NAMA : GEDE YUDA DARMADI PUTRA

NIM : 1509005102

1. Paresis Puerpuralis
Merupakan gangguan metabolisme mineral calcium

DEFINISI

Milk Fever (paresis puerperalis) adalah manifestasi klinis dari hipokalsemia post
partus. Hipokalsemia post partus adalah penyakit yang memiliki dampak besar tehadap
perekonomian peternak. Hipokalsemia didefisikan sebagai penurunan kadar kalsium dalam
darah karena produktivitas susu yang tinggi. Total kalsium di dalam darah berkisar diantara
10-12 mg/dL dengan rata-rata 8 mg/dL. Hipokalsemia terjadi pada semua umur sapi, namun
pada umumnya banyak menyerang sapi dengan umur produksi susu yang tinggi (5 tahun)
(Rododtits et al. 2000).

ETIOLOGI

Milk fever adalah penyakit gangguan metabolisme yang terjadi pada sapi betina
menjelang atau saat atau sesudah melahirkan yang menyebabkan sapi menjadi lumpuh. Milk
Fever ditandai dengan menurunnya kadar kalsium (Ca) dalam darah. Ca berperan penting
dalam fungsi system syaraf. Jika kadar Ca dalam darah berkurang drastis, maka pengaturan
sistem syaraf akan terganggu, sehingga fungsi otak pun terganggu dan sapi akan mengalami
kelumpuhan. Kasus milk fever terjadi pada 48 – 72 jam setelah sapi melahirkan, sapi yang
mengalami gangguan ini biasanya sapi yang telah beranak lebih dari tiga kali. Sapi berumur
4 tahun dan produksi tinggi (lebih dari 10 liter) lebih rentan mengalami milk fever. Selain
itu, angka kejadian milk fever 3-4 kali lebih tinggi pada sapi yang dilahirkan dari induk yang
pernah mengalami milk fever.

PATOGENESA

Kebutuhan Ca pada akhir masa kebuntingan cukup tinggi sehingga jika Ca dalam
pakan tidak mencukupi, maka Ca di dalam tubuh akan dimobilisasi untuk memenuhi
kebutuhan tersebut. Kebutuhan Ca pada awal laktasi juga meningkat, karena setiap kg air
susu mengandung 1.2 – 1.4 gram Ca. Sedangkan Ca dalam darah adalah 8 – 10 mg/dl
(Thirunavukkarasu et al. 2010), sehingga sekresi susu yang mendekati 2 kg akan
memerlukan semua Ca yang terdapat dalam darah. Jika kadar Ca dalam darah tidak dapat
dipertahankan, maka sapi akan mengalami paresis puerpuralis atau milk fever.

Homeostasis Ca darah diatur oleh kalsitonin, hormon paratiroid (parathormon) dan

vitamin D3 (DeGaris & Lean 2008). Pemberian pakan tinggi Ca pada periode kering dapat
merangsang pelepasan kalsitonin dari sel-sel parafolikuler kelenjar tiroid, sehingga
menghambat penyerapan Ca dalam tulang oleh parathormon. Hiperkalsemia (tingginya
kadar Ca dalam darah) akan menghambat sekresi parathormon dan merangsang sekresi
(pengeluaran) kalsitonin. Kalsitonin ini dapat menurunkan konsentrasi Ca darah dengan cara
mengakselerasi penyerapan oleh tulang (Goff 2006). Kejadian ini cenderung menghambat
adaptasi normal sapi terhadap kekurangan Ca pada permulaan partus dan laktasi yang
menyebabkan terjadinya kelumpuhan. Kelumpuhan ini karena kadar Ca dalam darah di
bawah 5 mg/dl. Berkurangnya Ca menurut Goff (2006) disebabkan oleh beberapa hal, antara
lain :

 Jumlah mineral, Ca dan P (Phosphor) dalam pakan yang berlebihan, akibatnya akan
menurunkan jumlah vitamin D yang berpengaruh pada jumlah Ca dalam darah.
 Menurunnya absorpsi Ca dari usus dan mobilisasi mineral tersebut dari tulang akibat
dari kerja hormon estrogen dan steroid kelenjar adrenal
 Ca dan P dari dalam darah berpindah ke kolostrum saat sapi menjelang melahirkan.
 Efek dari hormon tirokalsitonin. Hormon ini berfungsi untuk mengatur mukosa sel-
sel usus dalam menyerap dan mengatur kadar Ca dalam darah.
 Nafsu makan menurun biasa terjadi pada 8-16 jam menjelang melahirkan, akibatnya
ketersediaan kalsium yang siap diserap juga menurun.
 pH pakan dan kadar lemak yang tinggi
 Sapi-sapi tua akan mengalami penurunan penyerapan Ca.
 Ketidak seimbangan komposisi Ca dan P dalam pakan. Perbandingan yang ideal
adalah Ca:P = 1:1.
 Takikardia ringan dengan pengurangan intensitas suara jantung dan kadang-kadang
aritmia, penurunan frekuensi dan amplitudo kontraksi rumen atau stasis rumen
lengkap, dan penurunan atau tidak adanya feses, yang dapat berlangsung 6-36 jam
jika tidak diobati

GEJALA KLINIS

Hipokalsemia biasanya terjadi sekitar 72 jam post partus. Hipokalsemia dapat

menyebabkan penyakit lain seperti distokia, prolapsus uteri, retesio sekundinarum, metritis,
dan mastitis. Ada 3 fase gejala klinis pada hipokalsemia.Gejala klinis fase pertama sapi
masih dapat berdiri dan berjalan. Namun sapi menjadi lebih sensitif. Sapi mengalami ataksia
ringan, terlihat adanya tremor di bagian flank dan otot-otot tricep. Sapi sering menggerakkan
telinga dan kaki belakang. Jika terapi kalsium tidak dilakukan maka sapi akan mengalami
gejala klinis tipe ke-2 (Barrington 2011).

Pada fase ke-2 sapi tidak dapat berdiri, namun masih mempertahankan diri pada
posisi sternal recumbency. Sapi mengalami anoreksia, cermin hidung yang kering,
ekstremitas dingin, dan teperatur tubuh di bawah normal. Ketika dilakukan auskultasi terjadi
tachycardia, dan penuerunan intensitas dari suara jantung. Denyut nadi lemah, otot polos
paralisis diikuti dengan saluran pencernaan yang statis. Saluran pencernaan yang menjadi
 statis dapat menyebabkan bloat, kesulitan untuk defekasi, dan kehilangan refleks dari
springter anii. Ketidakmampuan untuk urinasi dapat menyebabkan distensi kantung kemih.
Sapi sering mengarahkan kepalanya ke bagian flank, dan ketika kepala mengalami ekstensio
maka bentuk huruf S dapat teramati (Barrington 2011).

Pada fase ke-3 sapi kehilangan kesadaran dan berujung pada koma.sapi sudah tidak
dapat mempertahankan posisi sternal recumbency. Hal ini dikarenakan kelemahan otot
secara keseluruhan. Kelemahan otot menyebabkan sapi tidak merespon pada berbagai
stimulus, dan menyebabkan bloat yang hebat. Sapi yang sudah mengalami fase ke-3 gejala
klinis hipokalsemia akan mati pada beberapa jam kemudian (Barrington 2011).

Pada kasus hipokalsemia yang dialami peternak anggota KUD Mandiri Bayongbong
adalah hipokalsemia dengan gejala klinis fase ke-2. Ketika dokter hewan datang sapi sudah
ambruk dengan posisi sternal recmbency. Keadaan sapi kurus dan terlihat lemah.
Pemeriksaan suhu menunjukkan subtermal yaitu 37.2 oC, tonus springter anus sudah lemah.
Jantung mengalami tachycardia dengan frekuensi jantung 124 kali/menit.

2. Grass Tetani atau Tetani Hypomagnesia

Merupakan gangguan metabolisme mineral magnesium

DEFINISI

Grass tetani sering dikenal pula sebagai tetani hipomagnesemik, tetani laktasi, grass
staggres maupun tetani padang rumput (pasture tatani). Nama penyakit tersebut memperlihatkan
bahwa penderitanya mengalamin gangguan metabolik pada saaat sedang laktasi dan memperoleh
bahan hijauan yang mengandung kadar air tinggi (lush,succulent) yang diperoleh dipadang
rumput.

Grass tetani ditandai dengan eksitasi yang berlebihan yang bersifat neuromuskuler dan
timbul secara ,mendadak meskipun kejadiannya yang terbanayak adaalh pada sapi pedaging yang
masi menyusui anaknya dan pada sapi perah yang sedang berlaktasi ,kadang-kadang kejadian
juga ditemukan pada sapi-sapi yang dikandangkan terus-menerus yang dineri pakan dengan
kadar magnesium maupun kandungan energi rendah.Selain sapi sindrom grass tetani juga sering
ditemukan pada domba yang sedang bunting sarat maupun yangb sedang menyusui.

ETIOLOGI
 Grass tetani adalah gangguan pada sapi dimana tingkat magnesium dalam cairan
serebrospinal, yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang, menurun di bawah tingkat
kritis. Dalam perkembangan grass tetani, kadar magnesium dalam darah menurun sebelum
tingkat dalam cairan serebrospinal. Oleh karena itu tingkat magnesium dalam darah merupakan
panduan untuk gangguan tersebut. Rendahnya kadar magnesium darah (hypomagnesaemia)
biasanya berhubungan dengan rendahnya kadar kalsium darah pada sapi hamil dan sapi yang
sedang hamil dengan betis di kaki. Tingkat rendah ini berarti bahwa otot-otot tubuh tidak dapat
berfungsi dengan baik, sehingga hewan mati karena tidak dapat bernafas. Tetani rumput
mungkin tidak selalu timbul dari kekurangan magnesium sederhana. Gangguan ini bisa sangat
kompleks, dan keadaan yang berbeda dapat menyebabkan penurunan konsentrasi magnesium
dalam darah dan cairan serebrospinal, sehingga menghasilkan tanda-tanda tetani rumput sebagai
berikut (Mac Elliott, 2009)

• Bentuk sederhana: kekurangan magnesium.

• Bentuk kompleks: kalium adalah faktor yang paling penting yang mengganggu
penyerapan magnesium dari rumen. Konsentrasi potasium dalam rumen meningkat
ketika:
• Ternak menggembalakan padang rumput di tanah yang secara alami tinggi
potassium;
• Padang rumput ternak yang dibuahi dengan pupuk kalium yang tinggi dan tidak
tepat;
• Sapi kekurangan garam (sodium);
• Diet diubah dari jerami atau pakan kering ke padang rumput yang subur.

Hal ini dihipotesiskan bahwa Grass tetani (juga disebut hypomagnesaemia tetani, tetani
laktasi, grass staggers, tetani musim dingin, atau keracunan padang rumput gandum) disebabkan
oleh kekurangan Mg dalam darah. Namun, tidak semua hewan dengan hipomagnesaemia
akanmengalamigrass tetani. Konsentrasi Mg dalam darah menunjukkan beberapa variasi (Tabel
2), dan gangguan saraf yang diamati tidak berkorelasi dengan konsentrasi Mg darah. Gejala
defisit magnesium mungkin tidak muncul sampai kadar magnesium serum kurang dari 0,9
mmol•l-1. Tingkat keparahan gejala mungkin tidak berkorelasi dengan kadar magnesium serum.
 Namun demikian, konsentrasi Mg darah rendah adalah prasyarat dari gejala klinis, yang
mungkin dihasilkan dalam dua langkah: a) hypomagnesemia dan b) gangguan fungsi sistem saraf
pusat (SSP). Tetani klasik terutama diamati beberapa hari setelah sapi dibiarkan keluar ke
padang rumput di musim semi. Hewan yang lebih tua (ketiga atau lebih kehamilan) lebih rentan
terhadap grass tetani dan hipomagnesemia tidak terkait dengan proses kelahiran seperti halnya
demam susu. Alasan dominan dari patogenesis hipomagnesemia adalah jumlah Mg yang kecil
sebanyak 3-4 g yang terdapat dalam cairan ekstraselular, dan yang tergantung pada rasio yang
tidak terganggu antara masuknya> eflux. Seperti disebutkan di atas, hipomagnesemia dapat hadir
tanpa asupan kekurangan magnesium dan bahkan terjadi perubahan diet ketika diet
isomagnesemic atau meskipun peningkatan asupan Mg dari 16 g / d menjadi 23 g / d. Di sisi lain,
penyerapan Mg (masuknya) dari diet berkurang. Storry dkk. Diperkirakan Mg yang tersedia dari
tulang pada sapi menjadi sekitar 0,5 g / d, yang kecil dibandingkan dengan 2,4 g Mg yang
diperlukan per d untuk produksi susu 20 liter. Selanjutnya, Mg dalam cairan ekstraselular
ditantang oleh pengangkutan Mg ke dalam susu (12 mg / l). Нe Mg menuntut sintesis susu
menurunkan konsentrasi Mg darah, dan Baker et al. Telah menyampaikan bahwa penurunan
kecepatan darah Mg mendorong timbulnya gejala klinis. Penurunan arus masuk pada
penghabisan identik mengarah ke hipomagnesemia dan tidak dapat dibayar oleh mobilisasi Mg
dari kolam besar di tulang atau jaringan lunak atau hanya pada tingkat kecil yang dapat
diabaikan (Alsaftli Zela, 2017).

PATOGENESIS

Grass Tetani ditemukan pada hewan yang secara mendadak memerlukan mineral
magnesium dalam jumlah tinggi,atau pada hewan yang memperoleh pakan yang rendah
kandungan magnesiumnyan,atau penderitanya yang mengalami secara serentak kedua faktor
yang telah disebutkan.

Rumput muda yang memperoleh cukup air dan pupuk tumbuh dengan cepat di padangana dan
biaanaya mengandung kadar magnesium rendah.Hewan-hewa yang digembalakn dipangonan
yang secara masif dipupuk dengan kalium atau nirogen,cenderung mudah menderita grass tetany.
Hewan yang bunting atau yang sedang laktasi memerlukan magnesium dalam jumlah yang
tinggi. Kadar normal magnesium di dalam serum sapi normal adalah 2-3 mg/dl. Bila kadar
mineral tersebut turun sampai kurang dari mg/dl akan terjadi grass tetany.
Kadang-kadang kadar magnesium dalam serum penderita tidak mengalami perubahan yaitu tetap
2-3 mg/dl. Penelitian lebih lanjut memperlihatkan bahwa kadar Mg di dalam cairan cerebrospinal
ternyata lebih pengting daripada kadar di dalam serum. Meskipun kadar magnesium di dalam
cairan cerebrospinal berada dalam keseimbangan dengan kadarnya di dalam plasma rupanya
keseimbangan tersebut tidak cukuptercapai untuk menghindarkan kekurangan Mg di dalam
sambungan neuromuskuler. Kelambatan masuknya ion Mg dari plasma ke dalam cairan
serebrospinal juga didukung dengan kenyataan apabila kepada penderita grass tetany diberikan
larutan magnesium, respon yang berlangsung relatif lebih lambat, tidak seperti penyubtikan
kalsium pada kasus milk fever. Faktor lain yang juga berpengaruh dalam transfer ion magnesium
adalah kadar kalsium di dalam seerum. Pada seekor penderita mungkin terjadi milk fever dan
grass tetany secara bersamaan. Kadang-kadang gejala tetany neuromuskuler ditemukan pada sapi
pedaging yang kadar kalsiumnya sangat rendah, hingga pengobatan dengan magnesium saja
tidak akan mampu memperbaiki kondisi sapi yang demikian.

GEJALA KLINIS

Penderita grass tetany memperlihatkan gejala tidak tenang, tampak selalu curiga, dan
otot-otot perifer meningkat tonusnya, kaku yang me ngarah kepada kekejangan. Kadang-kadanng
penderita bersifat beringas dan bahkan tampak liar. Penderita yang tidak mampu bangun dan
masih kelihatan normal ekspresi mukanya, pada waktu mendapatkan rangsangan, misalnya
karena didekati atau karena diikat, segera terjadi gejala klinis yang lebih berat, yang ditunjukkan
dengan usaha bangun atau menghindar secara tidak terkoordinasi sampai timbulnya kejang
neuromuskuler.

Oleh karena meningkatnya kerja otot akan terjadi kenaikan suhu tubuh sampai 400-42oC. Pulsus
dan respirasi juga mengalami kenaikan konpensatorik. Kenaikan tonus otot polos dapat
menyebabkan diare maupun peningkatan frekuensi urinasi. Penderita yang ambruk sternal
(lateral recumbency) dapat diikuti opisthotonus dan gerak mengayuh dari kaki. Rangsangan yang
berlangsung terus-menerus hingga terjadi kejang oto yang berlangsung lama menyebabkan
kelelahan dan akhirnya kematian. Penderita yang memperlihatkan gejala klinis berat biasanya
mengalami kematian, sedangkan yang ringan mungkin dapat sembuh secara spontan.
3. Penyakit Osteodystrophia Fibrosa
Merupakan gangguan metabolisme mineral kalsium dan phospor

A. Definisi dari osteodystrophia

Osteodystrophia fibrosa memiliki kesamaan dalam patogenesisnya dengan osteomalasia,
tetapi berbeda dalam jaringan lunak, seluler, fibrosa yang diletakkan sebagai akibat dari
kelemahan tulang, bukan pada jaringan osteoidal osteobalasia yang tidak dikalsifikasi
khusus. Itu terjadi pada kuda, kambing, dan babi. Osteodystropia dapat disebabkan oleh
defisiensi kalsium. Defisiensi kalsium mungkin primer atau sekunder, tetapi pada kedua
kasus, hasil akhirnya adalah osteodystropi, penyakit spesifik yang sangat bergantung
pada spesies dan usia hewan yang terkena

B. Etiologi

Defisiensi atau gangguan diet dalam metabolisme kalsium, fosfor, atau vitamin D,
termasuk ketidakseimbangan rasio kalsium: fosfor, adalah penyebab utama osteodistrofi.
Interelasi dari berbagai faktor ini seringkali sangat sulit untuk didefinisikan dan karena hasil
akhir dalam semua kekurangan ini sangat mirip dengan agen etiologi yang tepat seringkali
sulit untuk ditentukan dalam keadaan tertentu. Dalam upaya untuk menyederhanakan situasi
ini, penyakit di bagian ini telah ditangani dengan urutan sebagai berikut:

Defisiensi kalsium (hipokalsikosis)

- Primer: defisiensi absolut dalam diet

- Sekunder: ketika kekurangan dikondisikan oleh beberapa faktor lain, pada
dasarnya asupan fosfor berlebih

Kekurangan fosfor (hypophosphatosis)

- Primer: defisiensi absolut dalam diet

 - Sekunder: ketika kekurangan dikondisikan oleh beberapa faktor lain; meskipun
secara umum asupan kalsium yang berlebihan bisa menjadi faktor seperti itu,
contoh spesifik dari situasi ini kurang

Kekurangan vitamin D (hypovitaminosis-D)

- Primer: asupan vitamin yang sangat rendah

- Sekunder: ketika kekurangan dikondisikan oleh faktor-faktor lain yang kelebihan
asupan karoten adalah yang paling dikenal.

Defisiensi kalsium sekunder karena makan fosfor berlebihan adalah penyebab

umum pada kuda dan mungkin juga pada babi. Penyakit ini dapat dengan mudah
diproduksi di kuda pada diet dengan rasio kalsium: fosfor 1: 2,9 atau lebih besar, terlepas
dari total asupan kalsium. Kalsium: rasio fosfor 1: 0,9 hingga 1: 1,4 telah terbukti bersifat
preventif dan kuratif. Dengan asupan kalsium yang sangat rendah 2-3 g/d dan rasio
kalsium: fosfor 1:13 penyakit dapat terjadi dalam 5 bulan. Dengan asupan kalsium
normal 26 g / d dan rasio kalsium: fosfor 1: 5, tanda-tanda yang jelas muncul dalam
waktu sekitar 1 tahun, tetapi kepincangan yang berubah mungkin muncul sedini 3 bulan.
Penyakit ini dapat direproduksi pada babi pada diet yang sama dengan yang dijelaskan di
atas dan juga pada diet rendah kalsium dan fosfor. Rasio kalsium: fosfor optimum adalah
1,2: 1 dan asupan untuk babi harus berada dalam kisaran 0,6-1,2% dari diet

C. Patogenesa

Mineralisasi tulang yang tidak sempurna diikuti ketidakseimbangan kalsium dan

fosfor dalam makanan dan terjadi displasia fibrosa. Ini mungkin sebagai respons terhadap
kelemahan tulang atau mungkin lebih tepat respon terhadap hiperparatiroid yang dirangsang
oleh asupan fosfor yang berlebihan. Kelemahan tulang merupakan predisposisi fraktur dan
pemisahan ikatan otot dan tendin. Erosi artikular terjadi umumnya dan perpindahan sumsum
tulang dapat menyebabkan perkembangan anemia.

D. Gejala klinis

Pada Kuda
 Seperti kebanyakan osteodistrofi, kerusakan yang terjadi adalah pada tahap awal
sebelum tanda-tanda klinis muncul atau pada diet di mana aberasi marjinal. Pada kuda,
pergeseran kepincangan adalah karakteristik dari tahap penyakit ini dan melengkungnya
punggung kadang-kadang dapat terjadi. Kuda itu lumpuh, tetapi hanya sedikit begitu dan
dalam banyak kasus, tidak ada cacat fisik dapat ditemukan di mana letak kepincangan dapat
dilokalisasi. Kuda sering terdengar bunyi berderit di persendian ketika mereka berjalan.
Tanda-tanda ini mungkin hasil dari relaksasi tendon dan ligamen dan muncul di tungkai
yang berbeda pada waktu yang berbeda. Erosi artikular dapat berkontribusi pada
kepincangan, Pada kasus yang lebih parah, cedera berat, termasuk fraktur dan terlihat
keseleo tendon, dapat terjadi tetapi ini tidak, khusus untuk osteodystrophia fibrosa,
meskipun insiden mereka lebih tinggi pada yang terpengaruh daripada pada kuda normal.
Fraktur tulang belakang lumbal saat balap diketahui terjadi pada kuda yang mengalami
deficiensi. Gambaran yang lebih klasik dari penyakit ini sebagian besar telah hilang karena
kasus jarang dilihat pada tahap lanju. Pembengkakan lokal pada batas rahang bawah dan
alveolar diikuti oleh pembesaran lembut simetris tulang wajah, yang dapat menjadi bengkak
sehingga mengganggu pernapasan. Awalnya pembengkakan tulang ini tegas dan piramidal
dan dimulai tepat di atas dan anterior ke puncak wajah. Lesi secara bilateral syrmnetrical.
Perataan tulang rusuk mungkin terlihat dan fraktur dan pelepasan ligamen terjadi jika kuda
bekerja, Mungkin ada pembengkakan sendi dan kelengkungan tulang panjang, kekurusan
dan anemia yang parah terjadi pada tahap akhir (Sumber: EBook Veterinary Medicine,
Textbook of the diseases of cattle, sheep goats, pigs and horses 10th)