Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Acute Kidney Injury adalah suatu kondisi klinis yang spesifik, dimana manifestasinya
dapat sangat bervariasi, mulai dari yang ringan tanpa gejala, hingga yang sangat berat
dengan disertai gagal organ multipel. Acute Kidney Injury dapat terjadi pada pasien yang
dirawat di rumah sakit baik di ruang intensif maupun bangsal biasa, bahkan bisa
ditemukan di luar rumah sakit. Pengetahuan patofisiologi yang terbatas mengenai
kejadian penyakit menimbulkan kesulitan dalam membuat definisi diagnosis Acute
Kidney Injury secara seragam. Tidak seragamnya definisi menimbulkan kesulitan, bukan
saja dalam membuat panduan diagnosis secara universal, tetapi juga membawa dampak
terhadap pengobatan dan prognosis penyakitnya (Mehta, 2007).

AKI adalah salah satu masalah kesehatan yang paling serius dan umum. Hal ini terjadi
hingga 1 dari 5 pasien di rumah sakit, dan dua kali lebih sering dalam pengaturan
perawatan kritis. Cara terbaik untuk menurunkan kemungkinan memiliki kerusakan ginjal
dan menyelamatkan fungsi ginjal untuk mencegah AKI, atau untuk menemukan dan
memperlakukan AKI sedini mungkin. Pasien sakit parah dengan AKI yang berada di
rumah sakit memiliki kesempatan tertinggi kematian, hingga 50%. Sekitar 1 dari 10
pasien yang memiliki AKI membutuhkan dialisis: Sejumlah besar pasien akan meninggal
di rumah sakit dan sekitar 20% dari korban akan terus membutuhkan dialisis setelah
mereka dipulangkan dari rumah sakit.

Di antara korban yang membutuhkan dialisis setelah AKI, beberapa akan perlu untuk
tetap di dialisis permanen. Sekitar sepertiga dari pasien yang memiliki AKI akan
mengembangkan CKD dalam waktu 2 sampai 5 tahun memiliki AKI. Meningkat risiko
ini dengan episode yang lebih parah dan berulang AKI.
2. Tujuan Presentasi
Tujuan Umum :
Tujuan presentasi ini adalah untuk mendapatkan gambaran dan pengalaman
langsung tentang bagaimana menerapkan Asuhan Keperawatan pada klien
dengan Acute Kidney Injury (AKI).

Tujuan Khusus :
 Peserta mampu memahami ASKEP tentang AKI
 Peserta mampu memahami penatalaksanaan pasien dengan AKI

3. Ruang Lingkup Masalah


Ruang lingkup masalah pasien dengan Acute Kidney Injury (AKI) yang
dipresentasikan adalah pasien yang dirawat di Ruang ICU Dewasa RSUPN Cipto
Mangunkusumo.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju
filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan
ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005).
Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsi dasarnya normal (AKI
“klasik”) atau tidak normal (acute onchronic kidney disease). Dahulu, hal di atas
disebut sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam,
sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-
beda pada berbagai kepustakaan. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain
kesulitan membandingkan hasil penelitian untuk kepentingan meta-analisis,
penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat diagnosis dini dan spesifisitas kriteria
untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat menggambarkan prognosis
pasien (Mehta et al, 2003)
Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang
beranggotakan para nefrolog dan intensives di Amerika pada tahun 2002 sepakat
mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney
diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian
istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi
gangguan ginjal. Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal
antara lain (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit
saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis
penderita; (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif
yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr
serum; (4) penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG
mengingat belum adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal
yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja (Rusli R, 2007).
2. Etiologi AKI (Dalam Itsdana, 2012)
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni
(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan
pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung
menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3)
penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka
kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI.

 Pre renal
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya
laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya
hipoperfusi renal adalah :
a. Penipisan volume
b. Hemoragi
c. Kehilangan cairan melalui ginjal(diuretik, diuresis osmotik)
d. Kehilangan cairan melalui saluran GI(muntah, diare, selang nasogastrik)
e. Gangguan efisiensi jantung
f. Infark miokard
g. Gagal jantung kongestif
h. Disritmia
i. Syok kardiogenik
j. Vasodilatasi
k. Sepsis
l. Anafilaksis
m. Medikasi antihipertensi atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi
 Intra renal
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal
yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
a. Cedera akibat terbakar dan benturan
b. Reaksi transfusi yang parah
c. Agen nefrotoksik
d. Antibiotik aminoglikosida
e. Agen kontras radiopaq
f. Logam berat(timah, merkuri)
g. Bahan kimia dan pelarut
h. Obat NSAID
i. Proses infeksi
j. Pielonefritis akut
k. Glomerulonefritis akut
 Pasca renal
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi
di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai
berikut :
a. Obstruksi traktus urinarius
b. Batu
c. Tumor
d. Hiperplasia prostat jinak
e. Striktur
f. Bekuan darah

RIFLE Classification System for Acute Kidney Injury


Kriteria Urine
Stage Kriteria GFR Probability
Output
Risk SCr meningkat 1.5 x atau UO <0.5ml/kg/jam
GFR menurun > 25% selama 6 jam

Injury SCr meningkat 2 x atau GFR UO <0.5ml/kg/jam


Tingkat Sensitifitas
menurun > 50 % selama 12 jam
tinggi
Failure SCr meningkat 3 x atau GFR (risk>injury>failure)
menurun > 75 %
Atau SCr ≥4mg/dL;
meningkat akut ≥ 0.5mg/dL
Loss Persistent acute renal failure; kehilangan fungsi
ginjal komplet selama lebih 4 minggu High specificity
ESRD Kehilangan fungsi ginjal komplet lebih 3 bulan

3. Tanda dan gejala AKI (Nursalam, 2006)


 Pasien tampak sangat menderita dan mual, muntah dan diare
 Kulit dan membaran mukosa kering akibat dehidrasi dan nafas mungkin
berbau urine (fetouremik)
 Manifestasi system saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang)
 Perubahan pengeluaran produksi urine sedikit, dapat mengandung darah
 Anoreksia (disebabkan oleh akumulasi produk sisa nitrogen)
 Sakit dan nyeri pada tulang dan sendi (karena kehilangan kalsium dari
tulang)
 Kelelahan (akibat anemia)
 Hipertensi, peningkatan BB dan edema

4. Manifestasi klinis
 Gejala-gejala non spesifik dari uremia : mual,muntah,anoreksia
 Hiperventilasi karena asidosis
 Sembab
 Hipertensi
 Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria,proteinuria

5. Patofisiologi AKI (Dalam Itsdana, 2012)


Patofisiologi Aki dapat dibagi menjadi mikrovaskular dan komponen tubular seperti
yang terdapat didalam gambar (Bonventre, 2008) berikut ini:

Gambar 1. Patofisiologi AKI (Bonventre, 2008)

Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular,
bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh
medulla ginjal terluar. Pada AKI, terdapat peningkatan vasokonstriksi dan
penurunan vasodilatasi pada respon yang menunjukkan ginjal post iskemik. Dengan
peningkatan endhotelial dan kerusakan sel otot polos pembuluh, terdapat
peningkatan adhesi leukosit endothelial yang menyebabkan aktivasi system
koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan aktivasi leukosit dan berpotensi terjadi
inflamasi.
Pada tingkat tubuler, terdapat kerusakan dan hilangnya polaritas dengan diikuti oleh
apoptosis dan nekrosis, obstruksi intratubular, dan kembali terjadi kebocoran filtrate
glomerulus melalui membrane polos dasar. Sebagai tambahan, sel-sel tubulus
menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori, sehingga mempengaruhi vascular
untuk meningkatkan kerjasama vascular. Mekanisme positif feedback kemudian
terjadi sebagai hasil kerjasama vascular untuk menurunkan pengiriman oksigen ke
tubulus, sehingga menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori meningkatkan
vasokonstriksi dan interaksi endothelial-leukosit Bonventre (2008)
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein
2. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium,
Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
3. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
4. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk
diagnosis histologist
5. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif
6. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis
5. Pemeriksaan penunjang AKI (Dalam Itsdana, 2012)
Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi
glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal,
sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI
pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan
piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal
akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI,
antara lain pigmented “muddy brown” granular cast, cast yang mengandung epitel
tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus
atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular
cast pada nefritis interstitial (Schrier et al, 2004).
Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin
(osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada
penentuan tipe AKI, seperti yang terlihat pada tabel berikut ini:

Tabel 3. Kelainan analisis urin (Robert Sinto, 2010)


Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah
pemeriksaan urin residu pascaberkemih. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc,
didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi
pelviokalises, kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan
pencitraan lain seperti foto polos abdomen, CT-scan, MRI, dan angiografi ginjal
dapat dilakukan sesuai indikasi.
Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang
belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan.
Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang
memiliki tata laksana spesifik, seperti glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain
(Brady HR, 2005).

6 Komplikasi AKI(Acute Kidney Injury )


 Jantung : edema paru,aritmia,efusi pericardium
 Ganguan elektrolit : Hyperkalemia, hiponatremia, asidosis
 Neurologi : iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan
kesadaran, kejang.
 Gastro Intestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan
gastrointestinal
 Hematologi : anemia
7. Penatalaksanaan AKI ( Acute Kidney Injury ) (Muttaqin, 2008)
 Terapi nutrisi
Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan
kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi
berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan
telah dimodifikasi oleh Sutarjo seperti pada tabel berikut:
Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo, 2008)

 Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin


Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan
selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat
kontoversial. Obatobatan tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin.
Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel,
menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. Selain itu, berbagai
penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih baik
dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar hal tersebut, banyak
klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi non-
oligourik, sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan
cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. Meskipun demikian, pada keadaan
tanpa fasilitas dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan
kelebihan cairan tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada
penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah: (Mohani,
2008)
 Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak
dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP
atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300
cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi
terlebih dahulu.
 Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna
pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada
AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam).
Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat tidak
terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali
dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis
maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan
pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke
intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-
22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak
bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert, 2010).
Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler
sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap
oligouria. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat
menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik,
menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek
negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4
jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi
urin, pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien (Sja’bani, 2008).
Dopamin dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam
tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di
ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran
darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat
menimbulkan vasokonstriksi.
Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu
terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga
tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar
plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis
secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh
darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa
ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis
renal” seperti yang tertulis pada literatur.
Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah tidak
terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia
miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti, dan lain-
lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba dengan
pemantauan respons selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis,
dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas.
Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok,
sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal
(Robert, 2010).
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

A. Pengkajian Anamnesis
Pada pengkajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas
penanggung jawab, identitas klien meliputi nama, usia,jenis kelamin, pekerjaan,
serta diagnosa medis. Penyakit AKI dapat menyerang pria maupun wanita dari
rentang usia manapun.Khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit
serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya pada lanjut usia. Untuk
pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapat yakni meliputi umur,
nama, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.

B. Riwayat Kesehatan
 Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai engan predisposisi etiologi penyakit terutama
pada prarenal dan renal. Secara ringks perawat menanyakan berapa lama
keluhannpenurunan jumlah urine out put dan apakah penurunan jumlah
urine output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab,
seperti pasca perdarahan setelah melahirkan , diare, muntah berat, luka
bakar luas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark,
adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya
riwayat pemasangan transfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung
pada ginjal

 Riwayat Penyakit Dahulu


Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem
perkemihan yang berulang, penyakit DM dab penyakit hipertensi pada
masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal.
Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan
adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumntasikan.

 Riwayat Penyakit Keluarga


Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga atau penyakit
jantung, gula darah.

C. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV
sering didapat adanya perubahan, yaitu pada fase oliguria sering
didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami
peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai peningkatan suhu tubuh
dan denyut nadi. Tekanan darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan
sampai berat.
 Pemeriksaan Pola Fungsi.
 B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola nafas
dan jalan nafas yang merupakan respon terhadap azotemia dan
sindrom akut uremia. Klien bernafas dengan bau urin (fetor
uremik) sering didapatkan pada pasien ini. Pada beberapa keadaan
respon uremia akan menjadi asidosis metabolik sehingga
didapatkan pernafasan kusmaul.
 B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi
akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas
efusi perikardikal sekunder dari sidrom uremik. Pada sistem
hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang
menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat
dielakan sebagai akibat dari penurunan kondisi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran GI. Adanya penurunan
curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan
memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering
didapatkan adanya peningkatan.
 B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidak
mampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan
elektrolit/asam/basa). Klien beresiko kejang, efek sekunder akibat
gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram
oto/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguria
yang berlanjut pada sindrom uremia.
 B4 (Bladder)
Peubahan pola kemih pada aperiode oliguria akan terjadi
penurunan frekuensi dan penurunan urin output <400 ml/hari,
sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang
menjukan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai
perbaikan pada filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan
perubahan warna urin menjadi lebih pekat/gelap.
 B5 (Bowel)
Didapatkan adaya mual dan muntah, serta anoreksia, sehingga
sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
 B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum efek sekunder
dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

D. Pemeriksaan Diagnostik
 Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukan
adanya darah, HB, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukan
penyakit ginjal, pH urin >7.00 menunjukan SIK, NTA, dan GGK.
Osmolalitas <350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal. Pemeriksaan
BUN (blood urea nitrogen) dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan
yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat
katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein.
Serum kreatinin meningkat pada kerusakan gromerulus. Kadar kreatinin
serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan
penyakit.
Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi
glomerulus tidak mampu mengekresikan kalium. Katabolisme protein
menghasilkan pelepasan kalium seluler kedalam cairan tubuh,
menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia
dan henti jantung. Pemeriksaan pH pasien oleguria akut tidak dapat
mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang
dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu mekanisme bufer ginjal
normal turun. Hal ini ditunjukan dengan adanya penurunan kandungan
karbondioksi darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif
menyertai gagal ginjal.

E. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah
komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:
 Dialisis.
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut
yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis
memperbaiki abnrmalitas biokimia menyebabkan cairan, protein, dan
natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecenderungan
pendarahan dan membantu penyembuhan luka.
 Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan
pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral
atau melalui retensi enema. Natrium polistiren sulfonat bekerja dengan
mengubah ion kalium menjadi natrium disaluran intestinal.
 Terapi cairan
 Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
 Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisi

F. Diagnosa keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal akut
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada cairan
serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan
membran kapiler alveoli dan retriksi cairan interstisial dari odem paru pada
respon asidosis metabolik.
3. Resiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas
elektrolit dan uremia.
4. Resiko perubahan perfusi serebral b.d penurunan pH pada cairan serebrospinal
efek sekunder dari asidosis metabolik

G. Intervensi
1. Defisit volume cairan b.d fase diuresis dari gagal ginjal akut.
 Tujuan : setelah dilakukannya asuhan keperawatan selama 1x24 jam
diharapkan defisit volume cairan dapat teratasi.
 Kriteria : klien tidak mengeluh pusing, membran mukosa lembab,
turgor kulit normal, TTV normal, CRT <2 detik, urin >600 ml/hari.
Laboratorium : nilai hematokrit dan protein serum meningkat,
BUN/kreatinin menurun.
 Intervensi :
 Monitoring status cairan (turgor kulit, membran mukosa, urin
output)
R : jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan dari keadaan status
cairan penurunan volume cairan mengakibatkan menurunnya
produksi urin, monitoring yang ketat pada produksi urin <600
ml/hari karena merupakan tanda-tanda terjadinya syok
hipovolemik.
 Kaji keadaan odema
R : odem menunjukan perpindahan cairan karena peningkatan
permeabilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cairan
walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg.

 Kontrol intake dan output per 24 jam


R : untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan
dan penurunan kelebihan resiko cairan.
 Timbang berat badan tiap hari.
R : penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan
keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.
 Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum.
R : manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari
semua sumber ditamah perkiraan yang tidak nampak. Pasien
dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan
cairan dan diuretik membutuhkan dialisis.
 Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik
R : obat anti diuretik dapat melebarkan lumen tubular dari debris,
menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urin adekuat.
Misalnya : furosemid.
 Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal
R : hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan
gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada cairan
serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan
membran kapiler alveoli dan retriksi cairan interstisial dari odem paru pada
respon asidosis metabolik.
 Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan
tidak terjadi perubahan pola nafas.
 Kriteria : klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-
20x/meneit.
 Intervensi :
 Kaji faktor penyebab asidosis metabolit.
R : hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikaan
gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal. Mengidentifikasi
untuk mengatasi penyebab dasar dari asidosis metabolik.
 Monitor ketat TTV
R : perubahan TTV akan memberikan dampak pada resiko asidosis
yang bertambah berat dan berindikasi pada intervensi untuk
secepatnya melakukan koreksi asidosis.
 Istirahatkan klien dengan posisi fowler
R : posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal
istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga
cadangan jantung, dan menurunkan tekanan darah.
 Pantau intake dan output.
R : penurunan curah jantung, meningkatkan gangguan perfusi
ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan urin output.
 Kolaborasi berikan cairan ringer laktat secara intravena
R : larutan IV ringer laktat biasanya merupakan cairan pilihan
untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan selisih
anion normal, serta kekurangan volume ECF yang sering menyertai
keadaan in. Berikan bikarbonat jika perlu.
 Pantau data laboratorium analisis gas darah berkelanjutan.
R : tujuan intervensi keperawatan pada asidosis metabolik adalah
meningkatkan pH sistemik sampai kebatas yang aman dan
menangulangi sebab-sebab asidosis yang mendasarinya. Dengan
monitoring perubahan dari analisis gas darah berguna untuk
menghindari komplikasi yang tidak diharapkan.

3. Resiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas
elektrolit dan uremia
 Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam
diharapkan kejang berulang tidak terjadi
 Kriteria : klien tidak mengalami kejang.
 Intervensi :
o Kaji dan catat faktor-faktor yang menurunkan kalsium dari
sirkulasi.
R : penting artinya untuk mengamati hipokalsemia pada klien
beresiko. Perawat harus bersiap untuk kewaspadaan kejang
bila hipokalsemia.
o Kaji stimulus kejang.
R : stimulus kejang pada tetanus adalah rangsang cahaya dan
peningkatan suhu tubuh.
o Monitor klien yang beresiko hipokalsemia
R : individu beresiko terhadap osteoporosis diinstruksikan
tentang perlunya masukan kalsium diet yang adekuat, jika
dikonsumsi dalam diet, sulemen kalsium harus
dipertimbangkan.
o Hindari konsumsi alkohol dan kafein yang tinggi.
R : alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi menghambat
penyerapan kalsium dan perokok kretek sedang meningkatkan
ekresi kalsium urin
o Garam kalsium parenteral
R : garam kalsium parenteral termasuk kalsium gluconat,
kalsium klorida, dan kalsium gluseptat. Meskipun kalsium
klorida menghasilkan kalsium berionisasi yang secara
signifikan lebih tinggi dibanding jumlah akumular kalsium
gluconat, tetapi cairan ini tidak sering digunakan karena cairan
tersebut lebih mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan
jaringan jika dibiarkan menginfiltrasi.
o Tingkatkan masukan diet kalsium.
R : tingkatan masukan diet kalsium sampai setidaknya 1.000
hingga 1.500 mg/hari pda orang dewasa sangat dianjurkan
(produk dari susu : sayuran berdaun hijau, salmon kaleng,
sadin, dan oyster segar)
o Monitor pemeriksaan EKG dan laboratorium kalsium serum.
R : menilai keberhasil intervensi

4. Resiko perubahan perfusi serebral b.d penurunan pH pada cairan serebrospinal


efek sekunder dari asidosis metabolik
 Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan 2x24 jam diharapkan
perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal
 Kriteria : klien tidak mengalami kegelisahan, tidak ada keluhan nyeri
kepala, mual, kejang, pupil isokor, reflek cahaya positif, TTV normal,
serta klien tidak mengalami defisit neurologis seperti : lemas, agitasi
iritabel, hiperfleksia, dan spastisitas dapat terjadi hingga akhirnya
timbul koma, kejang.
 Intervensi :
 Monitor tanda-tanda status neurologis
R : dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut
o Monitor TTV seperti tensi, nadi, suhu, respirasi dan hati-hati
pada hipertensi sistolik.
R : pada keadaan normal, autoregulasi mempertahankan
keadaan TD sistemik yang dapat berubah secara fluktuasi.
Kegagalan auto reguler akan menyebabkan kerusakan
vaskular serebral yang dapat dimanifestasikan dengan
peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan
diastolik sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan
perjalanan infeksi
 Bantu klien untuk membatasi muntah dan batuk. Anjurkan
klien untuk mengeluarkan nafas apabila bergerak atau berbalik
ditempat tidur
R : aktifitas ini dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan
intra abdomen. Mengeluarkan nafas sewaktu bergerak atau
mengubah posisi dapat melndungi diri dari efek valsava.
 Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan
berlebihan
R : batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan
intrakranian dan potensial terjadi perdarahan ulang.
 Monitor kalium serum
R : hiperkalemi terjadi dengan asidosis hipokalemi dapat
terjadi pada kebalikan asidosis dan perpindahaan kalium
kembali ke sel.