Anda di halaman 1dari 15

MAKALAH

KEPERAWATAN KRITIS

PEA (PULSELESS ELECTRYCAL ACTIVITY)

Dosen Pembimbing :

Leo Yosdimiyati R, S.,Kep.NS.,M.Kep

DISUSUN OLEH 7A/S1 KEPERAWATAN:

1. Fitya Ardianti 163210017


2. Iin Widiyawati 163210018
3. Ni’matul Jihan 163210029

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INSAN CENDEKIA MEDIKA
JOMBANG
2019
Kata Pengantar

Puji syukur senantiasa kita panjatkan kepada Allah SWT yang mana atas berkat dan
pertolongan-Nya lah kami dapat menyelesaikan makalah ini. Terima kasih juga kami ucapkan
kepada dosen pembimbing Bapak Leo Yosdimiyati R, S.Kep.,Ns.,M.Kep yang turut
membimbing kami sehingga bisa menyelesaikan makalah ini sesuai waktu yang telah di
tentukan.
Sholawat serta salam senantiasa kami haturkan kepada suri tauladan kita Nabi
Muhammad SAW yang selalu kita harapkan syafa’atnya di hari kiamat nanti.
Makalah ini kami buat dalam rangka untuk memperdalam pengetahuan dan pemahaman
mengenai PEA (Pulseless Electrycal Activity).
Makalah ini juga dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis.
Dengan segala keterbatasan yang ada ,kami telah berusaha dengan segala daya dan upaya
guna menyelesaikan makalah ini. kami menyadari bahwasanya makalah ini jauh dari kata
sempurna. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari para
pembaca untuk menyempurnakan makalah ini. Atas kritik dan sarannya kami ucapkan
terimakasih yang sebanyak-banyaknya.

Jombang, 24 September 2019

Penyusun
Daftar isi

Kata pengantar ………………………………………………………………………......i


Daftar isi ……………………...………………………………………………..………..ii

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ………………………………………………………………….…1
1.2 Rumusan Masalah ……………………………………………………………..…….2
1.3 Tujuan ………………………………………………………………..……………...3
1.4 Manfaat ………………………………………………………………………..…….3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA


2.1 Definisi PEA …………………………………………………………… 4
2.2 Etiologi PEA ……………………………………………………………. 4
2.3 Patofisiologi PEA ………………………………………….......................4
2.4 Manifestasi Klinis PEA ………………………………………………….7
2.5 Pemeriksaan penunjang PEA ……..…………….………………………9
2.6 Penatalaksanaan PEA ………………………………….………………10
2.7 Komplikasi PEA ……………………………………………………….....12

BAB 3 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


3.1 Pengkajian ……………………………………………………………………...15
3.2 Diagnosa Keperawatan menggunakan (NANDA) ………… …………..…….17
3.3 Intervensi Keperawatan menggunakan (NIC NOC) …………………….......…17

BAB 4 ASUHAN KEPERAWATAN


4.1 Kesimpulan
4.2 Saran

DAFTAR PUSTAKA
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Aktivitas listrik pulseless (PEA) adalah suatu kondisi klinis yang ditandai dengan
unresponsiveness dan kurangnya pulsa teraba di hadapan aktivitas listrik jantung
terorganisir. Pulseless aktivitas listrik sebelumnya telah disebut sebagai disosiasi
elektromekanis (EMD).
Sementara kurangnya aktivitas listrik ventrikel selalu menyiratkan kurangnya
aktivitas ventrikel mekanik (detak jantung), kebalikannya tidak selalu benar. Dalam
situasi serangan jantung, kehadiran aktivitas terorganisasi listrik ventrikel tidak selalu
disertai dengan aktivitas ventrikel bermakna mekanik. Skenario klinis yang terakhir telah
disebut aktivitas listrik pulseless atau disosiasi elektromekanis. Kualifikasi yang
"bermakna" digunakan untuk menggambarkan seperti tingkat aktivitas ventrikel mekanik
yang cukup untuk menghasilkan pulsa teraba. Dengan kata lain, aktivitas listrik adalah
kondisi yang diperlukan tetapi tidak memadai untuk kegiatan mekanik.
Aktivitas listrik pulseless tidak berarti ketenangan mekanik. Pasien mungkin
mengalami kontraksi ventrikel lemah dan tekanan aorta recordable (pseudo-PEA). Benar
aktivitas listrik pulseless adalah suatu kondisi di mana kontraksi jantung tidak hadir di
hadapan aktivitas listrik terkoordinasi. Aktivitas listrik pulseless mencakup sejumlah
ritme jantung terorganisir termasuk ritme supraventricular (sinus dibandingkan nonsinus)
atau irama ventrikel (idioventricular dipercepat atau melarikan diri). Tidak adanya denyut
nadi perifer tidak boleh disamakan dengan aktivitas listrik pulseless karena mungkin
disebabkan oleh penyakit vaskular perifer yang berat.
Aktivitas listrik pulseless adalah hasil dari kekacauan kardiovaskular, pernapasan,
atau metabolik utama. Situasi yang menyebabkan perubahan mendadak dalam preload,
afterload, atau kontraktilitas sering mengakibatkan PEA. Penghinaan awal kontraksi
jantung melemah, dan situasi ini diperburuk oleh memburuknya asidosis, hipoksia, dan
meningkatkan tonus vagal. Kompromi lebih lanjut dari negara inotropik dari otot jantung
mengarah ke kegiatan mekanis yang tidak memadai, meskipun aktivitas listrik hadir.
Acara ini menciptakan lingkaran setan, yang menyebabkan degenerasi dari ritme dan
kematian berikutnya pasien.
PEA disebabkan oleh ketidakmampuan otot jantung untuk menghasilkan kekuatan
yang cukup dalam menanggapi depolarisasi listrik. Bentuk decoupling elektromekanis
mungkin hasil akhir dari banyak faktor. PEA selalu disebabkan oleh penghinaan yang
mendalam kardiovaskular (misalnya hipovolemia, hipoksia berkepanjangan atau asidosis
berat atau ekstrim atau aliran-membatasi emboli paru). Oklusi koroner transien biasanya
tidak menyebabkan PEA, kecuali hipotensi atau aritmia lain yang terlibat. Hipoksia
sekunder kegagalan pernapasan mungkin adalah penyebab paling umum dari PEA dengan
insufisiensi pernapasan yang menyertainya 40-50% kasus PEA.

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa Definisi dari PEA?
2. Apa etiologi dari PEA?
3. Bagaimana patofisiologis dari PEA?
4. Apa manifestasi klinis dari PEA?
5. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari PEA?
6. Bagaimana penatalaksanaan dari PEA?
7. Bagaimana komplikasi dari PEA?

1.3 Tujuan Penulisan


1. Untuk mengetahui definisi dari PEA..
2. Untuk mengetahui etiologi dari PEA.
3. Untuk mengetahui patofisiologis dari PEA.
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari PEA.
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari PEA.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari PEA.
7. Untuk mengetahui klasifikasi dari PEA.
8. Untuk mengetahui komplikasi dari PEA.

1.4 Manfaat
1. Tugas ini berguna bagi pembaca untuk memperdalam pengetahuan dan pemahaman
tentang penyakit PEA.
2. Penyusun dapat mengetahui dan memahami secara spesifik tentang penyakit PEA.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi PEA


Pulseless electrical activity (PEA) adalah kondisi klinis yang ditandai dengan tidak
responsif dan kurangnya denyut nadi teraba di hadapan aktivitas listrik jantung yang
terorganisir.
Pulseless electrical activity ( PEA ) mengacu pada henti jantung di
mana elektrokardiogram menunjukkan irama jantung yang seharusnya
menghasilkan denyut nadi, tetapi tidak.
Aktivitas listrik pulseless (PEA) adalah suatu kondisi klinis yang ditandai dengan
unresponsiveness dan kurangnya pulsa teraba di hadapan aktivitas listrik jantung
terorganisir. Pulseless aktivitas listrik sebelumnya telah disebut sebagai disosiasi
elektromekanis (EMD).

2.2 Etiologi
a. Hypovolemia
Hipovolemia merupakan kondisi penurunan volume darah akibat kehilangan darah
maupun cairan tubuh.
b. Hipoxia
Hipoksia adalah kondisi kurangnya pasokan oksigen di sel dan jaringan tubuh untuk
menjalankan fungsi normalnya.
c. Hydrogen ion ( Asidosis )
Asidosis adalah proses peningkatan kadar asam di dalam darah atau jaringan tubuh
lainnya. Dalam kata lain, terjadi proses peningkatan konsentrasi ion hidrogen. Istilah
ini khususnya mengacu kepada kadar asam di dalam plasma darah.
d. Hyperkalemia atau Hypokalemia
Hipokalemia adalah suatu keadaan dimana kadar kalium yang terdapat di dalam darah
berada pada jumlah yang lebih rendah dari 3.8 mEq/L darah. Hiperkalemia adalah
kondisi di mana kadar kalium pada darah lebih tinggi dari kadar normal. Kadar
kalium pada darah normalnya 3.6 hingga 5.2 milimol per liter (mmol/L).
e. Hypoglikemia
Hipoglikemia adalah kondisi ketika kadar glukosa (gula darah) berada di bawah
normal.
f. Tablet atau Toxins ( Overdosis obat )
g. Thrombosis (mis., Infark miokard , emboli paru )
h. Tachycardia
i. Trauma (misalnya, hipovolemia akibat kehilangan darah)

2.3 Patofisiologi
Aktivitas kelistrikan yang tidak berdenyut merupakan akibat dari gangguan
kardiovaskular, pernapasan, atau metabolisme utama. Situasi yang menyebabkan
perubahan mendadak pada preload, afterload, atau kontraktilitas sering mengakibatkan
PEA. Penghinaan awal melemahkan kontraksi jantung, dan situasi ini diperburuk oleh
asidosis yang memburuk, hipoksia, dan peningkatan tonus vagal. Kompromi lebih lanjut
dari keadaan inotropik otot jantung menyebabkan aktivitas mekanis yang tidak memadai,
meskipun aktivitas listrik ada. Peristiwa ini menciptakan lingkaran setan, menyebabkan
degenerasi ritme dan kematian pasien selanjutnya.
PEA disebabkan oleh ketidakmampuan otot jantung untuk menghasilkan kekuatan
yang cukup dalam menanggapi depolarisasi listrik. Bentuk decoupling elektromekanis ini
mungkin merupakan hasil akhir dari banyak faktor. PEA selalu disebabkan oleh gangguan
kardiovaskular yang mendalam (misalnya, hipoksia atau asidosis yang berkepanjangan
parah atau hipovolemia ekstrem atau emboli paru yang membatasi aliran). Oklusi koroner
transien biasanya tidak menyebabkan PEA, kecuali jika hipotensi atau aritmia lainnya
terlibat. Hipoksia sekunder akibat gagal napas mungkin merupakan penyebab paling
umum dari PEA dengan insufisiensi pernapasan yang menyertai 40-50% dari kasus PEA.
Mekanisme umum yang terlibat adalah sebagai berikut:
Preload menurun. Sarkoma jantung membutuhkan panjang optimal (yaitu preload)
untuk kontraksi yang efisien. Jika panjang ini tidak dapat dicapai karena kehilangan
volume atau pulmonary embolus (menyebabkan penurunan aliran balik vena ke atrium
kiri), ventrikel kiri tidak dapat menghasilkan tekanan yang cukup untuk mengatasi
afterload-nya. Kehilangan volume yang mengakibatkan PEA paling mungkin terjadi
dalam kasus trauma besar. Dalam situasi ini, kehilangan darah yang cepat dan
hipovolemia selanjutnya dapat menghabiskan mekanisme kompensasi kardiovaskular,
yang berpuncak pada PEA. Tamponade jantung juga dapat menyebabkan penurunan
pengisian ventrikel.
Kontraktilitas menurun. Kontraktilitas miokard optimal tergantung pada tekanan
pengisian optimal, afterload, dan keberadaan dan ketersediaan zat inotropik (misalnya,
epinefrin, norepinefrin, atau kalsium). Masuknya kalsium dan pengikatan dengan
troponin C sangat penting untuk kontraksi jantung. Jika kalsium tidak tersedia (misalnya,
overdosis kanal kalsium) atau jika afinitas kalsium terhadap troponin C menurun (seperti
pada hipoksia), kontraktilitas akan terganggu. Menipisnya cadangan intraseluler adenosin
trifosfat (ATP) menyebabkan peningkatan adenosin difosfat (ADP), yang dapat mengikat
kalsium, yang selanjutnya mengurangi cadangan energi. Kelebihan kalsium intraseluler
dapat mengakibatkan cedera reperfusi dengan menyebabkan kerusakan parah pada
struktur intraseluler, terutama mitokondria.
Afterload berbanding terbalik dengan curah jantung. Peningkatan berat pada tekanan
afterload menyebabkan penurunan curah jantung. Namun, mekanisme ini jarang
bertanggung jawab untuk PEA.

2.4 Manifestasi Klinis


Aktivitas listrik pulseless yaitu kelistrikan yang tanpa batas menyebabkan hilangnya
curah jantung, dan suplai darah ke otak terganggu. Akibatnya, PEA biasanya
diperhatikan ketika seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas secara
spontan. Hal ini dikonfirmasikan dengan memeriksa jalan nafas untuk mengetahui
obstruksi, mengamati dada untuk gerakan pernapasan, dan merasakan denyut
nadi (biasanya di arteri karotis) selama 10 detik.

2.5 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang EKG, gambaran EKG biasanya menunjukkan gambaran VF
(Ventricular Fibrillation). Selain itu dapat pula terjadi asistol, yang survival rate-nya
lebih rendah daripada VF.

2.6 Penatalaksanaan
PEA adalah keadaan gawat darurat yang tidak memerlukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik lengkap. Penanganan PEA harus cepat dengan protokol resusitasi
kardiopulmonal yang baku meliputi RJP efektif pemberian obat-obatan berupa epinefrin
dan vasopressin serta identifikasi dan penanganan penyebab.
Segera lakukan RJP sebanyak 5 siklus. RJP (30 kompresi dada: 2 ventilasi) dilakukan
jika pada pasien belum terpasang advanced airway (ETT). Jika pada pasien telah
terpasang advanced airway, berikan ventilasi 8-10 kali/menit sambil dilakukan kompresi
dada 100 kali/menit.
Pertimbangkan pemberian obat-obatan selama RJP. Berikan epinefrin 1 mg IV setiap
3-5 menit atau vasopressin 40 U IV (untuk menggantikan dosis pertama dan kedua
epinefrin). Setelah 5 siklus RJP, cek kembali irama jantung.

2.7 Komplikasi
Konsekuensi dari kondisi ini adalah:
a. Hipoksia ensefalopati
b. Kerusakan neurologi permanen, dan
c. Kematian.
BAB 3
KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
Prinsip penangan RJP ada 3 langkah yaitu ABC (Airway/pembebasan jalan nafas,
Breathing/ usaha nafas, Circulation/ membantu memperbaiki sirkulasi).
1. Airway (Pembebasan jalan nafas)
Persiapan kondisi yang memungkinkan untuk dilakukan RJP adalah meletakan
korban pada permukaan yang keras dan memposisikan pasien dalam kondisi
terlentang. Beberapa point penting dalam melakukan pembebasan jalan nafas:
a. Gunakan triple maneuver (head tilt-chin lift maneuver untuk membuka jalan
nafas bagi korban yang tidak memiliki tanda-tanda trauma leher dan kepala).
b. Apabila terdapat kecurigaan trauma vertebra cervicalis, pembebasan jalan nafas
menggunakan teknik Jaw-thrust tanpa ekstensi leher.
c. Bebaskan jalan nafas dengan membersihkan hal-hal yang menyumbat jalan nafas
dengan finger swab atau suction jika ada.
2. Breathing (Cek pernafasan)
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan cek pernafasan antara lain:
a. Cek pernafasan dilakukan dengan cara look (melihat pergerakan pengembangan
dada), listen (mendengarkan nafas), dan feel (merasakan hembusan nafas)
selama 10 detik.
b. Apabila dalam 10 detik usaha nafas tidak adekuat (misalnya terjadi respirasi
gasping pada SCA) atau tidak ditemukan tanda-tanda pernafasan, maka berikan
2 kali nafas buatan (masing-masing 1 detik dengan volume yang cukup untuk
membuat dada mengembang).
c. Volume tidal paling rendah yang membuat dada terlihat naik harus diberikan,
pada sebagian besar dewasa sekitar 10 ml/kg (700 sampai 1000 ml).
d. Rekomendasi dalam melakukan nafas buatan ini antara lain:
1. Pada menit awal saat terjadi henti jantung, nafas buatan tidak lebih penting
dibandingkan dengan kompresi dada karena pada menit pertama kadar
oksigen dalam darah masih mencukupi kebutuhan sistemik. Selain itu pada
awal terjadi henti jantung, masalah lebih terletak pada penurunan cardiac
output sehingga kompresi lebih efektif. Oleh karena inilah alasan
rekomendasi untuk meminimalisir interupsi saat kompresi dada
2. Ventilasi dan kompresi menjadi sama-sama penting saat prolonged VF SCA
3. Hindari hiperventilasi (baik pernapasan mulut-mulut/ masker/ ambubag)
dengan memberikan volume pernapasan normal (tidak terlalu kuat dan cepat)
4. Ketika pasien sudah menggunakan alat bantuan nafas (ET. LMA, dll)
frekuensi nafas diberikan 8-10 nafas/menit tanpa usaha mensinkronkan nafas
dan kompresi dada.
5. Apabila kondisi tidak memungkinkan untuk memberikan nafas buatan
(misalnya korban memiliki riwayat penyakit tertentu sehingga penolong
tidak aman/resiko tertular) maka lakukan kompresi dada.
6. Setelah pemberian pernafasan buatan, segera lakukan pengecekan sirkulasi
dengan mendeteksi pulsasi arteri carotis (terletak dilateral jakun/tulang
krikoid).
7. Pada pasien dengan sirkulasi spontan (pulsasi teraba) memerlukan ventilasi
dengan rata-rata 10-12 nafas/menit dengan 1 nafas memerlukan 5-6 detik dan
setiap kali nafas harus dapat mengembangkan dada.
3. Circulation
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam mempertahankan sirkulasi pada saat
melakukan resusitasi jantung dan paru:
a. Kompresi yang “efektif” diperlukan untuk mempertahankan aliran darah
selama resusitasi dilakukan.
b. Kompresi akan maksimal jika pasien diletakan terlentang pada alas yang
keras dan penolong berada disisi dada korban.
c. Kompresi yang efektif dapat dilakukan dengan melakukan kompresi yang
kuat dan cepat (untuk dewasa + 100 kali kompresi/menit dengan kedalam
kompresi 2 inchi/4-5 cm; berikan waktu untuk dada mengembang sempurna
setelah kompresi; kompresi yang dilakukan sebaiknya ritmik dan rileks).
d. Kompresi dada yang harus dilakukan bersama dengan ventilasi apabila
pernafasan dan sirkulasi tidak adekuat.

3.2 Diagnosa Keperawatan


1. Gangguan perfusi jariangan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke otak
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai oksigen tidak adekuat
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kemampuan pompa jantung menurun
3.3 Rencana Tindakan Keperawatan
NO Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
1 Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan  Manjemen Kejang
perfusi jaringan keperawatan selama 3x24 jam 1. Pertahankan kepatenan jalan
perifer didapatkan hasil dengan kriteria : nafas
berhubungan  Perfusi Jaringan: Serebral 2. Pertahankan kepatenan akses
dengan penurunan 1. Tekanan intracranial selang IV
suplai oksigen ke 2. Tekanan darah sistolik 3. Monitor kecenderungan pH arteri,
otak 3. Tekanan darah diastolic PaCO2, dan HCO2dalam rangka
4. Sakit kepala mempertimbangkan jenis
5. Agitasi ketidakseimbangan yang terjadi
6. Penurunan tingkat kesadaran 4. Monitor adanya kegagalan
7. Reflex saraf terganggu pernafasan
5. Monitor konsumsi oksigen
6. Monitor pengangkutan oksigen ke
jaringan
2 Gangguan Setelah dilakukan tindakan  Manajemen Jalan Nafas
pertukaran gas keperawatan selama ..x24jam 1. Buka jalan nafas dengan
berhubungan didapatkan hasil dengan kriteria : teknik chin lift atau jaw trust,
dengan suplai  Perfusi Jaringan: Perifer sebagaimana mestinya
oksigen tidak 1. Suhu kulit ujung kaki dan 2. Masukkan alat
adekuat tangan nasopharyngeal airway atau
2. Kekuatan denyut nadi karotis oropharyngeal airway
(kanan) 3. Lakukan fisioterapi dada
3. Kekuatan denyut nadi kkarotis 4. Posisikan pasien untuk
(kiri) memaksimalkan ventilasi
4. Kekuatan denyut brakialis 5. Identifikasi kebutuhan actual
(kanan) pasien/potensial pasien untuk
5. Kekuatan denyut brakialis membka alat jalan nafas
(kiri)
6. Tekanan darah sistolik
7. Tekanan darah diastolik
3 Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan  Terapi Relaksasi
jantung keperawatan selama ..x24jam 1. Lakukan penilaian komprehensif
berhubungan didapatkan hasil dengan kriteria : terhadap status hemodinamik
dengan  Keefektifan Pompa Jantung (yaitu, memeriksa tekanan darah,
kemampuan 1. Tekanan darah sistol denyut jantung, denyut nadi,
pompa jantung 2. Tekanan darah diastole tekanan vena jugularis, tekanan
menurun 3. Denyut jantung apikasi vena sentral, atrium kiri dan
4. Indeks jantung kanan, tekanan ventrikel dan
5. Fraksi ejeksi arteri pulmonalis)
6. Denyut nadi perifer 2. Tentukan status perfusi (yaitu,
7. Urin output apakah pasien terasa dingin,
8. Keseimbangan intake dan suam-suam kuku atau hangat)
output dalam 24 jam 3. Lakukan auskultasi pada jantung
9. Suara jantung abnormal 4. Berikan obat-obat inotropik
10. Edema perifer positif dan obat-obatan
kontraktilitas
5. Monitor denyut nadi perifer,
pengisian kapiler, suhu dan warna
ekstremitas
BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Aktivitas listrik pulseless adalah hasil dari kekacauan kardiovaskular, pernapasan,
atau metabolik utama. Situasi yang menyebabkan perubahan mendadak dalam preload,
afterload, atau kontraktilitas sering mengakibatkan PEA. Penghinaan awal kontraksi
jantung melemah, dan situasi ini diperburuk oleh memburuknya asidosis, hipoksia, dan
meningkatkan tonus vagal. Kompromi lebih lanjut dari negara inotropik dari otot jantung
mengarah ke kegiatan mekanis yang tidak memadai, meskipun aktivitas listrik hadir.
Acara ini menciptakan lingkaran setan, yang menyebabkan degenerasi dari ritme dan
kematian berikutnya pasien.

4.2 Saran
Untuk menerapkan asuhan keperawatan gawat darurat ini, hendaknya kita
berpedoman dari segala bentuk aspek keperawatan itu sendiri, sehingga dapat tercapai
asuhan keperawatan yang sesuai.
DAFTAR PUSTAKA

Https://translate.google.com/translate?u=https://en.wikipedia.org/wiki/Pulseless_electrical_ac
tivity&hl=id&sl=en&tl=id&client=srp, diakses pada tanggal 24 September 2019

Http://dokterpost.com/tatalaksana-non-shockable-rhythm/, diakses pada tanggal 24


September 2019, diakses pada tanggal 24 September 2019

Https://www.academia.edu/8056652/Irsad_Andi_Arso_1_1, diakses pada tanggal 24


September

Https://id.scribd.com/document/62299010/Pea, diakses pada tanggal 24 September 2019