Anda di halaman 1dari 30

MAKALAH PENDAHULUAN

PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BANDUNG

Diajukan untuk memenuhi persyaratan Tugas Praktik Kerja Profesi Apoteker


pada Program Studi Profesi Apoteker

Disusun oleh:
NUR AMALIA PERWITASARI 260112180501
DIAH PERMATA SARI 260112180523
DINA SOFA ISTIFADA 260112180557

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PADJAJARAN
2019
A. Umum

1. Apa yang dimaksud dengan yang tersebut dibawah ini jelaskan kegunaannya untuk
keperluan praktek farmasi klinik?
Jawab :
a. Onset
Onset adalah waktu dari saat obat diberikan hingga obat bekerja. Waktu onset
tergantung pada rute pemberian dan farmakokinetik obat.
b. Waktu puncak
Waktu puncak adalah waktu yang diperlukan kadar obat dapat mencapai
kadar maksimal di dalam sirkulasi sistemik
c. Waktu paruh eliminasi
Waktu paruh eliminasi adalah waktu yang diperlukan oleh sejumlah obat atau
konsentrasi obat untuk dapat tereliminasi menjadi setengahnya (berkurang
menjadi setengahnya) (Shargel, 2005). Waktu paruh eliminasi dapat
digunakan untuk memperkirakan kapan obat akan habis di dalam tubuh
sehingga mengerti waktu terbaik pemberian obat selanjutnya.
d. Volume distribusi
Volume distribusi adalah perbandingan antara jumlah obat di dalam tubuh
dengan konsentrasi di dalam plasma atau darah, dan dapat digunakan untuk
memberi gambaran distribusi obat di dalam tubuh setelah kesetimbangan
dicapai.
e. Durasi
Durasi kerja adalah lamanya obat menghasilkan suatu efek terapi. Nilai ini
digunakan untuk melihat profil farmakokinetik obat.
f. Bioavabilitas oral
Fraksi obat yang diberikan yang sampai ke sirkulasi sistemik dalam bentuk
kimia aslinya, biasanya digunakan untuk mengetahui jumlah serta kecepatan
suatu obat di absorbsi
g. Obat dengan windows terapi sempit
Adalah obat-obat dengan batas keamanan yang sempit (rentan antara batas
MTC dan MEC yang sempit/sedikit). Dapat digunakan untuk mengetahui
batas dosis terapeutik dan dosis toksik suatu obat agar tidak melebihi rentan
dosis toksik maupun tidak mencapai dosis terapeutik.

h. Clearance ginjal
Adalah kemampuan ginjal untuk membersihkan darah dalam volume tertentu
yang dikeluarkan urin dalam waktu 1 menit untuk menilai kondisi faal ginjal
2. Gambarkan diagram yang menggambarkan faktor-faktor yang mempengaruhi
respon pasien terhadap obat?
Jawab :
Faktor yang mempengaruhi

Faktor Eksternal Faktor Internal

Kepatuhan penderita Farmakokinetik Fisiologis


Patologis
Farmakodinamik Interaksi obat
Kesalahan medik Toleransi
Lingkungan
Genetik
Respon biologis
Umur
Jenis kelamin

3. Jelaskan apa yang anda ketahui tentang “Drug Related Problem” ?


DRP adalah kejadian suatu kondisi terkait dengan terapi obat yang secara nyata
atau potensial mengganggu hasil klinis kesehatan yang diinginkan (Pharmaceutical
Care Network Europe., 2006).
Terdapat 8 problem DRP yaitu:
1) Obat tanpa indikasi
2) Indikasi tidak diobati
3) Salah obat
4) Dosis terlalu tinggi
5) Dosis terlalu rendah
6) Efek samping obat
7) Interaksi obat
8) Kepatuhan pasien
(Nanang Munir et al., 2009)
B. Gagal Jantung
1. Dapatkah anda memberikan gambaran klinis yang terjadi pada gagal jantung
kiri dan kanan, dan mengapa itu terjadi.
2. Gambarkan diagram patofisiologi gagal jantung sistolik dan tentkan tempat
kerja berbagai obatnya.
3. Ceritakan mekanisme dari obat-obat yang dipakai pada terapi gagal jantung.
Sebutkan pula kontra indikasinya.
4. Apabila anda ditugaskan memberikan konseling tentang kepatuhan minum
obat kepada pasien gagal jantung, materi apa saja yang harus anda sampaikan?
Jawaban
1. Gagal Jantung Kiri (Left-Sided Heart Failure)
Gagal jantung kiri secara mekanisme terjadinya kelebihan beban atau
melemah, mengalami dispenea dan ortopnea akibat dari kongesti paru.
Kejadian ini dapat menyebabkan aliran pada vaskulator pulmonal. Hal ini
dapat menyebabkan tekanan kapiler paru akan meningkat dan melebihi
tekanan pada kapiler osmotic, hal ini dapat berakibat terhadap perpindahan
cairan intravaskuler kedalam itersititium dan menyebabkan edema pada
jantung atau biasa disebut kardiomegali (Hasyah, 2015).

2. Gagal Jantung Kanan (Right-Sided Heart Failure)


Gagal jantung kanan terjadi jika abnormalitas yang mendasari mengenai
vertikel kanan secara primer seperti stenosis katup paru atau hipertensi paru
sekunder terhadap thromboembolisme paru sehingga terjadi kongesti vena
sistemik (Hasyah, 2015).
3. Obat-obat gagal jantung
A. Vasodilato
Penghambat Angiotensin-converting Enzyme Inhibitor (ACE-Inhibitor)
Mekanisme ACE-Inhibitor adalah menghambat perubahan angiotensin I
menjadi angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi
aldosteron.
Contoh obatnya yaitu :
 Kaptopril
 Lisinopril
 Perindopril
 Enalapril
 Ramipril
 Quinapril
 Sulazapril
 Benazepril
 Fosinopril
Obat-obat ACEI dikontraindikasikan dengan keadaan berikut :
 Pasien dengan riwayat angioedema
 Pasien yang stenosis renal bilateral
 Kalium serum tinggi
 Serum kreatinin
B. ARB
Angiotensis Reseptor Blocker memiliki mekanisme kerja dalam memblok
reseptor angiotensis II yaitu pada subtype AT1.
Contoh obat yaitu :
 Candesartan
 Losartan
 Valsartan
Obat ARB dikontraindikaikan dengan keadaan dan oobat-obat sebagai
berikut :
 ARB tidak dapat digunakan bersamaan dengan golongan ACEI
 Tidak dapat digunakan oleh wanita hamil
C. Beta Blocker
Memiliki mekanisme kerja dengan menghambat adrnoseptor beta (beta-
bloker) di jantung, pembuluh darah perifer sehingga efek vasodilatasi
tercapai.
Contoh obat :
 Bisoprolol
 Atenolol
Penggunaan BB dikontraiindikasikan dengan kondisi :
 Penderita asma
 Atrioventrikular derajat 2 dan 3
D. ISDN
Obat ini bekerja dengan cara merelaksasi pembuluh darah pada tubuh,
sehingga mengurangi kerja yang harus dilakukan jantung untuk memompa
darah. Dengan berkurangnya kerja jantung maka
kebutuhan oksigen jantung juga akan berkurang dan nyeri dada pun
berkurang. Obat ini dapat digunakan sendiri sebagai terapi tunggal atau
sebagai kombinasidengan obat-obatan lainnya.
Kontraindikasi pemberian kombinasi dengan ISDN
 Hipotensi simtomatik
 Sindroma lupus
 Gagal ginjal berat
E. Diuretik
Mekanisme obat-obat diuretic adalah dengan meningkatkan retensi air dan
garam yang dapat menyebabkan edema baik sistemik maupun paru.
Contoh obat diuretic
 Diuretic loop : Furosemide, bumetanide, torasemide
 Tiazide : Hidrochlortiazide, metolazone, indapamide
 Diuretik hemat kalium : Spironolakton
Kontraindikasi pemberian diuretik
 Gagal ginjal dengan anuria
 Prekoma dan koma hepatic
 Defisiensi elektrolit
 Hypovolemia
 Hipersensitivitas
 Obat-obat inotropik
F. Digoksin
Obat digoksin adalah obat golongan glikosida jantung yang bekerja
sebagai inotropic positif yang bekerja dalam mengembalikan kerja normal
pada jantung.
Obat ini dikontraindikasikan dengan :
 Pasien dengan kondisi sindroma sinus
 Sindroma pre-eksitasi
G. Antagonis aldosterone
Mekanisme kerja obat aldosterone adalah dengan menghambat reabsorpsi
Natrium dan ekskresi Kalium didarah.
Obat ini dikontraindikasikan dengan kondisi pasien :
 Pasien dengan kadar kalium tinggi > 5,0 mmol/L
 Pasien dengan serum kreatinin> 2,5 mg/dL
 Pemberian kombinasi dengan ACEI atau ARB
 Bersama dengan diuretic hemat kalium
4. Materi yang harus disampaikan yaitu :
a. Tujuan terapi dari obat
b. Harapan pada penggunaan obat
c. Cara penggunaan obat
d. Kontraindikasi obat dengan obat lain atau penyakit lain
e. Interaksi obat dengan obat lain
f. Efek samping obat
g. Cara penyimpanan obat
h. Pola hidup sehat
i. Terapi non-farmakologi
(Gunawan. 2017)
C. Ginjal
1. Jelaskan fungsi ginjal!
2. Faktor farmakokinetik yang mana yang berubah jika fungsi ginjal terganggu?
3. Konsep patofisiologi/ problem medik apa saja yang terjadi pada pasien
dengan gangguan ginjal. Jelaskan penyebabnya masing-masing!
4. Apa yang dimaksud dengan laju filtrasi glomerulus dan apa hubungannya
dengan clearance serum kreatinin? Mengapa creatinine yang digunakan untuk
penentuan fungsi ginjal?
5. Bagaimana cara memperoleh nilai clearance serum kreatinin?
6. Bagaimana cara perhitungan penyesuaian dosis obat pada pasien dengan
gangguan ginjal?
7. Apa yang dimaksud dengan obat nefrotoksik dan sebutkan obat-obat yang
dimaksud?
8. Bagaimana prinsip umum penggunaan obat pada gagal ginjal?
9. Apabila anda ditugaskan menjawab pertanyaan dokter “Berapa dosis obat
digoksin yang harus saya berikan kepada pasien X?” Apa yang harus Anda
lakukan selanjutknya?
Jawab:
1. Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi
kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengekresikan zat terlarut
dan air secara selektif. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah
melalui glomerulus dengan reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam
jumlah yang sesuai di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air
di eksresikan keluar tubuh dalam urin melalui sistem pengumpulan urin (Price
dan Wilson, 2012).
Ginjal memiliki fungsi yaitu:
a. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.
b. Memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat berperan dalam
pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.
c. Membantu memelihara keseimbangan asam basa pada tubuh.
d. Mengekskresikan produk-produk sisa metabolisme tubuh.
e. Mengekskresikan senyawa asing seperti obat-obatan
(Sherwood, 2011)

2. Farmakokinetika dapat dijelaskan sebagai suatu ilmu mengenai waktu


absorpsi, distribusi, metabolisme, dan ekskresi obat serta hubungannya
dengan respon farmakologis (Aslam, dkk., 2003).
- Absorbsi dan Bioavaibilitas
Gagal ginjal akan menurunkan absorbsi dan mengganggu bioavailabilitas
obat yang diberikan secara oral, hal ini terjadi karena waktu pengosongan
lambung yang memanjang, perubahan pH lambung, berkurangnya absorbsi
usus dan gangguan metabolisme di hati. Cara mengatasinya yaitu dengan
mengganti cara pemberian, memberikan obat yang merangsang motilitas
lambung dan menghindari pemberian bersama dengan obat yang
mengganggu absorbsi dan motilitas (Nasution., dkk, 2004).
- Volume Distribusi
Volume distribusi merupakan rasio antara dosis obat yang diberikan dan
konsentrasi obat dalam plasma. Gangguan fungsi ginjal tidak berpengaruh
banyak terhadap volume distribusi ini. Akan tetapi untuk obat yang sangat
kuat berikatan dengan albumin, oleh karena terjadi gangguan pengikatan
albumin, menyebabkan peningkatan jumlah obat bebas sehingga terjadi
perubahan volume distribusi (Nasution., dkk, 2004).
- Metabolisme
Ginjal merupakan tempat untuk metabolisme dalam tubuh, tetapi efek
gangguan ginjal hanya bermakna secara klinis pada dua kasus, yaitu ginjal
bertanggung jawab terhadap tahap akhir aktivitas vitamin D dan kebutuhan
insulin pada pasien diabetes yang mengalami gagal ginjal akut sering
menjadi berkurang. Pada gagal ginjal kronik terjadi perubahan kapasitas
metabolisme di hati, dan organ eliminasi selain ginjal. Sehingga beberapa
obat yang sebagian besar termetabolisme mengalami perubahan klirens
(Nasution., dkk, 2004).
- Ekskresi Ginjal
Ekskresi merupakan parameter farmakokinetika yang paling terpengaruh
oleh gangguan ginjal. LFG atau klirens kreatinin dapat digunakan sebagai
perkiraan jumlah nefron yang berfungsi. Klirens obat tereliminasi akan
menjadi lebih panjang sehingga gagal ginjal akan mengubah reabsorpsi
pasif secara tidak langsung, dengan cara mengubah laju aliran urin dan pH
(Nasution., dkk, 2004).

3. Problem medik yang terjadi pada pasien dengan gangguan ginjal:


a. Anemia: Penyebab anemia karena menurunnya produksi eryhtropoetin
oleh ginjal, perdarahan saluran cerna, defisiensi besi dan asam folat.
b. Hipertensi: Penyebab hipertensi pada gagal ginjal adalah karena ekspansi
caran ke ekstrasel, abnormalitas system Renin-Angiotensin.
c. Hiperkalemia: terajdi akibat menurunnya ekskresi renal, asupan kalium
yang tinggi, penggunaan ACE inhibitor atau ARB.
d. Gangguan metabolisme kalsium dan fosfat: gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat yang sering terjadi yaitu hipokalsemia,
hiperfosfatemia, hipersekresi hormon paratiroid, dan renal osteodistrofi.
Penyebab gangguan tersebut adalah menurunnya absorpsi kalsium oleh
karena penurunan produksi dihydroxy vitamin D3 (Vitamin D) oleh
ginjal. Penyebab lainnnya yaitu karena menurunnya kadar kalsium
plasma yang disebabkan oleh meningkatnya kadar fosfat karena
penurunan GFR dan resistensi hormon paratiroid pada tulang.
(Widyati, 2016)
4. Laju filtrasi glomerulus
Laju filtrasi glomerulus yaitu nilai perkiraan laju filtrasi glomerulus
yang merefleksikan fungsi ginjal yang dianalisa dari rumus eGFR untuk
populasi Cina yaitu: eGFR (ml/menit per 1,73m2 )= 175x kreatinin plasma-
1.234x usia- 0.179x0,79 (wanita).17 Pembagian derajat ganggungan fungsi
ginjal berdasarkan eGFR dikelompokkan menjadi dua yaitu: 1) normal atau
gangguan fungsi ginjal ringan: >60 ml/men per 1,73 m2 dan 2) gangguan
fungsi ginjal sedang-berat: <60 ml/men per 1,73 m2 (Dewiasty, dkk., 2016).
Kreatinin merupakan hasil metabolisme dari kreatin dan fosfokreatin.
Kreatinin difiltrasi di glomerulus dan direabsorpsi di tubular. Kreatinin
plasma disintesis di otot skelet sehingga kadarnya bergantung pada massa otot
dan berat badan. Nilai normal kadar kreatinin serum pada pria adalah 0,7-1,3
mg/dL sedangkan pada wanita 0,6-1,1 mg/dL. Kreatinin merupakan zat yang
ideal untuk mengukur fungsi ginjal karena merupakan produk hasil
metabolisme tubuh yang diproduksi secara konstan, difi ltrasi oleh ginjal,
tidak direabsorbsi, dan disekresikan oleh tubulus proksimal (Verdiansah,
2016).
Apabila terjadi disfungsi renal maka kemampuan filtrasi kreatinin
akan berkurang dan kreatinin serum akan meningkat. Peningkatan kadar
kreatinin serum dua kali lipat mengindikasikan adanya penurunan fungsi
ginjal sebesar 50%, demikian juga peningkatan kadar kreatinin serum tiga kali
lipat merefleksikan penurunan fungsi ginjal sebesar 75%.
Ada beberapa penyebab peningkatan kadar kreatinin dalam darah,
yaitu dehidrasi, kelelahan yang berlebihan, penggunaan obat yang bersifat
toksik pada ginjal, disfungsi ginjal disertai infeksi, hipertensi yang tidak
terkontrol, dan penyakit ginjal (Dewiasty, dkk., 2016)

5. Klirens kreatinin merupakan pengukuran GFR yang tidak absolut karena


sebagian kecil kreatinin direabsorpsi oleh tubulus ginjal dan sekitar 10%
kreatinin urin disekresikan oleh tubulus. Namun, pengukuran klirens kreatinin
memberikan informasi mengenai perkiraan nilai GFR.

(Verdiansah, 2016)

6. Cara perhitungan penyesuaian dosis obat pada pasien dengan gangguan ginjal:
Pada gagal ginjal riwayat penyakit ginjal dan penyakit lainnya (seperti
kelaninan hati) yang mempengaruhi metabolisme obat perlu diketahui dengan
jelas. Sehingga perlu dilakukan penelusuran riwayat pemakaian obat dan
kemungkinan alergi obat. Catatan medis harus diteliti dengan cermat terutama
bila ada penambahan obat baru. Pemeriksaan fisis seperti tinggi badan, berat
badan, bentuk tubuh, status nutrisi dan adanya edema atau dehidrasi perlu
diidentifikasi untuk pengaturan dosis obat (Nasution., dkk, 2004).
- Dosis Loading
Pada gagal ginjal waktu paruh beberapa jenis obat akan memanjang
sehingga dibutuhkan pemberian dosis loading. Umumnya dosis loading
semua pasien hampir sama tanpa memperhatikan fungsi ginjal. Akan tetapi
penyesuaian dosis tetap diperlukan sesuai dengan perhitungan berdasarkan
berat badan, status hidrasi dan adanya sepsis (Nasution., dkk, 2004).
- Dosis Pemeliharaan
Regimen pengobatan yang telah diberikan harus tetap dipantau
pemakaiannya dengan ketat, karena kadar obat dapat turun sehingga tidak
mencapai efek terapeutik. Dosis pemeliharaan berkaitan degan toksisitas
obat.
7. Obat nefrotoksik yaitu obat yang mempunyai jalur ekskresi utama di ginjal
dan terjadi akumulasi obat yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal
(Brater, 2000).
Contoh: Antibiotik golongan aminoglikosida, Antibiotik golongan
sulfonamide, Antibiotik golongan Penisilin dan Sefalosporin, Amphotericin
B, Rifampisin, Vancomicin, dan Acyclovir (Chasani, 2008).

8. prinsip umum penggunaan obat pada gagal ginjal:


a. Memilih obat yang tidak menghasilkan metabolit aktif
b. Disposisi obat tidak dipengaruhi oleh perubahan keseimbangan cairan
c. Disposisi obat tidak dipengaruhi oleh perubahan ikatan protein
d. Respon obat tidak dipengaruhi oleh perubahan kepekaan jaringan
e. Mempunyai rentang terapi yang lebar
f. Tidak bersifat nefrotoksik
g. Melakukan penyesuaian dosis apabila terjadi perubahan klirens kreatinin
9. Apabila anda ditugaskan menjawab pertanyaan dokter “Berapa dosis obat
digoksin yang harus saya berikan kepada pasien X?” Apa yang harus Anda
lakukan selanjutknya?
Dosis digoksin yang diberikan tergantung pada usia, berat badan, kondisi dan
respons pasien, serta hasil tes kadar digoxin dalam darah. Dosis Digoksin
diturunkan hingga 50% untuk mencegah terakumulasi kreatinin dalam darah.
Mengukur konsentrasi serum digoksin: konsentrasi serum digoksin harus
dimonitor karena digoksin mempunyai rentang terapi yang sempit ; endpoint
therapy sukar ditentukan dan toksisitas digoksin dapat mengancam jiwa.
Kadar serum digoksin harus diukur sedikitnya 4 jam setelah pemberian dosis
intravena dan sedikitnya 6 jam setelah pemberian dosis oral (optimal 12 – 24
jam setelah pemberian).
a) Terapi awal (inisiasi):
Jika loading dose diberikan: konsentrasi serum digoksin diukur dalam 12-
24 jam sesudah pemberian loading dose awal. Kadar yang terukur
menunjukkan hubungan kadar plasma digoksin dan respon.
Jika loading dose tidak diberikan : konsentrasi serum digoksin ditentukan
setelah 3- 5 hari terapi.
b) Terapi pemeliharaan (maintenance )
Konsentrasi harus diukur minimal 4 jam setelah dosis IV dan paling
sedikit 6 jam setelah dosis oral. Konsentrasi serum digoxin harus diukur
dalam 5-7 hari(rata-rata waktu steady state) setelah mengalami perubahan
dosis. Pemeriksaan dilanjutkan 7 – 14 hari setelah perubahan ke dalam
dosis pemeliharaan (maintenance).
(Aberg, 2009)

D. Hati
1. Jelaskan fungsi hati?
2. Faktor farmakokinetik yang mana yang berubah jika fungsi hati terganggu
3. Konsep patofisiologis/ problem medik apa saja yang terjadi pada pasien
dengan gangguan fungsi hati. Jelaskan penyebabnya masing-masing.
4. Mengapa tidak dapat dilakukan penyesuaian dosis obat secara terbilang pada
pasien dengan gangguan fungsi hati.
5. Apa yang dimaksud dengan obat yang bersifa hepatotoksik dan sebutkan obat-
obat yang dimaksud yang diketahui.
6. Bagaimana prinsip umum penggunaan obat pada pasien dengan gangguan
fungsi hati?
7. Apabila anda ditugaskan untuk mengikuti visite medis terjadwal besok. Apa
yang akan anda lakukakn hari ini?
Jawaban
1. Fungsi hati yaitu:
- Glikogenolisis, glukoneogenesis
- Sintesi faktor-faktor pembekuan
- Produksi empedu, metabolisme bilirubin
- Sintesis albumin
- Metabolisme kolesterol
- Terlibat dalam siklus urea
- Metabolisme steroid (Widyati, 2016)

2. Faktor farmakokinetik yang berubah yaitu:


a. Perubahan hepatic blood flow (CH, hepatic venous obstruction)
mengakibatkan penurunan klirens hepatik. Contoh: kliren lidokain
terganggu pada hepatitis kronik aktif dan CH menyebabkan rasio terapi
aliran toksisitas CNS : eliminasi morfin dan teofilin secara signifikan
mengurangi toksisitas klinik.
b. Hepatocellular damage, penurunan blood flow berakibat pengurangan
hepatic extraction and portal shunt sehingga bioavaibilitas meningkat
khususnya untuk high extraction ratio’s drug seperti propranolol,
pethidin, pentazocine, labetolol.
c. Cholestasis menyebabkan absorpsi lipid soluble-drug menurun, akumulasi
obat yang bililiary excreted.
d. Perubahan protein-binding sehingga meningkatkan free fraction contoh:
acidic drugs.
e. Pergeseran cairna ke arah extra vaskuler sehingga Vd meningkat.
f. Diarrhea associated with hepatitis menyebabkan absorpsi menurun
(Widyati, 2016).

3. Problem medic yang terjadi pada gangguan fungsi hati:


a. Hepatic Encephalopathy
Merupakan sindrom perubahan status mental berhubungan dengan
kegagalan hati dengan karakteristik impaired cognitive skills, worsened
motor abilities, somnolence, koma. Penyebabnya yaitu konstipasi,
insfeksi, bleeding GI, hypokalemia, dehidrasi, benzodiazepine, hipotensi
(Widyati, 2016).
b. Variceal Bleeding
Manifestasi : hematemesis atau melena
Bila ada obstruksi aliran darah vena porta, apapun penyebabnya, akan
mengakibatkan naiknya tekanan vena porta. Tekanan vena porta yang
tinggi merupakan penyebab dari terbentuknya kolateral portosistemik,
meskipun faktor lain seperti angiogenesis yang aktif dapat juga menjadi
penyebab. Walaupun demikian, adanya kolateral ini tidak dapat
menurunkan hipertensi portal karena adanya tahanan yang tinggi dan
peningkatan aliran vena porta. Kolateral portosistemik ini dibentuk oleh
pembukaan dan dilatasi saluran vaskuler yang menghubungkan sistem
vena porta dan vena kava superior dan inferior. Aliran kolateral melalui
pleksus vena-vena esofagus menyebabkan pembentukan varises esofagus
yang menghubungkan aliran darah antara vena porta dan vena cava.
Faktor risikonya yaitu alkohol, NSAID, previous variceal bleeding
(Widyati, 2016).
c. Ascites
Ascites terbentuk karena produksi meningkat atau absorpsi rendah dari
cairan peritoneum. Hipertensi portal meningkatkan tekanan sinusoid yang
berakibat produksi kelenjar limfa meningkat (Widyati, 2016).
4. Tidak ada penyesuaian dosis pada pasien gangguan fungsi hati karena organ
hati tidak mengeliminasi obat yang dapat menyebabkan toksisitas. Tujuan
penyesuaian dosis yaitu untuk menghindari akumulasi suatu obat yang dapat
mengakibatkan toksisitas. Akumulasi dapat terjadi apabila eliminasi obat
tersebut terganggu karena organ yang berperan mengalami kerusakan
(gangguan ginjal). Sedangkan hati tidak berperan dalam proses eliminasi obat.

5. Obat yang dimaksud bersifat hepatotoksik yaitu obat yang dapat menginduksi
kersakan hati atau biasanya disebut drug induced liver injury (DILI). Contoh
obat yang bersifat hepatotoksik adalah acetaminophen, obat anestetik, NSAID
(contoh: diklofenak), antibiotic (contoh obat antituberkulosis INH dan
golongan beta lactam seperti penisilin dan sefalosforin), antifungi (contoh
ketoconazole), terapi antiretrovirus HIV, hipoglikemik oral (contoh
sulfonylurea, glimepiride), antilipidemia (contoh: golongan statin), dan
beberapa obat herbal/ tradisional (David dan Hamilton, 2010).
6. Prinsip umum dalam penggunaan obat pada pasien dengan gangguan fungsi
hati:
a. Pertimbangkan kemungkinan Drug Induced Hepatotoxity pada setiap
hepatitis
b. Hitung CPS sebagai panduan untuk penyesuaian dosis bagi obat uang
highly metabolized by the liver
c. Sering diiringi gangguan GIT sehingga perlu antacid
d. Waspada terhadap obat highly protein bound
e. Waspada asupan Na terutama pada CH
f. Awasi bila ada kelebihan cairan yang masuk
g. Kurangi dosis, perpanjang interval untuk obat highly metablised in the
liver khususnya pada CH
h. Waspada terhadap obat-obat yang mungkin memperburuk encephalopati
(Widyawati, 2016)

7. Sebelum memulai praktik visite di ruang rawat, seorang apoteker perlu


membekali diri dengan berbagai pengetahuan, minimal: patofisiologi,
terminologi medis, farmakokinetika, farmakologi, farmakoterapi,
farmakoekonomi, farmakoepidemiologi, pengobatan berbasis bukti. Selain itu
diperlukan kemampuan interpretasi data laboratorium dan data penunjang
diagnostik lain; berkomunikasi secara efektif dengan pasien, dan tenaga
kesehatan lain. Praktik visite membutuhkan persiapan dengan memperhatikan
hal-hal sebagai berikut:
a. Seleksi pasien
Seharusnya layanan visite diberikan kepada semua pasien yang masuk
rumah sakit. Namun mengingat keterbatasan jumlah apoteker maka
layanan visite diprioritaskan untuk pasien dengan kriteria sebagai berikut:
1) Pasien baru (dalam 24 jam pertama);
2) Pasien dalam perawatan intensif;
3) Pasien yang menerima lebih dari 5 macam obat; 12
4) Pasien yang mengalami penurunan fungsi organ terutama hati dan
ginjal;
5) Pasien yang hasil pemeriksaan laboratoriumnya mencapai nilai kritis
(critical value), misalnya: ketidakseimbangan elektrolit, penurunan
kadar albumin;
6) Pasien yang mendapatkan obat yang mempunyai indeks terapetik
sempit, berpotensi menimbulkan reaksi obat yang tidak diinginkan
(ROTD) yang fatal. Contoh: pasien yang mendapatkan terapi obat
digoksin, karbamazepin, teofilin, sitostatika;
b. Pengumpulan informasi penggunaan obat
Informasi penggunaan obat dapat diperoleh dari rekam medik, wawancara
dengan pasien/keluarga, catatan pemberian obat. Informasi tersebut
meliputi:
- Data pasien : nama, nomor rekam medis, umur, jenis kelamin, berat badan
(BB), tinggi badan (TB), ruang rawat, nomor tempat tidur, sumber
pembiayaan
- Keluhan utama: keluhan/kondisi pasien yang menjadi alasan untuk
dirawat
- Riwayat penyakit saat ini (history of present illness) merupakan riwayat
keluhan / keadaan pasien berkenaan dengan penyakit yang dideritanya saat
ini
- Riwayat sosial: kondisi sosial (gaya hidup) dan ekonomi pasien yang
berhubungan dengan penyakitnya. Contoh: pola makan, merokok,
minuman keras, perilaku seks bebas, pengguna narkoba, tingkat
pendidikan, penghasilan
- Riwayat penyakit terdahulu: riwayat singkat penyakit yang pernah diderita
pasien, tindakan dan perawatan yang pernah diterimanya yang
berhubungan dengan penyakit pasien saat ini 13
- Riwayat penyakit keluarga: adanya keluarga yang menderita penyakit
yang sama atau berhubungan dengan penyakit yang sedang dialami
pasien. Contoh: hipertensi, diabetes, jantung, kelainan darah, kanker
- Riwayat penggunaan obat: daftar obat yang pernah digunakan pasien
sebelum dirawat (termasuk obat bebas, obat tradisional/ herbal medicine)
dan lama penggunaan obat
- Riwayat alergi/ ROTD daftar obat yang pernah menimbulkan reaksi alergi
atau ROTD.
- Pemeriksaan fisik: tanda-tanda vital (temperatur, tekanan darah, nadi,
kecepatan pernapasan), kajian sistem organ (kardiovaskuler, ginjal, hati) –
- Pemeriksaan laboratorium
c. Pengkajian masalah terkait obat
Pasien yang mendapatkan obat memiliki risiko mengalami masalah terkait
penggunaan obat baik yang bersifat aktual (yang nyata terjadi) maupun
potensial (yang mungkin terjadi). Masalah terkait penggunaan obat antara
lain: efektivitas terapi, efek samping obat, biaya.
d. Fasilitas Fasilitas praktik visite antara lain:
- Formulir Pemantauan Terapi Obat
- Referensi dapat berupa cetakan atau elektronik
- Kalkulator
(Kemenkes RI, 2011)
E. Pasien Anak

1. Coba ceritakan farmakokinetik obat pada anak-anak.


Jawab :
Pada pediatrik, secara fisiologi beberapa organ penting belum matang seperti
halnya orang dewasa, sehingga mempengaruhi respon obat pada pasien anak-
anak. Selama pertumbuhan, terjadi peningkatan massa tubuh, perbedaan
kandungan lemak, dan penurunan volume air tubuh. Semua hal itu akan
mempengaruhi penyerapan, distribusi, metabolisme, dan ekskresi obat.P
ertumbuhan yang cepat selama masa kanak-kanak dan pubertas juga dapat
mempengaruhi respon obat.
a) Absorpsi obat pada anak dipengaruhi oleh pH lambung dan laju pengosongan
obat.
b) Distribusi obat dalam tubuh dipengaruhi oleh jumlah dan karakter protein
plasma, volume relative cairan tubuh, lemak, dan kompartemen jaringan tubuh.
Jumlah total air tubuh, dinyatakan sebagai persentase dari total berat badan.
c) Tingkat metabolik pada bayi dan anak-anak usia dua sampai tiga tahun secara
umum lebih tinggi dari orang dewasa. Sehingga dosis terapeutik obat relatif
terhadap berat badan, mungkin lebih besar untuk anak-anak dibandingkan
orang dewasa,contohnya teofilin. Dosis harus individual untuk setiap anak
berdasarkan berat badan.
d) Ekskresi obat pada anak bergantung pada kematangan fungsi ginjal

2. Bagaimana pendapat anda apabila dokter di RSUD Kota Bandung menulis resep
obat “off label” untuk pasien anak.
Jawab :
Usia anak-anak sangat berisiko apabila diberikan peresepan obat off-label
disebabkan kekhususan kondisinya. Oleh karena itu perlu dipertimbangkan besar
rasio manfaat dan kerugiaannya. Hal yang harus dilakukan adalah identifikasi
kategori off label usia, off-label indikasi , off-label dosis, rute pemberian dan
kontraindikasi. Selanjutnya, dilakukan penelusuran literature. Menurut penelitian
penggunaan obat off-label pada anak terjadi akibat data farmakokinetik dan
farmakodinamik yang kurang lengkap. Selain itu data efek samping dan kejadian
tidak dikehendaki akibat obat pada anak juga tidak lengkap. Hal ini disebabkan
oleh uji klinis dan penelitian suatu obat pada anak sulit dilakukan dan tidak sesuai
dengan etika dan moral penelitian. Oleh sebab itu, sebagai farmasis tindakan yang
dilakukan adalah menyarankan ke dokter untuk tidak memberikan obat off-label
dan mencari alternative pilihan obat lain karena penggunaan obat off-label
meningkatkan risiko efek tidak dikehendaki akibat obat. Namun apabila
penggunaan off-label tersebut telah terbukti secara evidence base maka obat dapat
diberikan.
(Setyaningrum et al., 2017)

3. Apabila anda ditugaskan memberi konseling tentang kepatuhan minum minum


obat kepada orang tua anak yang sakit, materi apasajakah yang harus anda
sampaikan ?
Jawab :
 Konseling kepada ibu mengenai pengobatan dan pemberian makan anak di
rumah.
 Memastikan bahwa status imunisasi anak dan kartu pencatatan sudah sesuai
umur anak.
 Memberi contoh kepada ibu cara memberikan pengobatan dengan
memperagakan apa yang harus dilakukan.
 Meminta ibu mempraktikkannya. Minta ibu untuk menyiapkan obat atau
memberikan pengobatan sambil anda mengawasinya. Bantu ibu bila
diperlukan, hingga ibu melakukannya dengan benar.
 Menyampaikan tujuan terapi dan pemahaman sehingga orang tua mengerti
mengapa kepatuhan minum obat pasien menjadi aspek penting untuk
mencapai tujuan terapi tersebut.
F. Laboratorium
1. Apa artinya seorang pasien laki-laki dengan hasil pemeriksaan laboratorium
sbb:
a. SGOT = 355 U/L
b. SGPT = 30 U/L
c. Albumin serum = 2,1 g/dL
d. Creatinin serum = 3,2 mg/dL
e. Hb = 7 gr/dL
Coba terangkan arti angka tersebut dan apa kira-kira penyakitnya?
Hasil pemeriksaan lab
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Keterangan
SGOT 355 U/L 5-35 U/L Tinggi
SGPT 30 U/L 5-35 U/L Normal
Albumin serum 2,1 g/dL 3,5-5,0 mg/dL Rendah
Serum kreatinin 3,1 mg/dL 0.6-1.3 mg/dL Tinggi
Hb 7 gr/dL 12-13 g/dL Rendah

Dalam keadaan normal, SGOT dan SGPT berada di dalam sel-sel organ,
terutama sel hati. Nah, ketika organ, seperti hati, mengalami kerusakan, maka
kedua enzim ini akan keluar dari sel dan kemudian masuk ke dalam pembuluh
darah. Hal ini yang membuat hasil SGOT dan SGPT meningkat di dalam tubuh.
SGOT tidak berada di dalam organ hati saja, jadi ketika kadar enzim ini
meningkat, buka berarti masalahnya terdapat pada hati. Hal yang sama juga
terjadi ketika SGPT meningkat. Banyak hal yang dapat menyebabkan nilai
SGOT dan SGPT Anda tinggi, tapi berikut adalah penyebab yang paling umum:
 Sedang mengonsumsi obat-obat tertentu, seperti statin yang berfungsi untuk
mengendalikan kolesterol
 Mengonsumsi alkohol
 Mengalami hepatitis B
 Mengalami hepatitis C
 Sirosis

Kadar albumin yang rendah bisa menyebabkan hipoperfusi multiorgan dan


kerusakan endotel menyeluruh. Tekanan yang naik dapat menyebabkan
penurunan volume intravaskular. Kadar albumin yang rendah dapat menunjukan
bahwa bisa diprediksi pasien mengalami atau menderita penyakit hati,
peradangan, malnutrisi, sindrom nefrotik.
Peningkatan kadar kreatini dapat dikategorikan pasien memiliki kelainan
pada ginjal. Tingginya kadar kreatinin dapat disebabkan oleh kerusakan pada
ginjal, dimana ketika terjadi pembengkakan ginjal (hidronefrosis) yang
menyebabkan ginjal gagal mengalirkan urine menuju kandung kemih, juga bisa
membuat kadar kreatinin tinggi. Pembengkakan ginjal biasanya terjadi akibat
saluran kemih tersumbat seperti karena prostat yang membesar atau adanya batu
ginjal. Akhirnya, fungsi ginjal terganggu dan membuat urine mengalir kembali
ke ginjal (Yusra, 2017),
Kekurangan hemoglobin erat kaitannya dengan terjadinya anemia pada
seseorang, hal ini terjadi apabila produksi darah terganggu, misalnya pada
pasien yang terkena DBD (Allert , 2017)
DAFTAR PUSTAKA

Aberg, J.A., Lacy,C.F, Amstrong, L.L, Goldman, M.P, and Lance, L.L. 2009. Drug
Information Handbook, 17th Edition. Lexi-Comp for the American Pharmacists
Association

Allert Benedicto, L.N. 2017. Penyebab Hb Rendah. Jakarta.

Brater DC. 2000. Renal disorders and the influence of renal function on drug
disposition. In: Carruthers SG, Hoffman BB, Melmon KL, Nierenberg DW,
editors. Melmon and Morreli’s Clinical Pharmacology Basic Principles in
Therapeutics. 4th ed. New York: McGraw-Hill.

Chasani, Shofa. 2008. Antibiotik Nefrotiksik: Penggunaan pada Gangguan Fungsi


Ginjal. Universitas Diponegoro: JNHC

David, S dan Hamilton, J. 2010. Drug-Induced Liver Injury. US: NCBI

Fajar, A. 2017. Kajian Interaksi Obat Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif Di
Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Dr.Moewardi Surakarta. Surakarta: Fakultas
Farmasi, Universitas Muhammadiyah Surakarta

Giovanni L, Maria LG, Mauro R, Carlotta M, Federica R, Fabrizio P, et al. 2011.


Thrombophilia And Damage Of Kidney During Pregnancy. Journal of Prenatal
Medicine, Vol. 5, No. 4

Kementerian Kesehatan RI. 2011. Pedoman Visite. Jakarta: Direktorat Jenderal Bina
Kefarmasian dan Alat Kesehatan

Nanang Munir, Y., Sunowo, J., Supriyanti, E., 2009. Drug Related Problems (DRP)
dalam pengobatan Dengue Hemoraggic Fever (DHF) pada pasien pediatri. Maj.
Farm. Indonesia. 20 (1): 27 – 34.
Nasution, Sally R., Lardo, Soroy. 2004. Progesivitas Gagal Ginjal Kronik. Medika.
Vol. XXX

Parfati, Budisutio F.H., dan Tan, C.K. 2003. Farmakokinetik Klinis, dalam Aslam,
Farmasi Klinis: Menuju Pengobatan Rasional dan Penghargaan Pilihan Pasien.
Jakarta: PT. Elex Media Komputindo Gramedia

PERKI. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung, Edisi Pertama. Jakarta: Perki

Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. 2012. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-


Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Riswanto. 2009. SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) dan SGPT


(Serum Glutamic Pyruvic Transaminase).

Setyaningrum, N., Gredynadita, V., Gartin, S., 2017. Penggunaan Obat Off-Label
pada Anak di Apotek Kota Yogyakarta. J. Sains Farm. Klin.

Sherwood, Laura Iee. 2011. Fisiologi Manusia. Jakarta : EGC.

Stain M. 2010. Renal disease. Canada: Citizenship and Immigration.

Verdiansah. 2016. Pemeriksaan Fungsi Ginjal. Jurnal CDK-237/ Vol. 43 No. 2.

Widyati. 2016. Praktik Farmasi Klinik Fokus pada Pharmaceutical Care. Surabaya:
Blilian Internasional Cetakan ke-2.

Yusra, Firdaus. 2017. Penyakit Ginjal. Jakarta.