Journal of Periodontology; Copyright 2014 DOI: 10,1902 / jop.2014.

140338

Pengaruh awal periodontal Terapi pada Penanda Stres oksidatif di gingiva sulkus Cairan, Air
liur dan Serum di Perokok dan Non Perokok Dengan Periodontitis Kronis

Meltem Karsiyaka Hendek *, Ebru Olgun Erdemir *, Ucler Kisa †, Gonen Ozcan ‡

*
Departemen of Periodontology, Fakultas Kedokteran Gigi, Kirikkale University, Kirikkale, Turki.

† Departemen Biokimia, Fakultas Kedokteran, Universitas Kirikkale, Kirikkale, Turki.

‡ Departemen of Periodontology, Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Gazi, Ankara, Turki.

Tujuan: Tujuan dari studi kasus-kontrol dengan kelompok intervensi adalah untuk mengetahui pengaruh perawatan periodontal awal
pada biomarker stres oksidatif pada perokok dan non-perokok dengan periodontitis kronis (CP).

Bahan dan metode: 47 pasien dengan CP [24 perokok (S + P +) dan 23 non-perokok (S-P +)] dan 46 individu periodontal
yang sehat [23 perokok (S + P) dan 23 non-perokok (SP)] benar-benar 93 peserta dilibatkan dalam penelitian ini. Gingiva sulkus
cairan (GCF), serum dan air liur sampel diperoleh dan pengukuran periodontal klinis dicatat pada awal dan pada 1 st dan 3 rd bulan
setelah terapi periodontal. 8-hydroxydeoxyguanosine (OhdG), 4 hidroksinonerial (HNE) tingkat dan glutation peroksidase (GSH-Px)
aktivitas enzim dianalisis dengan enzyme-linked immunosorbent assay.

hasil: Tingkat 8-OHdD di GCF ditemukan secara signifikan lebih tinggi pada kedua kelompok periodontitis dibandingkan dengan kedua
kelompok periodontal yang sehat. level 8-OHdG dan aktivitas enzim GSH-Px dalam air liur pada kedua kelompok periodontitis secara signifikan meningkat
dibandingkan kelompok SP. Dalam S + P + kelompok, tingkat 4-HNE di GCF ditemukan secara signifikan lebih tinggi dari peserta periodontal yang sehat.
Setelah perawatan periodontal awal, tingkat 8-OHdG di GCF dan air liur secara signifikan menurun pada kedua kelompok periodontitis.

Kesimpulan: Terapi periodontal awal dapat membantu untuk mengurangi stres oksidatif dalam periodontitis.

KATA KUNCI:
stres oksidatif, periodontitis, merokok, glutation peroksidase, 8-okso-7-hydrodeoxyguanosine, 4- hidroksi-2-nonenal

spesies oksigen reaktif (ROS) yang dihasilkan sebagai hasil dari metabolisme normal oksigen dan memainkan peran
utama dalam signaling sel. ROS memiliki reaktivitas yang sangat tinggi dan jika mereka telah diproduksi dalam jumlah
besar, mereka memiliki efek merusak. ROS telah terlibat dalam mekanisme kerusakan jaringan, termasuk kerusakan
protein, peroksidasi lipid, kerusakan DNA, oksidasi enzim penting dan stimulasi pelepasan sitokin proinflamasi. 1

stres oksidatif adalah disequilibrium antara pembentukan radikal bebas dan mekanisme pertahanan antioksidan via
merusak makromolekul seluler yang rentan terhadap kerusakan oksidatif. 2 Pembentukan stres oksidatif tergantung pada
ROS reaktivitas, toksisitas dan telah memainkan peran dalam patogenesis penyakit degeneratif kronis seperti penyakit
periodontal. 1 8-hydroxydeoxyguanosine (OhdG) adalah yang paling digunakan untuk mengevaluasi kerusakan oksidatif,
terutama kerusakan DNA . 3 Ini telah ditunjukkan untuk meningkatkan cairan tubuh dan jaringan dari banyak penyakit
termasuk penyakit neurodegenerative, 4 diabetes mellitus, 5 kanker, 6 gagal ginjal kronis, 7 penyakit kardiovaskular aterosklerotik, 8
radang sendi, 9 dan baru-baru CP. 10,11 Selama inflamasi periodontal, tingkat tinggi air liur 8-OHdG dan tingkat rendah dari air
liur antioksidan menunjukkan peningkatan oksigen aktivitas radikal. Sebuah korelasi dilaporkan antara 8- OhdG dan bakteri
periodontopathogenic dan penentuan tingkat 8-OHdG dalam air liur adalah biomarker yang berguna untuk mengevaluasi
12
efektivitas negara periodontal dan perawatan periodontal.

1
Journal of Periodontology; Copyright 2014 DOI: 10,1902 / jop.2014.140338

peroksidasi lipid selalu dikombinasikan dengan pembentukan aldehida reaktif. 13 4- hidroksinonenal (HNE) adalah
produk akhir aldehydic utama, yang berasal dari n-6 asam lemak tak jenuh ganda asam seperti asam linoleat, asam
linolenat dan asam arakidonat. 13 Senyawa mengalami sejumlah reaksi dengan protein, peptida, fosfolipid dan asam
nukleat. Oleh karena itu, 4-HNE memiliki aktivitas biologis yang tinggi dan pameran sejumlah efek sinyal sitotoksik,
mutagenik, genotoksik dan selanjutnya. 14 4-HNE hadir dalam sel dan jaringan dalam kondisi normal dan deteksi
meningkat tingkat steady state-nya sering diambil sebagai penanda spesifik stres oksidatif. 14

enzim antioksidan melindungi jaringan terhadap cedera oksidatif dari radikal oksigen bebas yang dihasilkan oleh
berbagai proses metabolisme. Glutation peroksidase (GSH-Px) adalah salah satu enzim yang berperan penting dalam
pertahanan host terhadap stres oksidatif di sitosol. 15 Dilaporkan aktivitas GSH-Px telah meningkat dalam plasma, air
16 17,18 15,17,19
liur, GCF,
16 16
eritrosit dan jaringan gingiva pasien dengan periodontitis.

Merokok adalah faktor risiko utama yang memainkan dalam prevalensi, derajat dan tingkat keparahan penyakit periodontal.
20-22
In vitro dan in vivo, yang Efek dari konstituen rokok
(Nikotin, cotinine) diselidiki pada jaringan periodontal. 23-25 Secara umum, nikotin memiliki efek buruk pada
periodontal sel ligamen proliferasi, kemotaksis dan lampiran; produksi sitokin yang diinduksi di gingiva
fibroblast-sel. 26,27 Asap rokok memiliki dua fase utama, tar dan gas, yang terdiri 7000 senyawa kimia
28
campuran. kedua fase sangat kaya
dalam hal ROS dan spesies nitrogen reaktif. 28,29 Di napas tunggal rokok, fase tar mengandung 10 14 dan
15 30 Rokok menginduksi produksi
fase gas berisi 10 radikal.
endogen oksidan dan spesies reaktif dalam menanggapi merokok-diinduksi dalam respon inflamasi. Asap rokok mengandung
aldehida yang mudah menguap, fenol, hidrokarbon, oksida nitrat, dan struktur kimia semi-kuinon, menciptakan sumber stres
oksidatif yang mengarah pada pembentukan cara langsung dan tidak langsung radikal, serta banyak bebas oksigen yang
diturunkan. 31,32

Untuk pengetahuan kita, terdapat ada data yang membandingkan perubahan dari 8-OHdG dan tingkat 4-HNE di GCF, air liur
dan serum bersama-sama setelah terapi periodontal awal pada individu dengan CP pada perokok dan non-perokok. Karena
GSH-Px dikenal sebagai enzim pelindung DNA dan lipid; kami menganalisis antioksidan ini apakah itu bisa berubah setelah terapi
periodontal awal. Oleh karena itu, tujuan utama dari penelitian ini adalah untuk mengevaluasi efek terapi periodontal awal pada
penanda mempengaruhi keseimbangan oksidatif dalam serum, air liur dan cairan (GCF) sampel sulkus gingiva pada perokok dan
non-perokok peserta dengan CP. Tujuan sekunder adalah untuk membandingkan tanda tersebut antara kelompok CP dan
kelompok periodontal yang sehat. Hipotesis dari penelitian ini adalah untuk mengidentifikasi bahwa Mei terapi periodontal bermanfaat
untuk mengurangi penanda stres oksidatif dalam cairan tubuh yang berbeda pada pasien dengan CP.

BAHAN DAN METODE

Kelompok belajar

Dalam studi kasus-kontrol dengan kelompok intervensi, total 93 orang, yang terdiri dari 24 perokok dengan CP (S + P
+) (median (kisaran interkuartil-IQR) 45 (12) dengan rentang usia 36-
54), 23 non-perokok dengan CP (S-P +) (median (IQR) 44 (15) dengan rentang usia 31-56), 23 perokok
dengan individu periodontal yang sehat (S + P) (median (IQR) 33 (8) dengan rentang usia 26-44) dan 23
non-perokok dengan individu periodontal yang sehat (SP) (median (IQR) 33 (8) dengan rentang usia 26-60)
disaring antara Juni 2012 hingga Agustus 2013. Semua peserta dipilih dari pasien yang dirujuk ke Kirikkale
Universitas, Fakultas Kedokteran Gigi, dan Departemen of Periodontology. Para peserta diberitahu tentang
tujuan dan metode penelitian dan informed consent tertulis diperoleh. Studi ini disetujui oleh Komite Etik
Kirikkale University. Para pasien memiliki apapun

2
Journal of Periodontology; Copyright 2014 DOI: 10,1902 / jop.2014.140338

penyakit sistemik, alkohol konsumen, menerima perawatan periodontal dalam 6 bulan terakhir, minum antibiotik
apapun, anti-inflamasi atau antioksidan secara teratur, hamil dan ibu menyusui dikeluarkan.

Pasien dengan CP secara klinis dan radiografi dievaluasi sesuai dengan kriteria yang diusulkan oleh Workshop
Dunia Internasional 1999 untuk Klasifikasi Penyakit dan Kondisi periodontal. 33 Pasien dengan CP memiliki gigi dengan
30% kehilangan tulang periodontal, kehadiran setidaknya dua situs non-berdekatan per kuadran dengan kedalaman
probing saku ≥5 mm dan perdarahan saat probing. Kelompok periodontal yang sehat terdiri dari individu tanpa
kehilangan lampiran, riwayat penyakit periodontal, dengan kedalaman ≤3 mm menyelidik dan seluruh mulut berdarah
skor <10%. 34 Kriteria inklusi untuk perokok yang merokok saat minimal 10 tahun dan minimal 10 batang per hari. 35 Pasien
dimasukkan ke dalam kelompok non-perokok jika mereka tidak pernah merokok. Mantan perokok tidak direkrut.

Pengukuran klinis dan periodontal Terapi

Status periodontal ditentukan dengan mengukur indeks plak mulut penuh (PI), 36 Indeks gingiva (GI), 37 kedalaman
probing (PD), tingkat perlekatan klinis (CAL). radiografi panoramik diambil untuk menentukan tingkat
kehilangan tulang periodontal pasien. PD dan CAL diukur pada enam lokasi gigi dengan probe periodontal. §
Semua pengukuran klinis dilakukan oleh penyidik ​tunggal (MKH). Jumlah gigi pada mulut semua peserta
adalah ≥20.

Pasien dengan CP menerima terapi periodontal awal termasuk skala dan root planing dan polishing dalam waktu 14 hari di
bawah anestesi lokal dengan kuret tertentu ‖ dan pendidikan kesehatan mulut diberikan untuk masing-masing. Sebuah kontrol
profesional plak supragingiva diterapkan secara teratur setiap bulan. Dalam kelompok periodontal yang sehat, scaling dan
pendidikan kesehatan mulut yang diberikan.

Semua pengukuran klinis periodontal dan sampel dicatat di tiga titik waktu (awal, 1 st dan 3 rd bulan setelah
perawatan periodontal) pada pasien dengan periodontitis dan pada satu titik waktu dalam kelompok periodontal
yang sehat (baseline) (Gambar. 1).

Pengumpulan dan Persiapan Sampel

Semua sampel, sebelum dan setelah terapi periodontal, dikumpulkan dalam waktu 48 jam setelah pengukuran klinis di
pagi hari, berikut puasa semalam. Semua peserta diminta untuk tidak makan atau minum apa pun atau mengunyah
permen karet di pagi itu. Distimulasi sampel air liur seluruh diperoleh selama 5 menit untuk tabung polypropylene.
Sampel air liur disentrifugasi ¶ untuk menghilangkan kotoran sel pada 6000 rpm (putaran per menit) selama 10 menit.
Tahap supernatan dipindahkan ke tabung eppendorf. Sampel darah vena hati-hati diperoleh dengan seorang perawat
untuk tabung biokimia yang mengandung gel untuk menghindari kemungkinan campuran serum dan plasma . # Sampel
disentrifugasi pada 5000 rpm (putaran per menit) selama 10 menit dan kemudian sampel serum dipindahkan ke tabung
eppendorf.

Dalam kelompok CP, sampel GCF dikumpulkan dari gigi berakar tunggal dengan ≥4 dan <7mm PD dan ≥30% keropos
tulang. Delapan sampel GCF dikumpulkan dari setiap pasien. Pada individu periodontal yang sehat, gigi seri pertama dan
gigi taring di rahang atas dan mandibula menyediakan total 8 situs ditentukan untuk sampling. Kontaminasi menghindari,
situs sampel diisolasi dengan gulungan kapas dan sedikit udara kering. Sampel diperoleh di usia 30-an dengan strip standar
** dan volume diukur pada perangkat pra-dikalibrasi. †† 600 ml dari PBS (phosphate-buffered saline, pH 7,2) ditambahkan ke
masing-masing tabung eppendorf yang berisi delapan strip kertas. Kemudian, tabung vortex ‡‡ selama 1 menit dan campuran
selama 20 menit pada pengocok §§

3
Journal of Periodontology; Copyright 2014 DOI: 10,1902 / jop.2014.140338

dan disentrifugasi selama 5 menit pada 5800 rpm . ‖‖ Semua sampel disimpan pada -80 ° C sampai analisis.

Air liur, GCF, dan serum 8-OHdG, tingkat 4-HNE dan aktivitas enzim GSH-Px diukur dengan enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA) menggunakan kit komersial ¶¶ sesuai dengan instruksi produsen. Sensitivitas ELISA
untuk 8-OHdG, 4-HNE dan GSH-Px adalah 0.25ng / ml, 2.32pg / ml dan 1.12U / ml, masing-masing. Kisaran assay
dari ELISA untuk 8-OHdG, 4-HNE dan GSH-Px adalah 0.5ng / ml → 100ng / ml,, 5PG / ml → 2000pg / ml dan 2U / ml →
600U / ml masing-masing.

Analisis statistik
Untuk mencapai kekuatan 95% dan mendeteksi perbedaan antara kelompok-kelompok; 19 peserta di setiap kelompok
diminta. Untuk melindungi dari kemungkinan drop-out, ukuran sampel meningkat menjadi 23 peserta per kelompok.
Normalitas distribusi data ini diperiksa menggunakan uji Shapiro-Wilk. Non-normal data terdistribusi yang dinyatakan
sebagai median (kisaran interkuartil - IQR). Perbedaan antara empat kelompok diselidiki dengan uji Kruskal-Wallis. Sebuah
Bonferroni koreksi juga dibuat dalam variabel menemukan perbedaan yang signifikan untuk menentukan kelompok yang
mengarah ke perbedaan. Pada pasien dengan CP, perbandingan variabel sebelum dan sesudah perawatan di 1 st dan 3 rd bulan
dievaluasi dengan analisis pengukuran ulang Friedman non-parametrik uji varians dan koreksi Bonferroni juga dibuat dalam
variabel menemukan perbedaan yang signifikan untuk menentukan kelompok yang mengarah ke perbedaan. SPSS for
Windows Ver. 15.0 ## dan MS-Excel 2007 program yang digunakan untuk analisis statistik. Statistik tingkat signifikansi p
<0,05 signifikan dipertimbangkan.

HASIL
Terapi periodontal awal dilakukan pada 47 subyek dengan CP. Namun, di 3 rd bulan, satu pasien di + kelompok S + P dan satu
pasien di S-P + kelompok hilang selama follow-up karena perubahan alamat dan 45 pasien dengan CP menyelesaikan
semua kunjungan studi.

Karakteristik peserta dan Klinis

Berkenaan dengan data demografi, distribusi jenis kelamin individu adalah serupa di antara kelompok-kelompok dan pasien
dengan penyakit periodontal secara signifikan lebih tua dari subyek periodontal yang sehat (Tabel 1). Nilai-nilai seluruh mulut
periodontal parameter klinis dan sampel gigi tercantum dalam Tabel 2. Semua skor parameter klinis pada kedua kelompok CP
secara signifikan lebih tinggi daripada di baik individu periodontal yang sehat (p <0,001). Tidak ada perbedaan yang ditandai dari
parameter klinis yang ditemukan antara kelompok CP.

Temuan laboratorium

Pada awal.

Volume GCF dan laju aliran saliva. Volume GCF pada kedua kelompok CP secara signifikan lebih tinggi daripada di
kedua kontrol periodontal yang sehat (p <0,001). Setelah menyelesaikan waktu pengumpulan, volume air liur diukur.
Laju aliran saliva dihitung dengan membagi volume dengan waktu. Tidak ada perbedaan signifikan yang diamati dalam
hal laju aliran saliva antara CP dan kelompok kontrol (p> 0,05).

8-OHdG. Tidak ada perbedaan yang signifikan antara empat kelompok untuk tingkat 8-OHdG dalam serum (p> 0,05). 8-OHdG tingkat
dalam air liur ditemukan secara signifikan lebih tinggi pada kedua kelompok CP dibandingkan dengan periodontal yang sehat
non-perokok (p = 0,003). level 8-OHdG di GCF adalah

4
Journal of Periodontology; Copyright 2014 DOI: 10,1902 / jop.2014.140338

secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan CP dibandingkan dengan kedua mata pelajaran periodontal yang sehat (p <0,001)
(Tabel 3).

4-HNE. Tidak ada perbedaan yang signifikan antara empat kelompok untuk tingkat 4-HNE dalam serum (p> 0,05). Selain itu,
tingkat 4-HNE dalam air liur lebih tinggi pada kedua kelompok CP dari pada kedua kelompok periodontal yang sehat; Namun,
perbedaan itu ditemukan secara statistik tidak signifikan (p> 0,05). Tingkat 4-HNE di GCF secara signifikan lebih tinggi pada
perokok dengan CP dibandingkan dengan kedua kelompok periodontal yang sehat (p = 0,001) (Tabel 3).

GSH-Px. Tidak ada perbedaan yang signifikan antara empat kelompok untuk aktivitas enzim GSH-Px dalam serum (p> 0,05).
GSH-Px aktivitas enzim dalam air liur secara signifikan lebih tinggi pada kedua kelompok CP dari periodontal yang sehat
non-perokok (p = 0,003). Selain itu, GSH-Px aktivitas enzim dalam GCF lebih tinggi pada kedua kelompok CP dari kedua
kelompok periodontal yang sehat; Namun, perbedaan itu ditemukan secara statistik tidak signifikan (p> 0,05) (Tabel 3).

Setelah awal periodontal Terapi

temuan klinis. Setelah terapi periodontal awal, parameter klinis periodontal dari seluruh mulut dan pengambilan sampel
gigi secara signifikan menurun dari baseline ke 1 st dan 3 rd bulan pada kedua kelompok (p <0,001) dan tidak ada
perbedaan yang diamati antara 1 st dan 3 rd bulan. Hanya seluruh mulut (WM) nilai GI lebih signifikan menurun pada
kelompok S-P + daripada kelompok lainnya. Ketika perbandingan dievaluasi terhadap waktu, WMPI nilai di 1 st bulan dan
WMPD nilai-nilai di 3 rd bulan secara signifikan lebih tinggi pada kelompok S + P + dibandingkan dengan kelompok S P +. Sampling
gigi (ST) PD dan nilai-nilai STGI lebih signifikan menurun pada kelompok S-P + daripada kelompok lainnya. Kapan perbandingan
dievaluasi terhadap waktu, STGI nilai pada 1 bulan dan

st rd
STPD dan STGI nilai-nilai di 3 bulan secara signifikan lebih tinggi
dalam kelompok S + P + dibandingkan dengan SP + kelompok (Tabel 4).

temuan laboratorium. Setelah terapi periodontal, Volume GCF secara signifikan menurun dari baseline ke 1 st dan 3 rd bulan
pada kedua kelompok (p <0,001). Penurunan ini secara signifikan lebih besar pada kelompok + SP dibandingkan dengan
kelompok periodontitis lainnya. 8-OHdG tingkat dalam serum adalah serupa pada kedua kelompok dalam semua periode
pengukuran (p> 0,05). Setelah terapi periodontal, level 8-OHdG di GCF dan air liur menurun secara signifikan dari baseline ke
1 st dan 3 rd bulan pada kedua kelompok periodontitis (p <0,001; p = 0,034) dan tidak ada perbedaan yang diamati antara 1 st dan
3 rd bulan. Tingkat 4-HNE dan aktivitas enzim GSH-Px di GCF, serum dan air liur tidak berubah secara signifikan setelah terapi
periodontal pada kedua kelompok periodontitis (p> 0,05) (Tabel 5).

DISKUSI
Stres oksidatif yang terdiri sebagai ketidakseimbangan antara radikal oksigen bebas dan sistem pertahanan
antioksidan mampu menyebabkan kerusakan berbagai komponen seluler dan ekstraseluler. Efek berbahaya dari
1
stres oksidatif didefinisikan sebagai kerusakan oksidatif dan
umumnya terjadi setelah terpapar konsentrasi tinggi ROS dan / atau penurunan sistem pertahanan antioksidan terhadap ROS.
Stres oksidatif telah terlibat sebagai kontributor utama dalam lebih dari 100 gangguan dan baru-baru periodontitis. 2 Dalam
penelitian ini, kami menyelidiki oksidatif penanda stres dalam cairan tubuh yang berbeda di CP dengan perokok dan bukan
perokok yang menjalani terapi periodontal awal. Kami menemukan bahwa setelah perawatan periodontal, 8- tingkat OhdG di
GCF dan air liur menurun secara signifikan pada kedua kelompok periodontitis sementara 4- tingkat HNE dan aktivitas enzim
GSH-Px di GCF, serum dan air liur tidak berubah secara signifikan setelah terapi periodontal pada kedua kelompok periodontitis.

5
Journal of Periodontology; Copyright 2014 DOI: 10,1902 / jop.2014.140338

Air liur mudah diperoleh mengandung mediator mikroba dan respon host yang diproduksi secara lokal. Selama
respon inflamasi, laju aliran GCF meningkat dan komponen respon inflamasi seperti produk peroksidasi lipid dapat
38
ditemukan dalam air liur. Beberapa metode telah dikembangkan untuk air liur mengumpulkan. Ini adalah distimulasi
seluruh air liur, air liur dirangsang dengan bahan yang berbeda dan koleksi air liur kelenjar tertentu. Seperti banyak
39 17,39,40
penelitian, kita
dikumpulkan seluruh air liur yang tidak distimulasi. air liur yang tidak distimulasi berisi beberapa elemen GCF dan
metabolit jaringan yang berguna dalam penentuan kerusakan jaringan. 39,41 Pada saat yang sama, itu menunjukkan
bahwa volume yang air liur dan konsentrasi telah terganggu ketika dirangsang. 39 Selain itu, proses mengunyah selama
stimulasi air liur dapat menyebabkan jumlah cukup tinggi dari GCF dari saku periodontal dan sehingga dapat
mengakibatkan artifisial kenaikan elemen diuji dengan kontribusi plasma. 39

3
8-OHdG adalah salah satu produk utama oksidasi nukleotida dalam DNA. tingkat ludah 8- OhdG sering
dipelajari dalam banyak patologi mulut termasuk periodontitis, sindrom Sjögren dan kanker mulut.
42,43
8-OHdG adalah indikator kerusakan baik oksidatif untuk
3
penentuan efek berbahaya dari ROS. Ditemukan bahwa saliva tingkat 8-OHdG sangat tinggi pada pasien
dengan gigi periodontal putus asa dan gigi dengan kerusakan periodontal canggih.
11,42,44 12
Canakci et al. melaporkan bahwa tinggi air liur tingkat 8-OHdG dan rendah
aktivitas antioksidan tercermin peningkatan oksigen aktivitas radikal. Dalam studi lain melaporkan korelasi antara
8-OHdG dan periodontopathogenes, disarankan bahwa penentuan ludah 8-OHdG adalah biomarker yang berguna
untuk mengevaluasi kondisi periodontal dan efektivitas terapi periodontal.
45 Demikian pula, dalam penelitian kami, itu menunjukkan bahwa 8-OHdG

tingkat dalam air liur ditemukan secara signifikan lebih tinggi pada kedua kelompok CP dibandingkan dengan periodontal yang
sehat non-perokok. level 8-OHdG di GCF secara signifikan lebih tinggi pada kedua kelompok CP dibandingkan dengan kedua
kelompok periodontal yang sehat. Seperti disebutkan di atas, temuan kami telah mendukung studi sebelumnya bekerja pada stres
oksidatif. Dede et al. 46 evaulated efek dari perawatan periodontal awal pada GCF dan tingkat saliva dari 8-OHdG di periodontitis
dan mereka mengungkapkan bahwa tingkat 8-OHdG di GCF menurun secara signifikan setelah terapi periodontal awal,
sedangkan tingkat ludah 8-OHdG tidak berubah. Dalam penelitian kami, setelah terapi periodontal, level 8-OHdG di GCF dan air
liur menurun dari baseline ke 1 st

dan 3 rd bulan pada kedua kelompok CP. Semua temuan ini telah mendukung bahwa tingkat 8-OHdG di GCF dan
air liur tercermin kerusakan DNA oksidatif di hadapan penyakit periodontal.

Ada beberapa pendekatan di mana keterlibatan stres oksidatif dalam mekanisme patofisiologi. Salah satu pendekatan
ini adalah untuk mengevaluasi produk akhir peroksidasi lipid. peroksidasi lipid menyebabkan peningkatan kuantitas
produk, terutama aldehida. Juga, karena ROS memiliki kehidupan yang sangat pendek, itu tidak sangat mudah untuk
menemukan keberadaan ROS. Oleh karena itu, kerusakan jaringan terkait dengan ROS telah diukur dengan produk akhir
peroksidasi lipid. Tsai et al
17 17 melaporkan bahwa peroksidasi lipid di GCF dan
.
air liur meningkat di daerah penyakit dibandingkan dengan daerah-daerah yang sehat dan keseimbangan antara stres oksidatif dan
tingkat antioksidan terganggu pada periodontitis. Guentsch et al. 18 melaporkan bahwa malondialdehid, produk peroksidasi lipid,
meningkat pada pasien dengan periodontitis dibandingkan dengan subyek kontrol sehat dan konsentrasi malondialdehid secara
signifikan lebih tinggi pada perokok dengan periodontitis daripada periodontal yang sehat non-perokok. 4-HNE adalah salah satu
produk akhir peroksidasi lipid. Namun, tidak ada cukup data tentang masalah ini dalam penyakit periodontal dalam literatur. Menurut
hasil kami, tingkat 4-HNE di GCF secara signifikan lebih tinggi pada perokok dengan CP dibandingkan dengan kedua kelompok
periodontal yang sehat. Dengan demikian, kita dapat menyimpulkan bahwa periodontitis meningkat efek ROS di periodontitis melalui
kerusakan jaringan yang disebabkan oleh stres oksidatif. Dengan cara yang sama, peningkatan yang signifikan tingkat 4-HNE di GCF
diamati pada perokok dengan periodontitis dibandingkan dengan perokok periodontal yang sehat.

6
Journal of Periodontology; Copyright 2014 DOI: 10,1902 / jop.2014.140338

Situasi ini ditampilkan tingkat 4-HNE di GCF memainkan peran penting dalam patogenesis periodontitis. Kesimpulannya,
temuan kami konsisten dengan penelitian sebelumnya dan itu menunjukkan bahwa konsentrasi peroksidasi lipid ditandai
meningkat pada inflamasi periodontal. Dalam penelitian kami, tidak seperti dengan sampel GCF, ada perbedaan tidak
signifikan secara statistik antara kedua kelompok CP dan kedua kelompok periodontal yang sehat untuk 4- tingkat HNE
dalam serum dan air liur. Kondisi ini menunjukkan bahwa peningkatan tingkat peroksidasi lipid mengambil alih di saku
periodontal dan tingkat ini lebih jelas daripada serum dan air liur sebagai kualitatif dan kuantitatif; itu menunjukkan bahwa
peningkatan lokal mungkin penting daripada peningkatan sistemik dalam patologi penyakit periodontal.

Dalam penelitian kami, pada kedua kelompok CP, tidak ada perubahan dalam serum dan tingkat saliva dari 4-HNE setelah
terapi periodontal non-bedah; Tingkat 4-HNE di GCF pada kedua kelompok CP menurun dari dasar ke 1 st dan 3 rd bulan, namun
penurunan ini tidak signifikan secara statistik. Hal ini dapat dijelaskan oleh negara ini tergantung pada pasien termasuk dalam
studi dengan CP ringan atau sedang. Dalam penelitian lebih lanjut, perbedaan yang signifikan dapat diperoleh pada individu
dengan penyakit periodontal parah.

GSH-Px, menggunakan glutathione sebagai agen mengurangi, mengkatalisis reduksi hidrogen peroksida dan berbagai
hidroperoksida. metabolisme Glutathione adalah salah satu yang paling mekanisme pertahanan antioksidan penting dan GSH-Px
adalah salah satu sumber utama dari perlindungan terhadap stres oksidatif. Tonguc et al. 47 menunjukkan bahwa gingiva superoxide
dismutase, katalase dan aktivitas GSH-Px meningkat pada perokok dibandingkan non-perokok dan mantan perokok. Demikian pula,
dalam penelitian kami, ada peningkatan yang signifikan dalam aktivitas air liur GSH-Px pada peserta dengan CP pada perokok dan
non-perokok dibandingkan dengan bukan perokok periodontal yang sehat. Juga, GSH-Px aktivitas enzim dalam GCF lebih tinggi
pada pasien dengan CP dibandingkan dengan kelompok kontrol. Hasil ini dapat dijelaskan sebagai akibat dari jaringan pelindung
dan mekanisme adaptif. Peningkatan aktivitas antioksidan GSH-Px pada individu dengan periodontitis dapat dijelaskan sebagai
terdiri dari meradang periodontal jaringan dalam respon terhadap stres oksidatif. Wei et al. 19 mengamati bahwa GSH-Px aktivitas
enzim dalam sampel GCF individu periodontal yang sehat berkurang bila dibandingkan dengan individu dengan gingivitis dan
periodontitis. Demikian juga, Guentsch et al. 18 melaporkan bahwa aktivitas GSH-Px saliva pada individu dengan periodontitis
meningkat dibandingkan dengan kelompok kontrol. Demikian pula, dalam penelitian kami, peningkatan GSH-Px aktivitas enzim
diamati pada sampel air liur pada kedua kelompok CP dibandingkan dengan periodontal yang sehat non-perokok. Bahkan, GSH-Px
aktivitas enzim dalam GCF lebih tinggi pada kedua kelompok CP dari kedua kelompok periodontal yang sehat. Hal ini dapat
dijelaskan oleh peningkatan aktivitas antioksidan GSH-Px di periodontitis terjadi terhadap stres oksidatif.

Menariknya, perokok periodontal yang sehat yang memiliki setidaknya 10 tahun periode merokok tidak memiliki penyakit
periodontal. periodontitis kronis dimulai oleh biofilm subgingiva, tetapi perkembangan penyakit destruktif tampaknya
tergantung pada respon tuan rumah abnormal terhadap organisme. 48 Dalam penelitian kami, skor PI pada perokok periodontal
yang sehat secara signifikan lebih rendah dari pada kedua kelompok CP. Oleh karena itu, kesehatan periodontal pada
perokok dapat dijelaskan dengan kontrol baik plak dan respon host pasien yang merupakan penentu kerentanan penyakit.

Keterbatasan penelitian kami adalah bahwa status merokok tercatat berdasarkan laporan-mandiri oleh
peserta. Ia telah mengemukakan bahwa estimasi serum dan / atau air liur cotinine tes lebih handal untuk
evaluasi status merokok.

KESIMPULAN
Kesimpulannya, hasil penelitian kami menunjukkan bahwa stres oksidatif yang signifikan dapat terjadi pada periodontitis. Selain itu,
8-OHdG tingkat dalam GCF dan air liur dapat digunakan sebagai biomarker untuk

7
Journal of Periodontology; Copyright 2014 DOI: 10,1902 / jop.2014.140338

mendeteksi kerusakan DNA dan tingkat 4-HNE di GCF dapat digunakan sebagai biomarker untuk mendeteksi peroksidasi lipid yang
disebabkan oleh stres oksidatif. aktivitas enzim GSH-Px di GCF dan air liur dapat digunakan untuk menentukan mekanisme perlindungan
terhadap stres oksidatif dan perawatan periodontal awal pada kerusakan jaringan yang disebabkan oleh stres oksidatif dapat dianggap
sebagai pendekatan pengobatan yang efektif.

UCAPAN TERIMA KASIH

Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki konflik kepentingan. Penelitian ini didukung oleh Penelitian Ilmiah Proyek Dana
Kirikkale Universitas bawah jumlah proyek '2012/97'. Para penulis mengucapkan terima kasih kepada Asisten profesor . Mesut Akyol dan
Pervin Demir, di Departemen Biostatistik dan Informatika Kedokteran . Universitas Yildirim Beyazit / Turki, untuk melakukan statistik
mendukung.

REFERENSI
1. Chapple IL. spesies oksigen reaktif dan antioksidan pada penyakit inflamasi. J Clin periodontal
1997; 24: 287-296.

2. Chapple IL, Matthews JB. Peran oksigen reaktif dan spesies antioksidan dalam kerusakan jaringan periodontal. periodontal
2000 2007; 43: 160-232.

3 Canakci CF, Canakci V, Tatar A et al. Peningkatan tingkat ludah 8-hydroxydeoxyguanosine merupakan penanda
oksidatif dini kerusakan DNA mitokondria dalam jaringan gingiva pasien dengan periodontitis. Arch Immunol Ther Exp 2009;
57: 205-211.

4. Wrona MZ, Dryhurst G. Oksidasi serotonin oleh superoksida radikal: implikasi untuk penyakit degeneratif saraf. Chem Res Toxicol 1998;
11: 639-650.

5. Arana C, Cutando A, Ferrera MJ et al. Parameter stres oksidatif dalam air liur dari pasien pecandu narkoba diabetes dan parenteral. J Oral
Pathol Med 2006; 35: 554-559.

6. Bahar G, Feinmesser R, Shpitzer T, Popovtzer A, Nagler RM. analisis saliva pada pasien kanker mulut: DNA dan protein oksidasi,
spesies nitrogen reaktif dan profil antioksidan. canc 2007; 109: 54-59.

7. Akagi S, Nagake Y, Kasahara J et al. Signifikansi dari tingkat 8-hidroksi-2'-deoxyguanosine pada pasien dengan gagal ginjal kronis. Nephrol
2003; 8: 192-195.

8. Wolfram R, Oguogho A, Palumbo B, Sinzinger H. stres oksidatif ditingkatkan pada penyakit jantung koroner dan gagal jantung kronis seperti yang

ditunjukkan oleh peningkatan 8-epi-PGF (2alpha). Eur J Jantung Gagal 2005; 7: 167-172.

9. Rall LC, Roubenoff R, Meydani SN, Han SN, Meydani M. kemih 8-hidroksi-2'-deoxyguanosine (8-OHdG) sebagai penanda stres
oksidatif pada rheumatoid arthritis dan penuaan: efek latihan ketahanan progresif. J Nutr Biochem 2000; 11: 581-584.

10. Ekuni D, Tomofuji T, Tamaki N et al. stimulasi mekanik dari gingiva mengurangi plasma tingkat 8-OHdG di periodontitis tikus. Arch Oral
Biol 2008; 53: 324-329.

11. Su H, Gornitsky M, Velly AM, Yu H, Benarroch M, Schipper HM. DNA ludah, lipid, dan oksidasi protein pada bukan perokok
dengan penyakit periodontal. Gratis Radic Biol Med 2009; 46: 914-921.

12. Canakci CF, Cicek Y, Yildirim A, Sezer U, Canakci V. Peningkatan kadar 8-hydroxydeoxyguanosine dan malondialdehid dan
hubungannya dengan enzim antioksidan dalam air liur pasien periodontitis. Eur J Dent
2009; 3: 100-106.

13. Esterbauer H, Schaur RJ, Zollner H. Kimia dan biokimia dari 4 hidroksinonerial, malonaldehyde dan aldehida terkait. Gratis Radic
Biol Med 1991; 11: 81-128.

14. Poli G, Schaur RJ. 4-Hydroxynonenal di pathomechanisms stres oksidatif. IUBMB hidup
2000; 50: 315-21.

15. Patel SP, Pradeep AR, Chowdhry S. sulkus tingkat cairan plasma glutathione peroxidase (eGPx) dalam kesehatan periodontal dan
penyakit. Arch Oral Biol 2009; 54: 543-548.

16. Panjamurthy K, Manoharan S, Ramachandran CR. peroksidasi lipid dan status antioksidan pada pasien dengan periodontitis. Sel Mol Biol
Lett 2005; 10: 255-264.

8
Journal of Periodontology; Copyright 2014 DOI: 10,1902 / jop.2014.140338

17. Tsai CC, Chen HS, Chen SL et al. Peroksidasi lipid: peran mungkin dalam induksi dan perkembangan periodontitis kronis. J
periodontal Res 2005; 40: 378-384.

18. Guentsch A, Preshaw PM, Bremer-Streck S, Klinger G, Glockmann E, Sigusch BW. peroksidasi lipid dan aktivitas antioksidan dalam
saliva pasien periodontitis: efek merokok dan perawatan periodontal. Clin Oral Investig 2008; 12: 345-352.

19. Wei PF, Ho KY, Ho YP, Wu YM, Yang YH, Tsai CC. Penyelidikan glutation peroksidase, laktoferin, mieloperoksidas dan
interleukin-1beta di gingiva sulkus cairan: implikasi untuk stres oksidatif pada penyakit periodontal manusia. J periodontal Res 2004;
39: 287-293.

20. Burt B. Penelitian, Ilmu Pengetahuan dan Komite Terapi dari American Academy of Periodontology. Posisi kertas: Epidemiologi
penyakit periodontal. J periodontal 2005; 76: 1406-1419.

21. Luzzi LI, Greghi SL, Passanezi E, Sant'Ana AC, Lauris JR, Cestari TM. Evaluasi kondisi periodontal klinis pada perokok dan
non-perokok. J Appl Oral Sci 2007; 15: 512-517.

22. Oppermann RV. Sebuah overeview dari epidemiologi penyakit periodontal di Amerika Latin. Braz J Oral
Sci 2007; 21: 8-15.

23. Gamal AY, Bayomy MM. Efek dari merokok rokok di lampiran fibroblast PDL manusia untuk permukaan akar periodontal terlibat dalam
vitro. J Clin periodontal 2002; 29: 763-70.

24. Erdemir EO, ​Duran saya, Haliloglu S. Efek merokok pada parameter klinis dan tingkat cairan gingival crevicular dari IL-6 dan TNF-alpha
pada pasien dengan periodontitis kronis. J Clin periodontal 2004; 31: 99-104.

25. Bergström J. Periodontitis dan merokok: penilaian yang berbasis bukti. J EVID Basis Dent Pract 2006; 6: 33-41.

26. Giannopoulou C, Geinoz A, Cimasoni G. Efek nikotin pada fibroblas ligamen periodontal in vitro. J
Clin periodontal 1999; 26: 49-55.

27. Giannopoulou C, Roehrich N, Mombelli A. Pengaruh nikotin sel epitel diperlakukan pada proliferasi dan produksi kolagen
fibroblas gingiva. J Clin periodontal 2001; 28: 769-775.

28. Lu X, Cai J, Kong H et al. Analisis kondensat asap rokok dengan spektrometri massa yang komprehensif kromatografi gas dua
dimensi / waktu-of-flight aku fraksi asam. anal Chem 2003; 75: 4441-4451.
29. Pryor WA, Batu K. Oksidan dalam asap rokok. Radikal, hidrogen peroksida, peroxynitrate, dan peroxynitrite. Ann New
York Acad Sci 1993; 686: 12-27.

30. Pryor WA, Hales BJ, Premovic PI, Gereja DF. Radikal di tar rokok: sifat dan implikasi fisiologis yang disarankan. Ilmu 1983;
220: 425-427.

31. Palmer RM, Wilson RF, Hasan AS, Scott DA. Mekanisme aksi dari faktor lingkungan - merokok tembakau. J Clin periodontal 2005;
32: 180-195.

32. Garg N, Singh R, Dixit J, Jain A, Tewari V. Tingkat lipid peroksida dan antioksidan pada perokok dan bukan perokok. J periodontal
Res 2006; 41: 405-410.

33. Armitage GC. Pengembangan sistem klasifikasi untuk penyakit dan kondisi periodontal. Ann
periodontal 1999; 4: 1-6.

34. Hibah MM, Brock GR, Matthews JB, Chapple IL. Sulkus tingkat glutathione cairan dalam periodontitis dan efek terapi non-bedah. J
Clin periodontal 2010; 37: 17-23.

35. Wan CP, Leung WK, Wong MC et al. Efek dari merokok pada penyembuhan respon terhadap terapi periodontal non-bedah: analisis
pemodelan bertingkat. J Clin periodontal 2009; 36: 229-239.

36. Silness J, Loe H. Penyakit periodontal Dalam Kehamilan. II. Korelasi Antara Hygiene Oral dan Kondisi periodontal. Acta Odontol
Scand 1964; 22: 121-135.

37. Loe H, Silness J. Penyakit periodontal Dalam Kehamilan. I. Prevalensi Dan Severity. Acta Odontol Scand
1963; 21: 533-551.

38. Battino MS, Gallardo IN, Bullon P. Kapasitas antioksidan dari air liur. J Clin periodontal 2002; 29: 189-194.

39. Sculley DV, Langley-Evans SC. antioksidan saliva dan status penyakit periodontal. Proc Nutr Soc
2002; 61: 137-143.

40. Sculley DV, Langley-Evans SC. penyakit periodontal berhubungan dengan kapasitas antioksidan yang lebih rendah di seluruh air liur dan bukti dari
oksidasi protein meningkat. Clin Sci 2003; 105: 167-172.

9
Journal of Periodontology; Copyright 2014 DOI: 10,1902 / jop.2014.140338

41. Kaufman E, Lamster IB. Analisis air liur untuk periodontal diagnosis-review. J Clin periodontal
2000; 27: 453-465.

42. Takane M, Sugano N, Iwasaki H, Iwano Y, Shimizu N, bukti biomarker Ito K. New kerusakan DNA oksidatif di seluruh air liur
dari individu secara klinis sehat dan periodontal yang sakit. J periodontal
2002; 73: 551-554.

43. Ryo K, Yamada H, Nakagawa Y et al. kemungkinan keterlibatan stres oksidatif pada kelenjar ludah pasien dengan sindrom Sjogren. Pathobiol
2006; 73: 252-260.

44. Takane M, Sugano N, Ezawa T, Uchiyama T, Ito K. Sebuah penanda stres oksidatif dalam air liur: hubungan dengan periodontal-terlibat
gigi dari prognosis harapan. J Oral Sci 2005; 47: 53-57.

45. Sawamoto Y, Sugano N, Tanaka H, ​Ito K. Deteksi bakteri periodontopathic dan stres oksidatif penanda dalam air liur dari
pasien periodontitis. Oral Microbiol Immunol 2005; 20: 216-220.

46. ​Dede FO, Ozden FO, Avci B. tingkat 8-hidroksi-deoxyguanosine di gingiva sulkus air liur dan cairan pada pasien dengan periodontitis
kronis setelah perawatan periodontal awal. J periodontal 2013; 84: 821-828.

47. Tonguc MO, Öztürk O, Sütcü R et al. Dampak status merokok pada aktivitas enzim dan malondialdehid antioksidan tingkat di
periodontitis kronis. J periodontal 2011; 82: 1320-1328.

48. Halaman RC, Kornman K. Patogenesis periodontitis: sebuah pengantar. periodontal 2000 1997; 14: 9-11.

Korespondensi: Meltem Karsiyaka Hendek, Kirikkale Universitas, Fakultas Kedokteran Gigi, Departemen of
Periodontology, Kirikkale / TURKEY, Telp: +90 318 224 49 27, Fax: +90 318
225 06 85, e-mail: mltmkrsyk@yahoo.com

Dikirim 9 Juni 2014; diterima untuk publikasi September 18, 2014.

Gambar 1.:

Flow chart dari studi untuk kelompok CP

Tabel 1 :

Karakteristik demografi untuk semua grup

demografis S+P+ SP+ S+P SP p value
karakteristik
Umur Med. (IQR) 45,0 (12,0) * 44,0 (15,0) * 33,0 (8,0) 33,0 (8,0) <0,001
jenis kelamin M 15 (34,1) 12 (27,3) 11 (25,0) 6 (13,6) 0,086
n (%) F 9 (18,4) 11 (22,4) 12 (24,5) 17 (34,7)

* perbedaan yang signifikan dibandingkan dengan S + P dan SP

Meja 2.

Perbandingan cli n parameter ical dari seluruh mulut dan GCF pengambilan sampel gigi m ong empat gr oups
parameter Grup χ2 p value
klinis S + P + Med. S P + Med. S + P Med. S P Med.
(IQR) (IQR) (IQR) (IQR)
WMPD (mm) 3,67 (0,84) * 3.52 (0.40) * 2,01 (0,38) 1,68 (0,45) 71,435 <0,001
STPD (mm) 5.19 (0.63) * 5.38 (0.38) * 1,65 (0,35) 1,39 (0,38) 71,872 <0,001
WMCAL (mm) 4,18 (1,01) * 3.87 (0.53) * 0.0 (0.0) 0.0 (0.0) 79,338 <0,001
STCAL (mm) 5,63 (1,31) * 5,63 (1,13) * 0.0 (0.0) 0.0 (0.0) 78,597 <0,001
WMPI 1,16 (0,37) * 1.13 (0.24) * 0,52 (0,30) 0,31 (0,20) 71,065 <0,001
STPI 1,15 (0,46) * 1,04 (0,44) * 0,41 (0,25) 0,13 (0,28) 71,977 <0,001
WMGI 1,60 (0,35) * 1,86 (0,24) * 0,38 (0,15) 0,40 (0,13) 71,811 <0,001
STGI 1,66 (0,48) * 2.00 (0.19) * 0,31 (0,21) 0,25 (0,21) 73,841 <0,001

* . Perbedaan yang signifikan dibandingkan dengan S + P dan S P, p <0,001

10
Journal of Periodontology; Copyright 2014 DOI: 10,1902 / jop.2014.140338

Tabel 3.

Perbandingan volume GCF, 8-OHdG, tingkat 4-HNE dan GSH-Px aktivitas enzim dalam GCF, serum dan
air liur m oung empat grou ps
parameter Grup χ2 p
S + P + Med. S P + Med. S + P Med. S P Med.
(IQR) (IQR) (IQR) (IQR)
Volume (ml) 0,30 (0,16) * 0,35 (0,12) * 0,17 (0,06) 0,09 (0,04) 64,770 < 0,001
8-OHdG (ng 0.51 (0.07) * 0,50 (0,06) * 0,38 (0,06) 0,36 (0,06) 69,273 < 0,001
/ ml)
GCF 4-HNE (pg 20.01 (8.04) 18,56 (5,94) 12,39 (5,34) 13,35 (4,98) 16,246 0,001
/ ml)
GSH-Px (U / 6,45 (1,68) 6,75 (2,03) 5.79 (1.43) 5,97 (1,73) 9,545 0,063
ml)
8- 12.64 (6.84) 10.10 (2,93) 11,66 (12,83) 12.10 (7.50) 4,568 0,206
OhdG (ng / ml)
Serum 4-HNE (pg 164,10 (40,72) 159,78 (31,06) 173,16 (230,00) 161,03 (71,53) 1,356 0.716
/ ml)
GSH-Px (U / 34,34 (21,68) 32,75 (9,65) 43,11 (24,51) 40,57 (21,08) 3,343 0,342
ml)
8- 8.02 (1.46) ‡ 7.85 (1.74) ‡ 7.50 (1.46) 6.74 (1.96) 13,844 0,003
OhdG (ng / ml)
Air liur 4-HNE (pg 144,28 (59,18) 133,09 (61,92) 131,40 (23,03) 130,36 (21,09) 5,775 0,123
/ ml)
GSH-Px (U / 36,81 (9.16) ‡ 30,59 (15,06) ‡ 29,22 (16,45) 24,36 (13,28) 13,865 0,003
ml)

*. perbedaan yang signifikan dibandingkan dengan S + P dan SP

. perbedaan yang signifikan dibandingkan dengan S + P dan SP ‡, perbedaan

yang signifikan dibandingkan dengan SP

Tabel 4.

parameter klinis dari seluruh mulut dan situs GCF pengambilan sampel pada awal dan 1 st dan 3 rd bulan di
pasien w per kronis engan iodontitis
Grup parameter M waktu easurement χ2 p value
klinis Dasar Med. 1 st bulan Med. 3 rd bulan
(IQR) (IQR) Med. (IQR)
S+P+ WMPD 3,67 (0,84) 2,72 (0,72) * 2,90 (0,71) * 28,526 <0,001
STPD 5.19 (0.63) 3.13 (0.87) * 3.00 (0.87) * 29,297 <0,001
WMCAL 4,18 (1,01) 3.24 (1.01) * 3,32 (1,20) * 28,526 <0,001
STCAL 5,63 (1,31) 3,38 (1,75) * 3,25 (2,50) * 29,297 <0,001
WMPI 1,16 (0,37) 0.61 (0.29) * 0,60 (0,27) * 20,865 <0,001
STPI 1,15 (0,46) 0,50 (0,35) * 0,54 (0,23) * 23,474 <0,001
WMGI 1,60 (0,35) 1,02 (0,44) * 1,04 (0,52) * 26,526 <0,001
STGI 1,66 (0,48) 0.99 (0.21) * 1,04 (0,33) * 29,307 <0,001
SP+ WMPD 3.52 (0.40) 2,60 (0,51) * 2,48 (0,31) * 27,634 <0,001
STPD 5.38 (0.38) 2,63 (0,63) * 2,63 (0,59) * 29,297 <0,001
WMCAL 3.87 (0.53) 2,85 (0,54) * 2,97 (0,54) * 28,800 <0,001
STCAL 5,63 (1,13) 3,38 (1,56) * 3,50 (1,34) * 29,514 <0,001
WMPI 1.13 (0.24) 0,50 (0,32) * 0,54 (0,28) * 27,634 <0,001
STPI 1,04 (0,44) 0,54 (0,40) * 0,48 (0,30) * 28,880 <0,001
WMGI 1,86 (0,24) 0.93 (0.22) * 0,96 (0,39) * 27,634 <0,001
STGI 2.00 (0.19) 0,63 (0,20) * 0,64 (0,29) * 29,158 <0,001

*. perbedaan yang signifikan dibandingkan dengan baseline, p <0,001

11
Journal of Periodontology; Copyright 2014 DOI: 10,1902 / jop.2014.140338

Tabel 5.

Volume GCF, 8-OHdG, tingkat 4-HNE dan GSH-Px aktivitas enzim dalam GCF, serum dan air liur pada awal
dan 1 st dan T ia 3 rd bulan pada pasien dengan periodontitis kronis.
M easurement ti saya χ2 p
kelompok Parameter dasar Med 1 st bulan 3 rd bulan Med
s klinis (IQR) Med (IQR) (IQR)
20,02 7
Volume 0,30 (0,16) 0,14 (0,08) * 0,15 (0,07) * <0,001

28,98 6
8-OHdG 0.51 (0.07) 0,47 (0,05) * 0,46 (0,04) * <0,001

GCF 4-HNE 20.01 (8.04) 16,35 (6,97) 13.20 (7.98) 2,211 0,331
GSH-Px 6,45 (1,68) 6.19 (1.24) 6.17 (1.27) 1,368 0,504
8-OHdG 12.64 (6.84) 10.34 (8.38) 10.70 (7.28) 3,313 0,191
S+P+
Seru 165,02
4-HNE 164,10 (40,72) 154,52 (24,64) 1,529 0,465
m (38,45)
38,24
GSH-Px 34,34 (21,68) 39,57 (13,55) 2,471 0,291
(32,14)
8-OHdG 8.02 (1.46) 6,58 (1,36) * 6.29 (2,49) * 6,778 0.034
Air liur 144,86
4HNE 144,28 (59,18) 123,94 (30,19) 1,444 0,486
(48,25)
GSH-Px 36,81 (9.16) 32.61 (8.67) 30,77 (13,20) 5,778 0,056
24.50 7
Volume 0,35 (0,12) 0,14 (0,08) * 0,14 (0,09) * <0,001

15.44 4
8-OHdG 0,50 (0,06) 0,46 (0,05) * 0,47 (0,05) * <0,001

GCF 4-HNE 18,56 (5,94) 15.09 (8.60) 14,33 (6,56) 0,471 0,790
GSH-Px 6,75 (2,03) 6,55 (2,32) 5.46 (2.15) 4,105 0,128
8-OHdG 10.10 (2,93) 10.00 (3.38) 11,97 (8,71) 1,368 0,504
SP+ Seru 163,40
4-HNE 159,78 (31,06) 152,18 (29,50) 4,105 0,128
m (30,18)
34,30
GSH-Px 32,75 (9,65) 39,77 (12,97) 0,421 0.810
(13,60)
15,47 4
8-OHdG 7.85 (1.74) 6.61 (1.30) * 6,63 (1,32) * <0,001

Air liur 121,60

4-HNE 133,09 (61,92) 127,09 (34,64) 1,368 0,504
(42,29)
GSH-Px 30,59 (15,06) 29.39 (7.59) 28,91 (12,82) 5,158 0,076

*. perbedaan yang signifikan dibandingkan dengan baseline §, azasi

Friedy, Chicago, IL, USA

‖, Hu-Friedy, Chicago, Amerika Serikat

¶. Hettich EBA 20 Sentrifugal Mesin, Tuttlingen, Jerman

#. BDVacutainer ® SST ™ II Muka Tabung, New Jersey, USA

* * . Periopaper, Ora Arus Inc, Amityville, NY, USA ††, Periotron

8000, Oraflow Inc., Plainview, NY, USA ‡‡, Vortex, Velp Scientifica,

Usmate Velate, Italia §§, Biosan Orbital Shaker OS-10, Riga, Latvia

‖‖, Mikro 22 R Hettich sentrifugal Machine, Tuttlingen, Jerman

¶¶, Hangzhou Eastbiopharm Co, Ltd, Hangzhou, Cina

# # . SPSS Inc, Chicago, ILL, USA

12
Journal of Periodontology; Copyright 2014 DOI: 10,1902 / jop.2014.140338

13