Lap.

Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

KASUS 2
HIPERTENSI

Seorang pria berusia 54 tahun mengaku pernah didiagnosis mengalami hipertensi

stadium 2, datang ke klinik dengan keluhan sering pusing sejak 1 minggu terakhir. Ia
juga merupakan perokok berat dan mengaku bahwa ia bisa menghabiskan sebanyak 16
batang rokok/hari, memiliki kebiasaan mengkonsumsi alkohol 2-3 gelas setiap malam,
TB 170cm, BB 97kg, TD 180/94mmHg, Kolesterol 240mg/dl, LDL 180 mg/dl, HDL
35mg/dl, GDP 210 mg/dl.

Step 1
1. Hipertensi
2. LDL
3. HDL

Step 2
1. Apa yg menyebabkan pasien di diagnosa hipertensi stadium 2?
2. Apakah ada hub antara perokok berat dan hipertensi?
3. Apakah alkohol dapat menyebabkan hipertensi?
4. Apakah kolestrol yg menyebabkan hipertensi?
5. Mengapa pasien hipertensi mengeluh pusing?
6. Apakah ada pengaruh usia dan jenis kelamin?
7. Bagaimana ciri ciri hipertensi stadium 2?
8. Apakah ada hub obesitas dengan hipertensi?
9. Apakah GDP mempengaruhi hipertensi?
10.Nilai normal LDL, HDL, kolestrol dan GDP?
11.Apa yg menyebabkan kolestrol meningkat, LDL meingkat dan HDL menurun?
Bagaimana dampaknya pada hipertensi?
12.Macam macam TD menurut WHO?
13.Bagaimana patofisiologi hipertensi dan pathway?
14.Apa yg terjadi pada pembuluh darah bagian perifer pada pasien hipertensi?
15.Bagaimana diagnosa keperawatan sesuai pathway?
16.Apa menyebabkan hipertensi?
17.Bagaimana manajemen nyeri pada hipertensi?

1
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

18.Apa komplikasi hipertensi?

19.Bagaimana tanda dan gejala hipertensi?
20. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien hipertensi beserta pencegahannya?
21. Bagaimana penatalaksanaan pada hipertensi?

Step 5
1. Mengetahui definisi dari hipertensi, LDL, HDL
2. Mengetahui etiologi dari hipertensi
3. Mengetahui faktor resiko dari hipertensi
4. Mengetahui kalisifikasi dan stadium dari hipertensi
5. Mengetahui kadar normal LDL, HDL, dan kolestrol
6. Mengetahui macam macam TD menurut WHO
7. Mengetahui manifestasi klinis dari hipertensi
8. Mengetahui patofisiologi dan pathway dari hipertensi
9. Mengetahui pemeriksaan penunjang dan diagnostik dari hipertensi
10. Mengetahui komplikasi dari hipertensi
11. Mengetahui pencegahan hipertensi
12. Mengetahui penatalaksanaan hipertensi
13. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien hipertensi

Step 6&7
1. Mengetahui definisi dari hipertensi, LDL, HDL
 Hipertensi: hipertensi dapat diartikan sebagai tekanan darah persisten dimana
tekanan diastolik di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90
mmHg (Brunner & Sudarth, 2001).
 LDL (Low-density Lipoprotein): Lipoprotein densitas rendah (bahasa Inggris:
low-density lipoprotein, beta-2 lipoprotein, LDL) adalah golongan lipoprotein
(lemak dan protein) yang bervariasi dalam ukuran (diameter 18-25 nm) dan isi,
serta berfungsi mengangkut kolesterol, trigliserida, dan lemak lain (lipid) dalam
darah ke berbagai bagian tubuh. Secara lebih spesifik, fungsi utama dari LDL
adalah untuk mengangkut kolesterol dari hati ke jaringan dengan
menggabungkannya ke dalam membran sel. LDL seringkali disebut sebagai
kolesterol jahat karena kadar LDL yang tinggi berhubungan dengan penyakit

2
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

kardiovaskuler, salah satunya adalah terjadinya penyumbatan arteri (pembuluh

nadi) bila kadar LDL terlalu tinggi (Wikipedia.com).
 HDL (High-density Lipoprotein): HDL (High Density Lipoprotein) merupakan
salah satu dari tiga komponen lipoprotein, terdiri atas kombinasi lemak dan
protein dengan kadar protein tinggi, mempunyai sifat umum sebagai protein,
berada pada plasma darah. HDL disebut juga lemak baik yang membantu
mengurangi penimbunan plak atau endapan pada dinding dalam pembuluh
darah. Penyakit DM dapat menyebabkan penurunan HDL.
Nilai normal: pria >55 mg/dl, wanita >65 mg/dl. Berisiko tinggi penyakit
jantung koroner apabila < 35 mg/dl, resiko rendah jantung koroner > 60 mg/dl

2. Mengetahui etiologi dari hipertensi

 Sekitar 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai
hipertensi primer (hipertensi esensial atau Idiopatik). Hanya sebagian kecil
hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder), seperti
penyempitan arteri renalis atau penyakit parenkhin ginjal, berbagai obat,
disfungsi organ, tumor dan kehamilan.
Gangguan emosi, obesitas, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan rangsangan
kopi yang berlebihan, tembakau dan obat-obatan yang merangsang dapat
berperan pada hipertensi esensial, tetapi penyakit ini sangat dipengaruhi faktor
keturunan (Brunner & Sudarth, 2001).
 Tekanan darah tinggi adalah hasil awal dari peningkatan curah jantung yang
kemudian dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi sebagai suatu timbal
balik peningkatan tahanan perifer. Etiologi hipertensi sekunder pada umumnya
diketahui. Berikut ini beberapa kondisi yang menjadi penyebab terjadinya
hipertensi sekunder.
a. Penggunaan kontrasepsi hormonal (estrogen)
b. Penyakitt parenkim dan vaskular ginjal
c. Gangguan endokrin
d. Coarctation aorta
e. Neurogenik
f. Kehamilan
g. Luka bakar
h. Peningkatan volume intravaskuler
i. Merokok
3
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

(Udjianti, Wajan Juni. 2011. Keperawatan Kardiovaskular)

3. Mengetahui faktor resiko dari hipertensi

Faktor resiko terbagi dua yaitu genetik (tidak dapat diubah) dan lingkungan (dapat
diubah).
 Faktor resiko yang tidak dapat diubah
- Riwayat keluarga hipertensi
Hipertensi terlihat lebih umum di antar orang dengan riwayat keluarga
hipertensi. Orang dengan riwayat keluarga memiliki hampir dua kali lipat
risiko terkena hipertensi. Seorang yang mempunyai riwayat hipertensi harus
didorong untuk memiliki tekanan darah yang normal dengan cara diperiksa
secara teratur.

- Usia
Hasil dari proses penuaan dapat tercermin dalam variasi tekanan darah
antara orang tua. Pada usia lanjut, plak menumpuk di arteri dan pembuluh
darah yang menyebabkan kaku dan kurang elastis sehingga jantung bekerja
lebih keras untuk memaksa darah melalui pembuluh. Perubahan pembuluh

4
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

darah ini meningkatkan jumlah kerja yang dibutuhkan oleh jantung untuk
mempertahankan aliran darah ke dalam sirkulasi dan kemudian tekanan
darah meningkat.
- Ras
Berdasarkan penelitian, rata-rata orang dari ras afrika amerika(Black
American) memiliki level tekanan darah yang cukup tinggi dibandingkan
dengan ras kulit putih(Caucasian). Mereka juga cenderung sensitif terhadap
natrium. Umumnya, hipertensi menyerang mereka di usia muda. Oleh karena
itu, mereka berisiko tinggi terhadap penyakit ginjal, stroke dan jantung.
- Diabetes Mellitus
Banyak orang dewasa yang menderita diabetes mellitus juga memiliki
hipertensi. Risiko terkena hipertensi dengan riwayat keluarga diabetes dan
obesitas lebih besar daripada tidak memiliki riwayat keluarga. Modifikasi
gaya hidup dan kepatuhan terhadap terapi sangat penting untuk mencegah
serangan jantung, stroke, kebutaan dan gagal ginjal yang berhubungan
dengan kadar glukosa darah dan tekanan darah tinggi.
 Faktor resiko yang dapat diubah
- Penurunan berat badan
Ada hubungan kuat antara kelebihan berat badan dan tekanan darah
meningkat. Penurunan berat badan adalah salah satu modifikasi gaya hidup
yang paling penting untuk tekanan darah itu sendiri. Pelayanan kesehatan
dan ahli diet harus berkonsultasi untuk membantu pasien mengembangkan
rencana pengurangan berat badan.
- Asupan garam
Tekanan darah tinggi dikaitkan dengan diet tinggi garam. Pasien yang
tekanan darah dapat diturunkan dengan membatasi natrium disebut garam
sensitif. Sensitivitas ini sangat umum di antara Afrika Amerika, orang tua,
dan pasien dengan diabetes dan obesitas. Pasien dengan hipertensiharus
diinstruksikan untuk tidak menggunakan garam saat memasak.
- Kafein
Asupan kafein harus dibatasi karena dapat meningkatkan kekakuan aorta.
Hal ini menimbulkan risiko penyakit kardiovaskular bagi mereka dengan
tekanan darah tinggi.
- Pemasukkan pottasium, magnesium, dan kalsium
The JNC 7 ( Joint National Comittee) merekomendasikan diet seimbang
asupan nutrisi. Rendahnya tingkat nutrisi ini berkontribusi untuk kejadian
kardiovaskular. Makanan kaya pottasium termasuk jeruk, pisang dan brokoli.
Magnesium ditemukan dalam sayuran hijau seperti bayam, kacang-

5
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

kacangan, dan biji-bijian. Susu, yogurt, dan bayam kaya akan kalsium. Bila
perlu, makanan yang segar harus dipilih daripada makanan kaleng untuk
meningkatkan asupan gizi ini.
- Konsumsi alkohol
Konsumsi rutin dari tiga atau lebih minuman per hari dapat meningkatkan
risiko hipertensi dan menyebabkan resistensi terhadap terapi antihipertensi .
Perawat harus memberi nasihat pasien hipertensi yang minum alkohol untuk
mengkonsumsi tidak lebih dari 1 ons alkohol per hari untuk pria ( dua
minuman) dan tidak lebih dari ½ ons per hari untuk wanita (satu minuman ).
Tekanan darah dapat menurunkan atau kembali ke normal ketika konsumsi
alkohol dimodifikasi.
- Latihan
Orang dengan gaya hidup memiliki risiko peningkatan hipertensi. Latihan
membantu mencegah dan mengendalikan hipertensi dengan mengurangi
berat badan, mengurangi resistensi perifer, dan penurunan lemak tubuh.
Siapapun yang mampu harus berpartisipasi dalam aktivitas fisik secara
teratur aerobik, seperti jalan cepat, setidaknya 30 menit per hari pada
sebagian besar hari dalam seminggu. Penderita hipertensi harus dievaluasi
oleh dokter sebelum memulai program latihan.
- Merokok
Merokok merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung. Tekanan
darah dapat meningkat karena nikotin mengontriksi pembuluh darah.
Perawat harus menasihati pasien hipertensi untuk berhenti merokok. Sebuah
rujukan ke program berhenti merokok dapat membantu dalam mencapai
tujuan ini.

Sumber : Williams, Linda S and Hopper Paula D. 2007. Understanding Medical

Surgical Nursing – Third Edition. Philadelphia.

4. Mengetahui kalisifikasi dan stadium dari hipertensi

(Brunner & Sudarth, 2001)
Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa Berusia 18 tahun Keatas
Kategori Sistolik, mmHg Diastolik, mmHg
Normal <130 <85
Normal Tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Stadium 1 (ringan) 140-159 90-99
6
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

Stadium 2 (sedang) 160-179 100-109

Stadium 3 (berat) 180-209 110-119
Stadium 4 (sangat berat) ≥210 ≥120
*Tidak sedang memakai obat antihipertensi dan tidak sedang sakit akut. Apabila
tekanan sistolik dan diastolik terdapat pada kategori yang berbeda, maka harus
dipilih kategori yang tertinggi untuk mengklasifikasikan status tekanan darah
seseorang.

WHO membagi komplikasi organ sasaran akibat hipertensi menjadi 3 stadium.

Stadium pertama belum didapatkan kelainan organ sasaran, stadium kedua
didapatkan pada jantung adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK), dan stadium ketiga
bila didapatkan penyakit jantung iskemik (PJI) atau gagal jantung ( Ilmu Penyakit
Dalam, Noer, Sjaifoellah, 1996).
Klasifikasi hipertensi:
Berdasarkan etiologi, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan hipertensi
sekunder (Setiawati dan Bustami, dalam farmakologi dan terapi, 2005)
1. Hipertensi esensial, juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah
hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90% kasus hipertensi
termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi
esensial adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab hipertensi esensial
adalah multifaktor, terdiri dari faktor genetik dan lingkungan. Faktor keturunan
bersifat poligenik dan terlihat adanya riwayat penyakit kardiovaskular dari
keluarga. Faktor predisposisi genetik ini dapat berupa sensitivitas pada natrium,
kepekaan terhadap stress, peningkatan reaktivitas vascular (terhadap
vasokonstriksi), dan resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor lingkungan
yang dapat menyebabkan hipertensi yakni makan garam (natrium) berlebihan,
stress psikis, dan obesitas.
2. Hipertensi Sekunder. Prevalensinya hanya sekitar 5-8 % dari seluruh penderita
hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi
renal), penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat, dan lain- lain. Hipertensi
renal dapat berupa:
a. Hipertensi renovaskular, adalah hipertensi akibat lesi pada arteri ginjal
sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.
b. Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal menimbulkan gangguan fungsi
ginjal.
Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal,
tumor medulla adrenal, akromegali, hipotiroidisme, hipertiroidisme,
7
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

hiperparatiroidisme, dan lain- lain. Penyakit lain yang dapat menimbulkan

hipertensi adalah koarktasio aorta, kelainan neurogenik, stress akut,
polisitemia, dan lain- lain.

5. Mengetahui kadar normal LDL, HDL, dan kolestrol

- LDL: Berikut adalah salah satu patokan kisaran angka yang digunakan dalam
pengukuran lab (Laboratorium yang berbeda memiliki kisaran nilai yang sedikit
berbeda-beda): (wikipedia.com)
 Optimal: kurang dari 100 mg/dL (kurang dari 70 mg/dL untuk individu
yang memiliki riwayat penyakit jantung atau memiliki risiko sangat
tinggi terkena penyakit aterosklerosis.)
 Mendekati Optimal: 100 - 129 mg/dL,
 Batas Tinggi: 130 - 159 mg/dL,
 Tinggi: 160 - 189 mg/dL,
 Sangat Tinggi: 190 mg/dL dan lebih tinggi.
- HDL: > 60 mg/dl
- Kolesterol: < 200 mg/dl
(Cahyano, J.B Suharjo B. Gaya Hidup & Penyakit Modern)

6. Mengetahui macam macam TD menurut WHO

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99
Sub grup : perbatasan 140-149 90-94
Tingkat 2 (hipertensi sedang)160-179 100-109
Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110
Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90
Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

7. Mengetahui manifestasi klinis dari hipertensi

- Pada pemeriksaan fisik, mungkin tidak ditemukan kelainan apapun selain tekanan
darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti
perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada
kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).
8
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala sampai

bertahun-tahun. Gejala, bila ada, biasanya menunjukkan adanya kerusakan
vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi
oleh pembuluh darah bersangkutan. Penyakit arteri koroner dengan angina adalah
gejala yang paling menyertai hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai
respons peningkatan beban kerja ventrikel kiri saat dipaksa berkontraksi melawan
tekanan sistemik yang meningkat. Apabila jantung tidak mampu lagi menahan
peningkatan beban kerja, maka dapat terjadi gagal jantung kiri. Perubahan
patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi
pada malam hari) dan azotemia (peningkatan nitrogen urea darah [BUN] dan
kreatinin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau
serangan iskemik transien (Brunner & Sudarth, 2001).
- sakit kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat
peningkatan tekanan darah intrakranium.
- Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina.
- cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat.
- nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus.
- edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
(Corwin, Elizabeth J. Buku sak patofisiologi)

8. Mengetahui patofisiologi dan pathway dari hipertensi

Patofisiologi Hipertensi
Tekanan arteri sistemik adalah hasil dari perkalian cardiac output
(curah jantung) dengan total tahanan perifer. Cardiac output (curah jantung)
diperoleh dari perkalian antara stroke volume dengan heart rate (denyut
jantung). Pengaturan tekanan perifer dipertahankan oleh sistem saraf otonom
dan sirkulasi hormon.
Empat sistem kontrol yang berperan dalam mempertahankan tekanan
darah antara lain sistem baroreseptor arteri, pengaturan volume cairan tubuh,
sistem renin angiotensin, dan autoregulasi vaskular.
Baroreseptor arteri terutama ditemukan di sinus carotid, tapi juga
dalam aorta dan dinding ventrikel kiri. Baroreseptor ini memonitor derajat
tekanan arteri. Sistem baroreseptor meniadakan peningkatan tekanan arteri
melalui mekanisme perlambatan jantung oleh respons vegal (stimulasi

9
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

parasimpatis) dan vasodilatasi dengan penurunan tonus simpatis. Oleh karena

itu, refleks kontrol sirkulasi meningkatkan tekanan arteri sistemik bila tekanan
baroreseptor turun dan menurunkan tekanan arteri sistemik bila tekanan
baroreseptor meningkat. Alasan pasti mengapa kontrol ini gagal pada hipertensi
belum diketahui. Hal ini ditujukan untuk menaikkan re-setting sensitivitas
baroreseptor sehingga tekanan meningkat secara tidak adekuat, sekalipun
penurunan tekanan tidak ada.
Perubahan volume cairan memengaruhi tekanan arteri sistemik. Bila
tubuh mengalami kelebihan garam dan air, tekanan darah meningkat melalui
mekanisme fisiologi kompleks yang mengubah aliran balik vena ke jantung dan
mengakibatkan peningkatan curah jantung. Bila ginjal berfungsi secara adekuat,
peningkatan tekanan arteri mengakibatkan diuresis dan penurunn tekanan
darah. Kondisi patologis yang mengubah ambang tekanan pada ginjal dalam
mengekskresikan garam dan air akan meningkatkan tekanan arteri sistemik.
Renin dan angiotensin memegang peranan dalam pengaturan tekanan
darah. Ginjal memproduksi renin yaitu suatu enzim yang bertindak pada
substrak protein plasma untuk memisahkan angiostensin I, yang kemudian
diubah olehh converting enzym dalam paru menjadi bentuk angiotensin II
kemudian menjadi angiotensin III. Angiotensin II dan III mempunyai aksi
vasokonstriktor yang yang kuat pada pembuluh darah dan merupakan
mekanisme kontrol terhadap pelepasan aldosteron. Aldosteron sangat bermakna
dalam hipertensi terutama pada aldoteronisme primer. Melalui peningkatan
aktivitas sistem saraf simpatis, angiotensin II dan III juga mempunyai efek
inhibiting atau penghambatan pada ekskresi garam (natrium) dengan akibat
peningkatan tekanan darah.
Sekresi renin yang tidak tepat diduga sebagai penyebab meningkatnya
tahanan perifer vaskular pada hipertensi esensial. Pada tekanan darah tinggi,
kadarr renin harus diturunkan karena peningkatan tekanan arteriolar renal
mungkin menghambat sekresi renin. Namun demikian, sebagian besar orang
dengan hipertensi esensial memiliki kadar renin normal.
Peningkatan tekanan darah terus-menerus pada klien hipertensi esensial
akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah pada organ-organ vital.
Hipertensi esensial mengakibatkan hyperplasia medial (penebalan) artiriole-
arteriole. Karena pembuluh darah menebal, maka perfusi jaringan menurun dan

10
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

mengakibatkan kerusakan organ tubuh. Hal ini menyebabkan infark miokard,

stroke, gagal jantung, dan gagal ginjal.
Autoregulasi vaskular merupakan mekanisme lain yang terlibat dalam
hipertensi. Autoregulasi vaskular adalah suatu proses yang mempertahankan
perfusi jaringan dalam tubuh relatif konstan. Jika aliran berubah, proses -
proses autoregulasi akan menurunkan tahanan vaskular yang melibatkan
pengurangan aliran, sebaliknya akan meningkatkan tahanan vaskular sebagai
akibat dari peningkatan aliran. Autoregulasi vaskular nampak menjadi
mekanisme penting dalam menimbulkan hipertensi berkaitan dengan overload
garam dan air.
Hipertensi maligna adalah tipe hipertensi yang berkembang secara
progresif. Seseorang dengan hipertensi maligna biasanya memiliki gejala-gejala
morning headaches, penglihatan kabur, dan sesak nafas atau dispnea, dan/attau
gejala uremia. Tekanan darah diastolik >115 mmHg, dengan rentang tekanan
diastolik antara 130-170 mmHg. Hipertensi maligna meningkatkan risiko gagal
ginjal, gaggal jantung kiri, dan stroke.
9. Mengetahui pemeriksaan penunjang dan diagnostik dari hipertensi
- Riwayat dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh sangat penting. Retina harus
diperiksa dan dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk mengkaji kemungkinan
adanya kerusakan organ, seperti ginjal atau jantung, yang dapat disebabkan oleh
tingginya tekanan darah. Hipertrofi ventrikel kiri dapat dikaji dengan
elektrokardiografi, protein dalam urin dapat dideteksi dengan urinalisa. Dapat
terjadi ketidakmampuan untuk mengkonsentrasi urin dan peningkatan nitrogen
urea darah. Pemeriksaan khusus seperti renogram, pielogram intravena,
arteriogram renal, pemeriksaan fungsi ginjal terpisah, dan penentuan kadar urin
dapat juga dilakukan untuk mengidentifikasi pasien dengan penyakit renovaskuler
(Brunner & Sudarth, 2001).
- Pemeriksaan diagnostik
Diagnostik awal hipertensi ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan tekanan
darah yang tinggi. Pemeriksaan dilakukan paling sedikit dua kali dalam waktu
yang tidak bersamaam dengan posisi klien duduk dan berbaring. Setelah diagnosis
ditentukan, pemeriksaan diagnostik yang spesifik dilakukan untuk menentukan
penyebab hipertensi, luasnya kerusakan pada organ-organ vital (ginjal, jantung,
otak) dan pembuluh-pembuluh retina. Hasil dari pemeriksaan ini dapat digunakan

11
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

sebagai data dasar untuk membandingkan hasil-hasil pemeriksaan selanjutnya.

Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah:
1. Pemeriksaan darah lengkap (hitung diferensial dan kimia serum). Pemeriksaan
hemoglobin/ hematokrit untuk mengkaji hubungan dari sel- sel terhadap
volume cairan (viskositas)
2. Fungsi ginjal (nitrogen urea darah, kreatinin, uranilisis rutin). Urinalisa yg
meliputi darah, protein, dan glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal.
3. Panel lipid untuk mengetahui adanya hiperlipidemia.
4. Elektokardiogram (EKG), sinar toraks, ekokardiogram, untuk melihat adanya
pembesaran jantung dan hipertrofi ventrikel kiri.

10. Mengetahui komplikasi dari hipertensi

Menurut Corwin (2007) komplikasi dari hipertensi adalah sebagai berikut:
1. Stroke
Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah
ke otak yang diperdarahi berkurang. Arteri otak yang mengalami aterosklerosis
dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.
2. Infark miokard
Dapat terjadi apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat
menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus
yang menghambat aliran darah yang melewati pembuluh darah. Pada hipertensi
kronis dan hipertropi ventrikel, kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak
dapat dipenuhi dan dapat menjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark.
Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan perubahan waktu
hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung,
dan peningkatan risiko pembentukan bekuan.
3. Gagal ginjal
Dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler
glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke unit
fungsional ginjal, yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi
hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerulus, protein akan
keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan
menyebabkan edema, yang sering dijumpai pada hipertensi kronis.
4. Ensefalopati (kerusakan otak)
Dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang
meningkat, cepat, dan berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan
ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang
12
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

interstisial di seluruh susunan saraf pusat. Neuron- neuron disekitarnya kolaps

dan terjadi koma serta kematian.
5. Kejang
Dapat terjadi pada wanita preeklamsi. Bayi yang lahir mungkin memiliki
berat lahir kecil pada masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak
adekuat, kemuadian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami
kejang selama atau sebelum proses persalinan.

11. Mengetahui pencegahan hipertensi

 diet rendah garam
● diet rendah lemak
● menurunkan kelebihan berat badan
● memerhatikan pola makan, konsumsi makanan secara imbang, perbanyak
makanan berserat.
● berolahraga secara teratur
● berhenti merokok dan minuman beralkohol
● stres berlebiham
● memeriksa tekanan darah secara periodik
(Utami, Prapti. Solusi sehat mengatasi hipertensi)

12. Mengetahui penatalaksanaan hipertensi (Brunner & Suddarth, 2001)

13
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

● edukasi
● intervensi gaya hidup
Pengobatan :
● diuretik, bermanfaat dalam mebimbangi retensi cairan yang disebabkan obat obatan
lain
● penghambat beta, menurunkan curah jantung, tetapi meningkatkan resistensi perifer,
juga bermanfaat untuk mengobati angina dan aritmia serta sebagai profilaksis
terhadap migrain
● simpatolitik-sentral; metildopa, klonidin, guanabenz, dan guanfasin
● penghambat alfa, merupakan pilihan terbaik untuk pria tua yang hipertrofi prostat
jinak
● vasodilator arteri, merupakan vasodilator proten dan dapat menyebabkan takikardia
refleks serta retensi cairan
(Graber, Mark A dkk. Buku saku dokter keluarga)
Untuk mengobati hipertensi, dapat dilakukan dengan menurunkan kecepatan
denyut jantung, volume sekuncup, atau TPR. Intervensi farmakologis dan
nonfarmakologis dapat membantu individu mengurangi tekanan darahnya.
 Pada sebagian orang, penurunan berat badan dapat mengurangi tekanan darah,
kemungkinan dengan mengurangi beban kerja jantung sehingga kecepatan
denyutjantung dan volume sekuncup juga berkurang.
 Olahraga, terutama bila disertai penurunan berat, menurunkan tekanan darah
dengan menurunkan kecepatan denyut jantung istirahat dan mungkin TPR.
Olahraga meningkatkan kadar HDL, yang dapat mengurangi terbentuknya
aterosklerosis akibat hipertensi.
 Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan TPR dengan cara
menghambat respons stres saraf simpatis.
 Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi
karena asap rokok diketahui menurunkan aliran darah ke berbagai organ dan
dapat meningkatkan kerja jantung.
 Diuretik bekerja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi curah jantung
dengan mendorong ginjal meningkatkan ekskresi garam dan airnya. Sebagian
diuretik (tiazid) juga dapat menurunkan TPR.
 Penyekat saluran kalsium menurunkan kontraksi otot polos jantung atau arteri
dengan menginterfensi influks kalsium yang dibutuhkan untuk kontraksi.
14
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

Sebagian penyekat saluran kalsium bersifat lebih spesifik untuk saluran

lambat kalsium otot jantung; sebagian yang lain Iebih spesifik untuk saluran
kalsium otot polos vaskular. Dengan demikian, berbagai penyekat kalsium
memiliki kemampuan yang berbeda-beda dalam menurunkan kecepatan
denyut jantung, volume sekuncup, dan TPR.
 Penghambat enzim pengubah angiotensin II atau inhibitor ACE berfungsi
untuk menurunkan angiotensin II dengan menghambat enzim yang
diperlukan untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Kondisi ini
menurunkan tekanan darah secara langsung dengan menurunkan TPR, dan
secara tidak langsung dengan menurunkan sekresi aldosteron, yang akhirnya
meningkatkan pengeluaran natrium pada urine kemudian menurunkan
volume plasma dan curah jantung. Inhibitor ACE juga menurunkan tekanan
darah dengan efek bradikinin yang memanjang, yang normalnya memecah
enzim. Inhibitor ACE dikontraindikasi untuk keharnilan.
 Pada beberapa individu dapat mungkin mendapat manfaat dan diet
pembatasan-natrium.
 Hipertensi gestasional dan preeklamsi-eklamsi membaik setelah bayi lahir.

13. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien hipertensi

PENGKAJIAN
Riwayat Keperawatan
1. Keluhan: fatigue, lemah, dan sulit bernafas. Temuan fisik meliputi peningkatan
frekuensi denyut jantung, disritmia, dan takipnea.
2. Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit katup jantung, penyakit jantung
koroner atau stroke, episode palpitasi, serta berkeringat banyak.
Temuan fisik meliputi hal-hal berikut ini:
a. Tekanan darah tinggi (diukur secara serial).
b. Hipotensi postural akibat kebiasaan minum obat tertentu.
c. Nadi: meningkat pada arteri karotis, jugularis, pulsasi radialis;
perbedaan denyut nadi atau tidak ada denyut nadi pada beberapa area
seperti arteri popliteal, posterior tibia.
d. Denyut apikal bergeser dan/atau kuat angkat.
e. Denyut jantung: takikardia, disritmia.
f. Bunyi jantung: S2 mengeras, S3 (gejala CHF dini).
g. Murmur: dapat terdengar jika ada stenosis atau insufisiensi katup.
h. Vascular bruit: terdengar di atas karotis, femoral, atau epigastrium
(arteri stenosis), distensi vena jugular (kongesti vena).

15
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

i. Perifer: suhu kulit dingin, warna kulit pucat, pengisian kapiler lambat
(>2 detik), sianosis, diaforesis, atau flushing (pheochromocytoma).
3. Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, rasa marah kronis (mungkin
mengindikasikan gangguan cerebral). Temuan fisisk meliputi kegelisahan,
penyempitan lapang perhatian, menangis, otot wajahh tegang terutama disekitar
mata, menarik nafas panjang, dan pola bicara cepat.
4. Riwayat penyakit ginjal (obstruksi atau infeksi). Temuan fisik: produksi urine
<50 ml/jam atau oliguri.
5. Riwayat mengkonsumsi makanan tinggi lemak atau kolesterol, tinggi garam, dan
tinggi kalori. Selain itu, juga melaporkann mual, muntah, perubahan berat
badan, dan riwayat pemakaian diuretik. Temuan fisik meliputi berat badan
normal atau obesitas, edema, kongesti vena, distensi vena jugularis, dan
glikosuria (riwayat diabetes melitus).
6. Neurosensori: melaporkan serangan pusing/pening, sakit kepala berdenyut di
suboksipital, episode mati-rasa, atau kelumpuhan salah satu sisi badan.
Gangguan visual (diplopia-pandangan ganda atau pandangan kabur) dan episode
epistaksis.
Temuan fisik: perubahan status mental meliputi kesadaran, orientasi, isis dan
pola pembicaraan, afek yang tidaktepat, proses pikir dan memori.
Respons motorik: penurunan refleks tendon, tangan menggenggam.
Fundus optik: pemeriksaan retina dapat ditemukan penyempitan atau sklerosis
arteri, edema atau papiledema (eksudat atau hemoragi) tergantung derajat dan
lamanya hipertensi.
7. Melaporkan angina, nyerri interrmiten pada paha-claudication (indikasi
arteriosklerosis pada ekstermitas bawah), sakit kepala hebat di oksipital, nyeri
atau teraba massa di abdomen (pheochromocytoma).
8. Respirasi: mengeluh sesak nafas saat aktivitas, takipnea, orthopnea, PND, batuk
dengan attau tanpa sputum, riwayat merokok. Temuan fisik meliputi sianosis,
penggunaan otot bantu pernafasan, terdengar suara nafas tambahan (ronkhi,
rales, wheezing).
9. Melaporkan adanya gangguan koordinasi, paresthesia unilateral transient
episodic, penggunaan kontrasepsi oral.

Studi Diagnostik
1. Hitung darah lengkap (Complete Blood cells Count)meliputi pemeriksaan
hemoglobin, hematokrit, untuk menilai viskositas ddan indikator faktor resiko
seperti hiperkoagulabilitas, anemia.
2. Kimia darah.

16
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

a. BUN, kreatinin: peningkatan kadar menandakan penurunan perfusi atau

faal renal.
b. Serum glukosa: hiperglisemia (diabetes melitus adalah presipitator
hipertensi) akibat dari peningkatan kadar katekolamin.
c. Kadar kolesterol atau trigliserida: peningkatan kadar mengindikasikan
predisposisi pembentukan plaque atheromatus.
d. Kadar serum aldosteron: menilai adanya aldosteronisme primer.
e. Studi tiroid (T3 dan T4): menilai adanya hipertiroidisme yang
berkontribusi terhadap vasokontriksi dan hipertensi.
f. Asam urat: hiperuricemia merupakan implikasi faktor resiko hipertensi.
3. Elektrolit.
a. Serum potasium atau kalium (hipokalemia mengindikasikan adanya
aldosteronisme atau efek samping terapi diuretik).
b. Serum kalsium bila meningkat berkontribusi terhadap hipertensi.
4. Urine.
a. Analisis urine adanya darah, protein, glukosa dalam urine
mengindikasikan disfungsi renal atau diabetes.
b. Urine VMA (catecholamine metabolite): peningkatan kadar
mengindikasikan adanya pheochromacytoma.
c. Steroid urine: peniingkatan kadar mengindikasikan hiperadrenalisme,
pheochromacytoma, atau disfungsi pituitary, sindrom Cushing’s, kadar
renin juga meningkat.
5. Radiologi.
a. Intra Venous Pyelografi (IVP): mengidentifikasi penyebab hipertensi
seperti renal pharenchymal disease, urolithiasis, benign prostate
hyperplasia (BPH).
b. Rontgen toraks: menilai adanya klasifikasi obstruktif katup jantung,
deposit kalsium pada aorta, dan pembesaran jantung.
6. EKG: menilai adanya hipertrofi miokard, pola strain, gangguan konduksi atau
disritmia.

DIAGNOSIS KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d peningkatan afterload,
vasokonstriksi, iskemi miokard, hipertrofi/rigiditas ventrikel.
Tujuan:
Mempertahankan tekanan darah dalam rentang individual yang dapat diterima, irama jantung dan
denyut jantung dalam batas normal.
Intervensi Rasional

17
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

1. Monitor tekanan darah, ukur pada Peningkatan tekanan darah meningkatkan

kedua ekstermitas baik lengan preload dan beban kerja jantung.
maupun kaki pada awal evaluasi. Terdengarnya crakles, di basal paru
Gunakan ukuran manset dan cara mengindikasikan kongesti pulmonal,
pengukuran yang tepat. akibat peningkatan tekanan jantung sisi
2. Catat kualitas denyutan sentral dan
kiri. Terdengarnya BJ3 atau BJ4 Gallop’s
perifer.
akibat dari penurunan pengembangan
3. Auskultasi suara nafas dan bunyi
ventrikel kiri.
jantung.
4. Observasi warna kulit, kelembapan, Lingkungan nyaman dan pembatasan
suhu kulit, dan waktu pengisian aktivitas menurunkan konsumsi oksigen
kembali kapiler. miokard.
5. Berikan lingkungan yang tenang
dan nyaman, batasi jumlah
pengunjung.
6. Pertahankan pembatasan aktivitas,
buat jadwal terapi yang tidak
mengganggu massa istirahat klien.
7. Bantu klien memenuhi perawatan Diet rendah garam dan pembatasan cairan
dirinya, sesuai kebutuhan. mencegah peningkatan volume cairan
8. Berikan diet rendah garam ddan
ekstraseluler yang dapat meninggkatkan
pembatasan cairan.
tekanan darah.
9. Nilai intake cairan dan produksi
urine per 24 jam (intake-output
cairan).
10. Kolaborasi pemberian terapi sesuai a. Menurunkan volume cairan
indikasi: ekstraseluler, mengurangi volume
a. Diuretic Thiazid
darah.
(chlorothiazide, b. Menghambat resorpsi natrium,
hydrochlorothaiazide, klorida dan air di renal dan
bendroflumethiazide). membuang kelebihan cairan.
b. Diuretic loop (furosemid, c. Penghambat kompetitif aldosteron
ethacrynicacid, bumetadine). dan mencegah hipokalemia.
c. Potassium-sparing diuretic d. Menghambat sistem simpatis,
(spironolactone, triamterene, menurunkan denyut jantung dan
amiloride). tekanan darah.
d. Penghambat simpatis atau β e. Vasodilatasi vaskular perifer,
blocker (propanolol, menurunkan tahanan perifer.

18
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

metoprolol, atenolol, f. Mengurangi afterload miokard,

nadolol, methyldopa, vasodilatasi arteri koroner dan
reserpine, clonidine). perifer serta meningkatkan
e. Vasodilator (monoxidil,
oksigenasi miokard.
hydralazine, prazosin). g. Menurunkan denyut jantung dan
f. Calcium channel bloker
vasodilatasi.
(nifedipine, verapamil). h. Menurunkan tahanan perifer.
g. Ganglion bloker
(guanetidine, trimethaphan).
h. ACE inhibitor (captopril).
11. Monitor efek samping pengobatan Efek samping obat yang membahayakan
antihipertensi. harus dikaji dan dilaporkan.

Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen.
Tujuan:
Mampu beraktivitas tanpa keluhan yang berarti.
Interrvensi Rasional
1. Kaji respons klien terhadap Tanda dan gejala terrsebut
aktivitas dan catat: denyut nadi mengindikasikan penurunan curah jantung
(denyut jantung aktivitas ≤ 20 bpm dan perfusi jaringan, akibat peningkattan
dari denyut jantung istirahat); catat preload dan afterload ventrikel kiri.
tekanan darah pasca-aktivitas
(sistolik meningkat 40 mmHg dan
diastolik meningkat 20 mmHg);
keluhan sesak nafas, nyeri dada,
keletihan yang sangat, diaforesis,
pusing atau syncope.
2. Anjurkan klien menggunakan Penghematan energi mengurangi
teknik penghematan tenaga saat konsumsi oksigen pada miokard.
beraktivitas, seperti mandi,
menyisiir rambut, atau menggosok
gigi dengan posisi duduk, dan lain-
lain. Bantu pemenuhan aktivitas
sehari-hari sesuai kebutuhan.
Anjurkan aktivitas secara bertahap
sesuai toleransi klien.
19
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

Perubahan kenyamanan (nyeri kepala akut) b.d peningkatan tekanan vaskular

otak.
Risiko tinggi terhadap injuri atau trauma fisik b.d pandangan kabur, ruptur
pembuluh darah otak, epistaksis.
Tujuan:
Mengurangi nyeri dan menurunkan tekanan pembuluh darah otak.
Intervensi Rasional
1. Pertahankan bed rest selama fase Bed rest adekuat adalah tindakan
akut. kenyamanan membantu merelaksasikan
2. Berikan tindakan kenyamanan
otot dan menurunkan kecemasan.
untuk mengurangi sakit kepala
seperti massase punggung dan leher,
elevasi kepala, kompres hangat di
dahi atau leher, teknik relaksasi,
meditasi, imaginasi terbimbing,
distraksi, dan aktivitas diversional.
3. Kurangi aktivitas yang merangsang
aktivitas simpatis yang makin
memperberat sakit kepala seperti
batuk lama, ketegangan saat
defekasi.
4. Bantu klien saat ambulasi.
5. Berikan tampon hidung dan Menghentikan pendarahan, akibat
kompres dengan es bila terjadi pecahnya kapiler nasal.
epistaksis.
6. Kaji ulang visus klien, tanyakan Pandangan kabur dan penurunan visus
keluhan terhadap pandangan kabur. adalah indikator kerusakan retina mata
7. Kolaborasi pemberian pengobatan. a. Mengurangi nyeri kepala.
a. Analgesik b. Menurunkan kecemasan dan
b. Tranquilizer (diazepam)
membantu tidur.
c. Pemeriksaan vundus mata
c. Menilai komplikasi hipertensi
(konsultasi dengan dokter
pada mata (retina).
ahli mata)

Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan tubuh) b.d kelebihan asupan makanan,
gaya hidup, kebiasaan, atau budaya.
20
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

Tujuan:
Berat badan dalam batas normal atau ideal, klien mampu mengubah pola makan, gaya hidup, dan pola
olahraga.
Intervensi Rasional
1. Bantu klien memahami hubungan Mal-diet menyebabkan obesitas,
antara hipertensi dan obesitas. hipertensi, dan memicu serangan jantung.
Diskusikan manfaat penurunan
asupan kalori dan pembatasan
asupan garam, lemak, serta gula
atau kalori.
2. Pertimbangkan kemauan klien Pengaturan berat badan dapat mencegah
untuk mengurangi berat badan. obesitas dan komplikasinya.
3. Review asupan kalori harian dan
plihan diet.
4. Perhitungkan penurunan berat
badan realistis bersama klien,
misalnya 0,5 kg per minggu
5. Anjurkan klien menghindari
konsumsi makanan dengan kadar
lemak jenuh (butter, keju, kuning
telur, es krim, daging) dan makanan
yang mengandung kolesterol
(daging berlemak, jeroan, udang).
6. Anjurkan meningkatkan konsumsi Asam lemak tidak jenuh membantu
makanan yang mengandung asam menurunkan kadar kolesterol darah.
lemak tak jenuh (apel, wortel,
alpukat).
7. Kolaborasi untuk merujuk klien ke Diet yang tepat dapat mencegah serangan
ahli diet. ulang hipertensi dan komplikasinya.

Kurang pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi.

Tujuan:
Klien memahami proses penyakit dan penatalaksanaan, mampu mengidentifikasi efek samping obat,
komplikasi, serta mampu mempertahankan tekanan darah dalam rentang normal.
Intervensi Rasional
1. Kaji kesiapan klien dan keluarga Pencegahan serangan ulang dan
untuk belajar. komplikasi pasca hipertensi lebih

21
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

2. Diskusikan definisi batasan tekanan bermakna melalui proses pengajaran

darah normal. Jelaskan hipertensi dan klien dan keluarganya. Hipertensi adalah
efeknya terhadap jantung, pembuluh sindrom penyakit yang dapat dikelola
darah, ginjal, dan otak. dengan mengubah gaya hidup melalui
3. Hindari mengatakan tekanan darah
pengaturan diet (mengurangi asupan
“normal”, tetapi gunakan “terkontrol
natrium), olahraga, mematuhi aturan
baik” saat menggambarkan tekanan
terapi, dan latihan relaksasi (manajemen
darah klien dalam rentang yang
stres).
diharapkan.
4. Bantu klien dalam mengidentifikasi
faktor rresiko kardiovaskular yang
dapat diubah (obesiitas; pola diet
tinggi lemak jenuh dan kolesterol;
merokok; asupan alkohol; dan gaya
hidup penuh stres).
5. Pecahkan masalah bersama klien
untuk mengidentifikasi perubahan
gaya hidup tepat yang dapat
menurunkan faktor-faktor diatas.
6. Diskusikan pentingnya pembatasan
merokok dan banttu klien
memformulasi rencana pengurangan
merokok.
7. Berikan penguatan tentang
pentingnya menaati pengobatan dan
follow up seecara teratur.
8. Ajarkan klien cara self-monitoring
tekanan darah (mengukur tekanan
darah, frekuensi nadi secara mandiri).
9. Bantu merumuskan jadwal
pengobatan atau follow up.

22
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

10. Jelaskan alasan, dosis, efek samping

obat dan pentingnya mengikuti
aturan terapi seperti berikut ini:
a. Diuretik: diminum dengan
dosis harian atau dosis yang
lebih besar setiap pagi.
b. Antihipertensi: harus
diminum sesuai dosis dan
jadwal, jangan menambah
dosis obat, mengurangi, atau
menghentikannya tanpa
konsultasi dngan dokter.
c. Mencatat erubahan berat
badan setiap hari.
d. Batasi penggunaan alkohol
dan hindari konsumsi kafein.
e. Meningkatkan asupan
makanan yang tinggi kalium
(pisang hijau, kentang, air
kelapa hijau)jika
menggunakan diuretik.
f. Identifikasi gejala dan tanda
yang memerlukan konsultasi
ke dokter (bengkak di kaki
atau perut, pusing hebat,
episode pingsan atau
terjatuh, kram otot, mual,
muntah, denyut nadi tidak
teratur, takikardi).
g. Bergerak atau berganti posisi
secara perlahan-lahan atau
tidak mendadak, tidur
dengan posisi kepala lebih
tinggi.
h. Hindari berdiri lama dan
lakukan latihan
menggerakkan kaki saat
berbaring. 23
 Lap. Tutorial Kelompok 2
Kasus 2: Hipertensi

11. Jelaskan alasan diet yang ditentukan

dan bantu klien mengidentiifikasi
sumber makanan tinggi garam dan
mengurangi konsumsinya (snack
bergaram dan bahan olahan yang
memakai keju atau daging, saos,
MSG, baking soda, baking powder).
Tekankan pentingnya membaca
komposisi pada label makanan.

24