Anda di halaman 1dari 49

LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM PERNAPASAN

“ Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah


Keperawatan Medikal Bedah”

Disusun Oleh :
Kelompok 4
Neng Gita Ardiati R Muhammad Rizal A
Syifa Alya Balqis Nika Siti Rukhiyah
Alinda Dela Purnama Nita Nurliyah
Fitria Nurfadila Anisa Sri Rahayu
Fia Elia Nurheliza Siti Fatonah
Dian Derajat Sri Sulistyawati
Andri Setiawan Faiz Rahman Hamdani
Tetep Abdul Latif

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA TASIKMALAYA
TAHUN PELAJARAN 2019 / 2020
LAPORAN PENDAHULUAN
PENYAKIT ASMA

A. Pengertian
Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas
yang mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila
terangsang oleh factor risiko tertentu, jalan napas menjadi tersumbat dan
aliran udara terhambat karena konstriksi bronkus, sumbatan mukus, dan
meningkatnya proses radang (Almazini, 2012).
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami
penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang
menyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara. Asma dapat
terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi umumnya asma
lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa
pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011).

B. Etiologi
a. Faktor Predisposisi
Genetik merupakan faktor predisposisi dari asma bronkhial.
b. Faktor Presipitasi
 Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contohnya:
debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan
polusi.
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contohnya: makanan dan
obat-obatan.
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contohnya:
perhiasan, logam, dan jam tangan.
 Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma.
 Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma. Stress
juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada
 Lingkungan kerja
Lingkungan kerja mempunyai hubungan langsung dengan sebab
terjadinya serangan asma.Misalnya orang yang bekerja di
laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.
 Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktifitas jasmani atau olah raga yang berat.

C. Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang
menyebabkan sukar bernafas.Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada
asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang
alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE
abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila
reaksi dengan antigen spesifikasinya.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan
alergen menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut,
histamin dilepaskan. Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus.
Apabila respon histamin berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik.
Karena histamin juga merangsang pembentukan mukkus dan meningkatkan
permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan
ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang
sensitif berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu
mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon
peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan
mukus, edema dan obstruksi aliran udara.

D. Pathway
Faktor pencetus

Alergi Idiopatik
Edema dinding Spasme otot polos Seksresi mukus kental
Bronkiolus bronkiolus di dalam lumen bronkiolus

Ekspirasi Menekan sisi luar diameter bronkiolus mengecil


Bronkiolus

Gangguan Istirahat Dispnea Bersihan Jalan Napas


Dan Tidur Tidak Efektif

Kurang pengetahuantentang penyakit Cemas

E. Manifestasi Klinis
Gejala awal :
1. Batuk
2. Dispnea
3. Mengi (whezzing)
4. Gangguan kesadaran, hyperinflasi dada
5. Tachicardi
6. Pernafasan cepat dangkal
Gejala lain :
1. Takipnea
2. Gelisah
3. Diaphorosis
4. Nyeri di abdomen karena terlihat otot abdomen dalam pernafasan
5. Fatigue (kelelahan)
6. Tidak toleran terhadap aktivitas: makan, berjalan, bahkan berbicara.
7. Serangan biasanya bermula dengan batuk dan rasa sesak dalam dada
disertai pernafasan lambat.
8. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang disbanding inspirasi
9. Sianosis sekunder
10. Gerak-gerak retensi karbondioksida seperti : berkeringat, takikardia, dan
pelebaran tekanan nadi.

F. Klasifikasi
Berdasarkan etiologinya Asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi
3 tipe, yaitu
1. Ekstrinsik (alergik) : Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan
oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga,
bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma
ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik
terhadap alergi.
2. Intrinsik (non alergik) : Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang
bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui,
seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi
saluran pernafasan dan emosi.
3. Asma gabungan : Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai
karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergi.
Berdasarkan Keparahan Penyakit :
1. Asma intermiten : Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu.
2. Asma persisten ringan : Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi <
1 kali dalam 1 hari.
3. Asma persisten sedang (moderate): Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi
mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi >1 kali
dalam 1 minggu.
4. Asma persisten berat (severe) : Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi
sering terjadi, gejala asma malam hari sering terjadi, aktifitas fisik
terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60%.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan sputum
2. Pemeriksaan darah
3. Foto rontgen
4. Pemeriksaan faal paru
5. Elektrokardiografi

H. Penatalaksanaan
1. Pengobatan non farmakologik
a. Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien
tentang penyakit asma
b. Menghindari faktor pencetus
c. Fisioterapi
2. Pengobatan farmakologik
a. Agonis beta.Contohnya : Alupent, metrapel
b. Metil Xantin.Contohnya : Aminophilin dan Teopilin
c. Kortikosteroid.Contohnya : Beclometason Dipropinate dengandosis
800 empat kali semprot tiap hari.
d. Kromolin. Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya
anak-anak . Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.
e. Ketotifen. Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg
perhari. Keuntunganya dapat diberikan secara oral.
f. Iprutropioum bromide (Atroven). Atroven adalah antikolenergik,
diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator.
3. Pengobatan selama serangan status asthmatikus
a. Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
b. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
c. Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20
menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan
dosis 20 mg/kg bb/24 jam.
d. Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
e. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
f. Antibiotik spektrum luas

I. Komplikasi
1. Pneumo thoraks
2. Pneumomediastinum
3. Emfisema subkutis
4. Ateleltaksis
5. Aspergilosis
6. Gagal nafas
7. Bronchitis

J. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi jalan
nafas
2. Gangguan rasa nyaman dan cemas berhubungan dengan kurang
pengtahuan mengenai penyakitnya
3. Gangguan istirahan dan tidur berhubungan dengan sesak nafas

K. Intervensi
Diagnosa
No. Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
1. Bersihan jalan Gangguan jalan - Bantu Pasien Dengan
nafas tidak efektif nafas efektif untuk mengatur memberikan /
sehubungan dengan kriteria posisi yang nyaman mengatur posisi
dengan obstruksi jangka pendek : atau semi flower yang nyaman agar
jalan nafas - Pasien mampu lingkungan yang dapat bernafas
dengan ditandai: mengeluarkan bersih + jauh dari dengan lega.
- Pasien mengeluh sekret dengan polusi. - Batuk efektif dan
sesak. mudah. - Bantu pasien bernafas panjang
- Nafas tidak - Penumpukan untuk batuk efektif untuk
teratur. sekret berkurang. dan tarik nafas mengeluarkan
- Respirasi : 28x -/ Pasien tidak panjang. dahak + melegakan
mnt . mengeluh sasak Beri penyuluhan pernafasan.
nafas jangka mengenai tekhnik - Menjaga
panjang. penguapan keseimbangan
- Pasien tidak intake output
sesak lagi. cairan.
- Dapat melegakan
jalan nafas dan
dapat bernafas
dengan nyaman.

2 Gangguan rasa Gangguan rasa 1. Berikan - Mengetahui


nyaman dan nyaman teratsi penjelasan pada penyakit
cemas dengan kriteria pasien secara sopan memudahkan
sehubungan jangka pendek : tentang penyakit dimasukan
dengan kurangnya
- Pasien yakin yang sedang di keperawatan yang
pengetahuan penyakitnya akan derita. sesuai.
tentang sembuh. 2. Berikan - Mengetahui
penyakitnya yang- Pasien penjelasan bahwa penyakit upaya +
di tandai : mengetahui akan penyakitnya akan upaya
- OS terlihat penyakitnya berkurang sedikit penyembuhan
cemas. jangka panjang. demi sedikit berlangsung dengan
- OS terlihat - Pasien merasa dengan pengobatan baik.
murung. tenang dalam yang teratur. - Dapat mengurangi
menghadapi 3. Berikan motivasi cemas DS.
penyakitnya. dan perhatian atas - Dapat
segala usaha yang menghindari
dilakukan pasien kambuh kembali
untuk penyakitnya.
kesembuhannya.
4. Anjurkan pada
pasien untuk
menghindari
faktor-faktor
pencetus
kambuhnya
kembali
penyakitnya.
3. Gangguan Gangguan - Ciptakan suasana- Mengurangi
istirahat dan tidur istirahat dan tidur ruangan yang kegaduhan agar
sehubungan teratasi dengan nyaman. dapat menambah
dengan sesak kriteria: - Rapihkan dan ketegangan pasien.
nafas. - Jangka pendek, bersihkan tempat - Menciptakan
pasien dapat tidur setiap hari. kenyamanan
istirahat. - Atur posisi yang istirahat dan tidur.
- Jangka panjang, aman untuk pasien- Mengatur dosis
Os dapat istirahat beristirahat dan supaya dapat
dan tidur dengan tidur. istirahat dan tidur
teratur. dengan nyenyak.
DAFTAR PUSTAKA

Almazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma


Berat.Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6.Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

GINA (Global Initiative for Asthma) 2006.;Pocket Guide for Asthma Management
and Prevension In Children. www. Dimuat dalam www.Ginaasthma.org
(diakses tanggal 13 Desember 2017 jam 12.00 WITA )

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second


Edition.New Jersey: Upper Saddle River.

Linda Jual Carpenito, 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 . Jakarta:
EGC

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second


Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Purnomo.2008. Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian


Asma Bronkial Pada Anak. Semarang: Universitas Diponegoro

Saheb, A. 2011.Penyakit Asma. Bandung: CV medika

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.


Jakarta: Prima Medika
LAPORAN PENDAHULUAN
PENYAKIT CA PARU/ KANKER PARU

A. Definisi Kanker Paru


Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran
napas atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan
sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang
normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra
kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut
metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan
menghilangnya silia (Robbin & Kumar, 2007).
Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali
dalm jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen,
lingkungan, terutama asap rokok ( Suryo, 2010).

B. Etiologi Dan Faktor Resiko Kanker Paru


Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru
belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang
bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya
faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain (Amin, 2006).
1. Merokok
Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan
paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok
mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi
dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok
dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap
setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok
(Stoppler,2010).

2. Perokok pasif
Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara
perokok pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain
di dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak
merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker
paru meningkat dua kali (Wilson, 2005).
3. Polusi udara
Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara,
tetapi pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek.
Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah
perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga
menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat
dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang
pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat
dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih
rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka,
tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu
karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap
rokok) adalah 3,4 benzpiren (Wilson, 2005).
4. Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko
lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik
molekuler memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen
penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya
kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk
juga gen-gen K-ras dan myc), dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor
(termasuk gen rb, p53, dan CDKN2) (Wilson, 2005).
5. Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif
kronik juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit
paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena
kanker paru ketika efek dari merokok dihilangkan (Stoppler, 2010).
C. Klasifikasi Kanker Paru
Kanker paru dibagi menjadi kanker paru sel kecil (small cell lung cancer,
SCLC) dan kanker paru sel tidak kecil (non-small lung cancer, NSCLC).
Klasifikasi ini digunakan untuk menentukan terapi. Termasuk didalam
golongan kanker paru sel tidak kecil adalah epidermoid, adenokarsinoma,
tipe-tipe sel besar, atau campuran dari ketiganya.
1. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid)
Merupakan tipe histologik kanker paru yang paling sering
ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel
termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara
khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya
terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar.
Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung
menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada,
dan mediastinum. Karsinoma ini lebih sering pada laki-laki daripada
perempuan (Wilson, 2005).
2. Adenokarsinoma
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer
segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut
lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke
pembuluh darah dan limfe pada stadium dini dan sering bermetastasis jauh
sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gejala.
3. Karsinoma bronkoalveolus
Dimasukkan sebagai subtipe adenokarsinoma dalam klasifikasi
terbaru tumor paru dari WHO. Karsinoma ini adalah sel-sel ganas yang
besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan
ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan
paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke
tempat-tempat yang jauh.
4. Karsinoma sel kecil
Umumnya tampak sebagai massa abu-abu pucat yang terletak di
sentral dengan perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan dini
kelenjar getah bening hilus dan mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel
tumor dengan bentuk bulat hingga lonjong, sedikit sitoplasma, dan
kromatin granular. Gambaran mitotik sering ditemukan. Biasanya
ditemukan nekrosis dan mungkin luas. Sel tumor sangat rapuh dan sering
memperlihatkan fragmentasi dan “crush artifact” pada sediaan biopsi.
Gambaran lain pada karsinoma sel kecil, yang paling jelas pada
pemeriksaan sitologik, adalah berlipatnya nukleus akibat letak sel tumor
dengan sedikit sitoplasma yang saling berdekatan (Kumar, 2007).
5. Karsinoma sel besar
Adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk
dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel
ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan
penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh (Wilson,
2005). Bentuk lain dari kanker paru primer adalah adenoma, sarkoma, dan
mesotelioma bronkus. Walaupun jarang, tumor-tumor ini penting karena
dapat menyerupai karsinoma bronkogenik dan mengancam jiwa.

Ca Paru/ Kanker Paru

D. Manifestasi Klinis Kanker Paru


Gejala-gejala kanker paru yaitu:
1. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan
oleh obstruksi pada bronkus.
2. Gejala umum.
a. Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor.
Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi
berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan
purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
b. Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui
permukaan tumor yang mengalami ulserasi.
c. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

E. Patofisiologi Kanker Paru


Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh
metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul
efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang
terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti
dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa
batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat
terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan
biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru
dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe,
dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
F. Pathway Kanker Paru

Pathway Ca Paru/ Kanker Paru

G. Tingkatan Kanker Paru


Tingkatan (staging) Kanker paru ditentukan oleh tumor (T), keterlibatan
kalenjer getah bening (N) dan penyebaran jauh (M). Beberapa pemeriksaan
tambahan harus dilakukan dokter spesialis paru untuk menentukan staging
penyakit. Pada pertemuan pertama akan dilakukan foto toraks (poto polos
dada). Jika pasien membawa foto yang lebih dari 1 minggu pada umumnya
akan dibuat foto yang baru. Foto toraks hanya dapat menentukan lokasi
tumor, ukuran tumor, dan ada tidaknya cairan. Foto toraks belum dapat
dirasakan cukup karena tidak dapat menentukan keterlibatan kalenjer getah
bening dan metastasis luar paru.
Bahkan pada beberapa kondisi misalnya volume cairan yang bnayak, paru
kolaps, bagian luas yang menutup tumor, dapat memungkinkan pada foto
tidak terlihat. Sama seperti pada pencarian jenis histologis Kanker,
pemeriksaan untuk menentukan staging juga tidak harus sama pada semua
pasien tetapi masing-masing pasien mempunyai prioritas pemeriksaan yang
berbeda yang harus segera dilakukan dan tergantung kondisinya pada saat
datang.
1. Staging (Penderajatan atau Tingkatan) Kanker Paru
Staging kanker paru dibagi berdasarkan jenis histologis Kanker paru,
apakah SLCC atau NSLCC. Tahapan ini penting untuk menentukan pilihan
terapi yang harus segera diberikan pada pasien. Staging berdasarkan
ukuran dan lokasi : tumor primer, keterlibatan organ dalam dada/ dinding
dada (T), penyebaran kalenjer getah bening (N), atau penyebaran jauh (M).
2. Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan menjadi 2, yaitu :
a. Tahapan kanker paru jenis karsinoma sel kecil (SLCC)
1) Tahap terbatas
Yaitu Kanker yang hanya ditemukan pada satu bagian paru-paru
saja dan pada jaringan disekitanya.
2) Tahap ekstensif
Yaitu Kanker yang ditemukan pada jaringan dada diluar paru-paru
tempat asalnya, atau Kanker yang ditemukan pada organ-organ
tubuh jauh.
b. Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (NSLCC)
1) Tahap tersembunyi
Merupakan tahap ditemukannya sel Kanker pada dahak (sputum)
pasien dalam sampel air saat bronkoskopi, tetapi tidak terlihat
adanya tumor diparu-paru.
2) Stadium 0
Merupakan tahap ditemukannya sel-sel Kanker hanya pada lapisan
terdalam paru-paru dan tidak bersifat invasif.
3) Stadium I
Merupakan tahap Kanker yang hanya ditemukan pada paru-paru
dan belum menyebar ke kalenjer getah bening sekitarnya.
4) Stadium II
Merupakan tahap Kanker yang ditemukan pada paru-paru dan
kalenjer getah bening di dekatnya.
5) Stasium III
Merupakan tahap Kanker yang telah menyebar ke daerah
disekitarnya, seperti dinding dada, diafragma, pembuluh besar
atau kalenjer getah bening di sisi yang sama ataupun sisi
berlawanan dari tumor tersebut.
6) Stadium IV
Merupakan tahap Kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus
paru-paru yang sama, atau di paru-paru yang lain. Sel –sel Kanker
telah menyebar juga ke organ tubuh lainnya, misalnya ke otak,
kalenjer adrenalin , hati dan tulang.

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Radiologi.
a. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi
adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi.
Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural,
atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
b. Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
2. Laboratorium.
a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi
kebutuhan ventilasi.
c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada
kanker paru).
3. Histopatologi.
a. Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan
sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
b. Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan
ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.
c. Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik
dengan cara torakoskopi.
d. Mediastinosopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang
terlibat.
e. Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam –
macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal
mendapatkan sel tumor.
4. Pencitraan.
a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
b. MR
Ca Paru/ Kanker Paru

J. Penatalaksanaan Kanker Paru


Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
a) Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan
hidup klien.
b) Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
c) Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien
maupun keluarga.
d) Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian
nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti
infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan
Keperawatan, 2000)
e) Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain,
untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan
sebanyak mungkin fungsi paru –paru yang tidak terkena kanker.
f) Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks
khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.
g) Pneumonektomi (pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa
diangkat.
h) Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb
atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak
tuberkulois.
i) Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
j) Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit
peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan
paru – paru berbentuk baji (potongan es).
k) Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris)
l) Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan
bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi,
seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/
bronkus.
m) Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk
menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas
serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.
J. Pengkajian Keperawatan Kanker Paru
1. Anamnesis
Anamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik merupakan kunci untuk
diagnosis tepat. Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda
awal penyakit kanker paru. Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-
kadang bercampur darah, sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring
(wheezing), nyeri dada, lemah, berat badan menurun, dan anoreksia
merupakan keadaan yang mendukung. Beberapa faktor yang perlu
diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah faktor usia, jenis
kelamin, keniasaan merokok, dan terpapar zat karsinogen yang dapat
menyebabkan nodul soliter paru.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan berupa
perubahan bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar getah
bening dan tanda-tanda obstruksi parsial, infiltrat dan pleuritis dengan
cairan pleura.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk :
a. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru.
Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau
pemeriksaan analisis gas.
b. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru
pada organ-organ lainnya.
c. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru
pada jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh
karena metastasis.
4. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama
dipergunakan untuk kanker paru. Kanker paru memiliki gambaran
radiologi yang bervariasi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan
keganasan tumor dengan melihat ukuran tumor, kelenjar getah bening, dan
metastasis ke organ lain.
Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan dengan metode tomografi
komputer. Pada pemeriksaan tomografi komputer dapat dilihat hubungan
kanker paru dengan dinding toraks, bronkus, dan pembuluh darah secara
jelas. Keuntungan tomografi komputer tidak hanya memperlihatkan
bronkus, tetapi juga struktur di sekitar lesi serta invasi tumor ke dinding
toraks. Tomografi komputer juga mempunyai resolusi yang lebih tinggi,
dapat mendeteksi lesi kecil dan tumor yang tersembunyi oleh struktur
normal yang berdekatan.
5. Sitologi
Sitologi merupakan metode pemeriksaan kanker paru yang
mempunyai nilai diagnostik yang tinggi dengan komplikasi yang rendah.
Pemeriksaan dilakukan dengan mempelajari sel pada jaringan.
Pemeriksaan sitologi dapat menunjukkan gambaran perubahan sel, baik
pada stadium prakanker maupun kanker. Selain itu dapat juga
menunjukkan proses dan sebab peradangan.
Pemeriksaan sputum adalah salah satu teknik pemeriksaan yang
dipakai untuk mendapatkan bahan sitologik. Pemeriksaan sputum adalah
pemeriksaan yang paling sederhana dan murah untuk mendeteksi kanker
paru stadium preinvasif maupun invasif. Pemeriksaan ini akan memberi
hasil yang baik terutama untuk kanker paru yang letaknya sentral.
Pemeriksaan ini juga sering digunakan untuk skrining terhadap kanker
paru pada golongan risiko tinggi.
6. Bronkoskopi
Setiap pasien yang dicurigai menderita tumor bronkus merupakan indikasi
untuk bronkoskopi. Dengan menggunakan bronkoskop fiber optik,
perubahan mikroskopik mukosa bronkus dapat dilihat berupa nodul atau
gumpalan daging. Bronkoskopi akan lebih mudah dilakukan pada tumor
yang letaknya di sentral. Tumor yang letaknya di perifer sulit dicapai oleh
ujung bronkoskop.
7. Biopsi Transtorakal
Biopsi aspirasi jarum halus transtorakal banyak digunakan untuk
mendiagnosis tumor pada paru terutama yang terletak di perifer. Dalam hal
ini diperlukan peranan radiologi untuk menentukan ukuran dan letak, juga
menuntun jarum mencapai massa tumor. Penentuan letak tumor bertujuan
untuk memilih titik insersi jarum di dinding kulit toraks yang berdekatan
dengan tumor.
8. Torakoskopi
Torakoskopi adalah cara lain untuk mendapatkan bahan guna pemeriksaan
histopatologik untuk kanker paru. Torakoskopi adalah pemeriksaan dengan
alat torakoskop yang ditusukkan dari kulit dada ke dalam rongga dada
untuk melihat dan mengambil sebahagian jaringan paru yang tampak.
Pengambilan jaringan dapat juga dilakukan secara langsung ke dalam paru
dengan menusukkan jarum yang lebih panjang dari jarum suntik biasa
kemudian dilakukan pengisapan jaringan tumor yang ada

K. Diagnosa Keperawatan Kanker Paru


1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d adanya eksudat di alveolus
2. Pola nafas tidak efektif b/d sindrom hipoventilasi
3. Gangguan pertukaran gas b/d hipoventilasi
4. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d
ketidakmampuan pemasukan/ mencerna/ mengabsorbsi zat-zat gizi karena
factor biologis dan psikologi

Ca Paru/ Kanker Paru


L. Rencana Asuhan Keperawatan
Tujuan & Kriteria Hasil
No Dx. Keperawatan Intervensi (Nic)
(Noc)
1. Bersihan jalan Setelah dilakukan tindakan Airwey suction
nafas tidak efektif keperawatan 3x24 jam  Auskultasi suara nafas sebulum dan
b/d adanya eksudat diharapkan mampu sesudah suctioning
di alveolus mempertahankan kebersihan  Informasikan pada klien dan keluarga
jalan nafas dengan kriteria : tentang suctioning
 Mendemonstrasikan  Minta klien nafas dalam sebelum
batuk efektif dan suara suction dilakukan
nafas yang bersih, tidak  Berikan O2 dengan menggunakan
ada sianosis dan dyspneu nasal untuk memfasilitasi
(mampu mengeluarkan suktionnasotrakeal
sputum, mampu bernapas  Anjurkan pasien untuk istirahat dan
dengan mudah) napas dalam setelah kateter
 Menunjukkan jalan nafas dikeluarkan dari nasatrakeal
yang paten (frekuensi  Ajarkan keluarga bagaimana cara
pernafasan rentang melakukan suksion
normal, tidak ada suara  Hentikan suksion dan berikan oksigen
nafas abnormal) apabila pasien menunjukan bradikardi,
 Mampu mengidentifikasi peningkatan saturasi O2,dll.
dan mencegah faktor Airway management
yang dapat menghambat  Posisikan pasien u/ memaksimalkan
jalan nafas ventilsi
 Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas buatan
 Lakukan fisioterpi dada jika perlu
 Keluarkan sekret
 Dengan batuk atau suction
 Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan

2. Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan  Terapi oksigen


keperawatan 3x24 jam  Beesihkan mulut, hidung, dan seckret
efektif b/d sindrom
diharapkan mampu trakea
hipoventilasi mempertahankan kebersihan  Pertahankan jalan napas yang paten
jalan nafas dengan kriteria :  Monitor aliran oksigen
 Mendemonstrasikan  Pertahankan posisi klien
batuk efektif dan  Monitor TD, nadi, dan RR
suara nafas yang
bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu
(mampu
mengeluarkan
sputum, mampu
bernapas dengan
mudah)
 Menunjukkan jalan
nafas yang paten
(frekuensi pernafasan
rentang normal, tidak
ada suara nafas
abnormal)
 Tanda-tanda vital
dalam rentang normal
 Respiratory status :
gas exchange
 Keseimbangan asam
basa, elektrolit
 Respiratory status:
ventilation
 Vital sign

3. Gangguan Setelah dilakukan tindakan Manajemen Asam Basa


keperawatan selama 3X24 Kegiatan :
pertukaran gas b/d
jam gangguan pertukaran gas  Dapatkan / pertahankan jalur intravena
hipoventilasi pasien teratasi dengan  Pertahankan kepatenan jalan nafas
kriteria hasil :  Monitor AGD dan elektrolit
 Mendemonstrasikan  Monitor status hemodinamik
peningkatan ventilasi dan  Beri posisi ventilasi adekuat
oksigenasi yang adekuat  Monitor tanda gagal nafas
 Memehara kebersiha paru-  Monitor kepatenan respirasi
paru dan bebas dari tanda-
tanda distres pernafasan
 Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada
sianosis, dan dispneu,
mampu bernafas dengan
mudah,.
 Tanda – tanda vital dalam
batas normal
 AGD dalam batas normal
 Status neurologis dalam
batas normal
4. Ketidakseimbanga Setelah dilakukan tindakan Monitoring Gizi
keperawatan selama x jam  Timbang berat badan pasien pada
n nutrisi: kurang
Status nutrisi meningkat, interval tertentu
dari kebutuhan dengan kriteria :  Amati kecenderungan pengurangan
 intake makan dan dan penambahan berat badan
tubuh b/d
minuman  Monitor jenis dan jumlah latihan yang
ketidakmampuan  intake nutrisi dilaksanakan
pemasukan/  control BB  Monitor respon emosional pasien
 masa tubuh ketika ditempatkan pada suatu
mencerna/  biochemical measures keadaan yang ada makanan
mengabsorbsi zat-  energy  Monitor lingkungan tempat makanan
zat gizi karena  Amati rambut yang kering dan mudah
rontok
factor biologis dan
 Monitor mual dan muntah
psikologi  Amati tingkat albumin, protein total,
hemoglobin dan hematokrit
 Monitor tingkat energi, rasa tidak enak
badan, keletihan dan kelemahan
 Amati jaringan penghubung yang
pucat, kemerahan, dan kering
 Monitor masukan kalori dan bahan
makanan
Manajemen Nutrisi
 Kaji apakah pasien ada alergi makanan
 Kerjasama dengan ahli gizi dalam
menentukan jumlah kalori, protein dan
lemak secara tepat sesuai dengan
kebutuhan pasien
 Anjurkan masukan kalori sesuai
kebutuhan
 Ajari pasien tentang diet yang benar
sesuai kebutuhan tubuh
 Monitor catatan makanan yang masuk
atas kandungan gizi dan jumlah kalori
 Timbang berat badan secara teratur
 Anjurkan penambahan intake protein,
zat besi dan vit C yang sesuai
 Pastikan bahwa diet mengandung
makanan yang berserat tinggi untuk
mencegah sembelit
 Beri makanan protein tinggi , kalori
tinggi dan makanan bergizi yang
sesuai
 Pastikan kemampuan pasien untuk
memenuhi kebutuhan gizinya.
Manajemen hiperglikemia
 Monitor Gula darah sesuai indikasi
 Monitor tanda dan gejala
poliuri,polydipsi,poliphagia,keletihan,
pandangan kabur atau sakit kepala.
 Monitor tanda vital sesuai indikasi
 Kolaborasi dokter untuk pemberian
insulin
 Pertahankan terapi IV line
 Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
 Konsultasi dokter jika ada tanda
hiperglikemi menetap atau memburuk
 Bantu ambulasi jika terjadi hipotensi
 Batasi latihan ketika gula darah >250
mg/dl khususnya adanya keton pada
urine
DAFTAR PUSTAKA

Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG


Price, Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-proses
Penyakit. Jakarta : EGC.
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B First
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI
: Jakarta.
Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Edisi 2. EGC:Jakarta.
LAPORAN PENDAHULUAN
PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS

A. DEFINISI
Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang
dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan perubahan-perubahan
patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat progresif dan tidak
sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari
paruparu terhadap gas atau partikel yang berbahaya. (Hariman, 2010).
Penyakit paru-paru obstrutif kronis/PPOK (COPD) merupakan suatu istilah yang
sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai
oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya
(Irman, 2010).
Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah sejumlah gangguan yang mempengaruhi
pergerakan udara dari dan ke luar paru. Gangguan yang penting adalah bronkitis obstruktif,
efisema, dan asma bronchial (Muttaqin, 2010).

B. ETIOLOGI
Brashers (2010) menambahkan faktor-faktor yang menyebabkan penyakit paru
obstruksi kronis adalah :
1. Kebiasaan merokok, paparan debu, asap dan gas kimiawi.
2. Faktor usia dan jenis kelamin sehingga mengakibatkan berkurangnya fungsi paru-paru
bahkan pada saat gejala penyakit tidak dirasakan.
3. Polusi udara dan kehidupan perkotaan berhubungan dengan peningkatan resiko
morbiditas PPOK.
4. Infeksi sistem pernafasan akut, seperti peunomia, bronkitis dan asma dengan kondisi ini
beresiko mendapat PPOK.
C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis menurut Mansjoer (2010) pada pasien dengan Penyakit Paru
Obstruksi Kronis adalah :
1. Batuk.
2. Sputum putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen.
3. Sesak, sampai menggunakan otot-otot pernafasan tambahan untuk bernafas.
4. Reeves (2010) menambahkan manifestasi klinis pada pasien dengan Penyakit Paru
Obstruksi Kronis adalah :
Perkembangan gejala-gejala yang merupakan ciri dari PPOK adalah malfungsi kronis
pada sistem pernafasan yang manifestasi awalnya ditandai dengan batuk-batuk dan produksi
dahak khususnya yang makin menjadi di saat pagi hari. Nafas pendek sedang yang
berkembang menjadi nafas pendek akut. Batuk dan produksi dahak (pada batuk yang dialami
perokok) memburuk menjadi batuk persisten yang disertai dengan produksi dahak yang
semakin banyak.
Biasanya pasien akan sering mengalami infeksi pernafasan dan kehilangan berat badan
yang cukup drastis, sehingga pada akhirnya pasien tersebut tidak akan mampu secara
maksimal melaksanakan tugas-tugas rumah tangga atau yang menyangkut tanggung jawab
pekerjaannya. Pasien mudah sekali merasa lelah dan secara fisik banyak yang tidak mampu
melakukan kegiatan sehari-hari.
Selain itu pada pasien PPOK banyak yang mengalami penurunan berat badan yang
cukup drastis, sebagai akibat dari hilangnya nafsu makan karena produksi dahak yang makin
melimpah, penurunan daya kekuatan tubuh, kehilangan selera makan (isolasi sosial)
penurunan kemampuan pencernaan sekunder karena tidak cukupnya oksigenasi sel dalam
sistem (GI) gastrointestinal. Pasien dengan PPOK lebih membutuhkan banyak kalori karena
lebih banyak mengeluarkan tenaga dalam melakukan pernafasan.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostik untuk pasien dengan Penyakit Paru Obstruksi Kronis menurut
Doenges (2010) antara lain :
1. Sinar x dada dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru, mendatarnya diafragma,
peningkatan area udara retrosternal, penurunan tanda vaskularisasi atau bula (emfisema),
peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkhitis), hasil normal selama periode remisi
(asma).
2. Tes fungsi paru untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi
abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan
untuk mengevaluasi efek terapi misalnya bronkodilator.
3. Peningkatan pada luasnya bronkhitis dan kadang-kadang pada asma, penurunan
emfisema.
4. Kapasitas inspirasi menurun pada emfisema.
5. Volume residu meningkat pada emfisema, bronchitis kronis dan asma.
6. Forced Expiratory Volume (FEV1) atau FVC. Rasio volume ekspirasi kuat dengan
kapasitas vital kuat menurun pada bronchitis dan asma.
7. Analisa Gas Darah (AGD) memperkirakan progresi proses penyakit kronis misalnya
paling sering PaO2 menurun, dan PaCO2 normal atau meningkat (bronkhitis kronis dan
emfisema) tetapi sering menurun pada asma, pH normal atau asidosis, alkalosis
respiratorik ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asma).
8. Bronkogram dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kolaps
bronkhial pada ekspirasi kuat (emfisema), pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada
bronkus.
9. Hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma).
10. Kimia darah antara lain alfa satu antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan
diagnosa emfisema primer.
11. Sputum, kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen,
pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi
12. Elektrokardiogram (EKG). Deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat),
disritmia atrial (bronchitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronchitis,
emfisema), aksis vertikal QRS (emfisema).
13. Elaktrokardiogram (EKG) latihan, tes stress membantu dalam mengkaji derajat disfungsi
paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan atau evaluasi program
latihan.

E. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan
atau rawat inap dan dilakukan di poliklinik rawat jalan, ruang rawat inap, unit gawat darurat,
atau ruang ICU (PDPI, 2010).
1. Bronkodilator: Albuaterol ( proventil, ventolin ), isoetarin ( bronkosol, bronkometer
2. Kortikosteroid : Metilprenisolon, Deksametason.
3. Antibiotik
4. Terapi Oksigen: sesuai indikasi hasil AGD dan toleransi klien.
5. Ventilasi Mekanik
6. Bantu pengobatan pernafasan (Fisioterapi dada)
7. Berikan vitamin atau mineral atau elektrolit sesuai indikasi.

F. PATHOFISIOLOGI
Patofisiologi menurut Brashers (2010), Mansjoer (2010) dan Reeves (2010) adalah :
Asap rokok, polusi udara dan terpapar alergen masuk ke jalan nafas dan mengiritasi
saluran nafas. Karena iritasi yang konstan ini , kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan
sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun, dan lebih banyak lendir yang
dihasilkan serta terjadi batuk, batuk dapat menetap selama kurang lebih 3 bulan berturut-
turut. Sebagai akibatnya bronkhiolus menjadi menyempit, berkelok-kelok dan berobliterasi
serta tersumbat karena metaplasia sel goblet dan berkurangnya elastisitas paru. Alveoli yang
berdekatan dengan bronkhiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis mengakibatkan
fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing
termasuk bakteri, pasien kemudian menjadi rentan terkena infeksi.
Infeksi merusak dinding bronchial menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya
dan menghasilkan sputum kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronkhial
menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. Sumbatan pada bronkhi atau obstruksi
tersebut menyebabkan alveoli yang ada di sebelah distal menjadi kolaps. Pada waktunya
pasien mengalami insufisiensi pernafasan dengan penurunan kapasitas vital, penurunan
ventilasi, dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas total paru sehingga terjadi
kerusakan campuran gas yang diinspirasi atau ketidakseimbangan ventilasi-perfusi.
Pertukaran gas yang terhalang biasanya terjadi sebagai akibat dari berkurangnya
permukaan alveoli bagi pertukaran udara. Ketidakseimbangan ventilasi–perfusi ini
menyebabkan hipoksemia atau menurunnya oksigenasi dalam darah. Keseimbangan normal
antara ventilasi alveolar dan perfusi aliran darah kapiler pulmo menjadi terganggu. Dalam
kondisi seperti ini, perfusi menurun dan ventilasi tetap sama. Saluran pernafasan yang
terhalang mukus kental atau bronkospasma menyebabkan penurunan ventilasi, akan tetapi
perfusi akan tetap sama atau berkurang sedikit.
Berkurangnya permukaan alveoli bagi pertukaran udara menyebabkan perubahan pada
pertukaran oksigen dan karbondioksida. Obstruksi jalan nafas yang diakibatkan oleh semua
perubahan patologis yang meningkatkan resisten jalan nafas dapat merusak kemampuan paru-
paru untuk melakukan pertukaran oksigen atau karbondioksida. Akibatnya kadar oksigen
menurun dan kadar karbondioksida meningkat. Metabolisme menjadi terhambat karena
kurangnya pasokan oksigen ke jaringan tubuh, tubuh melakukan metabolisme anaerob yang
mengakibatkan produksi ATP menurun dan menyebabkan defisit energi. Akibatnya pasien
lemah dan energi yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi juga menjadi
berkurang yang dapat menyebabkan anoreksia.

G. PHATWAY
Faktor
predisposisi

Edema, spasme bronkus,


peningkatan secret
bronkiolus

Obstruksi bronkiolus awal


fase ekspirasi
Bersihan
jalan napas
tidak efektif
Udara terperangkap
dalam alveolus

Suplai O2 jaringan PaO2 rendah Sesak napas,


rendah PaCO2 tinggi napas pendek

Gangguan
metabolisme Gangguan
jaringan pertukaran
Hipoksemia
gas
Metabolisme
anaerob
Insufisiensi/ga Pola
Produksi ATP gal napas napas
Gagal menurun tidak
jantung
efektif
kanan
Defisit energi

Lelah, lemah Risiko


perubahan
nutrisi
Intoleransi kurang
aktivitas Kurang dari
Gangguan perawatan kebutuhan
pola tidur diri tubuh

H. FOKUS PENGKAJIAN
1. Fokus Pengkajian
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke rumah sakit karena sesak nafas batuk,batuk berdahak.
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pasien belum pernah mengalami penyakit yang seperti di alami sekarang.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga pasien juga tidak ada yang mengalami penyakit seperti yang dirasakan
klien sekarang.
d. Pemeriksaan Fisik
1) Kepala: normal, kepala tegak lurus, tulang kepala umumnya bulat dengan
tonjolan frontal di bagian anterior dan oksipital dibagian posterior.
2) Rambut: biasanya tersebar merata, tidak terlalu kering, tidak terlalu berminyak.
3) Mata: biasanya tidak ada gangguan bentuk dan fungsi mata. Mata anemis, tidak
ikterik, tidak ada nyeri tekan.
4) Telinga: normalnya bentuk dan posisi simetris. Tidak ada tanda-tanda infeksi
dan tidak ada gangguan fungsi pendengaran.
5) Hidung: bentuk dan fungsi normal, tidak ada infeksi dan nyeri tekan.
6) Mulut: mukosa bibir kering, tidak ada gangguan perasa.
7) Leher: normal.
8) Dada: tidak ada kelainan pada dada
9) Hepar: biasanya tidak ada pembesaran hepar.
10) Ekstremitas: biasanya tidak ada gangguan pada ektremitas.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Bersihan jalan napas b.d mokus dalam jumlah berlebih
2. Gangguan pola tidur b.d gangguan (sesak nafas)

J. FOKUS RENCANA INTERVENSI


DIAGNOSA NOC NIC
Ketidakefektifan NOC : NIC :
Bersihan jalan Respiratory status : ventilation Airway suction:
napas b.d mokus Respiratory status : airway patency 1. Pastikan kebutuhan oral/ tracheal
dalam jumlah Kriteria Hasil : suctioning
2. Auskultasi suara nafas sebelum dan
berlebih 1. Mendemonstrasikan batuk efektif
sesudah suctioning
dan suara nafas yang bersih,tidak
3. Imformasikan kepada keluarga
ada sianosis dan dyspnea (mampu
tentang suctioning
mengeluarkan sputum,mampu 4. Minta pasien nafas dalam sebelum
bernafas dengan mudah,tidak ada dilakukan suctioning.
5. Berikan O2 dengan mengunakan
pursed lips)
2. Menunjukan jalan nafas yang nasal kanul untuk memfasilitasi
paten( klien tidak merasakan suksion nasotrakeal.
Airway management
tercekik,irama nafas,frekuensi
1. Posisikan pasien untuk membuka
pernafasan dalam rentan
ventilasi
normal,tidak ada suara nafas 2. Monitor respirasi dan status O2
3. Identifikasi pasien perlunya
tambahan)
3. Dapat mengidentifikasikan dan pemasangan alat jalan nafas
mencagah factor yang dapat buatan
4. Keluarkan secret dengan baruk
menghambat jalan nafas.
atau suction
5. Auskultasi suara nafas cata adanya
suara nafas tambahan

Gangguan pola NOC : NIC :


tidur b.d gangguan Sleep : extent and pattern Sleep enhancement
(sesak nafas) 1. Jumlah jam tidur dalam batas 1. Jelaskan pentingnya tidur yang
normal 6-8 jam / hari adekuat
2. Pola tidur,kualitas dalam bats 2. Fasilitas untuk mempertahankan
normal aktivitas sebelum tidur ( membaca)
3. Perasaan segar sesudah tidur atau 3. Ciptakan lingkungan yang nyaman
4. Kolaborasi pemberian obat tidur
istirahat
5. Instruksikan untuk memonitor tidur
4. Mampu mengidentifikasikan hal
pasien
– hal yang meningkatkan tidur
6. Diskusikan dengan pasien dan
keluarga pasien tentang teknik tidur
pasien.
DAFTAR PUSTAKA

https://id.scribd.com/document/372894468/LP-ppok
https://id.scribd.com/doc/56640864/LP-ppok
Doenges, Marilynn E, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, EGC, Jakarta
Long, Barbara C, (1996), Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses Holistik,
Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran, Bandung.
Suyono, Slamet, (2001), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta.
Underwood, J.C.E, (1999), Patologi Umum dan Sistematik, Edisi 2, EGC, Jakarta.
LAPORAN PENDAHULUAN

PNEUMONIA

A. DEFINISI
Pneumonia adalah penyakit inflamasi pada paru yang dicirikan dengan adanya
konsolidasi akibat eksudat yang masuk dalam area alveoli.(Axton & Fugate,
1993).Peradangan akut parenkim paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi, disebut
pneumonia. (Sylvia)
Penumonia adalah inflasi parenkim paru, biasanya berhubungan dengan pengisian cairan
di dalam alveoli.Hal ini terjadi ini terjadi akibat adanya invaksi agen atau infeksius adalah
adanya kondisi yang mengganggu tahanan saluran.Trakhabrnkialis, adalah beberapa
keadaan yang mengganggu mekanisme pertahanan sehingga timbul infeksi paru misalnya,
kesadaran menurun, umur tua, trakheastomi, pipa endotrakheal, dan lain-lain.Dengan
demikian flora endogen yang menjadi patogen ketika memasuki saluran pernapasan.
( Ngasriyal, Perawatan Anak Sakit, 1997)

B. ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti:
1. Bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalah staphylococcus aureus,
streptococus, aeruginosa, legionella, hemophillus, influenza, eneterobacter. Bakteri-
bakteri tersebut berada pada kerongkongan manusia sehat, setelah system pertahanan
menurun oleh sakit, usia tua, atau malnutrisi, bakteri tersebut segera memperbanyak
diri dan menyebabkan kerusakan.
2. Virus penyebab pneumonia diantaranya yaitu virus influenza, adenovirus,chicken-pox
(cacar air). Meskipun virus-virus ini menyerang saluran pernafasan bagian atas, tetapi
gangguan ini dapat memicu pneumonia, terutama pada anak-anak.
3. Organisme mirip bakteri yaitu Micoplasma pneumonia. Pneumonia jenis ini berbeda
dengan pneumonia pada umumnya. Karena itu pneumonia yang diduga disebabkan
oleh virus yang belum ditemukan ini sering disebut pneumonia yang tidak tipikal.
Mikoplasma ini menyerang segala jenis usia.
4. Jamur penyebab pneumonia yaitu candida albicans

C. KLASIFIKASI
Secara garis besar pneumonia dapat dibedakan menjadi 3 yaitu:
1. Aspirasi pneumonia
Terjadi bila bayi tersedak dan ada cairan /makanan masuk ke paru-paru.Pada bayi
baru lahir, biasanya tersedak karena air ketuban atau ASI.
2. Pneumonia karena infeksi virus, bakteri, atau jamur
Umumnya penyebab infeksi paru adalah virus dan bakteri seperti streptococcus
pneumonia dan haemophylus influenzae. Gejala akan muncul 1-2 hari setelah
terinfeksi. Gejala yang muncul mulai dari demam,batuk lalu sesak nafas.
3. Pneumonia akibat faktor lingkungan
Polusi udara menyebabkan sesak nafas terutama bagi yang alergi. Bila tidak segera
dilakukan pengobatan maka akan mengakibatkan bronchitis dan selanjutnya menjadi
pneumonia.

D. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif seperti menghirup
bibit penyakit di uadara.Ada beberapa mekanisme yang pada keadaan normal melindungi
paru dari infeksi.Partikel infeksius difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan dibersihkan
oleh mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-
paru, partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler, dan juga dengan
mekanisme imun sistemik, dan humoral.
Setelah mencapai parenkim paru, bakteri menyebabkan respons inflamasi akut yang
meliputi eksudasi cairan, deposit fibrin, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear di alveoli
yang diikuti infitrasi makrofag. Cairan eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi
lobaris yang khas pada foto toraks.Virus, mikoplasma, dan klamidia menyebabkan
inflamasi dengan dominasi infiltrat mononuklear pada struktur submukosa dan
interstisial.Hal ini menyebabkan lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas, seperti
yang terjadi pada bronkiolitis.

Patway

Micoplasma
virus Bakteri (mirip bakteri) jamur

Masuk sasaluran
pernafasan

Paru-paru

Bronkus & alveoli


Reseptor peradangan
Mengganggu krj
makrofag hipothalamus

Hipertermi
Resiko penyebaran infeksi infeksi
Kringat
berlebih

Peradangan/ inflamasi Risti kekurangan


Reseptor nyeri:
cairan &elektrolit
Histamine
odema produksi Difusi gas antara O2 &
Prostaglandin skreet mngkat CO2 di alveoli
terganggu
bradikinin

Nyeri dispnea batuk Kapasitas transportasi


O2 menurun

kelelahan Gangguan pola


napas Gangguan pertukaran
gas
Nadi lemah
Bersihan jln napas
tdk efektif Pnekanan diafragma

Pe tekanan Intra
abdomen

Anureksia Saraf pusat

Nutrisi berkurang

Peningkatan Risti terhadap


Metabolisme gangguan nutrisi

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Menggigil, demam
2. Nyeri dada
3. Takipnea
4. Bibir dan kuku sianosis
5. Sesak nafas
6. Batuk
7. Kelelahan

F. KOMPLIKASI
1. Efusi pleura
2. Hipoksemia
3. Pneumonia kronik
4. Bronkaltasis
5. Atelektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna/bagian paru-paru yang diserang
tidak mengandung udara dan kolaps).
6. Komplikasi sistemik (meningitis)

G. FAKTOR RESIKO
1. Usia diatas 65 tahun
2. Aspirasi secret orofaringea
3. Infeksi pernapasan oleh virus
4. Penyakit pernapasan kronik
5. Kanker
6. Trakeostomi
7. Bedah abdominal
8. Riwayat merokok
9. Alkoholisme
10. Malnurisi

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Sinar X: mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar, bronchial); dapat juga
menyatakan abses)
2. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat mengidentifikasi semua
organisme yang ada.
3. Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus.
4. Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru, menetapkan luas berat
penyakit dan membantu diagnosis keadaan.
5. Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis
6. Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi
7. Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing

I. PENATALAKSANAAN
Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tapi karena hal itu perlu
waktu dan pasien pneumonia diberikan terapi secepatnya :
1. Penicillin G: untuk infeksi pneumonia staphylococcus.
2. Amantadine, rimantadine: untuk infeksi pneumonia virus.
3. Eritromisin, tetrasiklin, derivat tetrasiklin: untuk infeksi pneumonia
mikroplasma.
4. Menganjurkan untuk tirah baring sampai infeksi menunjukkan tanda-tanda.
5. Pemberian oksigen jika terjadi hipoksemia.
6. Bila terjadi gagal nafas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup.
J. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas
Terdiri atas nama, jenis kelamin, alamat, usia, pekerjaan, dan status perkawinan.
2. Fokus Pengkajian
Hal-hal yang perlu dikaji :
a. Riwayat Penyakit
Demam, batuk, pilek, anoreksia, badan lemah/tidak bergairah, riwayat penyakit
pernapasan, pengobatan yang dilakukan di rumah dan penyakit yang menyertai.
b. Tanda Fisik
Demam, dyspneu, tachipneu, menggunakan otot pernafasan tambahan, faring
hiperemis, pembesaran tonsil, sakit menelan.
c. Faktor perkembangan : umum, tingkat perkembangan, kebiasaan sehari-hari,
mekanisme koping, kemampuan mengerti tindakan yang dilakukan.
d. Pengetahuan pasien/ keluarga: pengalaman terkena penyakit pernafasan,
pengetahuan tentang penyakit pernafasan dan tindakan yang dilakukan
3. Pemeriksaan Fisik
a. Status penampilan kesehatan : lemah
Tingkat kesadaran kesehatan : kesadaran normal, letargi, strupor, koma, apatis
tergantung tingkat penyebaran penyakit
b. Tanda-tanda vital
 Frekuensi nadi dan tekanan darah : Takikardi, hipertensi
 Frekuensi pernapasan : takipnea, dispnea progresif, pernapasan dangkal,
penggunaan otot bantu pernapasan, pelebaran nasal.
 Suhu tubuh
Hipertermi akibat penyebaran toksik mikroorganisme yang direspon oleh
hipotalamus.
 Berat badan dan tinggi badan
Kecenderungan berat badan anak mengalami penurunan.
c. Integumen
 Kulit
 Warna : pucat sampai sianosis
 Suhu : pada hipertermi kulit terbakar panas akan tetapi setelah hipertermi
teratasi kulit anak akan teraba dingin.
 Turgor : menurun ketika dehidrasi
d. Kepala dan mata
 Kepala
 Perhatikan bentuk dan kesimetrisan
 Palpasi tengkorak akan adanya nodus atau pembengkakan yang nyata
 Periksa higine kulit kepala, ada tidaknya lesi, kehilangan rambut, perubahan
warna.
e. Sistem Pulmonal
 Inspeksi : Adanya PCH - Adanya sesak napas, dyspnea, sianosis sirkumoral,
distensi abdomen. Batuk : Non produktif Sampai produktif dan nyeri dada.
 Palpasi : Fremitus raba meningkat disisi yang sakit, hati kemungkin membesar.
 Perkusi : Suara redup pada paru yang sakit.
 Auskultasi : Rankhi halus, Rankhi basah, Tachicardia.
f. Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit kepala.
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah
menurun.
g. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang.
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi.
h. Sistem Genitourinaria
Subyektif : mual, kadang muntah.
Obyektif : konsistensi feses normal/diare.
i. Sistem Digestif
Subyektif : -
Obyektif : produksi urine menurun/normal.
j. Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah.
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan
otot aksesoris pernafasan.
4. Pemeriksaan Penunjang
Studi Laboratorik :
 Hb : menurun/normal
 Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar
karbon darah meningkat/normal
 Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal.
K. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi
sputum.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan kapiler alveolus.
3. Nyeri dada berhubungan dengan kerusakan parenkim paru.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
5. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan
kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi.
6. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi.

L. Rencana Keperawatan
1. Prioritas Diagnosa
a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi
sputum.
b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan kapiler
alveolus.
c. Nyeri dada berhubungan dengan kerusakan parenkim paru.
d. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan
kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi.
e. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
2. Rencana Keperawatan
a. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan peradangan, penumpukan secret.
Tujuan : Setelah diberikan askep selama ..x 24 jam diharapkan bersihan jalan nafas
efektif, ventilasi paru adekuat dan tidak ada penumpukan secret.
Kriteria evaluasi :
Intervensi :
 Monitor frekuensi atau kedalaman pernapasan dan gerakan dada.
Rasional : takipnea, pernapasan dangkal, dan gerakan dada tak simetris terjadi
karena peningkatan tekanan dalam paru dan penyempitan bronkus. Semakin
sempit dan tinggi tekanan semakin meningkat frekuensi pernapasan.
 Auskultasi area paru, catat area penurunan atau tak ada aliran udara
Rasional : suara mengi mengindikasikan terdapatnya penyempitan bronkus oleh
sputum. Penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan.
Krekels terjadi pada area paru yang banyak cairan eksudatnya.
 Bantu pasien latihan nafas dan batuk secara efektif.
Rasional : nafas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru-paru atau jalan
napas lebih kecil. Batuk secara efektif mempermudah pengeluaran dahak dan
mengurangi tingkat kelelahan akibat batuk.
 Suction sesuai indikasi.
Rasional : mengeluarkan sputum secara mekanik dan mencegah obstruksi jalan
napas.
 Lakukan fisioterapi dada.
Rasional : merangsang gerakan mekanik lewat vibrasi dinding dada supaya
sputum mudah bergerak keluar.
 Berikan cairan sedikitnya 1000 ml/hari (kecuali kontraindikasi).
 Tawarkan air hangat daripada dingin.
Rasional : meningkatkan hidrasi sputum. Air hangat mengurangi tingkat
kekentalan dahak sehingga mudah dikeluarkan.
 Kolaborasi pemberian obat bronkodilator dan mukolitik melalui inhalasi
(nebulizer)
Rasional : memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret dengan cepat.
b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan kapiler
alveolus.
Tujuan : setelah diberikan askep selama...x24 jam diharapkan
Kriteria evaluasi :
Intervensi :
Observasi frekuensi, kedalaman dan kemudahan bernapas.
Rasional : Distres pernapasan yang dibuktikan dengan dispnea dan takipnea
sebagai indikasi penurunan kemampuan menyediakan oksigen bagi jaringan.
 Observasi warna kulit, catat adanya sianosis pada kulit, kuku, dan jaringan
sentral.
Rasional : Sianosis kuku menunjukkan vasokonstriksi. Sedangkan sianosis daun
telinga, membran mukosa dan kulit sekitar mulut (membran hangat)
menunjukkan hipoksemia sistemik.
 Kaji status mental dan penurunan kesadaran.
Rasional : Gelisah, mudah terangsang, bingung, dan somnolen sebagai petunjuk
hipoksemia atau penurunan oksigenasi serebral.
 Awasi frekuensi jantung atau irama
Rasional : Takikardia biasanya ada sebagai akibat demam atau dehidrasi tetapi
dapat sebagai respons terhadap hipoksemia
 Awasi suhu tubuh.
Rasional : Demam tinggi saat meningkatkan kebutuhan metabolik dan
kebutuhan oksigen dan mengganggu oksigensi seluler.
 Kolaborasi pemberian terapi oksigen dengan benar, misalnya dengan masker,
masker venturi, nasal prong.
Rasional : tujuan terapi oksigen adalah mempertahankan PaO 2 di atas 60 mmHg
(normal PO2 80-100 mmHg). Oksigen diberikan dengan metode yang
memberikan pengiriman tepat dalam toleransi pasien.
c. Nyeri dada berhubungan dengan kerusakan parenkim paru.
Tujuan : setelah diberikan askep...x24 jam diharapkan nyeri dapat berkurang.
Kriteria evaluasi :
Intervensi :
 Tentukan karakteristik nyeri, misalnya tajam, konstan, ditusuk, selidiki
perubahan karakter atau lokasi atau intensitas nyeri.
Rasional : nyeri pneumonia mempunyai karakter nyeri dalam dan meningkat
saat inspirasi dan biasanya menetap. Nyeri dapat dirasakan pada bagian apeks
atau tengah dada, kalau pada dada bagian bawah nyeri kemungkinan timbul
komplikasi perikarditis.
 Pantau tanda vital
Rasional : nyeri akan meningkatkan mediator kimia serabut persarafan yang
dapat merangsang vasokonstriksi pembuluh darah sistemik, meningkatkan
denyut jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jaringan (meningkatkan RR).
 Berikan tindakan distraksi, misalnya mendengarkan musik anak, menonton film
tentang anak-anak.
Rasional : mengurangi fokus terhadap nyeri dada sehingga dapat mengurangi
ketegangan karena nyeri.
 Berikan tindakan nyaman, misalnya pijatan punggung, perubahan posisi, musik
tenang, relaksasi, atau latihan napas.
Rasional : tindakan non analgesik diberikan dengan sentuhan lembut dapat
menghilangkan ketidaknyamanan dan mempertahankan efek terapi analgesik.
d. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan
kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi.
Tujuan : Setelah diberikan askep ....x24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi
terpenuhi
Kriteria evaluasi :
Intervensi :
 Identifikasi faktor yang menimbulkan mual atau muntah, misalnya sputum
banyak, pengobatan aerosol, dispnea berat, nyeri.
Rasional : sputum akan merangsang nervus vagus sehingga berakibat mual,
dispnea dapat merangsang pusat pengaturan makan di medula oblongata.
 Berikan wadah tertutup untuk sputum dan buang sesering mungkin.
 Berikan atau bantu kebersihan mulut setelah muntah. Setelah tindakan aerosol
dan drainase postural, dan sebelum makan.
Rasional : menghilangkan tanda bahaya, rasa, bau dari lingkungan pasien dan
dapat menurunkan mual.
 Jadwalkan pengobatan pernapasan sedikitnya 1 jam sebelum makan.
Rasional : menurunkan efek mual yang berhubungan dengan pengobatan ini.
 Auskultasi bunyi usus. Observasi atau palpasi distensi abdomen.
Rasional : bunyi usus mungkin menurun/ tak ada bila proses infeksi berat atau
memanjang. Distensi abdomen terjadi sebagai akibat menelan udara atau
menunjukkan pengaruh toksin bakteri pada saluran GI.
 Berikan makan porsi kecil dan sering termasuk makanan kering (roti panggang,
krekers) dan atau makanan yang menarik untuk pasien.
Rasional : tindakan ini dapat meningkatkan masukan meskipun nafsu makan
mungkin lambat untuk kembali.
 Evaluasi status nutrisi umum. Ukur berat badan dasar.
Rasional : adanya kondisi kronis (seperti PPOM atau alkoholisme) atau
keterbatasan keuangan dapat menimbulkan malnutrisi, rendahnya tahanan
terhadap infeksi dan atau lambatnya respons terhadap terapi.
e. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi.
Tujuan :
Kriteria evaluasi :
Intervensi :
 Kaji suhu tubuh dan nadi setiap 4 jam.
Rasional : untuk mengetahui tingkat perkembangan pasien.
 Pantau warna kulit dan suhu.
Rasional : sianosis menunjukkan vasokontriksi atau respons tubuh terhadap
demam.
 Berikan dorongan untuk minum sesuai pesanan.
Rasional : peningkatan suhu tubuh meningkatkan peningkatan IWL, sehingga
banyak cairan tubuh yang keluar dan harus diimbangi pemasukan cairan.
 Lakukan tindakan pendinginan sesuai kebutuhan, misalnya kompres hangat.
Rasional : demam tinggi sangat meningkatkan kebutuhan metabolik dan
kebutuhan oksigen dan menggangu oksigenasi seluler.
 Kolaborasi pemberian antipiretik yang diresepkan sesuai kebutuhan.
Rasional : mempercepat penurunan suhu tubuh.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
Tujuan : setelah diberikan askep...x24 jam diharapkan
Kriteria evaluasi :
Intervensi :
 Evaluasi respons pasien terhadap aktivitas. Catat laporan dispnea, peningkatan
kelemahan atau kelelahan
Rasional : menetapkan kemampuan atau kebutuhan pasien dan memudahkan
pilihan intervensi.
 Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai
indikasi. Dorong penggunaan manajemen stres dan pengalih yang tepat.
Rasional : menurunkan stres dan rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat.
 Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya
keseimbangan aktivitas dan istirahat.
Rasional : tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan
kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk penyembuhan. Pembatasan
aktivitas dilanjutkan dengan respons individual pasien terhadap aktivitas dan
perbaikan kegagalan pernapasan.
 Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat dan atau tidur.
Rasional : pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi, tidur di kursi atau
menunduk ke depan meja atau bantal.
 Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan
aktivitas selama fase penyembuhan.
Rasional : meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan
kenutuhan oksigen.
3. Implementasi
Dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan oleh perawat terhadap pasien.
4. Evaluasi
Evaluasi dilaksanakan berdasarkan tujuan dan outcome.
DAFTAR PUSTAKA

Astuti, Widya Harwina. 2010. Asuhan Keperawatan Anak dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta: TIM

Bare Brenda G, Smeltzer Suzan C. Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Vol. 1, EGC,
Jakarta.

Doengoes Marilynn E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman Untuk Perencanaan


Dan Pendokumentasian Perawatan. Edisi 3. EGC. Jakarta.

Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. EGC. Jakarta.

Price Anderson Sylvia, Milson McCarty Covraine, Patofisiologi, buku-2, Edisi 4, EGC,
Jakarta.

Riyadi, Sujono dan Sukarmin. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Yogyakarta : Graha
Ilmu
Suparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam. EGC. Jakarta

Suriadi, SKp, MSN. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta: Sagung Seto.

Tim Penyusun. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3. Volume II, 2001, FKUI.
http://ardyanpradanaoo7.blogspot.com/2011/02/laporan-pendahuluan-asuhan-
keperawatan.html (diakses 13 Maret 2013)

http://stikmuh-ptk.medecinsmaroc.com/t3-askep-anak-dengan-pneumonia (diakses 13 Maret


2013)

http://wildanprasetya.blog.com/2009/04/18/askep-pneumonia/ (diakses 13 Maret 2013)

http://wwwensufhy.blogspot.com/2011/04/asuhan-keperawatan-anak-pneumonia.html
(diakses 13 Maret 2013)