LAPORAN KASUS

GASTRITIS EROSIF

Penyusun:
dr. Resti Akmalina

RSUD dr. H. ANDI ABDURRAHMAN NOOR

TANAH BUMBU
2014
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji dan syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan bimbingan dan petunjuk-Nya, akhirnya dengan ini saya dapat
menyelesaikan Laporan Kasus sesuai pada waktu yang telah ditentukan.
Tujuan disusunnya laporan ini adalah sebagai salah satu kegiatan yang saya
lakukan dalam Program Internship Dokter Indonesia (PIDI) di RSUD dr. H. Andi
Abdurrahman Noor Tanah Bumbu yang kemudian dipresentasikan.
Semoga dengan dibuatnya laporan ini dapat memberi manfaat bagi siapapun
yang membutuhkan informasi khususnya dalam topik Gastritis Erosif.Kritik dan saran
yang membangun kami harapkan untuk menyempurnakan makalah ini.

Sepunggur, Oktober 2014

Penulis

Laporan Kasus | Gastritis Erosif i

 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung. Gastritis bukan penyakit
tunggal, lebih tepatnya suatu kelompok penyakit yang mempunyai perubahan
peradangan pada mukosa lambung yang sama tetapi ciri-ciri klinis, karakteristik
hisologis dan patogenesis yang berlainan. Bentuk gastritis akut yang paling dramatis
adalah gastritis erosif akut. Istilah ini mencerminkan perdarahan dari mukosa lambung.
Hampir selalu ditemukan pada gastritis bentuk ini dan kehilangan integritas yang
karakteristik dari mukosa lambung yang menyertai lesi peradangan.
Erosi lambung dan tempat perdarahan dapat tersebar secara difus ke seluruh
mukosa lambung atau setempat pada korpus atau antrum lambung.Erosi sering terletak
linier pada puncak lipatan mukosa.Pada sebagian besar kasus inflamasi gaster tidak
berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien.Sebaliknya, keluhan dan gejala
klinis pasien berkorelasi positif dengan komplikasi gastritis.

Laporan Kasus | Gastritis Erosif ii

 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 IDENTITAS
No RM : 06.86.60
Nama : Tn. MA
Umur : 52 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Alamat : Satui
Masuk RS tanggal : 17 April 2014

2.2 ANAMNESA
KELUHAN UTAMA :
BAB berwarna hitam sejak 4 hari yang lalu.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pasien datang ke IGD RS dengan keluhan BAB hitam sejak 4 hari.Kotoran
berwarna hitam pekat seperti aspal dengan frekuensi 1 kali sehari, konsistensi tidak cair,
dan baunya seperti biasa.Pasien merasa mual terus menerus disertai rasa sakit pada
daerah ulu hati, sakitnya terasa pedih dan bertambah nyeri saat makan sesuatu, namun
pasien menyangkal adanya muntah.Badan terasa lemas secara keseluruhan.Pasien
juga menyangkal adanya gangguan pada saat BAK.
Pasien mengeluh nyeri pada lutut kanan dan kiri yang dirasa sejak 1 tahun
SMRS. Pasien sering mengkonsumsi obat anti nyeri yang dibeli dari warung tanpa
resep dokter untuk mengurangi gejala nyeri (nama obat tidak tahu). Pasien juga
sering mengkonsumsi jamu pegal linu.Pasien merokok kurang lebih 1 bungkus per
hari dan terbiasa mengkonsumsi kopi.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Pasien sering mengalami nyeri ulu hati, namun tidak disertai BAB warna hitam.
Pasien tidak memiliki riwayat kencing manis (diabetes mellitus) sebelumnya. Keluhan
darah tinggi (hipertensi), hiperkolesterolemia ataupun hiperuricemia tidak diketahui
pasien karena belum pernah periksa sebelumnya.

RIWAYAT PENYAKIT PADA KELUARGA :

Belum pernah ada keluarga pasien yang mengalami sakit seperti ini.

Laporan Kasus | Gastritis Erosif 1

RIWAYAT PSIKOSOSIAL:
Pasien sering minum obat-obatanantinyeri dari warung tanpa resep dokteruntuk
mengurangi rasa sakit pada persendian dan sakit kepala.Pasien sering mengkonsumsi
jamu pegal linu, merokok 1 bungkus per hari dan minum kopi.
Pasien menyangkal bahwa dirinya sedang memiliki masalah serius yang bernilai
stress.Pasien tidak mengkonsumsi alkohol, minuman bersoda sangat jarang.

2.3. PEMERIKSAAN FISIK

Kesan Umum : Sakit sedang
Kesadaran :Compos Mentis
Tanda Vital
TD : 140/90 mmHg
HR : 80 kali/menit
RR : 20 kali/menit
Suhu : 36.6˚C

2.4 STATUS GENERALIS

Kepala : Normocephal
Mata : Sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (+/+)
Hidung : Epistaksis (-/-)
Mulut : Tidak kering, sianosis (-)
Telinga : Normal
Leher : Tidak ada pembesaran KGB

2.5 STATUS LOKALIS

Dada
Paru : Inspeksi: Normochest, tidak ada retraksi dinding dada.
Palpasi : Tidak ada bagian dada yang tertinggal saat bernapas.
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.
Auskultasi : Terdengar bunyi vesikuler di kedua lapang paru.

Jantung :Batas Jantung :atas : ICS III, linea parasternalis sinistra

bawah : ICS V, linea sternalis sinistra
kiri : linea midclavicularis sinistra
Suara Jantung : BJ I-II murni, tanpa gallop dan murmur.

Abdomen :Inspeksi : Bentuk normal, tidak buncit.

Auskultasi : Bunyi peristaltik usus 6x/mnt
Palpasi : Nyeri tekan di epigastrium, hepar/lien tidak teraba me
mbesar
Perkusi : Timpani di ke-4 kuadran abdomen

Laporan Kasus | Gastritis Erosif 2

 Ekstremitas :Genu dextra-sinistra: deformitas (-), nyeri (-), ROM aktif.

2.6 Laboratorium
Tanggal 17 April 2014,
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGY
Hematologi Rutin
Haemoglobin 7.1 13.5 - 18 gr %
Hematokrit 22 40 - 48 %
Eritrosit 3.14 4.5 - 6.2 juta/ mm3
Leukosit 8200 5000 - 11000 /mm3
Trombosit 355 150 - 440 ribu/ mm3
Kimia Darah
SGOT 19 <37 U/L
SGPT 17 <42 U/L
Ureum 42 10 - 50 mg/dl
Creatinin 0.9 0.6 – 1.1 mg/dl
BUN 19.63 4.7 – 23,4 mg/dl
GDS 99 70 – 199 mg/dl

Tanggal 20 April 2014,

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hematologi Rutin
Haemoglobin 8.8 13.5 - 18 gr %

Tanggal 25 April 2014,

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hematologi Rutin
Haemoglobin 10,1 13.5 - 18 gr %

2.7 EKG
Tanggal 19 April 2014,

Laporan Kasus | Gastritis Erosif 3

 Kesan : Irama sinus normal

2.8 DIAGNOSA
Diagnosa Kerja : Gastritis Erosif, Melena
Diagnosa Banding : Ulkus Peptikum

2.9 RENCANA PEMERIKSAAN, TINDAKAN

 Cek darah rutin dan kimia darah
 EKG
 Endoskopi (Anjuran)

2.10 TERAPI YANG DIBERIKAN

 IVFD RL 20 tpm
 Asam traneksamat 3 x 500 mg iv
 Pantoprazol 1 vial/24 jam iv
 Tranfusi PRC 2 kolf

2.11 PROGNOSA
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanasionam : dubia
Ad fungsionam : dubia ad bonam

2.12 FOLLOW UP
Tanggal S O A P

17-4-2014 BAB hitam, TD: 140/90 mmHg Melena ec IVFD RL 20 tpm

(IGD) nyeri ulu hati HR: 80 x/menit gastritis Inj. As. Tranexamat
RR: 20 x/menit
Hari I (+), mual (+), erosif 3x500 mg iv
Suhu: 36.6˚C
muntah (-), Inj. Pantoprazol 1
badan lemas Mata: CA +/+, SI -/- vial / 24 jam iv
Abd: nyeri tekan
epigastrium (+) Pemeriksaan

Laporan Kasus | Gastritis Erosif 4

 darah rutin
Periksa kimia
darah : GDS,
Ureum, Creatinin,
SGOT, SGPT
19-4-2013 BAB hitam TD: 140/90 mmHg Melena ec IVFD RL 18 tpm
Hari III berkurang, gastritis Inj. Pantoprazol 1
Mata: CA +/+, SI -/-
nyeri ulu hati erosif vial / 24 jam iv
Abd: nyeri tekan epi
(+) tetap, Redacid 2x1 C
gastrium (+)
mual Fudan 2x100mg
berkurang Hb: 7,1 mg/dl

Tranfusi PRC 1
kolf

EKG
24-4-2014 BAB hitam (- TD: 150/90 mmHg Melena ec IVFD RL 18 tpm
Hari VII ), nyeri ulu gastritis Inj. Pantoprazol 1
Mata: CA +/+, SI -/-
hati (+) erosif vial / 24 jam iv
Abd: nyeri tekan epi
berkurang, Redacid 2x1 C
gastrium (+)
mual (-) Fudan 2x100mg
Hb: 8,8 mg/dl

Tranfusi PRC 1
kolf
26-4-2014 BAB hitam (- TD: 150/90 mmHg Melena ec Boleh pulang
Hari X ), nyeri ulu gastritis
Mata: CA +/+, SI -/-
hati (-), mual erosif Th/:
Abd: nyeri tekan epi
(-), Syr. Inpepsa 3x1 C
gastrium (-)
Lansoprazole 2x1
Hb: 10,1 mg/dl

Laporan Kasus | Gastritis Erosif 5

 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Gastritis Erosif
3.1. Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal.Gastritis erosif bila terjadi
kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel.Gastritis merupakan
penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa
terhadap berbagai iritan lokal.Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein,
alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim.Infeksi Helicobacter pylori lebih
sering diangap penyebab gastritis akut.Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non
steroid (OAINS), sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa
lambung.

3.2. Etiologi dan Patogenesis

a. Helicobater pylori
Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni H.
Pylori pada lambung sekitar 10 %.Kolonisasi meningkat sesuai umur, pada mereka yang
berumur lebih dari 60 tahun mempunyai tingkat kolonisasi sesuai umur mereka.H.
pylori merupakan basil gram-negatif, spiral dengan flagel multipel lebih menyukai
lingkungan mikroaerofilik. H. Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel
lendir yang melapisi epitel. H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi
amnion dan CO2 sehingga lingkunganakan menjadi basa dan kuman terlindungi
terhadap faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk
platelet activating faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin yang
terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATP-ase dan proses
transport ion.

b. OAINS dan Alkohol

OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung
dengan merubah permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik asam
klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah.Zat ini
menyebabkan perubahan kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah

Laporan Kasus | Gastritis Erosif 6

terjadinya degradasi mukus oleh pepsin.Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar
protein plasma dapat hilang.Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan perdarahan
interstisial.Mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga
erosif sering terjadi di antrum. Difusi balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih
banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung.

c. Stress Ulkus
Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang terjadi
akibat stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. Bentuk stress dapat
bermacam-macam seperti: syok hipotensif, posttrauma dan operasi besar, sepsis,
hipoksia, luka bakar hebat (ulkus Curling), atau trauma serebral (ulkus Cushing).
Gastritis erosif akibat stress memiliki lesi yang dangkal, ireguler, menonjol
keluar, multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan lambat menyebabkan melena, dan
seringkali tanpa gejala.Lesi ini bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus
cushing karena cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh
rangsang vagus dan ulkus curling dan sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung.
Sebagian besar peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah faktor etiologi
utama yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan terbentuk ulserasi.

3.3. Gambaran Klinis

Secara umum pasien gastritis erosif mengeluh dyspepsia.Dyspepsia adalah suatu
sindrom/kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa
terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi
menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas,
dyspepsia akibat refluks dan dyspepsia tidak spesifik. Pada dyspepsia gangguan
motilitas, keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati
setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.Pada dyspepsia akibat refluks,
keluhan yang menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus
disingkirkan adanya pasien kardiologis.Pasien tukak memberikan ciri seperti nyeri ulu
hati, rasa tidak nyaman, disertai muntah.Rasa sakit gastritis erosif timbul setelah makan,
berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah makan.Walaupun demikian,
rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan gastritis erosif, selain itu dapat terjadi juga

Laporan Kasus | Gastritis Erosif 7

perdarahan atau perforasi.

3.4. Diagnosis
Diagnosis gastritiserosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis,
pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk pemeriksaan
kuman H. pylory.Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosif.Dengan
endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran,
bentuk dan lokasinya dan dapat menjadi dasar referensi untuk penilaian
penyembuhan.Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau
crater.Pemeriksaan tes CLO/PA untuk menunjukkan apakah ada infeksi H. pylori dalam
rangka eradikasi kuman.

3.5. Terapi
Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa,
medikamentosa dan operasi.Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan,
menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah
komplikasi.
a. Non-medikamentosa
1. Istirahat
Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung.Sebaiknya
pasien hidup tenang dan memerima stres dengan wajar.
2. Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih
baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam
lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat
menimbulkan rasa sakit.

b. Medikamentosa

1. Antasida
Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan rasa sakit. Dosis
3x1 tablet.
3. Koloid Bismuth
Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama
protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan
Laporan Kasus | Gastritis Erosif 8
 pepsin.Dosis 2x2 sehari.Efek samping tinja kehitaman sehingga menimbulkan
keraguan dengan perdarahan.
4. Sukralfat
Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup alumunium hidroksida yang
berkaitan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal
pada dasar ulkus, yang melindungi dari asam dan pepsin. Efek lain membantu
sintesis prostaglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan mukus , meningkatkan
daya pertahanan dan perbaikan mukosa.
5. Prostaglandin
Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi
mukus, bikarbonat dan menambah aliran darah mukosa serta pertahanan dan
perbaikan mukosa.Biasanya digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien
yang menggunakan OAINS.
6. Antagonis Reseptor H2/ ARH2
Struktur homolog dengan histamin.Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin
pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. Dosis: Simetidin (2x400
mg), Ranitidin 300 mg/hari, Nizatidin 1x300 mg, Famotidin (1x40 mg), Roksatidin
(2x75 mg).
7. Proton Pump Inhibitor/ PPI
Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan memecah K+H+-
ATP menjadi energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung.
Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah.PPI
mencegah pengeluaran asam lambung, menyebabkan pengurangan rasa sakit,
mengurangi faktor agresif pepsin dengan PH>4.
 Omeprazol 2x20 mg
 Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg

8. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori

 Terapi tripel
- PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500
 Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen terapinya yaitu:

Laporan Kasus | Gastritis Erosif 9

 PPI 2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250, tetrasiklin 4x500.

c. Tindakan invasif
Tindakan invasif saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa.Prosedur invasif yang dilakukan pada ulkus gaster pada ulkus
refrakter, darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi, dan sangkaan
keganasan. Tindakan invasif terdiri dari prosedur berikut:
1) Terapi endoskopi
a) Injeksi : penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan
adrenalin (1:10000) sebanyak 0,5–1 ml/suntik dengan batas 10 ml atau
alcohol absolute (98%) tidak melebihi 1 ml.
b) Termal : koagulasi, heatprobe, laser.
c) Mekanik : hemoklip, stapler.
2) Terapi bedah

Laporan Kasus | Gastritis Erosif 10

Algoritma Penatalaksanaan Penderita Perdarahan SCBA

Laporan Kasus | Gastritis Erosif 11

 BAB IV
KESMIPULAN

1. Berdasarkan anamnesis ditemukan keluhan utama BAB kehitaman yang

menandakan adanya perdarahan saluran cerna bagian atas. Adanya riwayat
pasien sering minum obat-obatan warung bila merasa tidak enak badan yang
terus menerus dapat menyebabkan erosif lambung sehingga pasien ini dapat
dicurigai menderita gastritis erosif.
2. Untuk menegakkan diagnosa pasti disarankan untuk endoskopi.
3. Terapi yang diberikan untuk gastritis erosif berupa
 Omeprazole dengan memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan
memecah K+H+- ATP menjadi energi yang digunakan sel parietal untuk
mengeluarkan asam lambung
 Asam tranesamic yang mempunyai aktivitas antiplasminik dengan
menghambat aktivitas dari plasminogen dan plasmin. Secara klinis
mempunyai efek mengurangi perdarahan, berkurangnya waktu
perdarahan dan lama perdarahan.
 Sukralfat syrup yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan
polialumunium sebagai pelindung mukosa dari asam lambung, pepsin
dan garam empedu.

Laporan Kasus | Gastritis Erosif 12

 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV, Jilid I.
2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

2. Tjahyono W. Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Panembahan Senopati Bantul.

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Yogyakarta.

3. Djumhana A. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. Bandung: Universitas

Padjajaran.

4. Management of Acute Upper and Lower Gastrointestinal Bleeding: A national

clinical guideline. 2008. Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guideline Network.

5. Barkun A, Bardou M, dkk. Consensus Recommendations for Managing Patients

with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med 2013; 139:
843-857.

Laporan Kasus | Gastritis Erosif 13