Abstrak
Pendahuluan: Sistem gastrointestinal sangat berkaitan dengan mukosa rongga
mulut termasuk jaringan periodontal. Penyakit radang usus (IBD) memiliki dua
bentuk umum: Crohn’s disease (CD) dan kolitis ulseratif (UC). Inflamasi lokal
pada penyakit periodontal (PD) memiliki dampak penyakit radang pada beberapa
bagian tubuh. Keberadaan periodontitis pada pasien IBD menunjukkan
kemungkinan bahwa kedua kondisi inflamasi tersebut mungkin memiliki jalur
patogen yang sama. Kedua penyakit merupakan kondisi multifaktorial dengan
faktor genetik dan lingkungan menginisiasi dan mempertahankan respon inflamasi
kronis.
Tujuan: Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk menentukan pemahaman saat ini
mengenai karakteristik dan mekanisme yang mendasari hubungan antara IBD dan
penyakit periodontal, dengan penekanan pada peran mikroorganisme.
Metode: Pencarian pada website MEDLINE dilakukan untuk menemukan artikel
– artikel yang relevan terkait IBD dan penyakit periodontal yang dipublikasi
hingga September 2016.
Hasil dan Kesimpulan: Sejumlah studi telah menunjukkan hubungan antara PD
dan IBD. Kedua penyakit tersebut memiliki faktor etiologi genetik dan
lingkungan. Peran yang pasti dari bakteri usus masih belum jelas. Mikrobiota
periodontal yang dihubungkan dengan penyakit – penyakit ini meliputi
Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus dan Campylobacter concisus.
Disbiosis mikrobiota fungi dan virus juga harus dievaluasi sebagai jalur patogenik
yang umum pada penyakit periodontal dan IBD.
Kata Kunci: Crohn’s disease, colitis ulseratif, penyakit periodontal, penyakit
radang usus, bakteri
Pendahuluan
Menurut Plauth dkk. (1991), jenis yang paling umum dari manifestasi oral
CD meliputi edema, ulser, dan mukosa hiperplastik papula polipoid. Gejala –
gejala oral pada CD khususnya terlokalisir pada gingiva, bibir, mukosa bukal, dan
vestibulum. Manifestasinya meliputi lesi tag-like, pembengkakan gingiva,
mukogingivitis, pembengkakan bibir dengan fisur vertikal, dan ulser dalam
berbentuk linear. Lesi oral nonspesifik meliputi glossitis, reccurent apthous
stomatitis, pyostomatitis vegetans, dan angular cheilitis (Lankarani dkk., 2013;
Pereira dan Munerato, 2016). Lesi oral pada UC lebih jarang dibandingkan CD,
dan hampir semua lesi oral nonspesifik yang umum pada CD dapat juga terjadi
pada UC. Manifestasi oral UC sering terlihat sebagai ulser aphthous atau ulser
hemoragik superfisial dan angular cheilitis. Pyostomatitis vegetans merupakan
satu – satunya kondisi yang lebih sering terjadi pada UC dibandingkan CD
(Lankarani et al., 2013).
Kejadian IBD tinggi pada Negara maju dan Negara barat, seperti Kanada dan
Negara Eropa Utara, meskipun beberapa studi terbaru menunjukkan bahwa
insidensi penyakit ini meningkat pada Negara timur dan Asia Pasifik,
kemungkinan disebabkan oleh perubahan perilaku dan lingkungan secara umum.
Insidensi CD adalah 6,3 per 100.000 populasi, dengan prevalensi 174 kasus per
100.000. Insidensi UC adalah 8,1 per 100.000, dengan prevalensi 214 kasus per
100.000 (Loftus dkk., 2007). Dalam studi di Hungaria dengan prevalensi IBD
yang tinggi, diperkirakan 0,34% untuk UC dan 0,20% untuk CD (Kurti dkk.,
2016). Pada studi yang dilakukan selama kurun waktu 28 tahun di Finlandia,
rerata insidensi tahunan IBD di antara pasien pediatrik meningkat pesat dari
7/100.000 (1987 – 1990) ke 23/100.000 (2011 – 2014; Virta dkk., 2016).
Hubungan antara PD dan IBD
Tabel 1. Beberapa studi klinis mengevaluasi korelasi antara status periodontal dan
penyakit radang inflamasi
Koutsochristou et al., Case- 55 anak dan remaja DMFT GI-S 60% lebih tinggi
2015 control dengan IBD (36 Simplified gingival index (GI-S) pada pasien dengan IBD
dengan CD dan 19 Plaque control record (PCR) dibandingkan dengan
dengan UC) index kontrol, sementara 9%
CPITN memiliki setidaknya 1
55 kontrol sehat daerah dengan
sistemik yang kedalaman poket 4 atau 5
disesuaikan dengan mm.
usia Skor plak pada kelompok
IBD tidak jauh lebih
tinggi dibandingkan
dengan kontrol
Schulz et al., 2014 Cross- 142 pasien dengan Indeks Kecenderungan genetik
sectional CD plak berupa perubahan
PD, CAL jaringan lunak rongga
BOP mulut pada CD. Tidak
Uji genetik untuk genotip TNF- ada perbedaan
α dari rs1800629 dan rs361525 signifikan dalam PI dan
BOP yang ditemukan
berdasarkan genotipe,
alel, dan haplotipe yang
berbeda.
Hubungan yang
signifikan antara pola
genetik dan PD, serta
CAL, ditentukan untuk
rs361525
Brito et al., 2013 Case- 15 pasien Pengambilan sampel Tidak ada perbedaan
control periodontitis dengan mikrobiologis dari plak dalam PD, CAL, BOP
CD subgingiva antara kelompok
15 pasien Pasien CD memiliki
periodontitis dengan Bacteroides ureolyticus,
UC Campylobacter gracilis,
Prevotella melaninogen-
15 pasien ica, Staphylococcus
periodontitis yang aureus, Streptococcus
sehat secara sistemik mitis, S. anginosus, S.
intermedius, S. mutans
dalam jumlah yang lebih
tinggi dibandingkan
pasien UC
Vavricka et al., 2013 Case- 113 pasien IBD (69 Indeks DMFT Gingivitis lebih tinggi pada
control CD, 44 UC) Papilla bleeding pasien CD dan UC, dan
113 kontrol sehat index periodontitis lebih umum
yang sesuai PD, CAL, BOP pada pasien dengan IBD.
Memiliki penyakit radang
usus meningkatkan risiko
periodontitis secara
signifikan (OR, 3,92)
Habashneh et al., 2012 Case- 101 pasien UC Indeks plak, indeks gingiva, Indeks plak dan indeks
control PD, CAL gingiva pada pasien
59 pasien CD Resesi gingiva dengan UC atau CD
100 tanpa IBD secara signifikan lebih
tinggi dari subjek tanpa
IBD
Periodontitis lebih tinggi
pada pasien dengan CD
dan UC dibandingkan
subjek tanpa IBD pada
kelompok usia < 36 dan
36 – 45 tahun
Figueredo et al., 2011 Cross- 15 pasien dengan CD PD, CAL, BOP, kehadiran IL-4 di GCF lebih rendah
sectional dan periodontitis plak GCF dari daerah di daerah dangkal pasien
dangkal (PD ≤ 3 mm) dan IBD
15 pasien dengan UC dalam (PD ≥ 5 mm); sampel
dan periodontitis darah Serum IL-18 lebih tinggi
15 pasien sehat secara pada pasien IBD
sistemik dengan
periodontitis
Stein et. Al, 2010 Cross- 147 pasien dengan CD Indeks plak, indeks gingiva, 36,7% memiliki lesi
sectional PD, CAL, CPITN jaringan lunak rongga
Pengambilan sampel mikroba mulut; 57,8% memiliki
subgingiva, probe DNA nilai PD 4 - 5 mm.
Genotip CARD 15
C. rectus memiliki
frekuensi tertinggi
Case- 46 pasien CD Indeks DMF-S, karies dentin, Jumlah lesi oral yang
Grössner- Schreiber et indeks plak, BOP,PD,CAL
control 16 pasien UC lebih tinggi
al., 2006
59 kontrol sehat yang 63% pasien dengan IBD
sesuai memiliki setidaknya satu
daerah dengan CAL> 5
mm; tidak berbeda secara
statistik dibandingkan
dengan kontrol
CD, Crohn’s disease; UC, ulcerative colitis; PD, probing depth; IBD,
inflammatory bowel disease; DMFT, decayed, missing, filled teeth; CPITN,
community periodontal index of treatment needs; CAL, clinical attachment
loss; BOP, bleeding on probing; GCF, gingival crevicular fluid.
Faktor etiologi yang dapat terjadi pada IBD meliputi: aspek intrinsik
pada host seperti kerentanan genetik, faktor lingkungan, seperti merokok,
western diet, antibiotik, vitamin D, excessive hygiene; dan pergeseran dari
mikroorganisme protektif menjadi patogenik (Cholapranee dan
Ananthakrishnan, 2016). Autoimunitas menjadi bagian dalam etiologi IBD
(khususnya CD) dan penyakit periodontal. Hal ini berasal dari interaksi
predisposisi genetik dan faktor – faktor yang memicu penyakit (Huang dan
Chen, 2016). Penyakit periodontal berasal dari ketidakseimbangan antara
mikroorganisme dan respon host. Serupa dengan IBD, genetik, infeksi
mikroba, dan faktor lingkungan juga dipertimbangkan dalam patogenesis
penyakit (Batista da Silva dan Bissada, 2013). Hal itu menjadi hipotesis
bahwa inflamasi usus kronis pada IBD dipicu oleh ‘faktor gaya hidup barat’
dan periode pengurangan parameter klinis serta eksaserbasi diamati pada host
yang rentan secara genetik (Rogler et al., 2016). Onset pediatrik dari
penyakit IBD lebih parah dan lebih luas daripada variasi onset orang dewasa,
sama dengan penyakit periodontal agresif yang terjadi pada masa pubertas
(Baer, 1971).
Faktor Host
Faktor Lingkungan