BALANCE C E BY Sas PDF

Pemenuhan Kebutuhan Dasar
Cairan & Elektrolit
SASMIYANTO, S.Kep. Ns.

Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Jember
Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes
METABOLISME CAIRAN
Fungsi cairan :
1. Pengatur suhu tubuh
2. Transport nutrisi dan elektrolit
3. Mempertahankan volume darah
4. Untuk metabolisme didalam sel
5. Pelarut hormon.
6. Pelarut vitamin dll.
CAIRAN TUBUH
ICF (40%)
INTRA VASCULER
CAIRAN
TUBUH (60 %)
ECF (20%) INTERSTISIIL
TRANCELLULAIR
KOMPARTEMEN
CAIRAN TUBUH
Cairan Tubuh orang normal
 ± 60% berat badan
a. 20% cairan extraseluler
b. 40% cairan intraseluler
c. 1-2 liter cairan transeluler
Tergantung : umur, jenis kelamin, dan

derajat kegemukan
 CAIRAN TUBUH
 ELEKTROLIT
 TBW (TOTAL BODY WATER)
BAYI (BARU LAHIR) 75%

DEWASA:
PRIA (20-40 TAHUN) 60%
WANITA (20-40 TAHUN) 50%
LANSIA 45 – 50%
(MAXWELL DAN KLEEMAN, 1987)
Prosentase Rata – Rata Cairan Tubuh
Kompartemen Bayi Pria dws Wanita dws Lansia
cairan
(%) (%) (%) (%)
Intra sel 48 45 35 25
Ekstra sel
Intravaskul 4 4 5 5
er
25 11 10 15
Intertisial
77 60 55 45
Total Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes
KOMPOSISI CAIRAN TUBUH
ELEKTROLIT
 Kation (muatan positip)
 Anion (muatan negatip)
 Berfungsi mengatur neuromuskuler dan keseimbangan asam

basa
 Satuan mEq/L
MINERAL
 Logam, non logam, radikal, fosfat
 Berfungsi sebagai katalis dalam respon syaraf, kontraksi otot,

metabolisme zat gizi, keseimbangan elektrolit dan prsoduksi
hormon, menguatkan struktur tulang
SEL
 SDM dan SDP
BODY FLUID
DISTRIBUTION
CAIRAN
EXTRASELULER
CAIRAN Protein rendah

INTERSTITIAL
¾ cairan extraseluler
Membran kapiler
CAIRAN PLASMA
¼ cairan extraseluler Protein tinggi
CAIRAN
EXTRASELULER
Efek Donan :
Konsentrasi Kation plasma sdkt > besar drpd
cairan interstitial, ok protein plasma (dg
muatan akhir negatif) cenderung mengikat
Kation ( Na+ & K+ ).
Sebaliknya konsentrasi Anion dlm C.interstitial
> tinggi ok.protein plasma menolak Anion
CAIRAN
INTRASELULER
 Mengandung sedikit ion Na & Cl ; hampir tanpa ion Ca
 Mengandung sejumlah besar ion K, Fosfat
 Mengandung sejumlah besar Protein ( 4x dlm plasma)
 Mengandung sejumlah sedang ion Mg & Sulfat
( C. Extraseluler : rendah ion K, PO4, Mg & SO4 )
CAIRAN TRANSELULER
• Dianggap sbg cairan extraseluler
khusus
• Jumlahnya 1-2 liter
• Terdapat :
– Rongga sinovial
– Peritoneum
– Pericardial
– Intraokular
– cerebrospinal
KONSENTRASI ION
CAIRAN TUBUH
HOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH
 Menjaga agar volume cairan tubuh relatif
konstan & komposisi tetap stabil
CAIRAN CAIRAN
MASUK = KELUAR
METABOLISME CAIRAN
Input cairan :
- Makan/minum/sonde
- Terapi (cairan/obat/transfusi)
- Water metabolisme
Output cairan :
- SWL : urine, muntah, drain, perdarahan
- IWL : keringat, pernapasan, faeces.
CAIRAN MASUK
a. Larutan / cairan dari makanan yg dimakan
(2100 ml/hr)
b. Metabolisme tubuh (200 ml/hr)
Total : 2300 ml / hari
Tergantung : cuaca, kebiasaan & aktivitas
fisik
CAIRAN KELUAR
Prolonged Heavy
Normal
Exercise
1. Insensible fluid loss
a. Kulit 350 350
b. Paru-paru 350 650
2. Keringat 100 5000
3. Feces 100 100
4. Urine 1400 500
TOTAL 2300 6600
Water Intake and
Output
Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes Figure 26.4

DEFISIT
INPUT OUTPUT
EXCES
INPUT OUTPUT
Faktor yang
mempengaruhi
 Usia
 Bayi
 Anak – anak
 Remaja
 Lansia
 Ukuran tubuh
 Gaya hidup
 Diet
 Stress
 Olah raga
Pengaturan Cairan
 Osmoreseptor, menjaga keseimbangan
cairan
 Mekanisme haus
 Stimulus : peningkatan plasma, volume

darah, mukosa faring dan mulut,
angiotensin II, kehilangan Kalium, faktor
psikis.
Regulation
of Water
Intake:
Thirst
Mechanism

Haluaran cairan
 Ginjalmenyaring 125 ml/menit

 Urin 40-80 ml/jam atau 1,5 L /hari
 Dipengaruhi oleh ADH dan Aldosteron
 IWL = 15 ml/kg/24 jam (Horne et al,

1991)
 Paru 400 ml/hr
 Pencernaan 100 ml/hr
Hormon
1. ADH
 Reabsorpsi air di tubulus ginjal
2. Aldosteron
 Ekskresi K dan absorpsi Na di tubulus
ginjal
3. Glukokortikoid
 Menahan natrium
Mechanisms and
Consequences of
ADH Release

Pengaturan Elektrolit
 Natrium : 135 – 145 mEq/L

 Kalium : 3,5 – 5,3 mEq/L
 Kalsium : 4 - 5 mEq/L
 Ion K+ dapat ditukar dengan ion H+
Bikarbonat
 Bufer dasar kimia yang utama dalam
tubuh
 Di atur ginjal, Normal : 24 – 30 mEq/L
 Butuh basa, bikarbonat di reabsorpsi
 Ion bikarbonat dalam ekstrasel

sebagai penyeimbang asam-basa
yang paling penting.
CATATAN
1. Cara menentukan WM (Water Metabolisme)
dan IWL (Insensible Water Loss)
a. Berdasarkan Luas Badan (lihat table Du Bois)
- WM : luas permukaan badan x 350
- IWL : luas permukaan badan x 700
b. Berdasarkan berat badan :
- WM : BB x 5 cc
- IWL : BB x 15 cc
2. Setiap kenaikan suhu 10 C (Suhu 38 0 C)
IWL + 10 % (IWL)
Contoh kasus :
Tn. A dirawat di R. ICU dg gagal
jantung masuk melalui IGD tgl 20
AGST 06 jam 23.00 WIB. Klien
mendapat terapi RL 500 cc, D5% 500
cc, Meylon 25 meq, neurobion 1 amp,
lasix 1 amp. Selama perawatan klien
muntah 100 cc, makan/minum 400 cc,
UP s/d 07.00 500 cc, diketahui TB 150
cm, BB 60 kg Hitung Balance Cairan
Tn A
PERGERAKAN CAIRAN TUBUH
DIFUSI
 Perpindahanmolekul suatu substansi dari
daerah yang konsentrasi tinggi ke rendah
OSMOSIS
 Perpindahan pelarut murni seperti air melalui
membran semipermiabel yang memiliki solut
(zat terlarut) konsentrasi rendah ke tinggi
 Membran permeable terhadap xat pelarut dan
tidak permeabel terhadap solut (zat terlarut).
DIFUSI
 Pergerakan molekul-2 satu sama lain
yg terus menerus dlm cairan atau dlm
gas.
 Terjadi karena perbedaan
konsentrasi, biasanya dari konsentrasi
tinggi  rendah
 Kecepatan difusi meningkat apabila :
1) makin besar selisih konsentrasi
2) makin besar suhu
3) makin besar  ruang tempat difusi
4) makin kecil  molekul
5) makin pendek jarakM.Kes
Ns.Sasmiyanto.S.Kep,
FASILITATED DIFFUSION
OSMOSIS
 Kecepatan osmosis tergantung pada
konsentrasi larutan dalam solut, suhu larutan,
muatan listrik solut, perbedaan tekanan
osmosis yang dikeluarkan oleh larutan
 Tekanan osmotik merupakan tekanan untuk
menarik air. Tekanan osmotik larutan disebut
osmolalitas.
 Satuan
osmol atau miliosmol per Kg
(mOsm/Kg)
 Osmolalitas serum normal : 280 -296
OSMOSIS
 Isotonik : larutan yang osmolalitasnya sama dengan plasma darah,

eks NaCl 0,9%, RL
 Hipotonik : konsentrasi solut lebih rendah dari plasma yang

menyebabkan air berpindah ke dalam sel. Eks Salin 0,45%,
Dekstrosa 2,5%
 Hipertonik : konsentrasi solut lebih tinggi dari plasma sehingga air

keluar dari dalam sel, eks Dekstrosa 5% dalam 0,45% Salin,D5%
dalam RL, D5% dalam Ns Normal
 Tekanan osmotik dipengaruhi oleh protein plasma (albumin). Albumin

menghasilkan tekanan onkotik yang cenderung menjaga cairan tetap
dalam kompartemen intravaskuler
TEKANAN OSMOTIK
 Tekanan Osmotik
• Besarnya tekanan yg dibutuhkan utk
mencegah osmosis dan / difusi akhir melalui
membran.
• Merupakan tekanan yg berlawanan arah (dg
osmosis) untuk menghambat / mencegah
osmosis
• Merupakan pengukuran tidak langsung air &
konsentrasi zat terlarut pada larutan  makin
tinggi tekanan osmotik larutan  konsentrasi
air makin rendah tapi konsentrasi zat terlarut
makin tinggi.
TEKANAN OSMOTIK
• Tekanan osmotik suatu larutan sebanding
dengan osmolaritasnya.
• Untuk setiap gradien konsentrasi mili osmol
yg melintasi membran sel, perlu tekanan
osmotik : 19,3 mmHg
FILTRASI
 Proses perpindahan air dan substansi yang
dapat larut secara bersamaan sebagai respon
terhadap adanya tekanan cairan.
 Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang
dihasilkan oleh likuid di dalam sebuah ruangan
TRANSPOR AKTIF
 Memerlukan aktivitas metabolik dan
pengeluaran energi
 Pompa Natrium Kalium
ACTIVE TRANSPORT
Disorders of Water Balance:
Dehydration
1 Excessive loss of H2O from 2 ECF osmotic 3 Cells lose H2O

ECF pressure rises to ECF by
osmosis; cells
shrink
(a) Mechanism of dehydration
Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes Figure 26.7a

Disorders of Water
Balance:
Hypotonic Hydration
1 2 ECF osmotic 3 H2O moves into
Excessive H2O enters the
ECF pressure falls cells by osmosis;
cells swell
(b) Mechanism of hypotonic hydration
Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes Figure 26.7b

EDEMA
 kelebihan cairan dlm jaringan
 > banyak terjadi pd kompartemen c.e.s
 dpt juga melibatkan c.i.s
Edema intra seluler
Penyebab : 1) Depresi sistem metabolik jar.
2) tidak adanya nutrisi sel yg adekuat
misal : aliran darah jaringan pengiriman O2 & nutrien <<
pompa ion membran sel metabolisme jar. N 

tertekan
ion Na yg biasa masuk sel, tidak dpt lagi dipompa

keluar sel
ion Na dlm sel >>
osmosis air kedlm sel
seluler jar M.Kes

Ns.Sasmiyanto.S.Kep,
volume intra
 Jaringan yang meradang
permeabilitas membran sel 
Na & ion-2 lain berdifusi masuk sel
diikuti osmosis air kedlm sel
Oedem ekstra seluler : ada akumulasi cairan berlebihan

dlm ruang ekstraseluler dg penyebab :
1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang
interstitial
2) kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari
interstitium kedalam darah
CAIRAN ISOTONIK,
HIPOTONIK & HIPERTONIK
Kekuatan larutan tgt pd kons.zat terlarut
impermeabel  perub.volume ?  Isotonik,
hipotonik, hipertonik ?
-C. Isotonik :
• C. yg tdk menimbulkan pengerutan / pembeng-kakan
sel
• Kons.air dlm C.I.S & C.E.S sama  zat terlarut tdk
dpt masuk / keluar dr sel
Contoh :
Lar.Nacl 0,9 % atau lar.Glukosa 5 %  infus 
tanpa bahaya keseimbangan osmotik atr CIS & CES.
CAIRAN ISOTONIK,
HIPOTONIK & HIPERTONIK
- C. hipotonik
• Menyebabkan sel membengkak
• Kons. zat terlarut impermeabel > rendah drpd air
 air berdifusi kedlm sel  CIS > encer & CES >
pekat
 sp osmolaritas kedua larutan sama
mis.larutan NaCL kons. < 0,9 %
- C. hipertonik :
• Menyebabkan sel mengkerut o.k air mengalir dr sel
kedalam C.E.S
mis. lar NaCL kons. > 0,9 %
CAIRAN ISOSMOTIK,
HIPEROSMOTIK & HIPOOSMOTIK
o C. Isosmotik :
Lar. dg osmolaritas sama dg C.E.S normal, tanpa
memperhatikan apakah zat terlarut dpt/tidak menembus
membran sel
o C. Hiperosmotik : osmolaritas > tinggi drpd CES
o C. Hipo-osmotik : osmolaritas > rendah
 Keseimbangan osmotik atr CES & CIS dicapai dlm waktu

cepat.
 waktu yg diperlukan untuk : perjalanan intake mell usus 
darah  jaringan  tercapai keseimbangan osmotik
lengkap.
 Normal setelah minum air  tercapai keseimbangan dlm
waktu 30 ‘ Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes
EFEK PENAMBAHAN
LARUTAN SALINE KE C.E.S
• Saline isotonik  C.E.S  osmolaritas C.E.S
tetap,  osmosis mell.membran sel (-)
• Efeknya : hanya pe  vol. C.E.S

Na+ & CL sebag.besar tetap di
C.E.S (membran sel impermeabel
thd Na & CL)
EFEK PENAMBAHAN
LARUTAN SALINE KE C.E.S
• Saline hipertonik  osmolaritas c.e.s   osmosis air
keluar dr sel kedlm c.e.s & NaCL tetap berada pada c.e.s,
cairan berdifusi dr sel ke c.e.s  keseimbangan osmotik.
Efek akhir : Volume c.e.s  , volume C.I.S  & pe 
osmolaritas pd kedua kompartemen
• Saline hipotonik  c.e.s  osmolaritas ce.s  & air dr
c.e.s berdifusi kedalam sel sampai osmolaritas kedua
kompartemen sama
- Volume intra & extra seluler  ( Vol.inta me  >
besar )
MACAM – MACAM CAIRAN
1. Cairan I ( C1 ).
 RL / PZ (NaCl 0,9%) / D5 / D10 %
2. Cairan II
 C1 = 1 ( Dex 5% + Ns 0,9 % )
 C1 = 2 (Dex 5% + Ns 0,45 % )
 C1 = 4 (Dex 5% + Ns 0,225 % )
 C1 = 5 / CN 10 % = D 10% + Ns 0,18
3. Cairan III
 CN 10 % + 7,5 Meylon + 5cc KCL.
 Cairan Koloid = Plasma / Darah.
KEGUNAAN
Cairan I :
Diberikan untuk :
 Klien dengan dehidrasi berat > 3 Bulan.
 Klien Shock.
 Nutrisi parenteral.
 Spolling transfusi.( Cairan dengan komposisi
murni )
Cairan II :
 C1 : 1 = Digunakan untuk klien > 5 Tahun.
• Non migas
• B.P
• D.P.E
• Dehidrasi ringan
 C1 : 2 = Digunakan untuk klien umur 3 s/d 5 Tahun
(non diare).
 C1 : 4 = Digunakan untuk klien umur 1 Bulan s/d 3
Tahun (non diare).
 C1 : 5 = Digunakan untuk klien umur 3 Hari s/d 3
Bulan ( B.P, D.P.E, Dehidrasi ringan.
 HSD / KAEN 3 B = Digunakan untuk klien umur > 3
Bulan ( Klien diare / dehidrasi sedang ).
KESEIMBANGAN
ELEKTROLIT
 KALIUM
Normal : 3,5 – 5,5 meq/L
Fungsi : mempertahankan muatan

listrik membran potensial
HIPOKALEMIA
 Penyebab :
- Shift : alkalosis insulin, hiperventilasi
- diuresis, diabetic, metab. Alkolis
- diare, keringat
- malnutrisi, peminum alkohol
Gambaran klinis :
- kelemahan otot, paralisis
- hipotensi, aritmia
- mual muntah
- paralitic illeus
- mengantuk sampai koma
HIPOKALEMIA
Syarat pemberian Kalium (KCl)

secara intravena :
 Produksi urine 0.5 – 1 cc / kgBB/jam

 Jangan > 20 meq / jam
 Harus diencerkan
Gambaran EKG pada Hipokalemia
Bila kadar K+ makin menurun:
a. U prominen, T mendatar
b. Depresi ST, T terbalik, PR memanjang
HIPERKALEMIA
 Penyebab :
- gangguan fungsi ginjal
- intake yang berlebihan
- keadaan asidosis
- kerusakan sel, mis : luka bakar
 Gambaran Klinis :
- Kesemutan, kelemahan otot
- Aritmia : bradikardi blok
- EKG : tall T, PR memanjang, QRS melebar
- Diare
- Apatis, gangguan mental
Gambaran EKG pada Hiperkalemia.
Bila kadar K+ makin meningkat :
a. T meninggi dan lancip, R menjadi pendek
b. QRS melebar dan bersatu dengan T
c. P merendah dan hilang
KESEIMBANGAN
ELEKTROLIT
 NATRIUM
Normal : 135 – 142 meq/L
Fungsi : pemelihara osmolaritas darah,

berperan dalam pengaturan cairan
ekstraselular
Hiponatremia
Penyebab :
1. normovolemia :
- kebanyakan minum air atau infus dex
- Pengeluaran hormon Anti Diuretic hormon
2. hipovolemia :
- Pemberian diuretic
- Gangguan fungsi ginjal
- Muntah / diare
- Keringat >>
- Hiperglikemia
3. hipervolemia :
- Chirrosis
- Payah jantung
Gambaran Klinis :
Oliguri, takhikardi, mukosa kering, kejang otot, pusing
HIPERNATREMIA
Penyebab :
1. Ginjal normal
a. Osmotik diuresis
b. Pemberian Natrium Bicarbonas
c. Hipercalcemia, poliuria, dehidrasi
2. Ginjal Abnormal
a. Diabetes insipidus
b. GFR yang menurun merangsang
pelepasan aldosteron
Gambaran Klinis
1. Tanda-tanda edema : BB meningkat, Hipertensi,
gangguan mental
2. Tanda dehidrasi : takhikardia, mukosa kering,
febris
KALSIUM
 Normal : 8 – 10 meq/ L
 Diperlukan tubuh untuk :
1. Kontraksi otot
2. Transmisi impuls syaraf
3. Sekresi hormon
4. Pembekuan darah
5. Penyembuhan luka
6. Pergerakan sel dan perbanyakan sel
HIPOKALSEMIA
 Penyebab :
1. Gagal ginjal kronis
2. kekuarangan vitamin D
3. Pancreatitis
4. Tranfusi yang massif
5. Luka bakar, sepsis
6. hipomagnesemia
1. Kejang otot, kelemahan otot
2. Bronchospasme
3. Hipotensi, bradicardi, payah jantung
HIPERKALSEMIA
 Penyebab :
1. Keganasan
2. Tirah Hiperparathyroid
3. Baring lama
4. Kelebihan vitamin D
 Gambaran klinis :
Merupakan manifestasi gangguan kardiovaskular
dan neuromuscular, meliputi :
1. Hipertensi
2. Aritmia
3. Kelemahan otot
4. Gangguan kesadaran
5. Kejang
6. Nyeri abdomen, obstipasi
7. Gagal ginjal
Gambaran EKG pada Hipo- dan
Hiperkalsemia
Hipokalsemia : QT memanjang terutama
karena perpanjangan ST
Hiperkalsemia : QT memendek, terutama
karena pemendekan
Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes ST
MAGNESIUM
 NORMAL : 1,5 – 3 meq/L
 Magnesium penting pada transfer

energi dan stabilitas listrik sel
HIPOMAGNESEMIA
 Penyebab :
1. Gangguan fungsi ginjal
2. Diuresis
3. Hipokalemia
4. Malabsorbsi, diare, penghisapan cairan
lambung
1. Aritmia
2. Iskemia jantung
3. Gangguan neuromuskuler (kelemahan,
kejang, koma)
HIPERMAGNESEMIA
 Penyebab :
1. Penggantian magnesium yang terlalu cepat
2. Penurunan absorbsi kalsium/ penurunan
konsentrasi kalsium darah
3. Pengguanaan obat-obatan yang nmengandung
magnesium yang berlebih
 Gambaran klinis :
1. Lemah, ngantuk, mual, muntah
2. hypotensi, nadi lemah irregular, bradicardia
3. Kesadaran menurun
4. Hypoventilasi dapat mengarah ke apnoe
5. EKG : perpanjangan P-R interval, elevasi
gelombang T, pelebaran QRS
MASALAHKESEIMBANGAN CAIRAN
DAN ELEKTROLIT
1. Hipovolemia
Hipovolemia adalah suatu kondisi akibat
kekurangan volume cairan ekstraseluler
(CES).
Hipovolemia adalah penipisan volume
cairan ekstraseluler (CES)
Hipovolemia adalah kekurangan cairan di
dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES).
Penyebab
(1) Penurunan masukan

(2) Kehilangan cairan yang
abnormal melalui :
kulit, gastro
intestinal, ginjal
abnormal, dll.
(3) Perdarahan
Tanda-gejala Klinis
 Pusing,kelemahan, Keletihan
 Sinkope
 anoreksia,mual, muntah, haus,
 kekacauan mental
 Konstipasi dan oliguria.
 HR meningkat, suhu meningkat,

turgor kulit menurun, lidah kering,
mukosa mulut kering, mata cekung.
Pengkajian Fisik
 Penurunan tekanan darah (TD), khususnya
bila berdiri (hipotensi ortostatik); peningkatan
frekwensi jantung (FJ); turgor kulit buruk;
lidah kering dan kasar; mata cekung; vena
leher kempes; peningkatan suhu dan
penurunan berat badan akut. Bayi dan anak-
anak : penurunan air mata, depresi fontanel
anterior.
 Pada pasien syok akan tampak pucat dan
diaforetik dengan nadi cepat dan haus;
hipotensi terlentang dan oliguria.
indikator Penurunan berat
badan
No Penurunan Keparahan Defisit
Berat Badan Akut
1 2– 5% Ringan
2 5 – 10 % Sedang
3 10 – 15 % Berat
4 15 – 20 % Fatal
Perubahan pada
hipovolemia
Hipovolemia Ringan
 Anoreksia
 Keletihan
 Kelemahan
Hipovolemia Sedang
 Hipotensi ortostatik
 Takikardia
 Penurunan CVP
 Penurunan haluaran urine
Hipovolemia Berat
Hipotensi berbaring
Nadi cepat dan lemah
Dingin, kulit kusam
Oliguria
Kacau mental, stupor, koma
Tindakan
 Pemulihan volume cairan normal dan
koreksi gangguan penyerta asam-
basa dan elektrolit
 Perbaikan perfusi jaringan pada syok
hipovolemik
 Rehidrasi oral pada diare pediatrik
 Tindakan terhadap penyebab dasar
resiko
 Kehilangan GI abnormal : muntah, penghisapan NG,
diare, drainase intestinal
 Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan
sekunder terhadap demam atau latihan, luka bakar,
fibrosis sistik
 Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik, diabetes
insipidus, diuresis osmotik (bentuk poliurik),
insufisiensi adrenal, diuresis osmotik (DM
takterkontrol, pasca penggunaan zat kontras
 Spasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke
interstisial : peritonitis, obtruksi usus, luka bakar,
acites
 Hemorragia
 Perubahan masukan : koma,
Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes kekurangan cairan.
Pedoman Penyuluhan
pasien-keluarga
 Beri pasien dan orang terdekat instruksi
verbal dan tertulis tentang hal berikut :
(1) Tanda dan gejala hipovolemia
(2) Pentingnya mempertahankan
masukan adekuat, khususnya
pada anak kecil dan lansia, yang lebih
mungkin untuk terjadi dehidrasi
(3) Obat-obatan : nama, dosis,
frekwensi, kewaspadaan dan
potensial efek samping
2. Hipervolemia
q Hipervolemia adalah penambahan /
kelebihan volume (CES)
q Hipervolemia adalah kelebihan cairan di
dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES).
Penyebab
1. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan
natrium dan air
2. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan
ekskresi natrium & air
3. Kelebihan pemberian cairan intra vena
4. Perpindahan cairan interstisial ke plasma
Tanda-gejala Klinis
sesak nafas, ortopnea, odema
Penyebab edema extraselular
1. peningkatan tekanan kapiler
 kelebihan retensi ginjal
 tekanan vena yang tinggi
 penurunan resistensi arteriol
2. penurunan protein plasma

 hilangnya protein melalui hidung
 hilangnya protein melalui kulit yang lepas

 kagagalan roduksi protein
3. Peningkatan permiabilitas kapiler
 reaksi imun
 toksin
 infeksi bakteri
4. Blockage of lymph return
 Cancer
 Pembuluh limphatik yang abnormal
atau kelainan konginital
Pengkajian Fisik
Oedema, peningkatan berat
badan, peningkatan TD
(penurunan TD saat jantung
gagal) nadi kuat, asites, krekles
(rales). Ronkhi, mengi, distensi
vena leher, kulit lembab,
takikardia, irama galop
Odema Pitting
 +1: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan
jari telunjuk) maka daerah yang odema
akan menampakkan/memperlihatkan
cekungan sedalam 2 mm
 +2: Setelah dipalpasi oleh pemeriksa (dengan jari
telunjuk) maka daerah yang odema akan
menampakkan/memperlihatkan cekungan
sedalam 4 mm
sedalam 6 mm
sedalam 8 mm
Tindakan
 Pembatasan natrium dan air
 Diuretik
 Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena
kontinue : pada gagal ginjal atau
kelebihan beban cairan yang
mengancam hidup
Tanggung jawab
Keperawatan
 Memantau haluaran urine dengan
cermat
 Mempertahankan pembatasan
pemberian cairan
 Mempertahankan masukan dan
haluaran cairan akurat
 Memantau tanda-tanda gagal jantung
kongestif (GJK) dan oedema pulmoner
Riwayat dan faktor-faktor
resiko
 Retensi natrium dan air : gagal jantung,
sirosis, sindrom nefrotik, kelebihan
pemberian glukokortikosteroid
 Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut
atau kronis dengan oliguria
 Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)
 Perpindahan cairan intertisial ke plasma :
remobilisasi cairan setelah pengobatan luka
bakar, kelebihan pemberian larutan
hipertonik (mis; manitol, salin hipertonik)
atau larutan onkotik kolid (mis; albumin)
Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga
 Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan

tertulis tentang hal berikut:
 Tanda dan gejala hipervolemia
 Gejala-gejala yang memerlukan pemberitahuan
dokter setelah pulang dari rumah sakit; sesak
nafas, nyeri dada, ketidakteraturan nadi baru.
 Diet rendah garam, bila diprogramkan; gunakan
pengganti garam; dan hindari makanan yang
mengandung natrium tinggi
 Obat-obatan : termasuk nama, tujuan, dosis,
frekwensi, kewaspadaan dan potensial efek
samping; tanda dan gejala hipokalemia bila pasien
mnggunakan diuretik.
 Pentingnya pembatasan cairan bila hipervolemia
berlanjut
 Pentingnya penimbangan berat badan setiap hari
GANGGUAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA
DISAMPAIKAN OLEH :
Ns. SASMIYANTO, Skep M.Kes
PENGERTIAN
Keasaman atau kebasaan suatu larutan tergantung dari ion
hidrogen didalamnya
Peningkatan kadar H+(ion hidrogen) akan menurunkan pH
sehingga larutan lebih asam
Penurunan kadar+ akibat penambahan basa ke dalam plasma
akan menambah pH
Asam/acid adalah ion hidrogen (donor proton) suatu cairan
disebut asam bila mampu melepaskan atau menyumbang
H+
Contoh HCl →H+ + Cl
HCl adalah asam karena dapat memberikan H+
Basa adalah ion hidroksida (aseptor proton)
Suatu cairan bersifat basa bila sanggup menerima H+
Contoh NaOH→Na+OH
Jika ditambah H+
OH + H2→H2O
NaOH adalah basa, karena dapat
menerima H+
2. Faktor-faktor yang mempengaruhi asam
basa
– Pemberian asam melalui makanan
– Penambahan secara endogen dari hasil
metabolisme (laktat)
– Penambahan secara endogen yang tidak
fisiologis (DM)
– Pengeluaran asam/basa oleh ginjal dan usus
– Pengeluaran asam karbonat (H2CO3) oleh
paru
– Pembentukan asam dalam jumlah besar oleh
sel-sel lambung
3. Macam-macam gangguan keseimbangan
asam basa
Ada 6 jenis kelainan yang dapat timbul yaitu:
– Asidosis respiratorik
– Alkalosis respiratorik
– Asidosis metabolik
– Alkalosis metabolik
– Asidosis respiratorik dan metabolik bersamaan
– Alkalosis respiratorik dan metabolik
bersamaan
Asidosis respiratorik = peningkatan asam karbonat
Hal ini berhubungan dengan peningkatan CO2 dalam
plasma akibat berkurangnya ventilasi
Hypoventilasi dapat disebabkan oleh: pneumothorak,

efusi pleura, atelektasis atau sumbatan jalan nafas,
dalam bentuk kronis penyebabnya adalah :
emfisema obstruktif, asthma, bronkhitis, penekanan
pusat pernafasan, gangguan otot-otot pernafasan.
Hypoventilasi menyebabkan CO2 terkumpul,

→kadar H2CO3 naik , →kadar H+ naik, →terjadi
asidosis respiratorik
Keseimbangan sebelum
asidosis
Ak : asam karbonat (H2CO3)
B : bikarbonat (Na+HCO3)K+,Ca++,Mg++
AK B
I 20
Keadaan asidosis : paru menahan CO2
B
AK
20
2
Usaha kompensasi
tubuh : ginjal
menahan bikarbonat
B mengeluarkan H+
AK dan anion lain.
30
2 urin menjadi asam
Keseimbangan Hiperventilasi dengan
sesudah ventilator mekanis
pengobatan
AK B
2 40
Alkalosis respiratorik =
defisit asam karbonat
Hal ini berhubungan dengan
menurunnya kadar CO2 + H2CO3
dalam plasma, dan meningkatnya pH
akibat peningkatan ventilator alveolar.
Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis
AK B
I 20
Keadaan alkalosis Paru mengeluarkan
banyak CO2
AK
pernafasan
B hiperaktif
0.5
20
Usaha kompensasi Ginjal mengeluarkan
tubuh ion
bikarbonat, menahan
AK
H+
B
0.5 dan anion lain
15
Urin basa
Keseimbangan setelah Larutan mengandung
pengobatan Cl
AK B
0.5 10 1/3
Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada
keadaan :
– Hipertventilasi emosional
– Ensephalitis
– Keracunan salisilat
– Gangguan pusat pernafasan
Alkalosis respiratorik yang berat dapat timbul
pada
tetani serta aritmia jantung karena kurangnya
ion
kalsium atau keracunan digitalis. Pada
keadaan ini paru mengeluarkan CO2
demikian banyak sehingga kadar asam
karbonat berkurang
Mekanisme kompensasi pada tahap awal
dilakukan oleh ginjal dengan mengeluarkan
bikarbonat Na+ dan K+ sehingga urin
menjadi basa, sedangkan H+ dan anion-
anion dan ditahan. Bila penderita berada
dalam respirator, keseimbangan asam basa
dapat diperbaiki. Karena K+ dikeluarkan
melalui urin, maka diperlukan pemberian
cairan yang mengandung K+, sedangkan Cl-
diperlukan untuk mengganti kedudukan
HCO3-
Asidosis metabolik =
defisit bikarbonat
Keadaan ini sering terjadi pada penderita
dengan :
– Diabetes melitus tak terkontrol
– Anoksida jaringan sehingga terjadi penimbuna
asam laktat
– Diare
– Gangguan fungsi ginjal
Adapun yang terjadi adalah perbandingan
bikarbonat terhadap asam karbonat menjadi
berkurang. Kompensasi tubuh dilakukan
dengan mengeluarkan CO2 melalui paru-
paru dan ginjal menahan bikarbonat
H+ dan anion-anion
mengeluarkanNs.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes lain.
Pengobatan harus ditujukan untuk
menghilangkan penyebab
meningkatnya produk metabolit asam,
memperbaiki fungsi ginjal dengan
hidrasi yang baik, dan mengganti
bikarbonat dengan natrium atau
KHCO3. Apabila kadar laktat dan
darah tidak naik, larutan yang
mengandung laktat dapat diberikan,
karena ion laktat akan diubah menjadi
bikarbonat di hati
 Keseimbangan sebelum terjadi
asidosis metabolik
AK B
I 20
 Keadan asidosis  Keton dan
metabolik peningkatan Cl-
pengganti ion
bikarbonat
B
AK
I 10
 Usaha kompensasi  Ginjal menahan
tubuh : Paru bikarbonat
mengeluarkan mengeluarkan H+,
banyak CO2 dan anion lain.
AK B  Urin menjadi asam
20
 Keseimbangan  NaHCO3larutan
sesudah laktat diberikan i.v
pengobatan
AK B
I 20
Alkalosis metabolik =
peningkatan bikarbonat
Hal ini terjadi bila asam kuat keluar dari dalam
tubuh. Misalnya pada keadaan muntah-
muntah banyak HCl yang keluar. Karena H+
dan Cl- banyak keluar, natrium bebas akan
mengikat HCO3 yang akan bertambah
jumlahnya bila asam karbonat berkurang.
Untuk mengurangi peningkatan kadar
bikarbonat, pernafasan akan ditekan
sehingga asam bikarbonat ditahan
sedangkan bikarbonat Na+, dan K+
dikeluarkan. Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes
Keseimbangan
sebelum terjadi
alkalosis
AK B
I 20
Keadaan alkalosis Bikarbonat meningkat
metabolik karena kehilangan
Cl- atau karena
AK
makan banyak Na-
B
bikarbonat
125
30
Usaha kompensasi Paru menahan CO2
tubuh ginjal mengeluarkan
ion bikarbonat.
Menahan ion H+ dan
AK
B
anion lain
I
Urin menjadi basa
40
Keseimbangan setelah Pemberian larutan
pengobatan yang mengandung
Cl-, atau NH4Cl
AK B
I 20
Penyebab alkalosis metabolik yang paling sering pada
penderita jantung adalah pemberian diuretika
golongan air raksa. Berkurangnya K+ dalam sel
oleh berbagai sebab akan menyebabkan alkalosis
dengan peningkatan bikarbonat dan penurunan
klorida di dalam serum.
Pengobatan alkalosis harus termasuk usaha

mencegah berlanjutnya pengeluaran asam
bersamaan dengan penggantian anion-anion dan
K+. Sebaiknya diberikan NaCl dan KCl untuk
menanggulangi kekurangan kalium dan mengganti
ion bikarbonat dengan Cl
Gangguan Metabolik
Bila turun Bila naik

↓ ↓
Asidosis metab Alkalosis metab
↓ ↓
Hiperventilasi Hipoventilasi
↓ ↓
pCO2 ↓ pCO2 ⁭
↓ ↓
pH normal pH normal
Gangguan Respiratorik
Bila naik Bila turun
(hipoventilasi) (hiperventilasi)
↓ ↓
Asidosis respirasi Alkalosis respirasi
↓ ↓
Ginjal menahan Ginjal mengeluarkan
HCO3 HCO3
↓ ↓
keluarkan H urin asam Urin basa
Bahaya gangguan asam
basa
 Acidosis menyebabkan kadar kalium
darah naik dan fungsi sel dan enzim tubuh
menjadi buruk. Hyperkalemia diperberat
oleh acidisis. Tanda-tanda klinis baru
tampak jika kadar kalium sudah sangat
tinggi, berupa aritmia ventrikuler
(multiple PVC). Perubahan ECG yang
khas baru muncul lambat pada kadar
kalium 6 mEq/L. kombinasi aritmia
dengan hiperkalemia mudah sekali berubah
menjadi cardiac arrest karena ventricular
fibrillation (VF). pH <7.20 dan BE < -5 perlu
mendapat koreksi segera dengan Na-bicarbonat.
Dosis diberikan 1/3 x Berat Badan x selisih BE
=……….mEq. Yang dimaksud “selisih BE”
misalnya kasus dengan BE -11; selisih BE
adalah -11 dengan -2 = 9 unit. Dosis tersebut
diberikan secara i.v.pelan, dalam 2 bagian,
selang 30-60 menit. Koreksi diberikan untuk
mencapai BE -2 saja (tidak sampai 0)
 Alkalosis menurunkan kadar kalium di
dalam darah. Hi[pokalemia memudahkan
aritmia dan intoksikasi digitalis. Selain
itu, alkalosis juga mendorong kurve
disosiasi oksigen ke kiri sehingga
affinitas hemoglobin O2 bertmbah. Hal
ini menyebabkan pelepasan oksigen dari
Hb ke jaringan jadi lebih sulit
 pCO2 yang tinggi (80-100 mmHG)
menyebabkan coma, aritmia ventrikuler
serta vasodilatasi pembuluh darah otak.
Vasodilatasi cerebral ini menyebabkan
aliran darah ke otak dan tekanan intra-
cranial meningkat
 pCO2 yang rendah (< 25 mmHG)
menyebabkan vasokonstruksi pembuluh
darah otak dan penurunan aliran darah ke
otak sehingga menyebabkan hipoksia otak
Tehnik2 Pemberian
Cairan & Transfusi
Darah
Memasang jalur
intravena
Akses periferi
Akses sentral
Akses vena perifer
Extremitas atas/bawah
Vena dikulit kepala
Vena jugularis externa
Vena femoralis
Vena umbilicalis
Akses Intraosseus
Venous cut-down
Akses vena sentral
Vena femoralis
Vena jugularis interna
Vena subclavia
Vena jugularis externa
Vena perifer (extr.atas)
Pemilihan Vena
 Vena perifer tangan
 Hindari pergelangan & fossa antecubiti
(area flexi & extensi),vena
sklerotik,edema,dibawah area
komplikasi,extremitas yg
terganggu/cacad.
 Vena yg membentuk huruf Y paling
mudah
 Pilih tangan yang ‘non-dominant’
Pemilihan kanula
intravena
Kanula/kateter
intravena
Internal Needle
External needle
Bahan pembuat
 Metal
 Polyvinylchloride.
 Polypropylene
 Polytef(Teflon)
 Polyurethane (Vialon)
 Polymeric silicone (Silastic)
Perbandingan sifat
bahan
Bahan Trombositas Flexibilitas Transparans
PVC +++ +++ ya
Polyethylene +++ ++ ya
Polytef + + tidak
Polyurethane + +++ ya/tidak
Silicone 0 ++++ tidak
Persiapan area yang akan
ditusuk
 Kecemasan  vena kolaps!

Lidocain/EMLA
 Torniket  cuff tensimeter,tangan :
aliran arteri harus tetap lancar.
 Vena kurang distensi :
tepuk2,hangatkan 2-3 menit,gantung
lebih rendah,mengepal
 Cuci tangan , pakai sarung tangan
 Desinfeksi (perhatikan waktu kontak
Persiapan set infus
Fiksasi dan menjaga
sterilitas
 Cuci tangan dgn sabun sebelum
memasang.
 Desinfeksi yodium 1-2%,iodofor atau
alkohol 70%.
 Tutup kassa steril stl diolesi
antiseptik/antibiotik
 Kanula harus stabil
 Catat tanggal pemasangan (distatus

dan plester)
Penyulit
 Hematome.
 Phlebitis.
 Infiltrasi.
 Extravasasi.
 Spasme vena/arteri.
 Pembuntuan.
 Infeksi lokal.
 Sepsis.
 Emboli udara.
Phlebitis
 Inflamasi lapisan intima pembuluh
darah vena.
 Tanda –
merah,hangat,edema,nyeri,vena
keras.
 Faktor resiko – bahan kanula,panjang
& kaliber kanula,tehnik insersi &
sterilitas dressing ,lama
pemasangan,cairan
Tipe phlebitis
 P. kimia
 P.mekanis
 P.bakterial
 Thrombophlebitis
Skala phlebitis
 1+ : nyeri , erythema/edema , vena
masih lunak.
 2+ : nyeri , erythema/edema , jalur
merah.
 3+ : nyeri , erythema/edema , jalur
merah , vena teraba mengeras.
Transfusi
 Dokumen jelas :
Nama
Nomor register
Ruang perawatan
Golongan darah
Tanggal kadaluwarsa
 Periksa tanda2 kerusakan darah
Memeriksa kantung
darah
Batas waktu pemberian
darah/produk darah
Mulai Selesai
Whole blood,PRC < 30 menit < 4 jam
Trombosit Segera < 20 menit
Fresh frozen pls < 30 menit < 20 menit
Infus Set &
penghangatan
 Whole blood,PRC,plasma: filter 170-
200 micron.
 Trombosit : filter 170-200 micron.
 Diganti tiap 12 jam.
 Pemberian lambat  tidak perlu

dihangatkan.
 15-50 ml/kg/jam  hangatkan.
 Terlalu panas – hemolisis – Kalium

Pemasangan kateter
vena sentral
 Indikasi : mengukur CVP,infus
obat/cairan tertentu,nutrisi
parenteral,aspirasi emboli udara,jalur
perifer tidak bisa dipasang.
 Kontraindikasi :
koagulopati,pneumothorax
kontralateral,pasien tidak tenang.
Kateter vena sentral
 Panjang : 20-75 cm
 Lentur,radioopaque,tdk
kinking,trombogenik <
 Di vena cava !
 Tidak utk transfusi,mengambil contoh

darah kecuali kateter vena sentral
multilumen.
Kateter vena sentral
multilumen
 Kateter bilumen : Jalur kuning Jalur putih
Infus/transfusi Obat2an
CVP/obat/nut Sampling drh
risi parenteral
 Kateter trilumen:
Kuning Biru Putih
Infus/ob Infus/ob Infus/ob
at/CVP at/CVP at/CVP/
sampling

BALANCE C E BY Sas PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

BALANCE C E BY Sas PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pemenuhan Kebutuhan Dasar

Cairan & Elektrolit

SASMIYANTO, S.Kep. Ns.

2. Transport nutrisi dan elektrolit

3. Mempertahankan volume darah

4. Untuk metabolisme didalam sel

6. Pelarut vitamin dll.

ECF (20%) INTERSTISIIL

Tergantung : umur, jenis kelamin, dan

 TBW (TOTAL BODY WATER)

BAYI (BARU LAHIR) 75%

 Anion (muatan negatip)

 Berfungsi mengatur neuromuskuler dan keseimbangan asam

 Berfungsi sebagai katalis dalam respon syaraf, kontraksi otot,

CAIRAN Protein rendah

 Mengandung sejumlah besar ion K, Fosfat

 Mengandung sejumlah besar Protein ( 4x dlm plasma)

 Mengandung sejumlah sedang ion Mg & Sulfat

( C. Extraseluler : rendah ion K, PO4, Mg & SO4 )

- IWL : keringat, pernapasan, faeces.

Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes Figure 26.4

 Stimulus : peningkatan plasma, volume

Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes Figure 26.5

 Ginjalmenyaring 125 ml/menit

 Dipengaruhi oleh ADH dan Aldosteron

 IWL = 15 ml/kg/24 jam (Horne et al,

 Pencernaan 100 ml/hr

Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes Figure 26.6

 Natrium : 135 – 145 mEq/L

 Butuh basa, bikarbonat di reabsorpsi

 Ion bikarbonat dalam ekstrasel

 Isotonik : larutan yang osmolalitasnya sama dengan plasma darah,

 Hipotonik : konsentrasi solut lebih rendah dari plasma yang

 Hipertonik : konsentrasi solut lebih tinggi dari plasma sehingga air

 Tekanan osmotik dipengaruhi oleh protein plasma (albumin). Albumin

1 Excessive loss of H2O from 2 ECF osmotic 3 Cells lose H2O

(a) Mechanism of dehydration

Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes Figure 26.7a

(b) Mechanism of hypotonic hydration

Ns.Sasmiyanto.S.Kep, M.Kes Figure 26.7b

pompa ion membran sel metabolisme jar. N 

ion Na yg biasa masuk sel, tidak dpt lagi dipompa

osmosis air kedlm sel

seluler jar M.Kes

permeabilitas membran sel 

Na & ion-2 lain berdifusi masuk sel

diikuti osmosis air kedlm sel

Oedem ekstra seluler : ada akumulasi cairan berlebihan

 Keseimbangan osmotik atr CES & CIS dicapai dlm waktu

• Efeknya : hanya pe  vol. C.E.S

Normal : 3,5 – 5,5 meq/L

Fungsi : mempertahankan muatan

Syarat pemberian Kalium (KCl)

 Produksi urine 0.5 – 1 cc / kgBB/jam

Normal : 135 – 142 meq/L

Fungsi : pemelihara osmolaritas darah,

 NORMAL : 1,5 – 3 meq/L

 Magnesium penting pada transfer

(1) Penurunan masukan

 anoreksia,mual, muntah, haus,

 Konstipasi dan oliguria.

 HR meningkat, suhu meningkat,

Dingin, kulit kusam