Abdurrahim R Lubis, Radar R Tarigan, Bayu R Nasution, Sumi Ramadani, Arina Vegas
Pendahuluan
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan
gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti
ginjal yang tetap berupa dialysis atau transplantasi ginjal.1
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi : - Kelainan Patologis
– Terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau tidak
lebih dari 60 ml/menit/1,73m2 , tidak termasuk criteria penyakit ginjal kronik.
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage)
penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas
dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :
LFG(ml/mnt/1,73m2 =
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik
diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap
tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal
Di Jepang, sejumlah pasien dengan gagal ginjal kronik diperkirakan sekitar 13 juta. Di
antaranya, jumlah pasien dialisis, yang menunjukkan stadium terminal, mencapai 282.000 pada
akhir tahun 2008. Setiap tahun, lebih dari 37000 pasien gagal ginjal kronik melakukan terapi
dialisi akibat diabetic nefropati, glomerulonefritis kronik, nefrosklerosis, penyakit polikistik
ginjal atau glomerulonefritis yang cepat progresif ( dengan urutan menurun). Meskipun jumlah
pasien dialisis baru akibat glomerulonefritis kronik berkurang, jumlah kasus baru terkait dengan
diabetes, hipertensi, dan arteriosclerosis semakin banyak.2,3
Berdasarkan survei statistik yang dilakukan oleh the Japanese Society for Dialisis
Therapy untuk tahun 2008 (disebut sebagai Survei 2008), total jumlah pasien yang menjalani
pengobatan dialisis lebih daripada 282.000 pada 31 Desember 2008. Seperti yang tampak dari
grafik, jumlah pasien dialisis telah semakin meningkat secara konsisten tahun demi tahun,
dengan tidak adanya penurunan. Terdapat sekitar 37.000 pasien dialisis baru setiap tahun.
Penyakit primer tersering yang bertanggung jawab terhadap terjadinya stadium akhir penyakit
ginjal adalah diabetes nephropati glomerulonefritis kronik, nefrosklerosis, penyakit ginjal
polikistik, dan glomerulonefritis yang cepat progresif (dengan urutan menurun). 2,3
Gambaran Klinis
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia,SLE,dll.
b. Sindroma Uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan ( volume overload ), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
klorida)
Gambaran Laboratoris
Gambaran Radiologis
Penatalaksanaan
Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein Dan Fosfat Pada Penyakit Ginjal Kronik
Pedoman baru untuk penatalaksanaan gagal ginjal kronik telah dibuat oleh Canadian
Society of Nephrology. Pedoman ini menggambarkan aspek kunci penatalaksanaan gagal ginjal
Rekomendasi klinis
Rujukan pasien dewasa dengan berkurangnya fungsi ginjal
Tersedia pedoman untuk pemberi pelayanan primer dan para spesialis untuk merujuk
pasien dengan gagal ginjal kronik ke spesialis nefrologi. Kebanyakan kasus gagal ginjal kronik
nonprogresif dapat diobati tanpa perlu merujuk ke spesialis nefrologi. Merujuk ke spesialis
nefrologi biasanya direkomendasi pada pasien dengan gagal ginjal akut, kecepatan filtrasi
glomerulus persisten kira-kira kurang dari 30mL/menit/ 1.73m2, berkurang fungsi ginjal secara
progresif, rasio protein urin dengan kreatinin lebih besar dari 100mg/mmol (sekitar 900mg/24
jam) atau rasio albumin urin dengan kreatinin lebih besar dari 60mg/mmol (sekitar 500mg/24
jam), ketidakmampuan untuk mencapai target pengobatan, atau cepatnya perubahan fungsi
ginjal.
Hipertensi
Hipertensi sering terkait dengan gagal ginjal kronik. Ini terjadi lebih dari 75% pasien dengan
gagal ginjal kronik pada stadium manapun.9 Ini merupakan penyebab dan akibat gagal ginjal
kronik. Bagian pedoman ini menyoroti aspek kunci pengobatan hipertensi pada pasien dengan
gagal ginjal kronik. Aspek ini termasuk target pembuluh darah, terapi obat awal untuk gagal
Tabel 5. Pedoman untuk pengobatan hipertensi pada pasien dengan gagal ginjal kronik
Tabel 6. Pedoman untuk pengobatan diabetes pada pasien dengan gagal ginjal kronik
Kontrol glikemik
Target untuk kontrol glikemik, daiman mereka dapat dicapai dengan aman, seharusnya
mengikuti Canadian Diabetes Association Guideline (hemoglobin A1c<7.0%, kadar
glukosa darah puasa 4-7 mmol/L) (derajat B)
Kontrol glikemik seharusnya merupakan bagian dari strategi intervention multifaktorial
yang menyebutkan kontrol tekanan darah dan risiko kardiovaskular, dan mendukung
penggunaan ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker, statin dan asam asetilsalisilat
(derajat A).
Penggunaan metformin pada diabetes mellitus tipe 2
Metformin direkomendasi untuk kebanyakan pasien dengan tipe diabetes 2 dengan gagal
ginjal kronik stadium 1 atau 2 yang memiliki fungsi renal stabil yang tidak berubah
selama 3 bulan terakhir (derajat A).
Metformin mungkin dilanjutkan pada pasien dengan gagal ginjal kronik stabil stadium 3
(derajat B).
Rekomendasi praktek klinis: Metformin seharusnya dihentikan jika terdapat perubahan
10
Metformin merupakan agen hipoglikemik oral yang murah dan efektif yang
direkomendasi sebagai terapi lini pertama untuk pasien yang berlebih berat badan dan tidak
dengan diabetes mellitus tipe 2.16 Metformin telah terbukti efektif pada pasien obesitas dan
tidak.17 Terdapat banyak kekhawatiran mengenai keamanan metformin pada gagal ginjal kronis,
terutama risko terjadi asidosis laktat. Sebuah tinjauan Cochrane dari 206 penelitian termasuk
47846 pasien- tahun paparan terhadap metformin tidak menemukan kasus asidosis laktat fatal
atau nonfatal.18 Ulasan laporan kasus dari asidosis laktat terkait metformin memberi kesan
bahwa metformin mungkin merupakan coprecipitant dari asidosis laktat, karena kasus paling
sering terlihat pada gagal ginjal akut (atau acute on chronic) (sering dipercepat dengan
angiotensin- converting enzyme inhibitor atau obat nonsteroid anti inflammatory) atau terkait
dengan penyakit utama lain seperti gagal hepatik, sepsis, obstruksi usus dan syok.19
11
Tabel 7. Pedoman untuk pengobatan dislipidemia pada pasien dengan gagal ginjal kronik
Skrining
Profil lipid puasa (total kolesterol, kolesterol LDL, dan trigliserida) seharusnya diukur
pada orang dewasa dengan gagal ginjal kronik stadium 1-3 (derajat A).
Profil lipid puasa seharusnya diukur pada orang dewasa dengan gagal ginjal kronik
stadium 4 yang hanya jika hasil akan mempengaruhi pilihan untuk memulai atau
mengubah pengobatan yang memodifikasi lipid (derajat D).
Frekuensi pengukuran profil lipid
Profil lipid seharusnya diukur setelah puasa semalaman (idealnya ≥12 jam) (derajat A).
Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserida seharusnya diukur
(derajat A)
Profil lipid puasa seharusnya diukur tidak lebih awal daripada 6 minggu setelah
permulaan atau perubahan dalam terapi farmakologik. Kemudian, profil lipid seharusnya
12
13
Tidak terdapat penelitian mengenai restriksi garam dan perkembangan atau progresi
gagal ginjal kronik. Meskipun begitu, tersedia manfaat mengurangi garam karena mereka
berhubungan dengan perkembangan dan kontrol hipertensi dan dimasukkan dalam pedoman.31,32
Tabel 8. Pedoman untuk gaya hidup pasien dengan gagal ginjal kronik
Berhenti merokok
Seharusnya didukung berhenti merokok untuk mengurangi risiko terjadinya gagal ginjal
kronik dan stadium akhir penyakit ginjal, dan untuk mengurangi risiko penyakit
kardiovaskular (derajat D).
Mengurangi berat badan
Orang obesitas (IMT >30kg/m2) dan berat badan berlebihan (IMT 25.0- 29.9 kg/m2)
14
15
Tabel 9. Pedoman untuk pengukuran dan pengobatan proteinuria pada pasien dengan gagal ginjal
kronik
Pengukuran proteinuria
Skrining untuk proteinuria seharusnya dilakukan untuk semua pasien yang berisiklo
tinggi terjadinya penyakit ginjal (pasien dengan diabetes, hipertensi, penyakit vaskular,
penyakit autoimun, diperkirakan kecepatan filtrasi glomerulus <60ml/menit/ 1.73 m2 atau
edema (derajat D).
Skrining seharusnya dilakukan dengan sampel urin acak untuk mengukur rasio protein
dengan kreatinin atau albumin dengan kreatinin. Untuk pasien dengan diabetes,
pemeriksaan rasio albumin dengan kreatinin seharusnya dilakukan untuk mengskrining
penyakit ginjal (derajat B).
Rasio protein dengan kreatinin >100mg/mmol atau rasio albumin dengan
kreatinin>60mg/mmol seharusnya dianggap sebagai ambang untuk mengindikasikan
16
Anemia
Anemia lazim pada pasien dengan kecepatan filtrasi glomerulus yang diperkirakan
kurang dari 60mL/menit/ 1.73 m2.47 Anemia terkait dengan hal yang merugikan pada pasien
dengan gagal ginjal kronik, termasuk masuknya ke rumah sakit, penyakit kardiovaskular dan
mortalitas.48,49 Meskipun defisiensi eritropoetin merupaakn penyebab anemia yang dikenal baik
pada populasi ini, pedoman merekomendasi bahwa penyebab anemia potensial lainnya
seharusnya dicari (misalnya defisiensi besi) dan diobati. Hingga saat ini, terapi untuk
menormalkan kadar hemoglobin pada pasien ini tidak menunjukkan adanya manfaat dalam
kesehatan manapun. Terapi ini telah terkait dengan meningkatnya insidensi kematian atau
perlunya untuk dialysis.50,51,52 Berdasarkan bukti ini, target kadar hemoglobin 110 g/L
direkomendasi untuk pasien dengan gagal ginjal kronik (kisaran yang dapat diterima 100-
120g/L). Menggunakan agen yang menstimulasi eritropoesis untuk pengobatan anemia pada
pasien dengan gagal ginjal kronik terkait dengan hasil yang potensial yang merugikan, termasuk
meningatknya tekanan darah dan komplikasi trombosis. Mereka seharusnya dirawat oleh
spesialis yang berpengalaman meresepkan agen ini. Terapi besi merupakan komponen penting
17
Tabel 10.
Pedoman untuk pengobatan anemia pada pasien dengan gagal ginjal kronik stadium 3-5
Penilaian
Anemia didefinisikan sebagai kadar hemoglobin <135g/L untuk laki-laki dewasa dan
<120g/L utnuk dewasa wanita (derajat D).
Evaluasi awal
Mempertimbangkan memeriksa pasien dengan kadar hemoglobin <120g/L untuk berikut
(derajat D< opini): kadar hemoglobin, jumlah leukosit dan, jumlah platelet, indeks
eritrosit, jumlah retikulosit absolute, serum feritin dan saturasi transferin.
Penggunaan agen yang menstimulasi eritropoiesis
Untuk pasien dengan anemia dan cadangan besi yang adekuat, agen yang menstimulasi
eritropoiesis seharusnya dimulai jika kadar hemoglobin berkurang di bawah 100g/L
(derajat D).
Untuk pasien yang mendapat agen yang menstimulasi eritropoesis, target kadar
hemoglobin seharusnya 110g/L (derajat A). Kisaran hemoglobin yang dapat diterima
adalah 100-120g/L
Agen yang menstimulasi eritropoiesis seharusnya diresepkan bersama-sama dengan
spesialis yang berpengalaman dalam meresepkan agen ini (derajat D).
Menggunakan terapi besi
Untuk pasien yang tidak menerima agen yang menstimulasi eritropoiesis dan yang kadar
hemoglobin <119g/L, besi seharusnya diberikan untuk mempertahankan kadar feritin
>100ng/mL dan saturasi transferin>20% (derajat D).
Untuk pasien yang mendapat agen yang stimulasi eritropoiesis, besi seharusnya diberikan
untuk mempertahankan kadar feritin>100ng/mL dan saturasi transferin >20% (derajat D).
Bentuk besi oral merupaakn terapi lini pertama yang dipilih untuk pasien dnegan gagal
ginjal kronik derajat D)
18
Metabolisme mineral
Fungsi ekskretorik renal berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan kalsium
dan fosfat. Karena gagal ginjal kronik progresif menyebabkan perkembangan hiperfosfatemia
dan hipokalsemia, bagian pedoman ini fokus pada penilaian dan pengobatan abnormalitas
mineral. Perubahan metabolic ini mungkin berperan dalam patofisiologi kalsifikasi vaskular serat
penyakit tulang. Potensial untuk penyakit tulang mungkin ditingkatkan dengan adanya asidosis,
yang mungkin diobati dengan menggunakan bikarbonat oral. Ginjal juga merupakan lokasi 1α-
hidroksilasi dari 25- hidroksivitamin D menjadi bentuk aktif ini, 1,25- dihidroksivitamin D
(kalsitriol). Seiring dengan berkurangnya fungsi renal dalam gagal ginjal kronik , defisiensi
kalsitriol mendukung hyperplasia kelenjar paratiroid dan meningkatnya sintesis hormon
paratiroid, akhirnya menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder.
Saat ini, terdapat bukti yang terbatas mengenai dampak abnormalitas metabolisme
mineral atau pengobatannya pada pasien dengan gagal ginjal kronik yang tidak menerima
dialisis. Rekomendasi kami terutama dihitung dari data yang diperoleh dari pasien yang
menerima dialisis. Karena itu, pernyataan terbatas dalam lingkup karena perlunya evidence base.
Penelitian observasional pada populasi umum dan gagal ginjal kronik dan dialisis memberi kesan
adanya hubungan antara abnormalitas metabolic tersebut pada gagal ginjal kronik dan risiko
mortalitas.55,56,57 Meskipun begitu, hingga saat ini, tidak terdapat penelitian acak yang
menunjukkan bahwa meningkatnya kontrol metabolik mempengaruhi kelangsungan hidup.
Dengan tidak adanya data yang mendukung fraktur atau berkurangnya mortalitas dengan hasil
kontrol metabolik, kelompok kerja mempertimbangkan praktek terbaik adalah mempertahankan
kadar kalsium dan fosfat normal dan suplementasi dengan vitamin D aktif jika kadar hormone
paratiroid meningkat. Tidak terdapat bukti yang cukup yang menyarankan pengukuran rutin 25-
hidroksivitamin D. Modifikasi diet awalnya direkomendasi, yang diikuti dengan terapi pengikat
fosfat yang mengandung kalsium (kalsium glukonat atau kalsium asetat)58. Dengan tidak adanya
data pengurangan morbiditas dan mortalitas yang mendukung pengikat fosfat yang tidak
19
Tabel 11. Pedoman untuk penilaian dan pengobatan abnormalitas metabolisme mineral
pada pasien dengan gagal ginjal kronik
20
21
22
Tabel 13. Pedoman untuk pengobatan konservatif menyeluruh untuk pasien dengan gagal ginjal
kronik
23
Gagal ginjal kronik sering terjadi bersama dengan penyakit kardiovaskular dan diabetes.
Gagal ginjal kronik ditetapkan sebagai adanya kerusakan ginjal selama periode lebih dari 3
bulan. Hipertensi dan DM tipe 2 sering terkait dengan gagal ginjal kronik. Saat ini, kontrol
tekanan darah dan kadar glukosa darah akan berdampak besar dalam memperlambat
perkembangan gagal ginjal kronik dan penyakit kardiovaskular.
24
1. Suwitra Ketut. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam : Sehati S, Alwi I, Sudoyo AW, dkk, Editor.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi IV. Jakarta Pusat : Interna Publishing : 2014 ;
2159-2165.
2. The Japanese Society for Dialysis Therapy (ed). Illustrated Present Status of Chronic
Dialysis Therapy in Japan (as of December 31, 2008). Tokyo: The Japanese Society for
Dialysis Therapy; 2009. (in Japanese) Available on the internet at
http://docs.jsdt.or.jp/overview/index2009.html (accessed 2010 Oct).
3. The Japanese Society of Nephrology (ed). CKD Practice Guide 2009. Tokyo: Tokyo
Igakusha; 2009. (in Japanese)
4. Go AS, Chertow GM, Fan D, et al. Chronic kidney disease and the risks of
death,cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 2004;351:1296-305.
5. Levey AS, Atkins R, Coresh J, et al. Chronic kidney disease as a global public health
problem: approaches and initiatives — a position statement from Kidney Disease Improving
Global Outcomes. Kidney Int 2007;72:247-59.
6. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, et al. Kidney disease as a risk factor for
development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association
Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical
Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation 2003;108:2154-69.
7. Stigant C, Stevens L, Levin A. Nephrology: 4. Strategies for the care of adults with chronic
kidney disease. CMAJ 2003;168:1553-60
8. Zarnke KB, Campbell NR, McAlister FA, et al. A novel process for updating
recommendations for managing hypertension: rationale and methods. Can J Cardiol
2000;16:1094-102.
9. Culleton B. Introduction to the Canadian Clinical Practice Guidelines. J Am Soc Nephrol
2006;17:S1-3.
10. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment
of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-
dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977-86.
25
26
27
28
29
30
31