Journal Reading

“Postinflammatory Hypopigmentation”

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat

Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Kesehatan Kulit RSUD H Soewondo Kendal

Oleh:
Ahmad Al Furqon
30101407118

Pembimbing
dr. M. Nurul Kawakib, Sp.KK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2019
 Hipopigmentasi pasca inflamasi
V. Vachiramon and K. Thadanipon

Ringkasan
Hipopigmentasi pasca inflamasi merupakan penyebab hipopigmetnasi yang didapat.
Penyakit ini sebagai hasil dari inflamasi kutaneus, trauma atau pengobatan kulit. Terdapat
beragam kondisi spesifik dengan kehadiran hipopigmentasi dibandingkan dengan
hipopigmentasi pasca inflamasi. Kebanyakan kasus hipopigmentasi pasca inflamasi membaik
sendiri dalam beberapa minggu atau bulan ketika penyebabnya menghilang; bagaimanapun
juga, hal ini dapat permanen jika terdapat destruksi melanosit. Artikel ini mereview etiologi,
pathogenesis, gejala klinis, different diagnosis, dan pilihan terapi pada hipopigmentasi pasca
inflamasi.
Pendahuluan
Hipopigmentasi pasca inflamasi merupakan keadaan hilangnya sebagian atau total
dari pigmentasi kulit yang terjadi setelah peradangan kulit. Distribusi dan tingkat keparahan
hilangnya pigmen terkait dengan luas dan derajat peradangan. Pada penyakit kulit inflamasi
tertentu, beberapa individu mengembangkan hiperpigmentasi, sementara yang lain
mengembangkan hipopigmentasi, dan beberapa individu mengembangkan keduanya. Ketika
ada peradangan kulit yang parah, terjadi kehilangan bukan disfungsi melanosit, yang
mengakibatkan depigmentasi.
Epidemiology
Hipopigmentasi pasca inflamasi merupakan kelainan pigmen yang sangat umum. Hal
ini dapat terjadi pada semua jenis kulit. Namun, hal ini lebih umum terjadi pada orang dengan
kulit lebih gelap, mungkin karena warna kontras dengan kulit normal mereka. Tidak ada
perbedaan gender dalam kejadian hipopigmentasi pasca inflamasi. Tabel 1 menunjukkan
kejadian hipopigmentasi pasca inflamasi pada kondisi tertentu.
Etiologi
Banyak kondisi inflamasi kulit yang menyebabkan hipopigmentasi pasca inflamasi.
Beberapa, seperti pityriasis lichenoides chronica (PLC) dan lichen striatus (LS), cenderung
menyebabkan hipopigmentasi pasca inflamasi daripada hiperpigmentasi. Cedera kulit akibat
luka bakar, iritasi, dan prosedur dermatologis (mis., Chemical peeling, dermabrasi,
cryotherapy, terapi laser) juga dapat menyebabkan hipopigmentasi pasca inflamasi (Tabel 2).
Pasien dengan dermatitis atopik (AD) dapat mengalami hipopigmentasi pasca
inflamasi. Perubahan pigmen lebih umum dan intens pada pengunaan kortikosteroid topikal
kuat. Depigmentasi mirip-vitiligo telah dilaporkan merupakan konsekuensi dari AD yang
berat.
LS merupakan penyebab umum lain dari hipopigmentasi pascainflamasi, dengan
insidensi hingga 59% . Dermatosis sembuh secara spontan dalam waktu 2 tahun,
meninggalkan hipopigmentasi sementara, terutama dalam kondisi kulit gelap. Selain itu, fase
inflamasi mungkin tidak terdeteksi, dan hipopigmentasi mungkin merupakan satu-satunya
tanda.
Pada banyak pasien berkulit gelap, PLC dapat hadir dengan hipopigmentasi luas
dengan beberapa lesi papul bersisik yang khas.
Tabel 1. Insidensi hipopigmentasi post inflamasi

Tabel 2. Penyebab hipopigmentasi pasca inflamasi

Perubahan pigmen biasa terjadi setelah luka bakar dan pembekuan. Pada luka bakar
superfisial, hiperpigmentasi pasca inflamasi biasa terjadi, sedangkan luka bakar dalam dapat
menghasilkan hipopigmentasi pasca inflamasi. Melanosit sangat peka terhadap dingin, dan
kerusakan ireversibel dapat terjadi pada suhu -4 sampai-7 °C. Setelah pembekuan kulit,
hipopigmentasi sementara dapat terlihat, disebabkan oleh penyumbatan transfer melanin dari
melanosit ke keratinosit, mungkin karena keratinosit dan melanosit dipisahkan oleh edema.
Setelah itu, melanosit bermigrasi ke lesi, menghasilkan area hipopigmentasi dengan tepi
hiperpigmentasi. Perubahan pigmen bertahan selama setidaknya 6 bulan. Setelah pembekuan
berkepanjangan, ada hipopigmentasi dengan tidak adanya melanosom dalam keratinosit, yang
mungkin disebabkan oleh penurunan jumlah melanosit, pengurangan sintesis melanosom atau
blok dalam transfer melanosom.
Hipopigmentasi pasca inflamasi juga merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada
chemical peels. Penggunaan fenol Baker peel di masa lalu dikaitkan dengan kulit porselen-
putih (alabaster). Kemungkinan hipopigmentasi bergantung pada jumlah fenol yang
digunakan, tingkat oklusi, jenis kulit (Fitzpatrick tipe I memiliki kemungkinan lebih besar)
dan fotodamage yang ada. Savant melaporkan sebuah studi tentang dermabrasi pada 65
pasien dengan kondisi wajah yang berbeda; 41 memiliki hipopigmentasi permanen.
Laser resurfacing umumnya menginduksi hipopigmentasi, yang tampaknya terkait
dengan kedalaman ressurfacing, dan mungkin permanen. Biasanya terjadi 3-10 bulan setelah
prosedur. Dalam satu penelitian, kejadiannya mencapai 22% setelah laser CO2 resurfacing.
Untuk laser khusus pigmen, tingkat hipopigmentasi setelah perawatan naevus Ota dengan Q-
switch ruby, Qswitch alexandrite, Q-switch neodymium: yttrium-aluminium-garnet (Nd:
YAG) dan al-switchand al-q switch Q-switch Nd: Kombinasi YAG masing-masing adalah
16,8%, 10,5%, 7,6%, dan 40%. Faktor-faktor yang terkait dengan risiko yang lebih tinggi
termasuk jumlah sesi perawatan dan spektrum penyerapan melanin; melanin menyerap laser
ruby (694 nm) lebih baik daripada laser alexandrite (755 nm) atau QS-Nd: YAG laser (1064
nm). Perubahan pigmen juga dikaitkan dengan hair removal laser alexandrite. Weisberg
melaporkan tujuh pasien yang mengalami perubahan pigmen yang serupa, digambarkan
sebagai cincin hiperpigmentasi awal, diikuti dengan kerak seperti wafer, hipopigmentasi dan
akhirnya resolusi dalam waktu 2 minggu hingga 6 bulan.
Patogenesis
Terdapat informasi terbatas tentang mekanisme dan patogenesis hipopigmentasi pasca
inflamasi. Variasi dalam respon individu terhadap peradangan kulit atau trauma tidak
dipahami dengan baik. RuizMaldonado mengusulkan istilah 'kecenderungan kromatik
individu' untuk menggambarkan variasi ini. Melanosit dapat bereaksi normal, meningkat atau
menurun sebagai respons terhadap peradangan kulit atau trauma. Kecenderungan kromatik
ditentukan secara genetik, dan diwarisi dalam pola dominan autosom. Orang dengan
melanosit yang lemah, yang memiliki kerentanan tinggi terhadap kerusakan, lebih cenderung
mengembangkan hipopigmentasi, sedangkan mereka yang memiliki melanosit yang kuat
cenderung mengalami hiperpigmentasi. Namun, orang yang berkulit gelap tidak selalu
memiliki melanosit yang kuat, dan mereka yang memiliki melanosit yang lemah cenderung
mengalami hipopigmentasi.
Melanogenesis merupakan proses kompleks, yang meliputi sintesis melanin,
transportasi, dan pelepasan ke keratinosit. Hal ini dikendalikan oleh beberapa mediator (mis.,
Faktor pertumbuhan, sitokin) yang bekerja pada melanosit, keratinosit dan fibroblas. Melalui
pelepasan mediator ini, peradangan kulit dapat menyebabkan penyimpangan melanogenesis.
Sebuah penelitian yang menggunakan pemeriksaan histopatologis dari lesi hipopigmentasi
yang terjadi setelah laser resurfacing menemukan variasi dalam jumlah melanin epidermal
dan jumlah melanosit. Disarankan bahwa hipopigmentasi dapat dihasilkan dari penghambatan
melanogenesis daripada kerusakan melanosit; Namun, peradangan parah dapat menyebabkan
hilangnya melanosit atau bahkan kematian melanosit, dan dengan demikian perubahan
pigmen terjadi permanen.

Manifestasi Klinis
Ukuran dan bentuk lesi hipopigmentasi biasanya berkorelasi dengan distribusi dan
konfigurasi dermatosis inflamasi asli, dan warnanya berkisar dari hipopigmentasi hingga
depigmentasi (Gambar 1a-c). Depigmentasi lengkap umumnya terlihat pada kasus AD parah
dan discoid lupus erythematosus, dan lebih jelas pada pasien dengan kulit lebih gelap.
Perubahan pigmen kadang-kadang berasamaan dengan lesi inflamasi asli, sehingga membuat
diagnosis langsung. Namun, dalam beberapa kondisi, fase inflamasi tidak selalu ada, dan
hipopigmentasi mungkin satu-satunya tanda. Dengan demikian, pemeriksaan berulang
diperlukan untuk mengidentifikasi dermatosis inflamasi primer. Perubahan pigmen yang
disebabkan oleh laser khusus pigmen dilihat sebagai makula kecil berwarna putih yang sesuai
dengan ukuran dan bentuk tempat laser (Gbr. 1d).

Diagnosis Banding
Diagnosis banding hipopigmentasi pasca inflamasi meliputi pityriasis alba,
hipomelanosis makula progresif, pityriasis versikolor, kusta, sarkoidosis, lesi hipopigmentasi
pada gangguan acantholytic disorders, lesi hipopigmentasi pada extramammary Paget
disease, lesi hipopigmentasi pada mycosis fungoides (MF), infundibulamatosis, dan
hipopigmentasi pada penggunaan gula, pil KB, kortikosteroid topical, dan kortikosteroid
intralesi. Kondisi ini dapat dibedakan dengan temuan klinis (mis., Perubahan epidermis,
indurasi, adanya timbangan dan distribusi lesi) dan pemeriksaan histopatologis.
 Diagnosis banding depigmentasi pasca inflamasi meliputi vitiligo, chemical
leucoderma and depigmented extramammary Paget disease.
Investigasi dan diagnosis
Pemeriksaan di bawah lampu Wood menonjolkan lesi, dan membantu membedakan
antara lesi hipopigmentasi dan depigmentasi. Selain itu, dapat membantu untuk
mengecualikan beberapa kondisi (mis., Hipomelanosis makula progresif menampilkan
punctiform fluoresensi merah, sedangkan pityriasis versicolor adalah tembaga-oranye).
Mikroskopi pemindaian laser confocal memungkinkan perbedaan antara kondisi
hypomelanotic yang berbeda, berdasarkan konten melanin dan pola distribusi. Melanofag
telah ditemukan pada hipopigmentasi pasca inflamasi tetapi tidak pada vitiligo dan naevus
depigmentosus. Namun, isi melanin dan cincin papiler dermal bervariasi sesuai dengan
tingkat peradangan.
Histopatologi hipopigmentasi pasca inflamasi menunjukkan temuan tidak spesifik,
termasuk penurunan melanin epidermal, derajat infiltrasi limfohistiositik superfisial yang
bervariasi, dan adanya melanofag pada dermis atas. Selain itu, mungkin ada beberapa bukti
histopatologis yang dapat membantu menegakkan diagnosis penyebab hipopigmentasi pasca
inflamasi, seperti pada lupus erythematosus. Sekalipun biopsi menunjukkan temuan yang
tidak spesifik, masih bermanfaat untuk menyingkirkan banyak dermatosis yang hanya disertai
hipopigmentasi, seperti MF, sarkoidosis, dan kusta.
Manajemen
Langkah terpenting manajemen adalah mengidentifikasi penyebabnya. Setelah
penyebab yang mendasarinya diobati secara efektif, hipopigmentasi biasanya membaik
seiring waktu. Untuk mencegah hipopigmentasi iatrogenik, prosedur dermatologis dan
kosmetik harus dilakukan dengan hati-hati, terutama pada pasien berisiko tinggi.
Aplikasi dua kali sehari dari steroid topikal potensi menengah dalam kombinasi
dengan tar-based preparation telah digunakan untuk mengobati hipopigmentasi pasca
inflamasi, meskipun mekanisme di balik ini saat ini tidak dipahami dengan baik. Steroid
dapat mempengaruhi sel-sel inflamasi yang bertanggung jawab atas peradangan, sementara
tar dapat menginduksi melanogenesis secara fotodinamik. Persiapan steroid dan tar
kombinasi lebih efektif dalam merangsang melanogenesis.
Krim pimecrolimus topikal dilaporkan bermanfaat dalam uji coba label terbuka untuk
pengobatan dermatitis seboroik dengan hipopigmentasi pasca inflamasi terkait pada pasien
berkulit gelap. Rejimen terdiri dari aplikasi dua kali sehari krim pimecrolimus 1% selama 16
minggu. Tingkat perbaikan, dinilai oleh mexameter, adalah terbesar selama 2 minggu
pertama setelah aplikasi.
Paparan sinar matahari atau ultraviolet (UV) dapat membantu repigmentasi ketika ada
melanosit fungsional di daerah yang terkena; Namun, paparan berlebih dapat meningkatkan
kontras warna sebagai hasil dari penyamakan kulit di sekitarnya. Aplikasi topikal 0,1% 8-
methoxypsoralen, tar coal 0,5-1% atau anthralin diikuti oleh paparan sinar matahari dapat
membantu dalam memulihkan pigmen. Berbagai rejimen fotokemoterapi topikal (psoralen
UVA topikal; PUVA) telah digunakan untuk mengobati hipopigmentasi pasca inflamasi yang
disebabkan oleh berbagai kondisi, dengan hasil yang diinginkan. Regimen ini terdiri dari
aplikasi topikal 0,001-0,5% 8-methoxypsoralen dalam aquaphor atau salep hidrofilik ke
daerah yang terkena selama 20-30 menit, diikuti dengan paparan UVA 1-3 kali per minggu
dengan dosis awal 0,2-0,5 J ⁄ cm2 , meningkat sebesar 0,2-0,5 J ⁄ cm2 setiap minggu.
Laser excimer 308-nm dapat digunakan untuk merangsang pigmentasi pada bekas
luka hipopigmentasi, dan memiliki tingkat respons 60-70% setelah sembilan kali perawatan
dua mingguan. Namun, perawatan selanjutnya secara teratur diperlukan setiap 1-4 bulan
untuk mempertahankan hasilnya. Untuk keterlibatan yang luas, fototerapi UVB narrowband
atau PUVA oral dapat digunakan 2-3 kali seminggu. Jumlah sesi perawatan yang diperlukan
lebih tinggi untuk repigmenting lesi vitiligo. Laser ablatif fraksional telah dilaporkan efektif
dalam pengobatan hipopigmentasi yang terkait dengan pelapisan kembali laser CO2.
Dalam lesi depigmented dengan total kehilangan melanosit, cangkokan epidermal
dapat dipertimbangkan. Berbagai metode kamuflase termasuk makeup dengan cakupan
tinggi, produk penyamakan kulit dan tato mungkin menjadi pilihan alternatif.
Kursus dan prognosis
Hipopigmentasi minimal biasanya sembuh dalam beberapa minggu, tetapi
hipopigmentasi dan depigmentasi yang parah terkait dengan lupus erythematosus,
scleroderma atau luka bakar mungkin membutuhkan bertahun-tahun untuk repigmentasi, dan
dapat menjadi permanen.
Kesimpulan
Hipopigmentasi pasca inflamasi merupakan kondisi hipopigmentasi yang didapat
yang cenderung mempengaruhi orang berkulit gelap. Ada banyak gangguan yang
menyebabkan hipopigmentasi pasca inflamasi. Kunci terpenting dalam manajemen penyakit
ini adalah mengidentifikasi dan mengobati penyebab utama. Pilihan pengobatan saat ini
termasuk obat topikal, fototerapi dan laser. Namun, terdapat keterbatasan data mengenai
patogenesis, perjalanan alami dan pengobatan hipopigmentasi pasca inflamasi. Penelitian
lebih lanjut diperlukan untuk menentukan mekanisme yang mendasari dan kemanjuran
masing-masing pengobatan.