BAB I

PENDAHULUAN

Stroke lakunar adalah stroke iskemik yang diakibatkan oleh adanya oklusi
salah satu cabang arteri penetrasi yang mensuplai darah ke struktur bagian dalam
otak.1 Arteri ini (penetrating arteries) hanya memiliki sedikit hubungan kolateral
maka disebut juga end arteries, sehingga obstruksi pada arteri ini menyebabkan
area infark yang hanya terbatas.1 Stroke yang manifestasi klinisnya didasari atas
terjadinya infark kecil (“lacunar infarction”) ini disebut stroke lakunar.1 Istilah
infark lakunar digunakan apabila ditemukan infark dengan ukuran kurang dari 15
mm pada daerah vaskularisasi suatu pembuluh darah kecil. Umumnya pasien
stroke lakunar mempunyai prognosis yang baik, namun kronologis perubahan
hemodinamik terjadinya infark lakunar pada daerah iskemik belum sepenuhnya
dipahami.1
Pada tahun 1901, Pierre Marie melaporkan gambaran klinis seorang pasien
yang dapat dikaitkan dengan infark lakunar yang ditemukan pada pasien yang
diotopsi. Infark ini setelah sembuh akan meninggalkan lubang kecil yang disebut
lacune (danau), sering ditemukan di ganglia basalis (putamen, nucleus kaudatus),
thalamus, pons, dan krus posterior kapsula interna. Infark lakunar yang kecil
prognosisnya lebih baik dan dengan pengobatan faktor resiko (hipertensi) yang
baik, maka kekambuhan dapat dihindari.1
Infark lakunar dapat terjadi di semua sistem susunan saraf pusat bahkan di
medulla spinalis dan dapat pula terjadi tanpa gejala.1 Dalam 20 tahun terakhir,
Fisher telah memberikan kontribusi tentang adanya korelasi antara temuan klinis
dan anatomis. Dengan menggunakan Computed Tomography (CT), maka
konfirmasi diagnosis infark lakunar menjadi lebih mudah.1 Namun ukuran infark
(juga infark lakunar) tidak selalu berbanding lurus dengan beratnya gejala klinis
stroke; maka walaupun berukuran kecil, infark lakunar dapat menyebabkan defisit
neurologis yang berat jika terjadi pada bagian otak tertentu seperti di kapsula
interna atau pons. Adanya ketidaksesuaian antara gambaran klinis dan radiologi
yang ditemukan pada berbagai kasus seringkali menimbulkan kesulitan dalam
menetapkan diagnosis dan penatalaksanaannya.1

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI PEMBULUH DARAH OTAK

Sistem serebrovaskular memberi otak aliran darah yang banyak
mengandung zat makanan yang penting bagi fungsi normal otak. Terhentinya
aliran darah serebrum (CBF) selama beberapa detik saja akan menimbulkan gejala
disfungsi serebrum. Apabila berlanjut selama beberapa detik, defisiensi CBF
regional pada suatu daerah mengakibatkan otak terisolasi dari jangkauan aliran
darah, yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk
metabolisme oksidatif serebral.5 Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi
sehingga muncul manifestasi defisit neurologis yang biasanya berupa
hemiparalisis, hemihipoestesia, hemiparestesia yang bisa disertai defisit fungsi
luhur seperti afasia serta dapat hilangnya kesadaran.1,5 Kerusakan otak irreversibel
akan mulai timbul setelah 4 sampai 6 menit penghentian total pasokan oksigen
(biasanya akibat henti kardio-pulmonal). CBF normal adalah sekitar 50-60ml/100
gram jaringan otak per menit.(2,5) Pada keadaan istirahat otak menerima
seperenam dari curah jantung. Apabila sebuah pembuluh darah serebrum
tersumbat maka sirkulasi kolateral akan membantu mempertahankan CBF ke
daerah iskemik.2
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis(arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan dua arteri vertebralis(yang menyatu dengan
arteria basilaris untuk membentuk sistem vertebrobasilar).Arteri karotis interna,
setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, akannaik dan masuk ke
rongga tengkorak melalui kanalis karotikus kemudianberjalan dalam sinus
kavernosum dan mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan
retina, akhirnya bercabang dua menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri
media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan
beberapa bagian lobus temporalis.(3)
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga cranium melalui

2
foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli
inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri
basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat
mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri
posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus
temporalis.(3)
Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan
otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya.Cabang-cabang yang lebih kecil
menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-
cabang arteri serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada
sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara system karotis dan system vertebral,
yaitu :
- Sirkulus willisi yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh
arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior(yang
menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri
media posterior dan arteri komunikans posterior(yang menghubungkan
arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini
terletak di dasar otak.
- Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di
daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke
arteri maksilaris eksterna.
- Hubungan antara system vertebral dengan arteri karotis
eksterna(pembuluh darah ekstrakranial).
Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri
tersebut, sehingga menurut Buskrik tidak ada arteri ujung(true end arteries) dalam
jaringan otak.(3)
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem yaitu kelompok vena
interna yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok
vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah
ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui
vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.(3)

3
 Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan system
vertebrobasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian
posterior hemisfer.Aliran darah di otak dipengaruhi terutama oleh tiga factor.Dua
factor terpenting adalah tekanan untuk memompa darah dari system arteri kapiler
ke system vena dan tahanan perifer pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah
factor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya(kemampuan
untuk membeku).

B. DEFINISI
Menurut WHO stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal
maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam
akibat gangguan aliran darah otak.

Gambar 1. Tipe Stroke Iskemik

4
 Penyakit serebrovaskular iskemik dibagi menjadi dua kategori besar yaitu
oklusi trombotik dan oklusi embolik. Berdasarkan penyebabnya stroke iskemik
dibagi menjadi empat subtype yaitustroke lacunar, thrombosis pembuluh besar
dengan aliran pelan, embolik dan kriptogenik.(2)Kausa pasti iskemia sering tidak
dapat ditentukan. Stroke lacunar melibatkan arteri-arteri penetrans halus di otak,
misalnya arteri lentikulostriata yang bercabang dari arteri serebri media.Arteri-
arteri ini bercabang pada sudut 90 derajat dari arteri konduktanss utama sirkulus
willisi dan biasanya merupakan end-arteri yang kurang memiliki sirkulasi
kolateral.Sekitar 15% stroke iskemik disebabkan oleh stroke lacunar.Iskemia
serebrum disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang berlangsung selama
beberapa detik sampai beberapa menit, apabila melebihi beberapa menit maka
terjadi infark jaringan otak.(2)
Infark lacunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan
menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau
kadang-kadang lebih lama. Infark lacunar merupakan infark yang terjadi setelah
oklusi aterotrombotik atau lipohyalinosis salah satu dari arteri kecil seperti
cabang-cabang penetrans sirkulus willisi, arteria serebri media, atau arteria
vertebralis dan basilaris.(3)

C. EPIDEMIOLOGI
Angka-angka epidemiologi tentang stroke lakunar yang dilaporkan cukup
beragam. Secara umum infark lakunar diperkirakan sekitar 25% dari semua stroke
iskemik, dengan insidensi tahunan sekitar 15 per 100.000 orang. Insidensi infark
lakunar meningkat menurut umur(umur rata-rata pertama kali menderita stroke
lakunar adalah 65 tahun) dan ditemukan lebih sering pada laki-laki dibanding
perempuan. Beberapa studi juga menemukan rekurensi yang lebi sering pada kulit
hitam, Amerika-Meksiko, dan Cina-Hongkong. Di Amerika Serikat dan di Negara
barat lainnya, infark lakunar meliputi 15-25% dari seluruh stroke iskemik. Dua
studi berbasis komunitas di Amerika Serikat, melaporkan bahwa insidensi
tahunan stroke lakunar masing-masing adalah 13,4 dan 19,5 kasus per 100.000
populasi, namun 2 studi berbasis komunitas di Eropa menemukan angka insidensi
tahunan yang lebih tinggi (yaitu 31,7 dan 53 kasus per 100.000 populasi).

5
Perbedaan laporan mengenai insidensi infark lakunar antara studi di Amerika
Serikat dan Eropa ini mungkin disebabkan oleh definisi yang berbeda.(1)
Arteri penetrative di serebri dapat tersumbat sebagai akibat dari perubahan
dinding vaskuler oleh proses hipertensi kronik. Infark lacunar sering terjadi pada
nucleus dalam dari otak(putamen 37%, thalamus 14%, nucleus kaudatus 10%,
pons 16%, kapsula interna krus posterior 10%). Pada beberapa kasus dapat terjadi
juga di area substansia alba, kapsula interna krus anterior dan serebellum.(4)
Pada pemeriksaan otopsi rutindari 1.042 pasien di AS, secara berturut-
turutditemukan 376 pasien dengan infark lakunar. Data dari NINDS Stroke Data
Bank menunjukkan 19% dari jumlah penderita stroke (337 dari 1805) adalah
infark lakunar selama 4 tahun penelitian (1983-1986), sedangkan data dari
Nothern Manhattan Stroke Study menunjukkan 26%dari 992 penderita stroke
iskemik (RundekT, and Sacco RL, 2004) dan juga penelitian dari Ghandehari
(2009) memperlihatkan 21,3% dari 625 penderita stroke di Iran. Yamada dkk
dalam penelitian mengenai prediksi perburukan neurologis penderita infark
lakunar dengan menggunakan CT-perfusi menemukan 27% penderita stroke
lakunar dari seluruh stroke iskemik. Dikatakan bahwa setiap sepuluh penderita
stroke iskemik, satu atau dua disebabkan oleh oklusi arteri yang berukuran kurang
dari 1mm.(1)

D. GAMBARAN ANATOMI
Infark lakunar terjadi paling sering di kapsula interna dan di batang otak,
dengan proporsi 3 dibanding 2.Infark lakunar di batang otak disebabkan oleh lesi
di cabang paramedian arteri basilaris. Adapun kapsula interna, ia menerima darah
dari arteri-arteri kevil yang berbeda. Gambaran klinik infark lacunar pada kapsula
interna bervariasi tergantung pada system/traktus yang terkena.(1)
Pure motor hemiparesis (PMH) paling sering terjadi akibat kerusakan
serabut piramidalis.Lokasi traktus tersebut berada paa bagian anterior genu
posterior kapsula interna. Meskipun penelitian anatomis dan radiologis
menunjukkan tractus corticospinalis lateralis pada bagian posterior berjalan pada
setengah dari genu posterior, dan menurun dari rostal ke kaudal pada level

6
kapsula interna. Traktus piramidalis bergerak naik kebagan posterior. Ada 3 tipe
infark lacunar pada kapsula interna yang berhubungan dengan PMH.(1)
Ukuran infark lacunar tergantung pada ukuran wilayah vaskularisasi yang
tersumbat, yang pada gilirannya berkaitan dengan ukuran arteri itu sendiri.Tingkat
oklusi merupakan factor lain yang menentukan ukuran infark. Semakin dekat
oklusi dengan pangkal arteri maka semakin besar pula infark yang terbentuk .
Ukuran arteri yang terlibat bervariasi antara diameter 0,4mm-1mm dan panjang
antara 1mm hingga 20mm. Fisher memberi batasan ukuran dari infark lacunar
yaitu diameter 0,5 hingga 15mm. Kemudian ia menemukan bahwa isi infark
lacunar pada kapsula interna yang bisa memberikan gejala adalah dengan volume
0,08-6,0ml. Lesi yang besar disebabkan oleh arteri perforantes. Perlu ditekankan
bahwa bukan ukuran infark tetapi lokasi infarklah yang lebih menentukan
gambaran klinis yang muncul, namun prognosis ternyata lebih baik pada lesi-lesi
yang lebih kecil.(1)

Type Anatomic Localization Presumed Site of

Arterial Lessions
I Putamocapsulocaudate Lateral lenticulostriate
infarct arteria
II Capsulopallidal infarct Perforating branches of
anterior choroidal artery
III Anterior capsulocaudate Reccurent artery of
infarct Heubber
Tabel 1. Tipe Infark Lakunar Pada Kapsula Interna yang Berhubungan
dengan PMH(1)

E. PATOFISIOLOGI
Terdapat beberapa teori yang menjelaskan terjadinya infark lacunar.Semua
memiliki kesepakatan bahwa hipertensi merupakan faktor utama. Hipertensi dapat
menimbulkan perubahan patologis yang berbeda pada pembuluh darah sedang dan
pembuluh darah kecil di otak. Berdasarkan hal ini, maka strok yang timbul akibat
hipertensi dapat dibedakan dari gambaran patologis dan klinis yang berbeda.(1)

7
 Pada pembuluh dara sedang, seperti a. karotis, a. vertebrobasilaris atau
arteri-arteri basal di otak perubahan patologiknya berupa aterosklerosis dan
manifestasi kliniknya berupa transient ischemic attack(TIA), stroke trombotik dan
stroke embolik.(1)
Pembuluh darah kecil otak seperti cabang-cabang arteri penetrasi yang
menembus ke dalam jaringan otak, berukuran 50-200 mikron.Dasar kelainan pada
pembuluh darah jenis ini adalah spasme otak dan lipohyalinosis.Spasme terjadi
pada kondisi hipertensi akut seperti hipertensi maligna dan manifestasi kliniknya
berupa ensepalopati hipertensi.Sedangkan lipohyalinosis terjadi pada hipertensi
kronis.Pembuluh darah dengan lipohyalinosis ini dapat mengalami penyumbatan
dan menimbulkan sindrom klinik berupa infark lacunar atau timbul
mikroaneurisma yang dapat pecah dan terjadiperdarahan intraserebral. Di sini
peranan hipertensi hanyalah sebagai salah satu factor risiko di samping factor-
faktor lain seperti diabetes mellitus, hyperlipidemia, merokok dan lain-lain.(1)
Biasanya hipertensi mengubh dinding pembuluh darah kecil pada daerah
belokan atau cabang pembuluh darah penetrasi.Awalnya berupa deposit fokal
material fibrinoid pada subintima, muncul sebagai material eosinophilia
granular.Pada stadium lanjut, material fibrinoid ini didistribusikan melalui semua
lapisan dinding pembuluh daah. Disorganisasiini akhirnya mengarah pada
pembentukan “mikroaneurisma”.(1)
Dalam sebuah penelitian ditemukan tiga jenis aneurismayaitu : sakular,
lipohyalinosis dan aneurisma asimetris fusiform. Aneurisma ini tidak hanya dapat
menyebabkan perdarahan kecil tetapi juga infark lacunar, yang selanjutnya proses
trombotik meluas dari aneurisma hingga ke bagian distal arteri. Bila proses
penyembuhan dimulai, maka ditemukan makrofag yang diisi dengan lemak atau
hemosiderin, dan bahan fibrinoid mungkin digantikan oleh jaringan ikat
fibroblastic.(1)
Pada hampir semua specimen patologi yang diperiksa dan hidubungkan
dengan gambaran klinis yang ada, hamper selalu ditemukan hubungan yang kuat
antara status lacunar dengan hipertensi dan aterosklerosis, dan berhubungan pada
tingkat yang lebih rendah dengan diabetes. Sacco dkk(1991), berdasarkan
penelitian Rochester, Minnesota, menemukan hipertensi pada 81% penderita

8
infark lacunar. Fisher yang meneliti cabang-cabang arteri basal serebri,
menemukan atheroma dan thrombosis, dan yang lebih jarang oklusi embolik yang
menjadi dasar kelainan pada infark lacunar, serta degenerasi lipohyalinosis, pada
pangkal pembuluh darah kecil. Beberapa perubahan lipohyalinotik membentuk
aneurisma Charcot-Bouchard yang dapat menyebabkan perdarahan
intraserebral.(1)
Infark lacunar terkait dengan perubahan intravascular sebagai akibat dari
hipertensi.Lopohyalinosis(perubahan lemak hialin), angionekrosis, arteritis
fibrinooid, disorganisasi arteri secara segmental, nekrosis fibrinoid, plak lipofag
dan mikroateromatosis, merupakan nama-nama yang berbeda yang digunakan
untuk arteriopati. Istilah ini dapat dianggap sinonim atau sebagai tahapan yang
sama dar disorganisasi arteri. Nekrosis fibrinoid adalah istilah yang sering
digunakan untuk lesi arteri pada tahap akut tekanan darah yang sangat tinggi. Lesi
tersebut terjadi tidak hanya di otak, melainkan juga di retina.(1)
Hialinisasi merupakan perubahan jangka panjang akibat hipertensi
nonmalignant.Ukuran dan besar arteri menentukan istilah perubahan
inravaskular.Sklerosis arteri berdiameter lebih besar dari 200 mikron disebut
aterosklerosis, adalah vaskulopati pada hipertensi, sedangkan lipohialinosis atau
disorganisasi segmental terjadi pada arterikecil. Nekrosis fibrinoid dan
lipohialinosis dapat dibedakan secara histokimiawi dengan tungtic acid
hematoxylin(PTAH).(1)
Sebuah penelitian memperlihatkan gejala infark lacunar pada kapsula
interna pada 8 dari 10 pasien. Ternyata secara patologi ditemukan enam kasus
mempunyai plak ateromatous, 2 mikrotrombus, dan 2 kasus dengan
lipohialinosis.(1)
Defisit neurologis yang progresif pada pasien dengan infark lacunar telah
dilaporkanoleh sejumlah peneliti, Mohr dkk melaporkan bahwa fluktuasi gejala
terlihat pada 62% dari 131 pasienmereka dengan infark lacunar. Nakamura dkk(4)
juga melaporkan bahwa 25(27%) dari 92 pasien dengan infark lacunar
supratentorial mengalami deficit neurologis.(1)

9
 Beberapa penelitian melaporkan predictor yang berpotensi memperburuk
strok lacunar, adalah volume infark yang lebih besar, usia yang lebih tua, dan
adanya hipertensi.(1)
Gangguan neurologis progresif dan pembesaran infark lacunar di wilayah
arteri lenticulostriata apat diprediksi dngan perfusion CT-Scan yang diperoleh
dalam waktu 24 jam setelah onset gejala. Bilamana aliran darah kolateral
melaluimikrosirkulasi yang berasal dari arteri lenticulostriata tetangga tidak
cukup, daerah sekitar inti infark lacunar akan berkembang menjadi infark yang
lebih besar, dan menyebabkan kerusakan neurologis. Status hemodinamik dari
infark lacunar semula(inti infark) mungkin berkolerasi dan mencermikna status
hemodinamik di daeah sekitar infark lacunar. Dengan pemeriksaan lanjut,
termasuk perfusion CT-Scan dapat memberi informasi lebih jelas tentang
perkembangan infark lacunar, sehingga dapat memberikan pengobatan yang
komprehensif dengan hasil klinis yang lebih baik.(1)
Emboli ekstrakranial misalnya dari jantung atau bifukarsio arteri karotis
interna pada beberapa kasus dapat juga menyebabkan infark lacunar. Penelitian
Fisher menemukan adanya 2 dari 8 infark lacunar yang disebabkan oleh emboli
akibat gangguan vascular local pada beberapa jam hingga beberapa hari setelah
onset strok. Vaskulitis neurosifilis dan meningitis jarang menyebabkan terjadinya
infark lacunar.(1)

F. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis strok lacunar dapat menggambarkan lokasi lesi.Namun
karena lesi yang kecil dan lokasi yang terlibat seringkali berupa silent area,
kejadian infark lacunar sering tidak terdeteksi segera.(4)Gejala klinis infark lacunar
dapat terjadi secara tiba-tiba atau mungkin berkembang secara berfluktuatif atau
progresif. Sekitar 20-50% pasien memperlihatkan gambaran deficit neurologis
secara progresif hingga 72 jam. Pasien dengan infark lacunar dengan onset yang
progresif menunjukkan luaran yang kurang baik dalam sebulan.(1)
Fisher mengajukan 5 sindron klasik lacunar yaitu : pure motor
stroke/hemiparesis, ataxic hemiparesis, dysarthria clumsy hand syndrome, pure

10
sensory stroke, dan mixed sensorimotor stroke.(1) Deteksi syndrome stroke lacunar
penting karena berkaitan dengan prognosis klinisnya. (4)

CLASSICAL LACUNAR SYNDROME LOCATION OF INFARCT

Pure motor stroke/hemiparesis Posterior limb of the internal capsule,
or the basis pontis
Ataxic hemiparesis Posterior limb of the internal capsule,
basis pontis, and corona radiate
Dysarthria/clumsy hand Basis pontis
Pure sensory stroke Contralateral thalamus(VPL)
Mixed sensorimotor stroke Thalamus and adjacent posterior
internal capsule
Tabel 2. Sindrom Klasik dan Lokasi Infark Lakunar(1)

Pure Motor Strok/Hemiparesis Murni

Pure motor stroke/hemiparesis merupakan sindrom lacunar yang paling
sering ditemukan (33-50%).(1)Kelainan yang terjadi dapat disebabkan oleh oklusi
arteri karotis interna atau arteri serebri media, subdural hematoma atau masa
intraserebral.(4)Infark lacunar biasanya terjadi pada posterior limb capsula interna
atau basis pontis.(1,3) Sindrom ini terdiri dari hemiparesis atau hemiplegia pada
wajah, lengan dan tungkai sesisi yang bersifat kontralateral.(1,4) Dapat ditemukan
disartri, disfagia dan gejala sensorik transien yaitu pasien merasakan kram-kram,
perasaan berat, geli atau dingin pada tungkai, sedangkan pada pemeriksaan tidak
ditemukan deficit sensorik.(1) Tidk terdapat gangguan dungsi sensorik, visual dan
bahasa.(4)

Ataxic Hemiparesis
Ataxic hemiparesis adalah sindrom lacunar tersering yang kedua.(1)Lokasi
lacunar terserinng yaitu pada kornu posterior kapsula intera, basis pontis, dan
corona radiate.(1) Sindrom ini adalah kombinasi dari gejala serebellar dan motoric,
meliputi kelemahan dan kram-kram pada sisi tubuh ipsilateral terutama mengenai
kaki. Tungkai lebih dulu terkena dari pada lengan. Dikenal juga sebagai

11
“homolateral ataxia and cural paresis”.(1,4) Onset terjadi selama beberapa jam atau
hari. Kombinasi gejala pyramidal(seperti hemiparesis, hiperrefleks, dan tanda
Babinski) dan ataksia serebelar pada sisi tubuh yang sama.(1)

Dysarthria/Clumsy Hand Syndrome

Dysarthria/clumsy hand syndrome dianggap sebagai variasi dari ataxic
hemiparesis. Lokasi infark lacunar yaitu pada basis pontis atau kapsula
interna.(1,3,4) Gejala utama adalah disartria dan kelemahan lengan yang terjadi
pada saat pasien menulis. Gejala lain berupa kelemahan wajah unilateral, disfagia,
disartri, lidah deviasi ke sisi kelemahan wajah, hemiparesis ipsilateral, ataksia
lengan/gangguan koordinasi lengan pada sisi yang sama dengan kelemahan wajah,
hiperrefleks ipsilateral dan tanda Babinski.(1,4)

Pure Sensorik Stroke

Infark lacunar pada sindrom lacunar jenis ini biasanya terjadi di ventral
thalamus.(1,3) Gejala terdiri dari hemihipestesi atau mati rasa atau parestesi yang
persisten atau transien pada salah satu sisi tubuh (wajah, lengan, tungkai, dan
trunkus) akibat dari infark lacunar pada thalamus kontrlateral.(1,4) Pasien mengeluh
rasa sakit atau terbakar, atau sensasi tidak menyenangkan lainnya. Terjadi
kehilangan sensorik unilateral dan tidak ditemukan kelemahan pada
pemeriksaan.(1)

Mixed Sensorimotor Stroke

Infark lacunar pada mixed sensorimotor stroke biasanya di thalamus dan
kornu posterior kapsula interna. Tipe ini adalah kombinasi antara deficit sensorik
dan deficit motoric. Gejala berupa hemiparesis atau hemiplegia dengan deficit
sensorik unilateral, deficit sensorik lebih dahulu muncul dibandingkan deficit
motoric.(1)

12
 G. DIAGNOSIS
Pada infark lacunar terjadi oklusi pembuluh darah kecil, pasien harus
mempunya satu gejala klinis sindrom lakunar dan tidak mempunyai gejala
gangguan disfungsi kortikal serebral. Pasien biasanya mempunyai gambaran CT
Sken/MRI otak normal atau infark lakunar dengan diameter <1,5mm di daerah
batang otak atau subkortikal.

Pasien infark lacunar membutuhkan pemeriksaan serebrovaskular lengkap,

termasuk pemeriksaan sumber emboli ekstraserebral, dan semua factor resiko
serebrovaskuler membutuhkan penanganan agresif.Pemriksaan arteri karotis
ekstrakranial dilakukan pada pasien dengan infark lacunar pada sirkulasi anterior.
Pemeriksaan diagnostic nonivasif lanjut untuk informasi lokalisasi potensial
infark mungkin dilakukan bila tidak ditemukan factor resiko aterosklerosis pada
pasien, pasien dengan sindrom lacunar atipik, ada bukti radiografik infark lacunar
pada daerah atipik, dan pasien dengan sindrom lacunar tipikal tapi gambaran
imaging menunjukkan infark non lacunar.(1)

Pemeriksaan arteri karotis hendaknya dilakukanpada stroke lacunar

dengan ultrasonografi Doppler dan MR angiogram.Penderita yang mengalami
stenosis arteri karotis interna ekstrakranial simptomatik yang sedang hingga berat
disarankan untuk dilakukan angiografi serebral dan carotid endarterectomy.
Transcranial Doppler Ultrasonography(TCD) adalah pemeriksaan alternative
metode invasive untuk mendeteksi stenosis vascular intracranial dan
mengevaluasi reaktivitas vascular serebral, indeks pulsatilitas, dan indeks
resistivitas sebagai pnanda oklusi pembuluh darah besar dan kecil intracranial.(1)
Indikasi dilakukan uji lainnya berdasarkan temuan klinis. Transesophageal
echocardiography(TEE) bermanfaat dalam investigasi mekanisme stroke, bukti
yang ada menunjukkan kombinai infark kecil subkortikal dengan sindrom lacunar
tipikal nilai prediktifnya negative untuk sumber kardioemboli. Diagnosis infark
lacunar dibuat berdasarkan gambaran klinis dan brain imaging.(1)

13
 Gambar 3. Gambaran Klinis dan kriteria radiologi yang digunakan untuk
mengklasifikasikan stroke hemisfer

* Sindrom berdasarkan tanda dan gejala pada satu atau lebih area yang meliputi
wajah, lengan dan kaki. Lesi lacunar diidentifiksi sebagai bentuk/gambaran oval
dengan ukuran ≤ 1 cm, berlokasi di daerah yang diperarahi oleh arteri perforantes
kecil yang superfisial atau perfunda, bukan di daerah kortikal dan tidak terdapat
karakteristik dari internal border zone infarcts.(6)
a. Pemeriksaan Faktor Resiko
Faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya infark lacunar adalah
usia tua, hipertensi, diabetes mellitus, hyperlipidemia dan merokok. (1,2,3) Tekanan
darah dilaporkan meningkat pada pasien sindrom lacunar selama fase akut.
Diabetes sebagai penyebab penyalit pembuluh darah kecil sehingga lebih
cenderung menjadi factor risiko pada infark lacunar.Merokok juga merupakan
factor resiko infark lacunar.Tes resistensi insulin abnormal ditemukan pada
populasi ini dibandingkan populasi control. Faktor risiko lain terjadinya infark
lacunar termasuk marker inflamasi seperti meningginya kadar serum c-reactive
protein(CRP) dan homosistein.(1)

14
 b. Pemeriksaan Imaging
Pemeriksaan neuroimaging untuk diagnosis infark lacunarmenggunakan
computed tomography(CT) dan magnetic resonance imaging(MRI) tertentu.
Umumnya MRI jauh lebih sensitive dibandingkan CT,terutama untuk mendeteksi
lesi pada batang otak.(1)

Gambar 4. CT-Scan dan MRI stroke lacunar (3)

Pada CT tampak focus lesi hipodens kecil pada ganglia basalis dan deep
white matter. Pada MRI tampak lebih jelas pada gambaran T2WI yang tampak
sebagai focus hiperintens bundar, atau slit-like. Namun adakalanya infark lacunar
tidak terdeteksi dengan MRI.(1)
Lesi maksimal 15 mm merupakan kriteria utama diagnosis imaging. Pada
fase akut lesi iskemik akibat infark lacunar bisa tampak lebih besar, dan pada

15
DWI MRI mayoritas lesi iskemik berdiameter 15-20mm tanpa penyebab lain hang
diketahui selain penyakit arteri penetrasi tunggal.(1)

H. TERAPI
Karena infark lacunar sering berhubungan dengan sumber emboli
ekstrakranial yang perlu dikenal dan dikontrol, maka hipertensi perlu diterapi
secara agresif, juga factor risiko serebrovaskular lainnya seperti diabetes dan
merokok perlu ditangani. Rspon sindrom lacunar terhadap intervensi akut dan
prevensi sekunder sama pada strok iskemik secara umum.(1)

a. Trombolitik
Terapi dengan dosis 0,9 mg/kgBB tPA intravena dalam 3 jam onset
gejala menunjukkan luaran primer modified rankin scale score 0-1 serupa
pada pasien infark lacunar dan pasien stroke iskemik. Namun kini di
klinik, strok lacunar tidak diindikasikan untuk pengobatan dengan t-PA,
selain karena risiko terjadinya perdarahan/stroke hemorragik, juga karena
dengan terapi antiplatelet seperti ASA(aspirin, dll) secara empiris hasilnya
cukup memuaskan.(1)

b. Antiplatelet
Canadian American Ticlodipin Study (CATS) menunjukkan
ticlodipine (500 mg/hari) mengurangi resiko relative stroke, infark
myocardial, dan kematian akibat vascular sebesar 30,39% secara
keseluruhan, dan pada subgroup analisis, resiko relative berkurang dengan
ticlodipine dilaporkan serupa pada pasien yang mengalami infark
aterotrombosis dan strok lacunar. Studi Japanese Antiplatelet Stroke
Prevention Study Group(JASPSG) adalah uji klinik prospektif, random,
terapi antiplatelet pada 610 pasien lacunar. Pasien secara randommenerima
placebo atau terapi antiplatelet.Terapi antiplatelet adalah aspirin,
biclopidine atau keduanya. Setelah periode follow up 29 bulan (rata-rata),
dilaporkan bahwa laju rekurensi tahunan stroke iskemik adalah 3,4%pada

16
 332pasien yang diterapi dengan antiplatelet tidak signifikan berbeda dari
2,9% pada 278 pasien kelompok placebo.(1)
Penelitian The International Stroke Trial(IST 1997)menunjukkan
pemberian aspirin maupun heparin pada penderita infark lacunar tidak
menunjukkan adanya bukti secara langsung terhadap perubahan angka
kematian atau disabilitas setelah enam bulan saat terapi dilakukan sesegera
mungkin setelah terjadinya infark lacunar. Penelitian lainnya, Chinese
Acute Stroke Trial (CAST 1997), tidak menemukan bukti spesifik yang
mendukung penggunaan terapi aspirin fase akut atau antikoagulan pada
stroke lacunar.(1)
Meta analisis prospektif dua penelitian menggunakan aspirin
menunjukkan penggunaan aspirin fase akut secarastatistik bermakna
mengurangi resiko stroke iskemik rekuren dalam 14-28 hari. Ada
kecenderungan peningkatan risiko strok hemoragik atau transformasi
hemoragik.Aspirin menurunkan laju kematian tanpa perburukan strok.
Pada strok lacunar, ditemukan luaran yang serupa dengan strok iskemik
lainnya.(1)
Bukti yang ada sedikit namun menunjukkan secara statistic
manfaat penggunaan aspirin pada semua jenis strok iskemik, juga
termasuk strok lacunar. Aspirin digunakan pada strok lacunar akut segera
setelah kemungkinan perdarahan intraserebral disingkirkan dengan CT-
scanning otak.(1)

c. Antikoagulan
Secara teoritis karena dugaan mekanisme terjadinya strok lacunar
adalah lipohialinosis dipertimbangkan bahwa antikoagulan mungkin
kontraindikasi walaupun tidak ada bukti langsung untuk hal ini. Namun,
dalam uji yang membandingkan warfarin dan aspirin pada pencegahan
rekurensi strok tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi, waktu,
primary end point, atau prdarahan mayor berdasarkan penyebab inisial
strok (56,1% dari 2.206 pasien penelitian yang telah mengalami infark
pembuluh darah kecil atau infark lacunar sebelumnya).(1)

17
d. Penurunan Tekanan Darah
Karena tekanan darah merupakan factor resiko penting pada stroke
lacunar, menurunkan tekanan darah adalah strategi pencegahan sekunder
potensial paling penting. Pada uji ini, progressmenggunakan perindopril
dari ndapamid sebagai zat penurun tekanan darah pasien TIA dan strok
minor secara umum, kejadian luaran strok lacunar berkurang 23%, tidak
berbeda dari luaran subtype strok lainnya.(1)

18
 BAB III
KESIMPULAN

Stroke lakunar adalah suatu sindrom klinik yang diakibatkan oleh kelainan
pembuluh darah yang kecil, etiologinya adalah emboli jantung atau emboli dari
arteri ke arteri, oklusi sterotrombotik pembuluh darah besar dan
koagulopati.Diagnosa dapat ditegakkan dengan riwayat penyakit, gambaran klinik
dan pemeriksaan neuroimaging. Secara umum terdapat lima sindrom klasik
lacunar yaitu pure motor stroke/hemiparesis, ataxic hemiparesis, dysarthria
clumsy hand syndrome, pure sensory stroke, dan mixedsensorymotor stroke.(1)
Pemeriksaan CT dan MRI adalah esensial untuk menyingkirkan keadaan
patologis lainnya dan untuk mengenali relevansi klinis infark. Bila terdengan bruit
servikal ipsiateral, carotid Doppler ultrasound dapat digunakan untuk
menyingkirkan high grade carotid stenosis yang jarang menyertainya. Tetapi
terhadap factor resiko hipertensi lama atau baru, harus diobati dengan
antihipertensi oral. Faktor resiko lainnya pun harus diobati/dikendalikan, terutama
diabetes dan merokok, dan factor gaya hidup yang sehat perlu dibudayakan dan
dipertahankan. Antiplatelet yang paling banyak diterapkan berdasarkan
berdasarkan bukti saat ini adalah aspirin (acetyl salicylic acid, ASA) dengan dosis
standar 75-325 mg/hari.(1) Stroke lakunar memiliki prognosis yang paling baik
diantara ketiga jenis stroke iskemik (tipe infark emboli, infark trombotik, infark
lacunar). (2)

19
 BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Gofur A et al. Stroke Lakunar. Neurology Update, Makalah ilmiah. Edisi

I. 2011. Yogyakarta: KONAS PERDOSSI ke-7 Manado dan Pustaka
Cendekia Press.
2. Hartwig M S. Penyakit Serebrovaskuler. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Dasar Penyakit. Volume 2. Edisi 6. 2006. Jakarta : EGC.
3. Smith W S, English J D et al. Cerebrovascular Disease. Harrison’s
Neurology in Clinical Medicine. Second Edition. 2010 . San Fanscisco:
Mc-Graw Hill.
4. Wahjoepramono E. Korelasi Neuroanatomi dengan Gejala Klinis, Stroke
Iskemik. Buku Stroke Tatalaksana Fase Akut. 2005. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Pelita Harapan.
5. Mardjono M, Priguna S. Mekanisme gangguan vascular susunan saraf.
Neurologi Klinis Dasar. 2009. Jakarta : Dian Rakyat.
6. Inzitari D et al. Neurology 2000;54:660-660. American Academy of
neurology. Available at:
http://www.neurology.org/content/54/3/660/F1.expansion.html.

20