BAB II

ASKEP INFARK MIOKARD

2.1 Konsep Dasar Medis

A. Definisi
Infark Miokard adalah suatu kondisi medis yang mengancam
keselamatan jiwa yang ditandai dengan kematian otot jantung dikarenakan
penyumbatan arteri koroner secara tiba-tiba dimana hal ini menghalangi
pasokan darah ke otot jantung. Penyumbatan biasanya terjadi pada lumen
arteri koroner yang telah dipersempit oleh plak yang berlemak dari
aterosklerosis, yang sepenuhnya disumbat oleh gumpalan darah atau suatu
plak arteri. Otot jantung yang kekurangan oksigen akan mengalami
kematian dalam keadaan tersebut, sehingga menimbulkan nyeri dada yang
menekan gejala dari infark miokard. Ini merupakan keadaan medis yang
darurat yang membutuhkan perawatan medis yang secepatnya untuk
mencegah kerusakan permanen pada sebagian besar jantung dan kematian
dini.
Pemblokiran arteri koroner yang paling sering disebabkan oleh
kondisi yang disebut aterosklerosis, yang merupakan penumpukan zat
lemak secara bertahap dalam aliran darah di sepanjang lapisan dalam arteri
yang membatasi aliran darah ke jantung. Zat-zat ini juga dapat membuat
massa abnormal dari trombosit yang menjadi bekuan darah. Jaringan parut
yang dihasilkan dari otot mati pada IM mengubah pola aktivitas listrik
jantung. Perubahan-perubahan dalam pola listrik ini terlihat dengan jelas
dalam uji elektrokardiografi (EKG), sehingga alat ini sangat penting untuk
mendiagnosis IM.
B. Etiologi
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura,
atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan
dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu
munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari
anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme
arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak
ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak
didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda
biokimiawi sempat meningkat.
4. Infark Miokard tipe 4
a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard
(contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal
akibat pemasangan percutaneous coronary intervention
(PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan
stenttrombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.
Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi
bypass koroner. Terdapat 2 faktor resiko yaitu yang dapat diubah
dan tidak dapat diubah. Ada empat faktor resiko biologis infark
miokard yang tidak dapat diubah yaitu
1. Usia
2. jenis kelamin
3. ras
 4. riwayat keluarga.
Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya
usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.
Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik (Santoso,2005). Faktor- faktor
tersebut yaitu
1. abnormalitas kadar serum lipid
2. hipertensi
3. merokok
4. diabetes
5. obesitas
6. faktor psikososial
7. konsumsi buah-buahan
8. diet dan alkohol
9. aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard
pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark
miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang
mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita
agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan
kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya
efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau
trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol
Education Program(NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor
penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention
Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga
menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya
140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan
tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah,
sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa.
Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard
berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak
sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner
sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark
miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit
kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut
Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian
miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan. Obesitas
meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%
penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan
peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai
IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2.
Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di
abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan
metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL,
peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan
diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006). Faktor psikososial seperti
peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang
tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko
terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang
mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan
bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki
kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark
miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki
kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers,
2004).
 C. Patofisiologi
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium,
diakibatkan oleh iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat
irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami
kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard hampir
selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi
ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi
dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri,
berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan
meningkatnya tekanan akhir-diastole ventrikel kiri.
Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi
juga lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga
dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark subendokardial,
infark intramural, infark subepikardial, dan infark transmural. Infark
transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark
miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi
daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-
masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati,
dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan
beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut
yang dapat mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007).
D. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala infark miokard adalah :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
 4) Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan/bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
E. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Doenges et all (2000:85) pemeriksaan diagnostik pada
pasien dengan infark miokard yaitu :
1) EKG, menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti
penurunan atau datarnya gelombang T dan adanya gelombang Q.
2) Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam.
3) Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
dapat mempengaruhi kontraktilitas.
4) Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua
sehubungan dengan proses inflamasi.
5) GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.
6) Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan
arterisklerosis.
7) Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK.
8) Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama
ventrikel.
9) Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri koroner.
F. Prognosis
Menurut gray, dawkins, simpson,et all(2005), mortalitas dini 30
hari dan lanjut setelah infark miokard berhubungan dengan lokasi
infark dan luas perubahan EKG. Infark inferior terbatas memiliki
tingkat mortalitas 30 hari dan 12 bulan masing-masing sebesar4,5%
dan 6,7% sementara infark anterior dengan elevasi segmen S-T luas
dan blok cabang tersebut memiliki mortalitas masing-masing 19,6%
dan 25,6%. Ada beberapa faktor yang berkaitan dengan prognosis
buruk setelah infark miokard:
a) Peningkatan usia
b) Jenis kelamin perempuan
c) Infark luas (ditentukan dengan enzim jantung atau perubahan
EKG luas)
d) Komplikasi mekanis pada infark miokard (misal VSD, ruptur
dinding besar, regurgitas mitral akut)
e) Infrak anterior
f) Infark inferior dengan keterlibatan ventrikel dextra
g) Diabetes militus
h) Angina atau infark sebelumnya
i) Gangguan fungsi ventrikel (S3,edema pulmo)
j) Kegagalan perfusi dengan trombolisis
k) Infark anterior berkaitan blok AV
2.2 Konsep Dasar Keperawatan
A. Pengkajian
a. Aktivitas
Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.
Ditandai adanya takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun
beraktivitas.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,
gagal jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus
perlu ditanyakan pada pasien. Ditandai dengan tekanan darah dapat
normal atau naik atau turun, nadi dapat normal penuh atau tak kuat
juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia.
c. Nyeri atau ketidaknyamanan
Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan
dengan aktivitas, tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10. Hal ini
ditandai dengan wajah meringis, menangis, merintih. Perubahan
frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernapasan, warna kulit,
kesadaran.
d. Pernapasan
Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa
produksi sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai
dengan peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat,
sianosis.
B. Diagnosa
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
c. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air
, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
C. Intervensi
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
intervensi
1) Pantau dan catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan non
verbal, respon hemodinamix.
2) Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri, lokasi, intensitas (0-
10), lamanya, kualitas dan penyebaran.k
3) Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan
tindakan nyaman.
4) Bantuk melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam.
5) Periksa tanda vial sebelum dan sesudah obat narkotik.
6) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
7) Berikan obat sesuai dengan indikasi, contoh analgetik.
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
Itervensi
1) Auskultasi tekanan darah dan evaluasi kualitas dan kesamaan
nadi sesuai indikasi.
2) Pantau adanya murmur atau gesekan dan auskultasi bunyi nafas.
3) Pantau frekuensi jantung dan irama, catat adanya disritmia.
4) Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan
cepat.
 5) Berikan makanan kecil, mudah dikunyah, batasi asupan kafein;
contoh : kopin, coklat.
6) Pantau data laboratorium, contoh enzim jantung, GDA dan
elektrolit.
c. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
intervensi
1) Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krakels.
2) Catat DVJ, adanya edema dependen.
3) Ukur masukan atau haluaran, catat penurunan pengeluaran,
hitung keseimbangan cairan.
4) Timbang berat badan tiap hari.
5) Berikan diet natrium rendah.
6) Berikan diuretik, contoh furosemid (lasex).