de acción prolongada (Glargina o Detemir) con unas dosis de 0,3-0,5
Ul/kg/dia, iniciando con una fracción (10 Ul) en la cena una vez al dia e ir aumentando + o -2 Ul por dia a las
dosis inicial hasta alcanzar HbA1c deseado (<=6,5). Pero la gran mayoría necesitara dos inyecciones al dia
con mezcla de insulina intermedia y rápida/ultrarapida.

En casos de insulinización transitoria por un proceso interrecurrente se administraran suplementos de

insulina rápida antes de la comidas.

Para la mujer embaraza el tratamiento de elección es la insulinoterapia se recomiendan la de acción rápida

(regular) intermedia (NPH) ya que no producen anticuerpos y de acción ultrarrápida la lispro que no
atraviesa la placenta y suele comenzar con dosis de 0,2-0,3Ul/kg/dia con incremento según las necesidades.
Los ADO están contraindicado en el embarazo.

Indicaciones de Insulinoterapia

Indicaciones definitivas:
DM1 , Existencias de complicaciones micro/macrovaculares avanzadas, infecciones, fracaso secundario a
ADO (se llegó a la dosis máxima, hay un buen tratamiento dietético y aun después de un año de tratamiento
no se cumplen con los objetivos de control, con dos revisiones de HbA1c >=7), pérdida de peso no atribuible
a dieta hipocalórica, persistencia de la clínica típica y/o cetonuria.

Indicaciones Transitorias: IAM, enfermedad febril intercurrente, tratamiento con corticoides,

descompensación aguda hiperglicemia, embarazo y lactancia en mujeres con DM2, cirugía mayor o
traumatismo grave

Los fármacos en cuanto, presentación, mecanismo de acción, dosis efectos adversos

indicaciones y contraindicaciones está en el otro documento. Al igual que el caso
clínico está en otro documento, el caso me lo pasaron del grupo de Flor Ledezma de
verdad no lo revise porque es extremadamente largo y haciendo el resumen me tarde
un monton porque saque datos actualizado de la ADA 2016 y está en ingles pero allí
esta el caso pueden corregirlo con mi resumen.