LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS

A. DEFINISI
Diabetes mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan adanya
hiperglikemia yang disebabkan oleh ketidakmampuan dari organ pancreas untuk
memproduksi insulin atau kurangnya sensitivitas insulin pada sel target tersebut.
Abnormalitas pada metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang ditemukan
pada penderita penyakit diabetes mellitus terjadi dikarenakan kurangnya aktivitas
insulin pada sel target.(Kerner and Brückel, 2014)

B. ETIOLOGI
1) Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a) Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya
b) Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing
c) Faktor lingkungan
Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor ekternal yang dapat
memicu destruksi sel beta, contoh hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa
virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
2) Diabetas Melitus Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetas melitus tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin dan juga
terspat beberap faktor resiko teetentu yang berhubngan dengan proses terjadinya
diabetea tipe II yaitu:
  Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun
 Obesitas
 Riwayat keluarga
 Kelopok etnik tertentu
3) Faktor non genetik
a) Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi
genetic terhadap Diabetes Mellitus.
b) Nutrisi
a. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b. Malnutrisi protein
c. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
c) Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya
menyebabkan hyperglikemia sementara.
d) Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali
karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi
glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin
meningkat.

C. KLASIFIKASI
1) Diabetes Mellitus tipe – 1
Diabetes mellitus tipe-1 adalah penyakit kronis yang ditandai dengan ketidak
mampuan tubuh untuk menghasilkan atau memproduksi insulin yang diakibatkan
oleh rusaknya sel-β pada pancreas. Diabetes mellitus tipe-1 disebut dengan kondisi
autoimun oleh karena sistem imun pada tubuh menyerang sel-sel dalam pankreas
yang dikira membahayakan tubuh. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh
adanya infeksi pada tubuh.Diabetes mellitus tipe-1 sering terjadi pada masa anak-
anak tetapi penyakit ini dapat berkembang pada orang dewasa.(Kerner and Brückel,
2014)
 2) Diabetes Mellitus tipe – 2
Diabetes mellitus tipe-2 adalah jenis yang paling umum dari diabetes mellitus
.Diabetes tipe-2 ditandai dengan cacat progresif dari fungsi sel-β pankreas yang
menyebabkan tubuh kita tidak dapat memproduksi insulin dengan baik. Diabetes
mellitus tipe-2 terjadi ketika tubuh tidak lagi dapat memproduksi insulin yang
cukup untuk mengimbangi terganggunya kemampuan untuk memproduksi insulin.
Pada diabetes mellitus tipe-2 tubuh kita baik menolak efek dari insulin atau tidak
memproduksi insulin yang cukup untuk mempertahankan tingkat glukosa yang
normal.(Kerner and Brückel, 2014)
Beberapa pasien dengan diabetes tipe ini akan tetap tidak terdiagnosis selama
bertahun-tahun karena gejala jenis ini dapat berkembang sedikit demi sedikit dan itu
tergantung pada pasien . Diabetes tipe-2 sering terjadi pada usia pertengahan dan
orang tua, tetapi lebih umum untuk beberapa orang obesitas yang memiliki aktivitas
fisik yang kurang. (Kerner and Brückel, 2014)
3) Diabetes Mellitus Gestational
Definisi diabetes mellitus gestational adalah intoleransi glukosa pada waktu
kehamilan, pada wanita normal atau yang mempunyai gangguan toleransi glukosa
setelah terminasi kehamilan.Diabetes melitus gestational terjadi di sekitar 5–7% dari
semua kasus pada kehamilan.(Kerner and Brückel, 2014)
4) Diabetes Mellitus Tipe Lain
Diabetes tipe lain ini disebabkan oleh karena kelainan genetic pada kerja insulin,
kelainan pada sel-β, penyakit pancreas, endocrinopathies,
infeksi, dank arena obatatau zat kimia dan juga sindroma penyakit lain.(Kerner and
Brückel, 2014)

D. MANIFESTASI KLINIS
1) DiabetesTipe I
a. Hiperglikemia berpuasa
b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. Keletihan dan kelemahan
d. Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas
bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2) Diabetes Tipe II
a. Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
 b. Gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,
poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi
vaginal, penglihatan kabur
c. Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)

E. PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh
hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial
(sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di
ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan
selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin
mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi
tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping
pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri
abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan
memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar
gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan.
Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi
insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat
yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak
mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar
glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi
gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih
terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan
lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis
diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang
tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang
dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II
dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut
sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau
pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).
F. KOMPLIKASI
1) Akut
a) Hypoglikemia
b) Ketoasidosis
c) Diabetik
2) Kronik
a) Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung
pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
b) Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati
diabetic.
c) Neuropati diabetic.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2
jam setelah pemberian glukosa.
2) Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
3) Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
4) Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
5) Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau
peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
6) Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
7) Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
8) Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
9) Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi
(TipeII)
10) Urine: gula dan aseton positif
11) Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi
luka.
H. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler
serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar
glukosa darah normal.
 Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes (FKUI, 2011) :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

KONSEP ASKEP
1) Pengkajian
Pengkajian pada pasien dengan Diabetes Mellitus:
a) Aktivitas / istirahat
Gejala : - Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan
- Kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur
Tanda : - Takikardia dan takipnea pada keadaan isitrahat atau dengan aktivitas
- Letargi / disorientasi, koma
- Penurunan kekuatan otot
b) Sirkulasi
Gejala : - Adanya riwayat hipertensi
- Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas
- Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
Tanda : - Takikardia
- Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
- Nadi yang menurun / tidak ada
- Disritmia
- Krekels
- Kulit panas, kering, kemerahan, bola mata cekung
c) Integritas Ego
Gejala : - Stress, tergantung pada orang lain
- Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : - Ansietas, peka rangsang
d) Eliminasi
Gejala : - Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
- Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi)
- Nyeri tekan abdomen
- Diare
Tanda : - Urine encer, pucat, kuning : poliuri
 e) Makanan / cairan
Gejala : - Hilang nafsu makan
- Mual / muntah
- Tidak mengikuti diet : peningkatan masukan glukosa / karbohidrat.
- Penurunan BB lebih dari periode beberapa hari / minggu
- Haus
- Penggunaan diuretic (tiazid)
Tanda : - Disorientasi : mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut).
Ganguan memori (baru, masa lalu) kacau mental.
f) Nyeri / kenyamanan
Gejala : - Abdomen yang tegang / nyeri (sedang/berat)
Tanda : - Wajah meringis dengan palpitasi; tampak sangat berhati-hati
g) Pernafasan
Gejala : - Merasa kekurangan oksigen : batuk dengan / tanpa sputum purulen
(tergantung ada tidaknya infeksi)
Tanda : - Lapar udara
- Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi)
- Frekuensi pernafasan
h) Keamanan
Gejala : - Kulit kering, gatal; ulkus kulit
Tanda : - Demam, diaphoresis
- Kulit rusak, lesi / ilserasi
- Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak

2) Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan
keseimbangan insulin
2. Resiko kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan berlebih, tidak adekuatnya
intake cairan
3. Resiko infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan primer
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat penurunan produksi
energy
5. Gangguan integritas kulit b/d penurunan sensasi sensori, gangguan sirkulasi,
penurunan aktifitas/mobilisasi, kurangnya pengetahuan tentang perawatan kulit.
6. Gangguan citra tubuh b/d ekstremitas gangrene
7. Resiko cedera b/d penurunan fungsi penglihatan, pelisutan otot.
3) Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
No. Diagnosa Tujuan (NOC) &
Keperawatan Kriteria Hasil
1. Ketidakseimbangan NOC :
nutrisi kurang dari - Nutritional Status : food
kebutuhan tubuh b.d and Fluid Intake
gangguan - Nutritional Status :
keseimbangan insulin nutrient Intake
Kriteria Hasil :
- Adanya peningkatan berat
badan sesuai dengan
tujuan
- Beratbadan ideal sesuai
dengan tinggi badan
- Mampumengidentifikasi
kebutuhan nutrisi
- Tidak ada tanda tanda
malnutrisi
- Menunjukkan
peningkatan fungsi
pengecapan dari menelan
- Tidak terjadi penurunan
berat badan yang berarti
Intervensi (NIC)
NIC :
Nutrition Management
- Kaji adanya alergi makanan
- Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien.
- Anjurkan pasien untuk
meningkatkan intake Fe
- Anjurkan pasien untuk
meningkatkan protein dan
vitamin C
- Yakinkan diet yang
dimakan mengandung tinggi
serat untuk mencegah
konstipasi
- Berikan makanan yang
terpilih (sudah
dikonsultasikan dengan ahli
gizi)
- Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian.
- Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
- Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
- Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
- BB pasien dalam batas
normal
- Monitor adanya penurunan
berat badan
- Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa
dilakukan
- Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
- Monitor lingkungan selama
makan
- Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
makan
- Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
 - Monitor turgor kulit
- Monitor mual dan muntah
- Monitor kadar albumin,
total protein, Hb, dan kadar
Ht
- Monitor makanan kesukaan
- sMonitor pucat, kemerahan,
dan kekeringan jaringan
konjungtiva
- Monitor kalori dan intake
nuntrisi
- Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.
- Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet

2. Resiko kekurangan NOC : NIC:

volume cairan b.d - Fluid balance Fluid management
kehilangan cairan - Hydration - Catat intake dan output
berlebih, tidak - Nutritional status: food - Monitor status hidrasi
adekuatnya intake and fluid intake - Monitor vital sign
cairan Kriteria Hasil: - Monitor status nutrisi
- Mempertahankan urine - Kolaborasi pemberian terapi
output sesuai dengan usia, cairan IV
BB - Dorong masukan oral
- Vital sign dalam batas Hipovolemi management:
normal - Monitor intake dan output
- Tidak ada tanda-tanda cairan
dehidrasi - Pelihara IV line
- Monitor Hb dan Ht
- Monitor berat badan
- Monitor respon klien
terhadap penambahan cairan
- Monitor adanya tanda dan
gejala kelebihan cairan
3. Resiko infeksi b.d NOC : NIC :
tidak adekuatnya - Immune Status Infection Control (Kontrol
pertahanan primer - Knowledge : Infection infeksi)
control - Bersihkan lingkungan setelah
- Risk control dipakai pasien lain
Kriteria Hasil : - Pertahankan teknik isolasi
- Klien bebas dari tanda - Instruksikan pada
dan gejala infeksi pengunjung untuk mencuci
- Menunjukkan tangan saat berkunjung dan
kemampuan untuk setelah berkunjung
mencegah timbulnya meninggalkan pasien
 infeksi - Gunakan sabun antimikrobia
- Jumlah leukosit dalam untuk cuci tangan
batas normal - Cuci tangan setiap sebelum
- Menunjukkan perilaku dan sesudah tindakan
hidup sehat kperawtan
- Gunakan baju, sarung tangan
sebagai alat pelindung
- Pertahankan lingkungan
aseptik selama pemasangan
alat
- Ganti letak IV perifer dan
line central dan dressing
sesuai dengan petunjuk
umum
- Gunakan kateter intermiten
untuk menurunkan infeksi
kandung kencing
- Tingkatkan intake nutrisi
- Berikan terapi antibiotik bila
perlu
Infection Protection (proteksi
terhadap infeksi)
- Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan lokal
- Monitor hitung granulosit,
WBC
- Monitor kerentanan
terhadap infeksi
- Partahankan teknik aspesis
pada pasien yang beresiko
- Berikan perawatan kulit
pada area epidema
- Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap
kemerahan, panas, drainase
- Dorong masukkan nutrisi
yang cukup
- Dorong masukan cairan
- Dorong istirahat
- Instruksikan pasien untuk
minum antibiotik sesuai
resep
- Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
- Ajarkan cara menghindari
infeksi
- Laporkan kecurigaan infeksi
- Laporkan kultur positif
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2011. Penatalaksanaan Diabetes Melitus

Terpadu, Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Huda, Amin. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
NANDA NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.
Smeltzer, S. C., & Bare B. G. 2009. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth (Edisi 8 Volume 1). Jakarta: EGC.
Stockslager L, Jaime dan Liz Schaeffer. 2007. Asuhan Keperawatan Geriatric.
Jakarta:EGC.