LAPORAN TUTORIAL

KELOMPOK 3A
BLOK 5.2

Dosen Pengampu:
dr. Rita Halim, M.Gizi

Disusun oleh :
Megawati G1A117017
Bella Ifanka G1A117018
Anes Ovezatira G1A117019
Farrah Balqis G1A117020
Fani Nadila G1A117021
Olfa Palencia G1A117023
Jesi Pebriani G1A117024
Safira Salsabila G1A117025

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018/2019

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan izin-Nya maka laporan
tutorial ini dapat diselesaikan dengan baik dan tepat waktu. Ucapan Terima kasih kami
sampaikan kepada dr. Rita Halim, M.Gizi. selaku pembimbing tutorial kelompok 3A.

Kami berharap semoga laporan tugas tutorial ini bisa bermanfaat dalam rangka
mensukseskan program pembelajaran pada masa ini sampai masa yang akan datang.

Jambi, 04 November 2019

Penulis

Kelompok 3A

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................. i

DAFTAR ISI………..…………………………………………………………………….ii

SKENARIO ................................................................................................................ 1

I. KLARIFIKASI ISTILAH .........................................................................................2

II. IDENTIFIKASI MASALAH ...................................................................................3

III. CURAH PENDAPAT ............................................................................................4

IV. ANALISIS MASALAH .........................................................................................7

V. MIND MAP............................................................................................................33

VI. DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………..34

3
 Skenario

Ny. Taichan, 62 tahun, datang ke klinik rawat jalan RSUD Raden Mattaher Jambi karena
gatal-gatal yang mengganggu pada tubuhnya sejak dua minggu yang lalu. Gatal tersebut terasa
panas dan perih, di lipatan-lipatan tubuh, seperti jari-jari, ketiak, dan lipatan kulit di bawah
payudara, dan tidak terasa di bagian kulit lainnya misalnya perut atau wajah. Gatal terasa
memberat apabila Ny. Taichan berkeringat. Dari rekam medis Ny. Taichan, dokter dapat melihat
bahwa ternyata Ny. Taichan pernah berobat sekitar setahun yang lalu ke klinik dokter, dengan
mengalami poliuria, polifagia, dan polidipsia sejak dua bulan sebelum berobat waktu itu. Sejak
itu Ny. Taichan tidak kontrol teratur dan tidak minum obat teratur.

Pemeriksaan penunjang saat ini yang dibawa yaitu gula darah dua jam sesudah makan
225mg/dL, dan gula darah puasa 179mg/dL. Dokter saat ini mendiagnosis bahwa gejala gatal-
gatal yang diderita Ny. Taichan adalah karena penyakit diabetesnya tidak diobati dengan rutin
sehingga muncul komplikasi lain saat ini.

4
I. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Poliuria : Sekresi urin berlebihan.

2. Polifagia : Keadaan tubuh yang selalu merasa lapar, makan berlebih.
3. Polidipsia : Rasa haus dan pemasukan cairan berlebih dan kronik.

5
II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Bagaimana mekanisme gatal yang dirasakan NY. Taichan terasa panas dan perih di
lipatan-lipatan tubuh?
2. Apa saja penyakit yang ditandai dengan gatal?
3. Mengapa gatal Ny. Taichan terasa memberat saat berkeringat?
4. Bagaimana mekanisme polyuria, polifagia, dan polydipsia dengan keluhan yang
dirasakan pada Ny. Taichan?
5. Bagaimana hubungan kepatuhan tidak minum obat teratur dengan keluhan Ny. Taichan?
6. Apa intepretasi hasil dari pemeriksaan penunjang Ny. Taichan?
7. Apa hubungan penyakit diabetes pada Ny. Taichan dengan keluhan sekarang?
8. Apa saja komplikasi penyakit diabetes yang tidak diobati dengan rutin?
9. Bagaimana alur penegakan diagnosis pada Ny. Taichan?
10. Apa definisi, etiologi, dan epidemiologi dari penyakit Ny. Taichan?
11. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Ny. Taichan?
12. Apa manifestasi klinis dari penyakit Ny. Taichan?
13. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Ny. Taichan?
14. Apa faktor resiko dari penyakit Ny. Taichan?
15. Apa prognosis penyakit Ny. Taichan?

6
III. CURAH PENDAPAT

1. Bagaimana mekanisme gatal yang dirasakan NY. Taichan terasa panas dan perih di
lipatan-lipatan tubuh?
Jawab:
Tubuh terasa panasinflamasi
Hiperglikemia darah mengental sehingga sirkulasi terhambatgatal pada lipatan
adalah lokasi dan mudah infeksi serta meningkatkan energi panas.

2. Apa saja penyakit yang ditandai dengan gatal?

Jawab:
a. Penyakit kulit karna infeksi bakteri
b. Penyakit kulit karna jamur
c. Penyakit kulit karna parasit
d. Penyakit karna kulit karna sistem imun
e. Penyakit yang berhubungan dengan metabolik-endokrin.

3. Mengapa gatal Ny. Taichan terasa memberat saat berkeringat?

Jawab:
Berkeringat: kelembaban organisme berkembang dan terkena infeksinya.

4. Bagaimana mekanisme polyuria, polifagia, dan polydipsia dengan keluhan yang

dirasakan pada Ny. Taichan?
Jawab:
Aktivitas insulin yang rendah akan menyebabkan penurunan penyerapan glukosa
oleh sel-sel disertai peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati melalui proses
glukoneogenesis dan glikogenolisis.

5. Bagaimana hubungan kepatuhan tidak minum obat teratur dengan keluhan Ny. Taichan?
Jawab:
Pengobatan DM bertujuan untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan
kualitas hidup pasien.

7
6. Apa intepretasi hasil dari pemeriksaan penunjang Ny. Taichan?
Jawab:
2 Jam setelah makan < 140 mg/dl, Ny. Taichan : 225 mg/dl
Puasa < 100 mg/dl, Ny. Taichan : 179 mg/dl
Diabetes

7. Apa hubungan penyakit diabetes pada Ny. Taichan dengan keluhan sekarang?
Jawab:
Gula kulit berkonsentrasi tinggi di daerah intertriginosa dan interdigitalis. Hal
tersebut mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi bakterial (terutama furunkel), dan
infeksi jamur (terutama kandidosis).

8. Apa saja komplikasi penyakit diabetes yang tidak diobati dengan rutin?
Jawab:
Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda),
kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan saraf yang dapat
menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi.

9. Bagaimana alur penegakan diagnosis pada Ny. Taichan?

Jawab:
keluhan seperti :
a. Keluhan klasik : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya.
b. Keluhan lain : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada
pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

10. Apa definisi, etiologi, dan epidemiologi dari penyakit Ny. Taichan?
Jawab:
Definisi
Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

8
 Etiologi
Kelainan pada sel B pancreas
Epidemiologi
Indonesia merupakan negara peringkat ke-5 dengan jumlah penderita DM terbanyak
pada tahun 2014.

11. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Ny. Taichan?

Jawab: reseptor insulin berkurang, sedangkan kadar glukosa selalu meningkat

12. Apa manifestasi klinis dari penyakit Ny. Taichan?

Jawab:
Akut: luka yang sulit sembuh, polyuria, polifagia, polydipsia.
Kronik: kesemutan, mata kabur.

13. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Ny. Taichan?

Jawab:
Non farmakologi: exercise, diet
Farmakologi:

14. Apa faktor resiko dari penyakit Ny. Taichan?

Jawab:
Terjadi obesitas, hipertensi, riwayat keluarga yang menderita DM, displipidemia,
kelompok usia lanjut, pola hidup yang tidak sehat.

15. Apa prognosis penyakit Ny. Taichan?

Jawab:
Dapat menimbulkan komplikasi jika tidak terkontrol, Dm tidak bias disembuhkan tapi
dapat dikontrol.

9
IV. ANALISIS MASALAH
1. Bagaimana mekanisme gatal yang dirasakan NY.Taichan terasa panas dan perih di
lipatan-lipatan tubuh ?
Jawab :
a) Histamin
Konsentrasi histamin yang rendah pada lapisan dermo-epidermal menyebabkan
sensasi gatal, namun injeksi yang lebih dalam (deeper intracutaneus) menyebabkan
nyeri. Histamin disintesis di dalam sel mast dan tersimpan pada granula sel mast.
Ketika terjadi reaksi radang, sel mast terdegranulasi dan keluarlah histamin tersebut.
Histamin terdiri dari dua macam, H1 dan H2. Histamin yang menyebabkan gatal
adalah H.
b) Serotonin
Ditemukan pada platelet tapi tidak terdapat pada sel mast manusia. Serotonin dapat
menyebabkan gatal melalui pelepasan histamine dari sel mast dermal.
c) Endopeptidase
Endopeptidase seperti tripsin atau papain dapat menyebabkan gatal. Tripsin
adalah komponen penting dari sel mast dermal dan dilepaskan akibat aktivasi sel
mast. Sel mast memperoleh triptase, dari kerja proteinase-activated receptor-2
(PAR-2) pada terminal saraf C yang berdekatan sehingga membangkitkan
neuropeptida pruritogenik dari terminal yang sama. Hal ini memperlihatkan interaksi
sistem imun dan sistem saraf dalam menyebabkan sensasi gatal. Selain tripsin, reaksi
inflamasi juga menghasilkan interleukin-2 (IL-2) yang ikut berperan dalam
timbulnya gatal.
d) Neuropeptida
Substansi P yang terdapat pada terminal neuron C dilepaskan sebagai akibat dari
kerja triptase sel mast pada PAR-2 dan menyebabkan gatal dengan baik dengan aksi
langsung maupun memicu pelepasan histamin oleh sel mast melalui reseptor NK-1.
Dosis rendah dari morphin menyebabkan gatal dan efeknya adalah pelepasan
prostaglandin dan degranulasi sel mast. Reseptor agonis opioid adalah pada saraf
tulang belakang atau ganglia dorsal karena dosis rendah dari morphine dapat
menyebakan gatal segmental.

10
 e) Eicosanoid
Transformasi asam arakidonat (prostaglandin, leukotrin) memliki peran yang kuat
dalam mediator inflamasi tapi tidak secara langsung menyebabkan gatal.
Prostaglandin E (PGE) menyebabkan gatal melalui mediator lain. Konsentrasi
rendah PGE pada satu area kulit menurunkan ambang batas timbulnya sensasi gatal
akibat kerja histamin pada area tersebut.

(Tjokroprawiro Askandar,Setiawan PB,Santoso Djoko,Soegiarto Gatot.Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam FK UNAIR.Surabaya:Airlangga University.2007)

2. Apa saja penyakit yang ditandai dengan gatal?

Jawab:
1. Penyakit kulit karena jamur:
a) Kandidiasis : Disebabkan oleh candida. lesi berupa ruam pada kulit yang
menyebabkan kulit gatal, pecah-pecah, dan kering.
2. Penyakit kulit karna infeksi bakteri:
a) Impetigo krustosa : Disebabkan oleh streptococus β hemolyticus. Lesi berupa
eritema dan vesikel yang mudah pecah. Vesikel yang pecah menyebabkan
pembentukan krusta.
b) Folikulitis : Disebabkan oleh staphylococus aureus. Lesi berupa pustul atau papul
yang eritematosa dan ditengahnya terdapat rambut.
3. Penyakit kulit karna parasit :
a) Scabies : Gatal dikulit, terutama malam hari, disertai timbul bintik-bintik
menyerupai jerawat atau lepuhan kecil bersisik.
4. Penyakit kulit karna sistem imun:
a) Psoriasis : lesi berupa bercak bersisik yang gatal dan kering.
b) Dermatitis atopik : kulit ruam, kering, mengelupas, ada benjolan dan kemerahan.
5. Penyakit yang berhubungan dengan endokrin dan metabolik:
a) Diabetes melitus : gatal, panas, perih di kulit terutama di lipatan tubuh.
b) Pruritus : gatal, ruam, terdapat benjolan kemerahan, kulit kering, pecah, bersisik.

11
 (Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 2. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. 2009.)

3. Mengapa gatal semakin memberat ketika Ny. Taichan berkeringat?

Jawab :
Mikroorganisme umumnya lebih menyukai hidup dalam lingkungan yang lembab.
Jika tangan sering dalam keadaan basah seperti berkeringat maka mikroorganisme akan
1000 kali lebih banyak daripada tangan yang berada dalam keadaan kering. Pada kondisi
berkeringat, gatal – gatal semakin memberat diduga karena terjadinya kombinasi
gangguan reseptor saraf di ujung kulit dan pembuluh darah. Jaringan saraf kulit
mengandung sensor somatik dan serat simpatik otonom. Sensor fiber ( ujung saraf bebas
berhubungan dengan resptor koruskula ) memiliki fungsi sebagai reseptor gatal. Dimana
terjadi pelepasan histamin , histamin ini akan menyebabkan gatal – gatal.

(Irwin M. Freedberg, dkk. Fitzpatrick Dermatology in General Medicine. New

York: McGraw-Hill;2008 Edisi ke-7. Volume 1 dan 2. h. 106-111.)

4. Bagaimana mekanisme terjadinya poliuria,polifagia, dan polidipsia?

Jawaban :
Aktivitas insulin yang rendah akan menyebabkan penurunan penyerapan glukosa
oleh sel-sel disertai peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati melalui proses
glukoneogenesis dan glikogenolisis. Sebagian besar sel tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa tanpa bantuan insulin, pada keadaan ironis, yakni terjadi kelebihan glukosa
ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intrasel kondisi ini diibaratkan sebagai
“kelaparan di lumbung padi”. Kadar glukosa yang meninggi ke tingkat dimana jumlah
glukosa yang difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi akan
menyebabkan glukosa muncul pada urin, keadaan ini dinamakan glukosuria. Glukosa
pada urin menimbulkan efek osmotik yang menarik H2O bersamanya. Keadaan ini
menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai oleh poliuria (sering berkemih).
Cairan yang keluar dari tubuh secara berlebihan akan menyebabkan dehidrasi,
yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume

12
 darah turun drastis. Kegagalan sirkulasi, apabila tidak diperbaiki dapat menyebabkan
kematian karena penurunan aliran darah ke otak atau menimbulkan gagal ginjal sekunder
akibat tekanan filtrasi yang tidak adekuat. Selain itu, sel-sel kehilangan air karena tubuh
mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotik air dari dalam sel ke cairan ekstrasel
yang hipertonik. Akibatnya timbul polidipsia (rasa haus berlebihan) sebagai mekanisme
kompensasi untuk mengatasi dehidrasi. Defisiensi glukosa intrasel menyebabkan “sel
kelaparan” akibatnya nafsu makan (appetite) meningkat sehingga timbul polifagia
(pemasukan makanan yang berlebihan).
Efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak menyebabkan penurunan sintesis
trigliserida dan peningkatan lipolisis. Hal ini akan menyebabkan mobilisasi besar-besaran
asam lemak dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam lemak dalam darah sebagian
besar digunakan oleh sel sebagai sumber energi alternatif karena glukosa tidak dapat
masuk ke dalam sel. Efek insulin pada metabolisme protein menyebabkan pergeseran
netto kearah katabolisme protein. Penguraian protein protein otot menyebabkan otot
rangka lisut dan melemah sehingga terjadi penurunan berat badan.

(ADA. Clinical Practise Recommendation : Report of the Expert Committee on

the Diagnosis and Classifications of Diabetes Mellitus Diabetes Care. USA: ADA; 2007.
2–24 p.)

5. Bagaimana hubungan kepatuhan tidak minum obat teratur dengan keluhan Ny.Taichan ?
Jawab :
Salah satu penentu keberhasilan terapi adalah adanya kepatuhan penggunaan obat.
Pengobatan DM bertujuan untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan kualitas hidup
pasien. Pencegahan komplikasi dilakukan dengan cara menjaga kestabilan gula darah
dengan pengobatan secara rutin seumur hidup karena DM merupakan penyakit seumur
hidup yang tidak bisa disembuhkan secara permanen sehingga banyak pasien yang jenuh
dan tidak patuh dalam pengobatan.
Pemberian obat bertujuan untuk mencapai hasil yang dapat meningkatkan kualitas
hidup pasien.Kualitas hidup menunjukkan hasil kesehatan yang mempunyai nilai penting
dalam sebuah intervensi pengobatan. Kualitas hidup pasien DM berhubungan atau

13
 tergantung pada kontrol glikemik yang baik .Keberhasilan pengobatan meningkatkan
kualitas hidup pasien DM. Penyebab kurang optimalnya hasil pengobatan pada umumnya
meliputi ketidaktepatan peresepan, ketidakpatuhan pasien, dan ketidaktepatan
monitoring. Ketidak patuhan pasien meningkatkan resiko komplikasi dan bertambah
parahnya penyakit yang diderita.

(Tjokroprawiro Askandar,Setiawan PB,Santoso Djoko,Soegiarto Gatot.Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam FK UNAIR.Surabaya:Airlangga University.2007)

6. Interpretasi pemeriksaan penunjang ?

Jawab :

waktu normal Ny. Taichan Interpretasi

2 Jam setelah < 140 mg/dl 225 mg/dl Meningkat

makan

Puasa < 100 mg/dl 179 mg/dl Meningkat

(Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.)

7. Apa hubungan penyakit diabetes pada Ny. Taichan dengan keluhan sekarang?
Jawab:
Patofisiologi timbulnya manifestasi penyakit kulit pada penderita DM belum
sepenuhnya diketahui. Menurut Djuanda, kadar gula kulit merupakan 55% kadar gula
darah pada orang biasa. Pada penderita DM, rasio meningkat sampai 69-71% dari
glukosa darah yang sudah meninggi. Pada penderita yang sudah diobati pun rasio
melebihi 55 %. Gula kulit berkonsentrasi tinggi di daerah intertriginosa dan interdigitalis.
Hal tersebut mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi bakterial (terutama furunkel),
dan infeksi jamur (terutama kandidosis). Keadaan-keadaan ini dinamakan diabetes kulit.
Kondisi hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya gangguan mekanisme sistem

14
 imunoregulasi. Hal ini menyebabkan menurunnya daya kemotaksis, fagositosis dan
kemampuan bakterisidal sel leukosit sehingga kulit lebih rentan terkena infeksi. Pada
penderita DM juga terjadi disregulasi metabolisme lipid sehingga terjadi hipertrigliserida
yang memberikan manifestasi kulit berupa Xantoma eruptif.
Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin sehingga sering terjadi hiperinsulinemia
yang menyebabkan abnormalitas pada proliferasi epidermal dan bermanifestasi sebagai
Akantosis nigrikan. Infeksi jamur yang sering menyerang penderita diabetes yaitu
kandidiasis, merupakan infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur Candida albicans.
Jamur ini pada keadaan normal terdapat pada tubuh manusia, namun pada keadaan
tertentu, misalnya pada penderita diabetes pertumbuhannya menjadi berlebihan sehingga
menyebabkan infeksi. Infeksi biasanya menyerang kulit di daerah lipatan seperti ketiak,
bawah payudara,lipat paha atau sering juga pada wanita menyebabkan gatal pada daerah
kemaluan dan keputihan.

(Saskia, Tresna I., Hanna Mutiara. Infeksi Jamur pada Diabetes Mellitus.
Majority. 2015 Nov; 4: 73. )

8. Apa saja komplikasi penyakit diabetes mellitus pada Ny. Taichan?

Jawab :
Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda),
kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat
menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan
gangren dengan risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol
kadar gula darah buruk.
Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa
menimbulkan berbagai komplikasi. Maka bagi penderita diabet jangan sampai lengah
untuk selalu mengukur kadar gula darahnya, baik ke laboratorium atau gunakan alat
sendiri. Bila tidak waspada maka bisa berakibat pada gangguan pembuluh darah a.l.
a. Gangguan pembuluh darah otak (stroke),
b. Pembuluh darah mata (gangguan penglihatan),
c. Pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner),

15
d. Pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta
e. Pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren).
Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta
saluran kemih.
1) Komplikasi Metabolik Akut
a. Ketoasidosis diabetik (DKA)
Jika kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan
glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis, dan peningkatan
oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan badan keton. Peningkatan
produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.
Glukosuria dan ketonuria mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir
dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat mengalami hipertensi dan syok.
Akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan
meninggal. DKA ditangani perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan
insulin, pemulihan keseimbangan air dan elektrolit, pengobatan keadaan yang
mungkin mempercepat ketoasidosis, pengobatan dengan insulin masa singkat
melalui infus intravena kontinu atau suntikan intramuskular yang sering dan infus
glukosa dalam air.
b. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nondiabetik (HHNK)
Komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada
diabetes tipe 2. Hiperglikemia muncul tanpa ketosis dan menyebabkan
hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Pengobatannya adalah
rehidrasi, penggantian elektrolit, dan insulin regular.
c. Hipoglikemia
Pasien diabetes dependen insulin suatu saat menerima insulin yang
jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkannya. Gejalanya disebabkan oleh
pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi), juga akibat
kekurangan glukosa dalam otak. Serangan hipoglikemia berbahaya bila sering
terjadi atau terjadi dalam waktu yang lama dapat menyebabkan kerusakan otak
permanen atau kematian. Penatalaksanaannya adalah perlu segera diberikan

16
 karbohidrat baik oral maupun intravena, kadang diberi glukagon, suatu hormon
glikogenolisis secara intramuskular.

2) Komplikasi Kronik Jangka Panjang

a) Mikroangiopati (pembuluh darah kecil)
1. Retinopati diabetik
2. Manifestasi dininya adalah mikroaneurisma dari arteriola retina. Akibatnya,
pendarahan, neovaskularisasi, dan jaringan parut retina dapat mengakibatkan
kebutaan. Pengobatan paling berhasil adalah fotokoagulasi keseluruhan
retina.
3. Nefropati diabetik
4. Manifestasi dininya adalah proteinuria dan hipertensi. Pengobatannyaadalah
transplantasi ginjal.
5. Neuropati diabetik
6. Neuropati dan katarak disebabkan oleh gangguan jalur poliol
(glukosa→sorbitol→fruktosa) akibat kekurangan insulin. Terdapat
penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga mengakibatkan pembentukan
katarak dan kebutaan.pada jaringan saraf, terjadi penimbunan sorbitol dan
fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati.
Perubahan kimia dalam jaringan saraf akan mengganggu kegiatan metabolik
sel-sel Schwan dan menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan konduksi akan
berkurang yang disertai hilangnya refleks tendon dalam, kelemahan otot, dan
atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf perifer (mono/polineuropati), saraf
kranial atau otonom.
b) Makroangiopati (pembuluh darah sedang dan besar)
1. Aterosklerosis
Aterosklerosis disebabkan oleh insufisiensi insulin. Gangguan ini berupa
penimbunan sorbitol dalam intima vaskular , hiperlipoproteinemia, dan
kelainan pembekuan darah. Jika penyumbatan ini mengenai arteri perifer
dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio
serebral dan gangren pada ekstremitas serta insufisiensi serebral dan stroke.

17
 2. Gangguan kehamilan
Perempuan yang menderita diabetes dan hamil, cenderung mengalami
abortus spontan, kematian janin intrauterin, ukuran janin besar, dan bayi
prematur dengan insiden sindrom distres pernapasan yang tinggi, serta
malformasi janin. Dapat dicegah dengan pengontrolan gula darah selama
kehamilan dan kelahiran dibuat lebih dini.

(Price dan Wilson,2006.Patofisiologi edisi2:Konsep klinis Proses proses Penyakit.

Penerbit Buku Kedokteran.EGC.Jakarta)

9. Bagaimana alur penegakan diagnosis pada Ny. Taichan?

Jawab :
Kecurigaan adanya Diabetes Melitus Tipe 2 perlu dipikirkan apabila terdapat
keluhan seperti :
a. Keluhan klasik : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
b. Keluhan lain : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi
pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.
Diagnosis Diabetes Melitus ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
a. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl.
Puasa adalah kondisi tidak ada asupan kalori minimal 8 jam.
b. Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2 jam setelah Tes Toleransi
Glukosa Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram.
c. Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl dengan keluhan klasik.
d. Pemeriksaan HbA1c ≥6,5% dengan menggunakan metode yang
terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program
(NGSP).
Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama perlu dilakukan, yang meliputi:
1. Riwayat Penyakit
a. Usia dan karakteristik saat onset diabetes.

18
 b. Pola makan, status nutrisi, status aktifitas fisik, dan riwayat perubahan berat
badan.
c. Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda.
d. Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi
gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara
mandiri.
e. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan,
perencanaan makan dan program latihan jasmani.
f. Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia,
hipoglikemia).
g. Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus
urogenital.
h. Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik pada ginjal, mata, jantung
dan pembuluh darah, kaki, saluran pencernaan, dll.
i. Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah.
j. Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas,
dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain).
k. Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM.
l. Karakteristik budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tinggi dan berat badan.
b. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi
berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik.
c. Pemeriksaan funduskopi.
d. Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid.
e. Pemeriksaan jantung.
f. Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop.
g. Pemeriksaan kaki secara komprehensif (evaluasi kelainan vaskular, neuropati,
dan adanya deformitas).

19
 h. Pemeriksaan kulit (akantosis nigrikans, bekas luka, hiperpigmentasi,
necrobiosis diabeticorum, kulit kering, dan bekas lokasi penyuntikan insulin).
i. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan
a. DM tipe lain.

3. Evaluasi Laboratorium
a. Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah TTGO.
b. Pemeriksaan kadar HbA1c

4. Penapisan Komplikasi
Penapisan komplikasi harus dilakukan pada setiap penderita yang baru
terdiagnosis Diaetes Melitus Tipe 2 melalui pemeriksaan:
a. Profil lipid pada keadaan puasa: kolesterol total, High Density Lipoprotein
(HDL), Low Density Lipoprotein (LDL), dan trigliserida.
b. Tes fungsi hati
c. Tes fungsi ginjal: Kreatinin serum dan estimasi-GFR
d. Tes urin rutin
e. Albumin urin kuantitatif
f. Rasio albumin-kreatinin sewaktu.
g. Elektrokardiogram.
h. Foto Rontgen thoraks (bila ada indikasi: TBC, penyakit jantung kongestif).
i. Pemeriksaan kaki secara komprehensif.
5. Diagnosis banding
a. Diabetes mellitus tipe 1
b. Diabetes mellitus tipe 2
6. Diagnosis kerja
Diabetes mellitus tipe 2

(Soelistijo SA, Novida H, Rudijanto A, Soewando P, Suastika K, Manaf A, et al.

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia. PB
Perkeni. 2015.)

20
10. Apa definisi dan etiologi dari penyakit Ny.Taichan?
Jawab :
Definisi
Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya.

(Soelistijo SA, Novida H, Rudijanto A, Soewondo P, Suastika K, Manaf A, et al.

Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia . Perkeni.
2015.)

Etiologi
Etiologi atau faktor penyebab penyakit Diabetes Melitus bersifat heterogen, akan
tetapi dominan genetik atau keturunan biasanya menjanai peran utama dalam mayoritas
Diabetes Melitus. Adapun faktor-faktor lain sebagai kemungkinan etiologi penyakit
Diabetus Melitus antara lain :
a. Kelainan pada sel B pankreas, berkisar dari hilangnya sel B sampai dengan terjadinya
kegagalan pada sel Bmelepas insulin.
b. Faktor lingkungan sekitar yang mampu mengubah fungsi sel b, antara lain agen yang
mampu menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat serta gula yang
diproses secara berlebih, obesitas dan kehamilan.
c. Adanya gangguan system imunitas pada penderita/ gangguan system imunologi
d. Adanya kelainan insuline.
e. Pola hidup yang tidak sehat.

(Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Edisis VI. Interna Publishing. 2014.)

21
 Epidemiologi
Prevalensi penderita DM di seluruh dunia sangat tinggi dan cenderung meningkat
setiap tahun. Jumlah penderita DM di seluruh dunia mencapai 422 juta penderita pada
tahun 2014. Jumlah penderita tersebut jauh meningkatdari tahun 1980 yang hanya 180
juta penderita. Jumlah penderita DM yang tinggi terdapat di wilayah South-East Asia dan
Western Pacific yang jumlahnya mencapai setengah dari jumlah seluruh penderita DM di
seluruh dunia. Satu dari sebelas penduduk adalah penderita DM dan 3,7 juta kematian
disebabkan oleh DM maupun komplikasi dari DM (WHO, 2016).
Penderita DM di Indonesia berdasarkan data dari IDF padatahun 2014 berjumlah
9,1jutaatau 5,7 % dari total penduduk. Jumlah tersebut hanya untuk penderita DM yang
telah terdiagnosis dan masih banyak penderita DM yang belum terdiagnosis. Indonesia
merupakan negara peringkat ke-5 dengan jumlah penderita DM terbanyak pada tahun
2014. Indonesia pada tahun 2013 berada diperingkat ke7 penderita DM terbanyak di
dunia dengan jumlah penderita 7,6juta (Perkeni, 2015)

(Sudoyo A W, Setyohadi B, Alwi I dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009 ; 2773-
2779 )

11. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Ny. Taichan?

Jawab:
Diabetes Tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak
penderitanya dibandingkan dengan DM Tipe 1. Penderita DM Tipe 2 mencapai 90-95%
dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia di atas 45 tahun, tetapi
akhir-akhir ini penderita DM Tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak populasinya
meningkat. Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang
berada pada tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam
darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologis DM Tipe 2
bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin
gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai
“Resistensi Insulin”. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju seperti

22
 Amerika Serikat, antara lain sebagai akibat dari obesitas, gaya hidup kurang gerak
(sedentary), dan penuaan. Disamping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2 dapat
juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan.
Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara otoimun
sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin
pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut.
Sel-sel β kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. Fase pertama
sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai
dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar
20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan DM Tipe 2, sel-sel β menunjukkan
gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal
mengkompensasi resistensi insulin Apabila tidak ditangani dengan baik, pada
perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-
sel β pankreas yang terjadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan
defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Penelitian
mutakhir menunjukkan bahwa pada penderita DM Tipe 2 umumnya ditemukan kedua
faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.

(Muchid A, Umar F, Ginting N, Basri C, Wahyuni R, Helmi R, dkk.

Pharmaceutical care untuk penyakit diabetes melitus. Jakarta: Depkes RI. 2005.)

12. Apa manifestasi klinis dari penyakit Ny. Taichan?

Jawab :
Keluhan klasik Diabetes Melitus :
1. Poliuria,
2. Polidipsia,
3. Polifagia, dan
4. Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Keluhan lain:
Lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria,
serta pruritus vulva pada wanita.

23
 (Soelistijo SA, Novida H, Rudijanto A, Soewando P, Suastika K, Manaf A, et al.
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia. PB
Perkeni. 2015.)

13. Bagaimana tatalaksana dan edukasi dari penyakit Ny.Taichan?

Jawaban :

Tujuan penatalaksanaan

Secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes. Tujuan

penatalaksanaan meliputi :

1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas hidup,

dan mengurangi risiko komplikasi akut.

2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit

mikroangiopati dan makroangiopati.

3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.Untuk

mencapai tujuan tersebut perlu dilakukanpengendalian glukosa darah, tekanan darah,
berat badan, dan profillipid, melalui pengelolaan pasien secara komprehensif.

Langkah-langkah Penatalaksanaan Umum

Perlu dilakukan evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama, yang meliputi:

1. Riwayat Penyakit

a. Usia dan karakteristik saat onset diabetes.

b. Pola makan, status nutrisi, status aktifitas fisik, dan

c. riwayat perubahan berat badan.

d. Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda.

24
 e. Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi
gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara
mandiri.

f. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, perencanaan

makan dan program latihan jasmani.

g. Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia,

hipoglikemia).

h. Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenital.

i. Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik pada ginjal, mata, jantung dan
pembuluh darah, kaki,saluran pencernaan, dll.

j. Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah.

k. Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas, dan
riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain).

l. Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM.

m. Karakteristik budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Pengukuran tinggi dan berat badan.

b. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi

berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik.

c. Pemeriksaan funduskopi.

d. Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid.

e. Pemeriksaan jantung. Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop.

f. Pemeriksaan kaki secara komprehensif (evaluasi kelainan vaskular, neuropati, dan

adanya deformitas).

25
 g. Pemeriksaan kulit (akantosis nigrikans, bekas luka, hiperpigmentasi, necrobiosis
diabeticorum, kulit kering, dan bekas lokasi penyuntikan insulin).

h. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe lain.

3. Evaluasi Laboratorium

a. Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah TTGO.

b. Pemeriksaan kadar HbA1c

4. Penapisan Komplikasi

Penapisan komplikasi harus dilakukan pada setiap penderita yang baru

terdiagnosis DM tipe 2 melalui pemeriksaan:

a. Profil lipid pada keadaan puasa: kolesterol total, High Density Lipoprotein
(HDL), Low Density Lipoprotein(LDL), dan trigliserida.

b. Tes fungsi hati

c. Tes fungsi ginjal: Kreatinin serum dan estimasi-GFR

d. Tes urin rutin

e. Albumin urin kuantitatif

f. Elektrokardiogram.

g. Foto Rontgen thoraks (bila ada indikasi: TBC, penyakit jantung kongestif).

h. Pemeriksaan kaki secara komprehensif.

Langkah-langkah Penatalaksanaan Khusus

Penatalaksanaan DM dimulai dengan menerapkan pola hidup sehat (terapi

nutrisi medis dan aktivitas fisik) bersamaan dengan intervensi farmakologis dengan
obat anti hiperglikemia secara oral dan/atau suntikan. Obat anti hiperglikemia oral
dapat diberikan sebagai terapi tunggal atau kombinasi. Pada keadaan emergensi

26
 dengan dekompensasi metabolik berat, misalnya: ketoasidosis, stres berat, berat
badan yang menurun dengan cepat, atau adanya ketonuria,harus segera dirujuk ke
Pelayanan Kesehatan Sekunder atau Tersier.

Edukasi

Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian
dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM
secara holistic Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awal dan materi edukasi
tingkat lanjutan.

A. Materi edukasi pada tingkat awal dilaksanakan di Pelayanan Kesehatan

Primer yang meliputi:

1. Materi tentang perjalanan penyakit DM.

2. Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM secara

berkelanjutan.

3. Penyulit DM dan risikonya.

4. Intervensi non-farmakologis dan farmakologis serta target pengobatan.

5. Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat

antihiperglikemia oral atau insulin serta obat-obatan lain.

6. Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah

atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak
tersedia).

7. Mengenal gejala dan penanganan awal hipoglikemia.

8. Pentingnya latihan jasmani yang teratur.

9. Pentingnya perawatan kaki.

B. Materi edukasi pada tingkat lanjut dilaksanakan di Pelayanan Kesehatan

Sekunder dan / atau Tersier, yang meliputi:

27
 1. Mengenal dan mencegah penyulit akut DM.

2. Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM.

3. Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain.

4. Rencana untuk kegiatan khusus (contoh: olahraga prestasi).

5. Kondisi khusus yang dihadapi (contoh: hamil, puasa, hari-hari sakit).

6. Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir

tentang DM.

Terapi Nutrisi Medis (TNM)

TNM merupakan bagian penting dari penatalaksanaan DM tipe 2 secara

komprehensif.Kunci keberhasilannya adalah keterlibatan secara menyeluruh dari
anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan
keluarganya). Guna mencapai sasaran terapi TNM sebaiknya diberikan sesuai dengan
kebutuhan setiap penyandang DM.

Komposisi Makanan yang Dianjurkan terdiri dari:

1. Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
Terutama karbohidrat yang berserat tinggi. Pembatasan karbohidrat total <130
g/hari tidak dianjurkan. Dianjurkan makan tiga kali sehari dan bila perlu dapat
diberikan makanan selingan seperti buah atau makanan lain sebagai bagian dari
kebutuhan kalori sehari.
2. Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20- 25% kebutuhan kalori, dan tidak
diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. Komposisi yang dianjurkan:
lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori,lemak tidak jenuh ganda < 10 % dan
selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. Bahan makanan yang perlu dibatasi
adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain:

28
 daging berlemak dan susu fullcream. Konsumsi kolesterol dianjurkan < 200
mg/hari.
3. Protein
Kebutuhan protein sebesar 10 – 20% total asupan energi. Sumber protein
yang baik adalah ikan, udang, cumi, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit,
produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu dan tempe. Pada pasien
dengan nefropati diabetik perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB
perhari atau 10% dari kebutuhan energi, dengan 65% diantaranya bernilai
biologik tinggi. Kecuali pada penderita DM yang sudah menjalani hemodialisis
asupan protein menjadi 1-1,2 g/kg BB perhari.
4. Natrium
Anjuran asupan natrium untuk penyandang DM sama dengan orang sehat
yaitu <2300 mg perhari. Penyandang DM yang juga menderita hipertensi perlu
dilakukan pengurangan natrium secara individual. Sumber natrium antara lain
adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti natrium benzoat
dan natrium nitrit.
5. Serat
Penyandang DM dianjurkan mengonsumsi serat dari kacangkacangan,
buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat. Anjuran konsumsi
serat adalah 20-35 gram/hari yang berasal dari berbagai sumber bahan makanan.
6. Pemanis Alternatif
Pemanis alternatif aman digunakansepanjang tidak melebihi batas aman
(Accepted Daily Intake/ADI).

Latihan jasmani

Merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2 apabila tidak disertai
adanya nefropati. Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani dilakukan secara
secara teratur sebanyak 3-5 kali perminggu selama sekitar 30-45 menit, dengan total 150
menit perminggu. Jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut Dianjurkan
untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah sebelum latihan jasmani. Apabila kadar
glukosa darah <100 mg/dL pasien harus mengkonsumsi karbohidrat terlebih dahulu dan

29
bila>250 mg/dL dianjurkan untuk menunda latihan jasmani. Kegiatan sehari-hari atau
aktivitas seharihari bukan termasuk dalam latihan jasmani meskipun dianjurkan untuk
selalu aktif setiap hari. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat
menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan
memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan
jasmani yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang (50- 70% denyut jantung
maksimal) seperti: jalan cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Pada penderita
DM tanpa kontraindikasi (contoh: osteoartritis, hipertensi yang tidak terkontrol,
retinopati, nefropati) dianjurkan juga melakukan resistance training (latihan beban) 2-3
kali/perminggu (A) sesuai dengan petunjuk dokter.

Terapi Farmakologis

a. Obat Antihiperglikemia Oral

Berdasarkan cara kerjanya, obat antihiperglikemia oral dibagi menjadi 5 golongan:
i. Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue)

Sulfonilurea

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin

oleh sel beta pankreas. Efek samping utama adalah hipoglikemia dan
peningkatan berat badan. Hati-hati menggunakan sulfonilurea pada pasien
dengan risiko tinggi hipoglikemia (orang tua, gangguan faal hati, dan ginjal).

Glinid

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,

dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini
terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid
(derivat fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara
oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi
hiperglikemia post prandial. Efek samping yang mungkin terjadi adalah
hipoglikemia.

30
 ii. Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin

Metformin

Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa

hati(glukoneogenesis), dan memperbaikiambilan glukosa di jaringan
perifer.Metformin merupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus DM
tipe 2.

Dosis Metformin diturunkan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal

(GFR 30-60 ml/menit/1,73 m2). Metformin tidak boleh diberikan pada beberapa
keadaan sperti: GFR<30 mL/menit/1,73m2,adanya gangguan hati berat, serta
pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit
serebrovaskular, sepsis, renjatan, PPOK,gagal jantung [NYHA FC III-IV]). Efek
samping yang mungkin berupa gangguan saluran pencernaan seperti halnya
gejala dispepsia.

Tiazolidindion (TZD).

Tiazolidindion merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator Activated

Receptor Gamma (PPAR-gamma), suatu reseptor inti yang terdapat antara lain di
sel otot, lemak, dan hati. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi
insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilanglukosa di jaringan perifer.Tiazolidindion meningkatkan
retensi cairan tubuh sehingga dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal
jantung (NYHA FC III-IV)karena dapat memperberat edema/retensi cairan. Hati-
hati pada gangguan faal hati, dan bila diberikan perlu pemantauan faal hati secara
berkala. Obat yang masuk dalam golongan ini adalah Pioglitazone.

iii. Penghambat Absorpsi Glukosa di saluran pencernaan

Penghambat Alfa Glukosidase.

Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam usus halus
sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.

31
iv. Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV)

Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV

sehinggaGLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi
dalam bentuk aktif. Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi insulin dan
menekan sekresi glukagon bergantung kadar glukosa darah (glucose dependent).
Contoh obat golongan ini adalah Sitagliptin dan Linagliptin.

v. Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Cotransporter 2) Obat golongan

penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes oral jenis baru yang
menghambat penyerapan kembali glukosa di tubuli distal ginjal dengan cara
menghambat kinerja transporter glukosa SGLT-2. Obat yang termasuk golongan
ini antara lain: Canagliflozin, Empagliflozin, Dapagliflozin, Ipragliflozin.

2. Obat Antihiperglikemia Suntik

Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu insulin, agonis GLP-1 dan kombinasi
insulin dan agonis GLP-1.

a. Insulin

Diperlukan pada keadaan :HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi

metabolic,Penurunan berat badan yang cepat,Hiperglikemia berat yang
disertai ketosis,Krisis Hiperglikemi, Gagal dengan kombinasi OHO dosis
optimal, Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut,
stroke), Kehamilan dengan DM/Diabetes mellitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan,dan Gangguan fungsi ginjal atau hati
yang berat.

b. Agonis GLP-1/Incretin Mimetic

Pengobatan dengan dasar peningkatanGLP-1 merupakan pendekatan baru

untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja pada sel-beta sehingga
terjadi peningkatan pelepasan insulin, mempunyai efek menurunkan berat
badan, menghambat pelepasan glukagon, dan menghambat nafsu makan. Efek

32
 penurunan berat badan agonis GLP-1 juga digunakan untuk indikasi
menurunkan berat badan pada pasien DM dengan obesitas. Pada percobaan
binatang, obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek
samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan
muntah. Obat yang termasuk golongan ini adalah: Liraglutide, Exenatide,
Albiglutide, dan Lixisenatide.

3. Terapi Kombinasi

Pengaturan diet dan kegiatan jasmani merupakan hal yang utama dalam
penatalaksanaan DM, namun bila diperlukan dapat dilakukan bersamaan dengan
pemberian obat antihiperglikemia oral tunggal atau kombinasi sejak dini. Pemberian
obat antihiperglikemia oral maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.
Terapi kombinasi obat antihiperglikemia oral, baik secara terpisah ataupun fixed dose
combination, harus menggunakan dua macam obat dengan mekanisme kerja yang
berbeda. Pada keadaan tertentu apabila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai
dengan kombinasi dua macam obat, dapat diberikan kombinasi dua obat
antihiperglikemia dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis
dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dapat diberikan kombinasi
tiga obat antihiperglikemia oral.

Kombinasi obat antihiperglikemia oral dengan insulin dimulai dengan pemberian

insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang). Insulin kerja
menengah harus diberikan jam 10 malam menjelang tidur, sedangkan insulin kerja
panjang dapat diberikan sejak sore sampai sebelum tidur. Pendekatan terapi tersebut
pada umumnya dapat mencapai kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin
yang cukup kecil. Dosis awal insulin basal untuk kombinasi adalah 6-10 unit.
Kemudian dilakukan evaluasi dengan mengukur kadar glukosa darah puasa keesokan
harinya.

33
 (Achmad Rudijanto, Agus Yuwono, Alwi Shahab, Asman Manaf, Bowo
Pramono, Dharma Lindarto, Dyah Purnamasari, Konsensus Pengelolaan dan
Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta:. Pengurus Besar
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PB PERKENI).2015. 11-40 p)

14. Apa faktor resiko dari penyakit Ny. Taichan?

Jawab :
Faktor risiko diabetes yaitu:
A. Faktor Risiko yang Tidak Bisa Dimodifikasi
1. Ras dan etnik
2. Riwayat keluarga dengan DM
3. Umur: Risiko untuk menderita intolerasi glukosa meningkat seiring dengan
meningkatnya usia. Usia >45 tahun harus dilakukan pemeriksaan DM.
4. Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi >4000 gram atau riwayat
pernah menderita DM gestasional (DMG).
5. Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg. Bayi yang
lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding
dengan bayi yang lahir dengan BB normal.

B. Faktor Risiko yang Bisa Dimodifikasi

1. Berat badan lebih (IMT ≥23 kg/m2).
2. Kurangnya aktivitas fisik
3. Hipertensi (>140/90 mmHg)
4. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan/atau trigliserida >250 mg/dl)
5. Diet tak sehat (unhealthy diet). Diet dengan tinggi glukosa dan rendah serat
akan meningkatkan risiko menderita prediabetes/intoleransi glukosa dan
DMT2.

34
 C. Faktor Lain yang Terkait dengan Risiko Diabetes Melitus
1) Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain
yang terkait dengan resistensi insulin.
2) Penderita sindrom metabolik yang memiliki riwayat toleransi glukosa
terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya.
3) Penderita yang memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke,
PJK, atau PAD (Peripheral Arterial Diseases).

(Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, Konsensus Pengendalian dan

Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PERKENI; 2015.)

15. Apa prognosis penyakit Ny. Taichan?

Jawab :
Prognosis pada orang dengan diabetes tipe 2 bervariasi. Hal ini tergantung pada seberapa
baik seseorang memodifikasi risiko komplikasi. Serangan jantung, penyakit stroke dan
ginjal dapat menyebabkan kematian dini. Cacat karena kebutaan, amputasi, penyakit
jantung, stroke dan kerusakan saraf dapat terjadi. Beberapa orang dengan diabetes tipe 2
menjadi tergantung pada perawatan dialisis atau memerlukan transplantasi ginjal karena
gagal ginjal.

(Type 2 Diabetes Mellitus. Harvard Health Publishing Harvard Medical School. 2018.
(diakses 02 desember 2019). Diunduh dari URL : https://www.health.harvard.edu/a_to_z/type-2-
diabetes-mellitus-a-to-z)

35
 MIND MAPPING

Defini Etiolo
si gi

Diabetes
Epide Tatala
mellitus tipe
miolog ksana
2
i

Patoge Diagn
nesisis osis

1.
Gejala Anamnes
Klinis is

2.
Pemerik
saan
3.
fisik
Pemeri
ksaan
penunj
ang

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tjokroprawiro Askandar,Setiawan PB,Santoso Djoko,Soegiarto Gatot.Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam FK UNAIR.Surabaya:Airlangga University.2007.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid 2. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. 2009.
3. Irwin M. Freedberg, dkk. Fitzpatrick Dermatology in General Medicine. New York:
McGraw-Hill;2008 Edisi ke-7. Volume 1 dan 2. h. 106-111.
4. ADA. Clinical Practise Recommendation : Report of the Expert Committee on the
Diagnosis and Classifications of Diabetes Mellitus Diabetes Care. USA: ADA; 2007. 2–
24 p.
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
6. Saskia, Tresna I., Hanna Mutiara. Infeksi Jamur pada Diabetes Mellitus. Majority. 2015
Nov; 4: 73.
7. Price dan Wilson,2006.Patofisiologi edisi2:Konsep klinis Proses proses Penyakit.
Penerbit Buku Kedokteran.EGC.Jakarta.
8. Soelistijo SA, Novida H, Rudijanto A, Soewando P, Suastika K, Manaf A, et al.
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia. PB
Perkeni. 2015.
9. Soelistijo SA, Novida H, Rudijanto A, Soewondo P, Suastika K, Manaf A, et al.
Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia . Perkeni.
2015.
10. Sudoyo A W, Setyohadi B, Alwi I dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009 ; 2773-2779.
11. Muchid A, Umar F, Ginting N, Basri C, Wahyuni R, Helmi R, dkk. Pharmaceutical care
untuk penyakit diabetes melitus. Jakarta: Depkes RI. 2005.
12. Achmad Rudijanto, Agus Yuwono, Alwi Shahab, Asman Manaf, Bowo Pramono,
Dharma Lindarto, Dyah Purnamasari, Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta:. Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia (PB PERKENI).2015. 11-40 p.

37
13. Type 2 Diabetes Mellitus. Harvard Health Publishing Harvard Medical School. 2018.
(diakses 02 desember 2019). Diunduh dari URL :
https://www.health.harvard.edu/a_to_z/type-2-diabetes-mellitus-a-to-z

38