LAPORAN PENDAHULUAN DAN RESUME KEPERAWATAN PADA Ny.

M DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DI IGD RSUP Dr.

SARDJITO
Disusun untuk Memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan Gawat Darurat
Dosen Pembimbing : Linda Widyarani, M. Kep

Oleh :

Atik Fatimah

(2820173148)

3D

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NOTOKUSUMO

YOGYAKARTA
2019
 LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Pendahuluan dan Resume Keperawatan Gawat Darurat yang berjudul
“Chronic Kidney Disease (CKD)” di IGD RSUP Dr. Sardjito, disusun untuk
memenuhi tugas individu PKK Gawat Darurat yang disahkan pada :

Hari :
Tanggal :
Tempat :

Praktikan,

(………………………)

Mengetahui,
CI Lahan, Pembimbing Akademik,

(………………………) (…………………….)
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan
masyarakat di seluruh dunia dan sekarang dikenal sebagai kondisi umum
yang dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung dan gagal
ginjal kronis (CRF).
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas yakni
kronik dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagl ginjal
yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun),
sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau beberapa
minggu. Pada kedua kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya
untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam
keadaan asupan makanan normal. Meskipun ketidakmampuan fungsional
terminal sama pada kedua jenis gagal ginjal ini, tetapi gagal ginjal akut
mempunyai gambaran khas dan akan dibahas secara terpisah.
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang
merusak massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan
penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada
traktus urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada
awalnya, beberapa penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus
(glomerulonefritis), sedangkan jenis yang lain terutama menyerang tubuls
ginjal (pielonefritis atau penyakit polikistik ginajl) atau dapat juga
mengganggu perfusi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Namun,
bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh
nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut.
Meskipun penyebabnya banyak, manifestasi klinis gagal ginjal
kronik sangat mirip satu sama lain karena gagal ginjal progresif dapat
didefinisikan secara sederhana sebagai defisiensi jumlah total nefron yang
 berfungsi dan kombinasi gangguan yang tidak pasti tidak adapat dielakkan
lagi.

B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui gambaran tentang Chronic Kidney
Disease (CKD)
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa dapat mengetahui pengertian Chronic Kidney Disease
(CKD)
b. Mahasiswa dapat mengetahui etiologi Chronic Kidney Disease
(CKD)
c. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi Chronic Kidney
Disease (CKD)
d. Mahasiswa dapat mengetahui manifestasi klinik Chronic Kidney
Disease (CKD)
e. Mahasiswa dapat mengetahui klasifikasi Chronic Kidney Disease
(CKD)
f. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan penunjang Chronic
Kidney Disease (CKD)
g. Mahasiswa dapat mengetahui komplikasi Chronic Kidney Disease
(CKD)
h. Mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan Chronic Kidney
Disease (CKD)
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan penurunan fungsi
ginjal progresif yang ireversibel ketika ginjal tidak mampu
mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan, dan elektrolit yang
menyebabkan terjadinya uremia dan azotemia (Bsyhskki, 2012).
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis
didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan
atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas &
Levin,2010)
CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi
dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif,
irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit,
sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009).

B. ETIOLOGI
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik progresif)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksikmisalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal.
8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
 hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher
kandung kemih dan uretra.

C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih
rendah itu (Barbara C Long, , 368).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 1448).
D. PATHWAY
E. MANIFESTASI KLINIK
Menurut Smeltzer dan Bare (2014) setiap sistem tubuh pada Chronic
Kidney Disease (CKD) dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka klien akan
menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala
bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, usia klien dan
kondisi yang mendasari. Tanda dan gejala klien gagal ginjal kronis adalah
sebagai berikut :
a. Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki, tangan,
sakrum), pembesaran vena leher.
b. Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
c. Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul.
d. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia,
mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
e. Manifestasi Neurologi.
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan
tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
f. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop.
g. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler.
F. KLASIFIKASI
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
1. Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin
serum normal dan penderita asimptomatik.
2. Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah
rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum
meningkat.
3. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
4. K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium
dari tingkat penurunan LFG :
5. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten
dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
6. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG
antara 60-89 mL/menit/1,73 m2
7. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59
mL/menit/1,73m2
8. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-
29mL/menit/1,73m2
9. Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau
gagal ginjal terminal.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance
Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = (( 140-umur ) x berat badan ( kg )) / (
72 x creatini serum )
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca,
Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein,
antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)
 b. Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa,
protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
c. Pemeriksaan EKG : Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri,
tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi,
hipokalsemia)
d. Pemeriksaan USG : Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks
ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises,
ureter proksimal, kandung kemih serta prostate
e. Pemeriksaan Radiologi : Renogram, Intravenous Pyelography,
Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT
Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan
rontgen tulang, foto polos abdomen

H. KOMPLIKASI
Menurut (Smeltzer dan Bare, 2011), komplikasi potensial gagal ginjal
kronik yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan,
mencakup :
a. Hiperglikemia
Akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic, katabolisme dan
masukan diet berlebih
b. Pericarditis
Efusi pericardical, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah urenik dan dialysis yang tidak adekuat.
c. Hipertensi
Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi system rennin,
angiotensin, aldosteron
d. Anemia
Akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, peradangan gasstro intestinal
e. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic akibat retensi fosfat
I. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap CKD meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium
hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi
hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC
seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.
3. Dialisis (cuci darah)
4. Transplantasi ginjal
(Reeves, Roux, Lockhart, 2011)
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Pengkajian adalah tahap awal dari keperawatan dan merupakan
suatu proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai
sumber data untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan
klien. Pengkajian merupakan dasar utama dalam memberikan asuhan
keperawatan sesuai dengan kebutuhan individu.
Pengkajian keperawatan pada klien dengan Chronic Kidney
Disease (CKD) menurut Doengoes, 2012; Nursalam, 2008; Sudoyo, 2015;
NIC NOC, 2015 sebagai berikut :
1. Demografi.
Klien CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga
yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh
berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan
sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan
lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian
CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama
dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum /
mengandung banyak senyawa/ zat logam dan pola makan yang tidak
sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita klien sebelum CKD seperti DM,
glomerulo nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi
saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu
kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pengkajian Bio-psiko-Sosial
a. Aktivitas istirahat
Gejala :
kelelahan ekstrem kelemahan dan malaise, gangguan tidur
(insomnia/ gelisah atau somnolen).
 Tanda :
kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
b. Sirkulasi
Gejala :
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi : nyeri dada (angina)
Tanda :
Hipertensi : nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki,
telapak tangan, nadi lemah dan halus, hipotensi ortostatik
menunjukkan hipovolemia yang jarang terjadi pada penyakit tahap
akhir, friction rub pericardial (respon terhadap akumulasi rasa)
pucat, kulit coklat kehijauan, kuning, kecenderungan pendarahan.
c. Integritas Ego
Gejala :
Faktor stres, contoh finansial, hubungan, dan sebagainya. Peran tak
berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Tanda :
Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.
d. Eiminasi
Gejala :
Peningkatan berat badan cepat (edem), penurunan berat badan
(malnutrisi). Anoreksia, Malnutrisi, kembung, diare, konstipasi.
Tanda :
Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat,
berwarna. Oliguria, dapat menjadi anuria.
e. Makanan / Cairan
Gejala :
Peningkatan berat badan cepat (edem), penurunan berat badan
(malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik
tidak sedap pada mulut (pernafasan amonia), pengguanaan
diuretik.
 Tanda :
Distensi abdomen / asietas, pembesaran hati (tahap akhir).
Perubahan turgor kulit. Edem (umum, tergantung). Ulserasi gusi,
pendarahan gusi / lidah. Penurunan otot, penurunan lemak
subkutan, tampak tak bertenaga.
f. Neorosensasi
Gejala :
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang : sindrom Kaki,
gelisah ; kebas terasa terbakar pada telapak kaki. Kebas kesemutan
dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer).
Tanda :
Gangguan sistem mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketikmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, koma. Kejang, fasikulasi otot,
aktifitas kejang, Rambut tipis, kuku rapuh dan tips.
g. Nyeri / Kenyamanan
Gejala :
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki. Memburuk
pada malam hari.
Tanda :
perilaku berhati-hati dan gelisah.
h. Pernafasan
Gejala :
nafas pendek : dipsnea, nokturnal parosimal, batuk dengan / tanpa
sputum kental atau banyak.
Tanda :
takiepna, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (Pernafasan
kusmaul). Batuk produktif dengan sputum merah muda encer
(edema paru).
i. Keamanan
Gejala :
 Kulit gatal ada / berulamngnya infeksi
Tanda :
Pruritus Demam ( sepsis, dehidrasi ; normotemia dapat secara
actual terjadi peningkatan pada klien yang mengalami suhu tubuh
lebih rendah dari pada normal ( efek CKD / depresi respon imum)
Ptekie, araekimosis pada kulit Fraktur tulang ; defosit fosfat,
kalsium, (klasifikasi metastatik) pada kulit, jaringan lunak sendi,
keterbatasan gerak sendi.
j. Seksualitas
Gejala :
penurunan libido ; amenorea ; infertilitas.
k. Interaksi Sosial
Gejala :
Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekeja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
4. Pemeriksaan fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri.
Kesadaran klien dari compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi
meningkat dan reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan
nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan
cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat
kotoran telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut
bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan
lidah kotor.
 e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar.
Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris,
terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat
pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut
buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas klien dibantu, terjadi edema,
pengeroposan tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan
mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada CKD menurut Huda
dan Hardhi dalam NANDA NIC-NOC (2015).
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan Ketidakmampuan ginjal
mengsekresi air dan natrium.
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
pembatasan diit dan ketidak mampuan untuk mengabsorbsi nutrien.
3. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2
dan nutrisi ke jaringan sekunder.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialysis.
6. Resiko Kerusakan intregritas kulit berhubungan dengan efek uremia.
7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak
seimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan
tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung (ketidak seimbangan elektrolit).
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. (2012). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : EGC
Long, B C. (2011). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2012). Patofisiologi Konsep Kllinis
Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2011). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2011). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI