Abses Periapikal

Abses periapikal didefinisikan sebagai kondisi inflamasi baik akut maupun kronis.yang

terjadi pada jaringan di sekitar bagian apikal gigi.(Dorland, 1) Inflamasi ini terjadi sebagai respon

terhadap iritan mikroba maupun non mikroba yang berasal dari jaringan pulpa yang nekrosis dan

dapat menghancurkan jaringan periradikuler.2,3 Abses periapikal secara klinis ditandai dengan

adanya kumpulan pus yang terlokalisir dibatasi oleh tulang alveolar pada apeks akar gigi yang

dapat disertai rasa sakit, pembengkakan, atau bahkan keduanya.4–6 Pus merupakan suatu kumpulan

sel-sel jaringan lokal yang mati, sel-sel darah putih, benda-benda asing, dan organisme penyebab

infeksi beserta toksinnya . Abses merupakan respon pertahanan tubuh yang bertujuan untuk

mencegah agen-agen infeksi menyebar ke bagian tubuh lainnya. 7

Etiologi Abses Periapikal

Abses periapikal berasal dari jaringan pulpa yang nekrosis sebagai hasil dari pulpa yang

terinfeksi.8 Infeksi pulpa terjadi sebagai akibat dari lanjutan proses karies, trauma, dan kebocoran

mikro dari perawatan restorasi yang gagal.3 Proses-proses tersebut menyediakan akses bagi

mikroorganisme untuk dapat memasuki saluran akar gigi yang sering kali menyebabkan jaringan

pulpa menjadi nekrotik. Jaringan pulpa yang nekrotik menjadi ekologi yang baik bagi

mikroorganisme untuk tumbuh sebelum pada akhirnya merambah ke jaringan periapikal melalui

foramen apikal.3,8

Studi mikrobiologis yang dilakukan oleh Siqueira menunjukan bahwa mikrobiota abses

periapikal adalah bakteri campuran yang didominasi oleh bakteri anaerob. Sebagian besar bakteri

yang terdeteksi pada abses periapikal terdiri dari tujuh filum berbeda, yaitu Firmicutes (genus

Streptococcus, Dialister, Filifactor, dan Pseudoramibacter), Bacteroidetes (genus

Prophyromonas, Prevotella, dan Tannerella), Fuscobacteria (genus Fusobacterium dan

Leptotrichia), Actinobacteria (genus Actinomyces dan Propionibacterium), Spirochaetes, (genus

Treponema), Synergistetes (genus Pyramidobacter), dan Proteobacteria (genus Campylobacter

dan Eikenella).9 Mikroorganisme menghasilkan serangkaian faktor virulensi yang dapat

berkontribusi terhadap patogenisitasnya, seperti toksin yang dihasilkannya dan komponen dinding

sel yang dimilikinya.3 Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, mengundang respons

inflamasi untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut yang menyebabkan pembentukan pus.

Ketika tekanan meningkat, abses yang berisikan pus dapat menembus ke dalam rongga mulut,

sinus maksilaris atau bahkan rongga hidung. Selain itu, pus dapat meluas ke tulang di dekatnya,

menyebabkan osteomyelitis atau lebih sering menyebar ke jaringan lunak menyebabkan selulitis.8

DAFTAR PUSTAKA

1. Goumas PD, Naxakis SS, Papavasiliou DA, Moschovakis ED, Tsintsos SJ, Skoutelis A.

Periapical abscesses: Causal bacteria and antibiotic sensitivity. J Chemother.

1997;9(6):415–9.

2. Torabinejad M. Endodontic Principles and Practice. 4th ed. Walton R, editor. Missouri:

Elsevier Ltd; 2001. 43 p.

3. Stashenko P, Teles R, D’Souza R. Periapical Inflammatory Responses. Crit Rev Oral Biol

Med. 1998;9(4).

4. Rolim De Sousa EL, Randi Ferraz CC, Figueiredo De Almeida Gomes BP, Tavares

Pinheiro E, Batista Teixeira F, De Souza-Filho FJ. Bacteriological Study of Root Canals

Associated with Periapical Abscesses. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
 Endod. 2003;96(3):332–9.

5. Ozbek SM, Evcil MS, Ozbek A, Erdoǧan AS, Koseoǧlu M. Microbiological analysis of

root canals associated with periapical abscesses (with pain and swelling) and the

antimicrobial susceptibility of isolated bacteria. Pain Clin. 2006;18(4):327–37.

6. Grossman LI, Oliet S, Rio CE Del. Ilmu Endodontik dalam Praktek. 11th ed. Suryo S,

editor. Buku Kedokteran EGC; 1995. 86 p.

7. Rakhma T, Untara RTE. Perawatan Saluran Akar Satu Kunjungan pada Gigi Molar

Pertama Kanan Mandibula Nekrosis Pulpa dengan Abses Periapikal dan Fistula. Vol. 18,

Majalah Kedokteran Gigi Indonesia. 2011. p. 117.

8. Shama SA. Periapical abscess of the maxillary teeth and its fistulizations: Multi-detector

CT study. Alexandria J Med [Internet]. 2013;49(3):273–9. Available from:

http://dx.doi.org/10.1016/j.ajme.2012.10.005

9. Siqueira JF, Rôças IN. Microbiology and Treatment of Acute Apical Abscesses.

2013;26(2):255–73.