LAPORAN PENDAHULUAN KEGAWATDARURATAN KRITIS

CONGESTIVE HEART FAILUR / CHF DI RUANG ICU

RS KRMT WONGSONEGORO SEMARANG

Disusun oleh:

FETI LISZAYANTI

G3A019037

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2019
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWATDARURATAN SISTEM
CARDOVASKULER : CONGESTIVE HEART FAILUR / CHF

A. PENGERTIAN
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk
dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.
Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding
otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespon dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan,
kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive)
(Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer danTriyanti,
2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau
fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
B. ETIOLOGI
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
 b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
C. PATOFISIOLOGI
CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang
memengaruhi kontraktilitas, after load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi
relaksasi) jantung, dan respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan
untuk menciptakan kompensasi sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamik
gagal jantung berespons terhadap intervensi farmakologis standar, terdapat
interaksi neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan
memperlama sindrom yang ada.
Sistem reniniangiotensinfaldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan
tahanan perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin dan aldosteron
berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cedera
iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi
remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan matriks kolagen normal,
dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat
mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut
dengan kehilangan komplians miokard normal turut memberikan gambaran
hemodinamik dan simtomatik pada CHF. Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin
dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan
kerja jantung, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan
peningkatan risiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling
ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit,
dan peningkatan respons autoimun.
Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida jantung, dan
peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya
sedang diuji. Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan
interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit,
dilatasi ventrikel, dan penurunan kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka juga
berperan dalam efek sistemik seperti penurunan berat badan dan kelemahan yang
terlihat pada CHF brat (kakheksia jantung).
Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi seiring
dengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien
CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi
farmakologis yang sama apapun penyebab awal CHF-nya.
Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan
diastolik, kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat
memahami efeknya terhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap
berbagai intervensi.
Disfungsi ventrikel kiri sistolik
1. Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan
afterload, atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi
ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini
meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan
menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.
2. Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak
adekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat
melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV).
lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload)
mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. Penyebab
penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik,
yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya,
tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik
adalah sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II)
yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar
daerah cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti
yang disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme,
toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas.
Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi
 sistemik dan aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan
peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload.
3. Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi
LV. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang
umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup
aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan
hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel
kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada
ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga berpadu
dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain, menyebabkan perubahan
buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi
energi, perubahan ekspresi gen dengan produksi protein kontraktil yang
abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin), fibrosis interstisial, dan
penurunan daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas
mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi,
peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.
4. Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkan
langsung oleh kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat pada
infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi ejeksi
yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan
peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV
meningkat, ia akan meregangkan jantung, menjadikan sarkomer berada pada
posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan
kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang menyebabkan penurunan
fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut, sehingga
menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung.
5. Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas,
peningkatanafterload, dan peningkatan preload akibat berbagai macam alasan
(mis., infark miokard [MI], hipertensi, kelebihan cairan) dan kemudian
akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF
sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.
Disfungsi ventrikel kiri diastolic
1. Penyebab dari 90% kasus
2. Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif
dengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi
diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian
ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau
penurunan curah jantung.
3. Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal
(lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang
membuat kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang
menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang mengakibatkan
kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau
penyakit perikardium.
4. Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik
menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh
karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum.
5. Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard
yang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat
terbatas. Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta
yang meningkatkan fungsi lusitropik, menurunkan denyut jantung, dan
mengatasi gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi
dan membantu perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien
dengan remodeling iskemik atau hipertensi.
 D. PATHWAYS

Disfungsi Beban tekanan Peningkatan

Miokard (AMI) berlebihan
kebutuhan
metabolism
Kontraktilitas Beban
Systole

Hambatan
Kontraktilitas
pengosongan ventrikel
Beban jantung
COP
meningkat

CHF

Gagal pompa
Gagal pompa ventrikel kiri
ventrikel kanan Forward failure
Tekanan
Suplai O2
diastole Suplai darah
otak Renal flow
jaringan
Bendungan Sinkop RAA
Metabolism
atrium kanan
anaerob Aldostero
Bendungan
vena sistemik Asidosis
metabolik ADH
Pemenuhan
E. MANIFESTASI KLINIS perfusi
Lien 1. PeningkatanHepa
volume intravaskular. Fatique jaringan Rilensi
2. Kongesti jaringan
r akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat Na+H20
Spenomegali turunnyaHepatomegali
curah jantung. Penimbunan asam
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
laktat & ATP
Kelebihan
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan volume
Mendesakdengan Nyeri pendek.Intoleransi aktifitas
batuk dan nafas
diafragma cairan
(pemenuhan ADL)
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan
Sesak nafas vena sistemik.
Pola nafas tidak efektif
 5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah
dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal) (Niken Jayanthi, 2010).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung sel darah lengkap : anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD) : menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010).
G. PENGKAJIAN
1. Pengkajian primer
a. AIRWAYS
1) Sumbatan atau penumpukan sekret
2) Wheezing atau krekles
b. BREATHING
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
 5) Penggunaan otot bantu nafas
c. CIRCULATION
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
2. Pengkajian sekunder
Riwayat Keperawatan
a. Keluhan
1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
2) Palpitasi atau berdebar-debar.
3) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih
dari dua buah.
4) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
5) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
6) Insomnia
7) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
8) Jumlah urine menurun
9) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
g. Postur, kegelisahan, kecemasan
h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.
Pemeriksaan Fisik
a. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah,
 mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans,
Gallop’s, murmur.
b. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
c. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
d. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut
yang kronis
e. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
f. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
g. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury fisik
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik
I. INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan Intervensi

1 Nyeri Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Gunakan pendekatan

berhubungan 3x24 jam diharapkan nyeri teratasi/ yang menenangkan
2. Observasi keadaan
dengan agen cidera berkurang
Kriteria hasil : umum dan TTV
fisik
- Skala nyeri 1-2 3. Observasi skala nyeri
- Expresi wajah tenang 4. Ajarkan teknik relaksasi
non farmakologis
5. Kolaborasi dengan
dokter

2 Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Observasi keadaan

pola nafas selama 3x24 jam diharapkan pola nafas umum dan TTV
2. Auskultasi suara nafas
berhubungan dalam rentang normal
Kriteria hasil : catat adanya suara
dengan
- RR 16-20 x/menit
tambahan
hiperventilasi - Tingkat kedalaman nafas sedang
3. Berikan posisi nyaman
4. Berikan terapi O2 sesuai
 advice

3 Intoleransi Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Observasi keadaan

aktifitas selama 3x24 jam diharapkan pasien umum dan TTV
2. Anjurkan untuk bedrest
berhubungan dapat melakukan tirah baring sendiri
3. Bantu pemenuhan ADL
Kriteria Hasil :
dengan kelemahan 4. Kolaborasi dengan
- Pasien tidak lemas
- TTV dalam rentang Normal fisioterapi
TD : 130/80mmhg
Nadi : 60-100x/menit
RR : 16-20x/menit
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada

Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari
- Desember 2006. Semarang: UNDIP

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif . Dimuat dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-
kongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012)

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius

Nanda NIC-NOC, Panduan Penyusunan Asuhan Keperawatan Profesional,

2013

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba

medika