Anda di halaman 1dari 7

BAHAN CRS DERMATITIS KONTAK

Keluhan utaman
Objektif : BERCAK KEMERAHAN. BRUNTUS
Subjektif : dirasakan
Predileksi : letak

DERMATITIS KONTAK ALERGI

Akut : basah
Kronis : kering

Tanda
Stinging = menyengat
Smarting = perih

Lesi
Titik tapi bisa menyebar

DERMATITIS KONTAK IRITAN

Definisi
Merupakan inflamasi kulit non-imunologis akibat kontak dengan agen kimia atau fisika atau
biologi

Epidemiologi
80% kasus dermatitis kontak merupakan dermatitis kontak iritan
Seringkali berkaitan dengan pekerjaan (DKI okupasi)

Faktor eksogen paling penting dari DKI adalah melekatnya toksik ke kulit manusia
Faktor endogen seperti fungsi barrier kulit dan riwayat dermatitis sebelumnya berperan
dalam pathogenesis

Faktor resiko
Dermatitis atopik, karena terjadi gangguan barrier kulit dan menurunnya threshold dalam
terjadinya iritasi kulit

Patch test harus dilakukan pada suspek DKI kronis untuk mengeksklusi DKA

Patogenesis
Berlawanan dengan DKA, DKI tidak perlu kontak dengan agen kausatif sebelumnya untuk
menimbulkan iritasi

DKI pada tukang las

Goldsmith Fitzpatricks Dermatology 2012 halaman 499

Etiologi dan Patogenesis

Terdapat empat mekanisme yang slaing berhubungan dalam DKI, yaitu :


1. Pengelupasan permukaan lipid dan substansi yang menahan air
2. Kerusakan membrane sel
3. Denaturasi keratin epidermis
4. Efek sitotoksik langsung

Stimulus kimia
|
Pengeluaran mediator pro inflamasi, biasanya sitokin, dari sel kutan non-imun (keratinosit)
Kerusakan pada barrier kulit memicu pengeluaran sitokin seperti : IL, TNF-alfa, peningkatan
granulocyte-macrophage colony stimulating factor dan IL-2

TNF-alfa merupakan sitokin ‘kunci’ pada DKI karena meningkatkan ekspresi major
histocompatibility complex class II & intercellular adhesion molecule 1 pada keratosit.

Faktor yang mempengaruhi

1. Eksogen (iritan dan lingkungan)


Iritan, dipengaruhi oleh :
a) Chemical properties : PH, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi
b) Karakteristik paparan : jumlah, konsentrasi, durasi, tipe kontak
c) Faktor lingkungan : suhu dan bagian tubuh
d) Faktor mekanik : tekanan, gesekan dan abrasi
e) Radiasi UV

 crossover reaction : jika lebih dari satu iritan bergabung, keduanya berefek sinergis
untuk menimbulkan interaksi spesifik.

Goldsmith Fitzpatricks Dermatology 2012 halaman 500

2. Endogen (host)
a) Genetic
b) Jenis kelamin
c) Usia
d) Etnis
e) Skin site
f) Atopi

PATCH TEST
Kresendo : lesi lebih jelas
Plateu : lesi menetap

Apabila ada perubahan dari vesikel menjadi bula berari DKA

Apabila hari ke 2 vesikel, hari ke 3 membaik berarti itu iritan

Dekresendo

PR
Hubungan kaligata dan DKA DKI
Goldsmith Fitzpatricks Dermatology 2012 halaman 501

Tipe Klinis DKI


1. Reaksi iritan : reaksi iritan secara klinis muncul sebagai reaksi monomorfik akut
dan terdapat scalling, low grade erythema, vesicle / erosion dan biasanya berlokasi di
dorsum tangan dan jari. Seringkali Nampak pada individu yang terpapar pekerjaan
basah
2. DKI akut : diakibatkan paparan iritan kuat / kaustik kimia seperti asam dan
basa. Gejala : terbakar, gatal atau panas. SD : eritem, edema, vesikulasi dengan
eksudasi, terbentuk bula dan nekrosis jaringan (pada kasus lebih berat)
Sembuh dalam 4 minggu saat saat iritan menghilang (drescendo phenomenon)

Goldsmith Fitzpatricks Dermatology 2012 halaman 502

3. Delayed acute irritancy : reaksi akut dengan gejala inflamasi muncul 8 – 24 jam setelah
paparan. Tampilan klinis sama dengan DKI akut.
4. DKI kronis-kumulatif / traumiterative : tipe paling serin jg dari DKI, terjadi akibat
paparan berulang pada kulit dimana zat kimia berjumlah >1 dan lemah. Gatal, nyeri dan
terlokalisir.
5. Subjektif : pasien mngeluh gejala gatal, kesemutan, terbakar pada kulit
beberapa menit setelah kontak dengan iritan tanpa adanya perubahan kulit yang
terlihat.
6. Suberythrematous : iritasi terlihat secara histologi
7. Frictional : terjadi setelah gesekan
8. Traumatic ; terjadi setelah trauma akut pada kulit seperti terbakar atau laserasi.
Dapat muncul sebagai dermatitis numular
9. Pustular / acneiform : terlihat setlah paparan terhadap bensin, tar, logam berat dan
halogen. Pustule nya steril dan transient. Bisa terlihat juga pada pasien atopic / seboroik
10. Asteatotic irritant eczema : terjadi pada pasien usia lanjut yang mandi dengan
sabun tanpa sebelumnya memakai mostruizer

Goldsmith Fitzpatricks Dermatology 2012 halaman 503

Diagnosis

Goldsmith Fitzpatricks Dermatology 2012 halaman 504

Diagnosis Banding
Goldsmith Fitzpatricks Dermatology 2012 halaman 505

Tatalaksana

Kronis / Berat
Fototerapi (PUVA : psoralen UVA / UVB)
Obat sistemik : azathioprine & cyclosporine

Prognosis

Pencegahan
Goldsmith Fitzpatricks Dermatology 2012 halaman 506

DERMATITIS SOLARIS

Anda mungkin juga menyukai