1

MAKALAH
HORMON PERTUMBUHAN (TIROID)

Disusun oleh:
Kelompok 2

Ulfaturrahma : G1C219006 Mitha Erlinayati : G1C219119

Ratih Dwi Y R : G1C219055 Asni : G1C219125
Nurhilaliyah : G1C219059 Yuni Semun Pabeo : G1C219128
Agustina : G1C219067 Intan Pradini M : G1C219162
Pipi E Br Harahap : G1C219089 Sarah Mingu : G1C219199
Meishella Ratna A : G1C219105 Syamsudin Mursidi : G1C219214
Sri Nindita D K : G1C219109

PROGRAM STUDI D IV ANALIS KESEHATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
TAHUN AJARAN 2019/2020

1
 ii

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuhu,

Segala puji dan syukur yang tiada terhingga bagi Allah SWT. serta shalawat
dan salam atas Rasulullah Shallallahu ‘alaihi wa sallam. Atas rahmat dan karunia-
Nya lah sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “HORMON
PERTUMBUHAN (TIROID)”. Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata
kuliah KIMIA KLINIK.
Kami menyadari bahwa makalah ini tidak lepas dari kesalahan dan
kekurangan. Oleh karena itu, kami mengharapkan segala kritik dan saran yang
sifatnya membangun dari pembaca untuk kami kedepannya.
Akhir kata, dengan segala kerendahan hati kami berharap makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua. Terutama bagi mahasiswa Fakultas Ilmu Kesehatan dan
Keperawatan Universitas Muhammadiyah Semarang.

Semarang, 28 November 2019

Kelompok 2

ii
 iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .............................................................................................. i

KATA PENGANTAR ........................................................................................... ii
DAFTAR ISI ......................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................1
1.1 Latar Belakang .....................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................2
1.3 Tujuan ..................................................................................................2
1.4 Manfaat ................................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..........................................................................3

2.1 Kelenjar Tiroid ....................................................................................3
2.2 Metabolisme Kelenjar Tiroid ..............................................................6
2.3 Tyroid Stimulating Hormone (TSH) ...................................................7
2.4 Tiroksin (T4) .......................................................................................8
2.5 Triodotironin .......................................................................................8
2.6 Kelainan Tiroid ...................................................................................8
2.6.1 Hipotiroid ................................................................................8
2.6.2 Hipertiroid .............................................................................10
2.6.3 Kelainan Kelenjar Tiroid.......................................................10
2.6.4 Kelainan Hormon Tiroid Tanpa Disertai Gangguan Klinis
(Eutiroid) ...............................................................................11
2.6.5 Pengaruh Obat – Obatan Terhadap Fungsi Tiroid ................11
2.7 Pemeriksaan Hormon Tiroid ............................................................12
BAB III PENUTUP .............................................................................................14
3.1 Kesimpulan ........................................................................................14
3.2 Saran ..................................................................................................14
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................15

iii
 1

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LatarBelakang
Sistem endokrin adalah sistem kelenjar yang bekerja pada tubuh manusia yang
hasil sekresinya langsung ke dalam darah tanpa melewati duktus atau saluran dan
dari sekresi reproduksi, pertumbuhan, kekebalan tubuh, dan menjaga keseimbangan
fungsi internal tubuh. Kelenjar dari sistem endokrin meliputi hifofisis, pineal, tiroid,
paratiroid, timus, pankreas, adrenal, dan ovarium atau testis. Meskipun berperan
sangat penting dalam tubuh, ada banyak gangguan kelenjar endokrin yang belum
diketahui, salah satu gangguan pada kelenjar endokrin adalah kelainan tiroid.
Kelenjar tiroid merupakan organ khusus terbesar untuk fungsi endoktrin
dalam tubuh manusia. Penyakit atau kelainan tiroid adalah suatu kondisi kelainan
pada seseorang akibat adanya gangguan kelenjar tiroid, baik berupa perubahan
bentuk maupun perubahan fungsi. Dua kelainan fungsional utama pada tiroid yaitu
pembentukan hormon tiroid yang berlebihan (Hipertiroidisme) dan defisiensi
produksi (Hipotiroidisme) (Crosby dkk, 2016).
Tyroid Stimulating Hormon (TSH), merupakan hormon glikoprotein, disekresi
oleh hipofisis anterior. TSH merupakan faktor primer yang mengendalikan
pertumbuhan sel tiroid dan sintesis serta sekresi hormon tiroid, TSH utuh ditemukan
dalam serum (Wibowo dkl, 2013). Kelenjar tiroid mensekresi dan hormon teriodinasi
yang disebut Triiodotironin (T3) dan Tiroksin (T4) yang bertanggung jawab
pertumbuhan, perkembangan, fungsi dan pemeliharaan jaringan tubuh yang optimal
(Neal, 2005).
Pemeriksaan Tyroid Stimulating Hormon (TSH) merupakan metode yang
sensitive untuk mendiagnosis hipotiriodisme primer atau sekunder dan pemeriksaan
Free Thyroxine (FT4) yang merupakan metabolit aktif, sehingga pemeriksaan kadar
FT4 menjadi indikator dari status tiroid pasien. Terdapat beberapa metode yang
digunakan yaitu metode ECLIA, CLIA, ELISA, ELFA, dan EIA (Suryaatmadja,
2010).

1
 2

Penyakit dan kelainan kelenjar tiroid merupakan kelainan endokrin tersering

kedua setelah diabetes mellitus. Kelainan tiroid memberikan pengaruh ke hampir
seluruh tubuh karena hormon tiroid mempengaruhi banyak organ. Untuk
mempelajari dan mendiagnosis kelainan tiroid perlu memahami sumbu Hipotalamus-
Hipofisis-Tiroid, hormon-hormon yang bekerja pada sumbu tersebut, serta
pengaruhnya pada organ-organ lain, serta sebaliknya, pengaruh luar terhadap sumbu
tersebut (Suryaatmadja,2010).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Kelenjar Tiroid?
2. Bagaimana Metabolisme Kelenjar Tiroid?
3. Apa saja kelainan Tiroid?
4. Bagaimana Pemeriksaan Hormon Tiroid?
5. Apa Metode Pemeriksaan Hormon Tiroid?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui Kelenjar Tiroid.
2. Mengetahui Metabolisme Kelenjar Tiroid.
3. Mengetahui Kelainan Tiroid.
4. Mengetahui Pemeriksaan Hormon Tiroid.
5. Mengetahui Metode Pemeriksaan Hormon Tiroid.

1.4 Manfaat
Berdasarkan uraian di atas, adapun manfaat yang ingin dicapai dari makalah
ini yaitu, dapat menjadi dasar bagi perkembangan IPTEK di bidang Kesehatan
Ilmiah yang berkenaan dengan pemeriksaan Hormon Tiroid.

2
 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid terletak di daerah leher depan, di depan trakea, tepat di bawah
laring, berwarna merah coklat dengan 2 lobus yang dihubungkan oleh isthmus,
bentuknya menyerupai kupu-kupu. Secara embrional, semula tiroid terletak di
belakang lidah yang kemudian sebelum lahir berimigrasi ke leher depan oleh karena
itu, ada kalanya kelenjar tiroid masih berada di belakang lidah atau bahkan sudah
sampai ke belakang tulang dada/substenum (Choksi, 2003).
Kelenjar tiroid terdiri atas sel-sel epitel kubus rendah yang tersusun
membentuk kantung-kantung kecil. Folikel-folikel yang merupakan unit struktural
fungsional dan sekresi kelenjar tiroid. Ada 2 jenis hormon utama yang disekresikan
oleh kelenjar tiroid, yaitu Tiroksin (Thyroxine= T4 =l-3,5,3’,5-tetraiodothyronin)
dan Triodothyronine (T3=L-3,5,3’-triiodothyronine). Keduanya tersusun oleh 2
residu tirosil (tyrosyl) yang terikat melalui ikatan eter dan digantikan oleh 4 atau 3
residu yodium (iodine). Kuantitatif terbanyak adalah T4 sebagian hormon utama dan
sedikit T3, tetapi T3 merupakan hormon yang aktif secara biologis dengan potensi
metabolik 3 kali T4 dan T4 dianggap sebagai prekursor atau prohormon , yang bila
diperlukan akan dipecahkan di jaringan untuk membentuk T3 (Suryaatmadja, 2010).
Fungsi utama T3 adalah mengatur metabolisme karbohidrat dan protein di
dalam semua sel, karena itu perubahan T3 dapat mempengaruhi semua organ tubuh
terutama kardiovaskuler, saraf, imun dan reproduksi.Tiroid mengatur pertumbuhan,
metabolisme, respirasi seluler, penggunaan energi total, serta berperan penting pada
perkembangan dan diferensiasi jaringan. Tiroksin dilepaskan ketika otak melalui
hormonal–hipotalamus mengirimkan sebuah perintah (TRH = Thyroid Releasing
Hormone, hormon pelepas tiroid) ke kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid, sebagai titik
akhir rantai perintah ini segera menanggapi dengan melepaskan tiroksin dan
menyebarkannya ke seluruh tubuh melalui darah (Harun Yahya, 2008).
Jumlah tiroksin yang dilepaskan ditentukan oleh sebuah sistem yang terdiri
dari dua mekanisme arus balik negatif. Saat jumlah tiroksin dalam darah naik di atas
normal, hormon tiroksin mempengaruhi kelenjar pituitary dan terkadang langsung ke

3
 4

hipotalamus, kelenjar mengurangi kepekaan kelenjar pituitary terhadap hormon

TRH. Fungsi hormon TRH adalah mengaktifkan kelenjar pitutari agar mengirimkan
perintah (berbentuk hormon TSH = Thyroid Stimulatin Hormone = thyrotropin) ke
kelenjar tiroid. Perintah ini adalah titik kedua dalam rantai perintai produksi hormon
tiroksin (Yahya, 2008).
Kelenjar tiroid menghasilkan T4 dan T3 memanfaatkan iodida yang diperoleh
dari sumber makanan atau dari metabolisme hormon tiroid dan senyawa iodinasi
lainnya. Sekitar 100 μg iodida diperlukan setiap hari untuk menghasilkan hormon
tiroid dalam jumlah yang cukup. Konsumsi makanan iodida di Amerika Serikat
berkisar antara 200 dan 500 μg/hari dan bervariasi secara geografis, konsumsi lebih
tinggi di bagian barat Amerika Serikat daripada di negara-negara bagian timur. Sel-
sel epitel tiroid khusus dari kelenjar tiroid dilengkapi dengan pengatur Na/I yang
membantu mengonsentrasikan iodida 30 hingga 40 kali lipat dalam plasma untuk
memastikan jumlah yang cukup untuk sintesis hormon tiroid. Iodida yang
terperangkap oleh kelenjar tiroid selanjutnya dioksidasi menjadi yodium oleh enzim
tiroid peroksidase. Yodium kemudian mengalami serangkaian reaksi organik di
dalam kelenjar tiroid untuk menghasilkan tetraiodotironin atau tiroksin (T4) dan
triiodothyronine (T3). T3 juga diproduksi di jaringan lain seperti hipofisis, hati, dan
ginjal dengan menghilangkan molekul yodium dari T4. T4 dianggap lebih dari pro-
hormon, sedangkan T3 adalah hormon tiroid paling kuat yang diproduksi. T4 dan T3
keduanya disimpan dalam protein tiroglobulin kelenjar tiroid dan dilepaskan ke
dalam sirkulasi melalui aksi thyrotropin turunan hipofisis (tiroid stimulating hormone
atau TSH). Individu normal menghasilkan dari kelenjar tiroid sekitar 90 hingga 100
μg T4 dan 30 hingga 35 μg T3 setiap hari. Diperkirakan 80 persen dari T3 yang
diproduksi setiap hari pada manusia berasal dari metabolisme perifer (5-
monodeiodination) dari T4, dengan hanya sekitar 20 persen yang dikeluarkan
langsung dari kelenjar tiroid itu sendiri. Berdasarkan berat, T3 sekitar 3 sampai 5 kali
lebih kuat sebagai hormon tiroid daripada T4 dan diyakini sebagai bentuk hormon
yang aktif secara biologis.
TSH disekresikan oleh sel-sel thyrotroph yang terletak di kelenjar hipofisis
anterior, mengatur fungsi kelenjar tiroid dan sintesis dan pelepasan hormon. Sekresi

4
 5

hipofisis TSH pada gilirannya dipengaruhi oleh faktor pelepas, hormon pelepas
tirotropin (TRH) yang diproduksi di hipotalamus (lihat gambar 2.1 ). Sekresi TSH
dan TRH diatur oleh umpan balik negatif dari hormon tiroid, terutama T3, dari
sirkulasi dan/ atau T3 yang diproduksi secara lokal dari konversi intraseluler T4 ke
T3. Ketika kadar hormon tiroid yang bersirkulasi meningkat, sintesis dan sekresi
TSH serum menjadi tumpul. Sebaliknya, ketika level T4 dan T3 yang bersirkulasi
rendah level TSH serum meningkat secara kompensasi. Tingkat rata-rata geometrik
TSH serum pada individu normal adalah sekitar 1,5 μU/ml seperti yang baru-baru ini
dilaporkan dalam penelitian NHANES III (Hollowell et al., 2002). Ketika fungsi
hipofisis hipotalamus utuh, kadar TSH serum secara nyata ditekan (menjadi <0,05
μU/ml) pada pasien dengan hipertiroidisme dan peningkatan kadar sirkulasi tiroksin
serum, sementara peningkatan yang nyata pada TSH (>5 μU/ml) terjadi pada pasien
dengan hipotiroidisme dan kadar T4 serum dalam darah rendah. TSH berikatan
dengan reseptor membran spesifik yang terletak di permukaan sel epitel tiroid dan
mengaktifkan mekanisme pensinyalan sel melalui enzim adenilat siklase yang
terletak di membran plasma. Aktivasi adenylate cyclase meningkatkan level cyclic
adenosine monophosphate (cAMP) intraseluler, yang pada gilirannya merangsang
peristiwa pensinyalan intraseluler tambahan yang mengarah pada pembentukan dan
sekresi hormon tiroid.

Gambar 2.1 Sekresi TSH

5
 6

T4 dan T3 bersirkulasi terutama pada protein pembawa. T4 berikatan kuat

dengan globulin pengikat tiroksin (TBG 75 persen) dan lemah terhadap prealbumin
pengikat tiroksin (TBPA, transthyretin, 20 persen) dan albumin (5 persen). T3
berikatan erat dengan TBG dan lemah terhadap albumin, dengan sedikit mengikat
pada TBPA. Rata-rata geometrik untuk serum T4 pada individu normal adalah
sekitar 8 μg/dl, sedangkan tingkat rata-rata serum T3 adalah sekitar 130 ng/dl. Di
bawah kondisi ikatan protein normal, semua kecuali 0,03 persen serum T4 dan 0,3
persen serum T3 terikat protein. Hanya sejumlah kecil T4 (atau gratis) yang tidak
terikat (sekitar 2 ng/dl) dan T3 (sekitar 0,3 ng/dl) beredar dalam keadaan bebas, dan
konsentrasi bebas inilah yang dianggap bertanggung jawab atas efek biologis dari
hormon tiroid. Ada situasi fisiologis yang terkait dengan perubahan konsentrasi
serum protein pengikat tiroid ini seperti kehamilan, penyakit non-tiroid, atau
konsumsi obat — yang memengaruhi tingkat dan/ atau afinitas protein pengikat
ini. Dalam keadaan ini, konsentrasi serum total T4 dan total T3 berubah bersamaan
dengan perubahan yang terjadi pada protein pengikat hormon tiroid, tetapi
konsentrasi serum T4 bebas dan T3 bebas tetap normal dan individu tetap
eutiroid. Sebaliknya, konsentrasi serum T4 bebas dan T3 bebas meningkat pada
hipertiroidisme dan menurun pada hipotiroidisme.

2.2 Metabolisme Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroksin yang memegang peranan
penting dalam mengatur metabolisme yang dihasilkannya, merangsang laju sel-
sel dalam tubuh melakukan oksidasi terhadap bahan makanan, serta memegang
peranan penting dalam pengawasan metabolisme secara keseluruhan. Kelenjar
tiroid (berat normal 20-30 gram) tersusun atas folikel yang dibatasi oleh sel
epitel kuboid dan mengandung timbunan sekresi protein (koloid). Fungsi utama sel
epitel tiroid adalah mensintesis asam amino ber-yodium (iodinate aminoacids),
tiroksin (T4) dan tri-iodotironin(T3).
Hormon tiroid memerlukan bantuan TSH (Thyroid Stimulating Hormon)
untuk endositosis koloid oleh mikrovili, enzim proteolitik untuk memecahkan
ikatan hormon T3 dan T4 dari trigobulin untuk melepaskan T3 dan T4. Hormon-

6
 7

hormon ini bersifat esensial untuk tumbuh kembang normal dan homeostatis tubuh
dengan meregulasi produksi energi.
Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama:
1. Transpor aktif dari I melintasi membran basalis ke dalam sel tiroid
(trappingof iodide);
2. Oksidasi dari iodide dan iodinasi dar residu tirosil dalam tiroglobulin;
3. Penggabungan molekul iodotirosin dalam tiroglobulin membentuk T3
dan T4;
4. Proteolisis dari tiroglobulin, dengan pelepasan dari iodotirosin dan
iodotironin bebas;
5. Deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid, dengan konservasi dan
penggunaan dari iodida yang dibebaskan, dan
6. Dibawah lingkungan tertentu, deiodinisasi-5 dari T4 menjadi T3
intratiroidal (fungsi dan kelainan kelnja tiroid).
Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik,
tiroglobulin, dan suatu enzim esensial, peroksidase tiroid (TPO). Terdapat tiga jenis
penyakit dalam kelenjar tiroid:
1. Malfungsi sekresi: hipertiroidisme atau hipotiroidisme
2. Pembesaran seluruh kelenjar: struma
3. Masa soliter: suatu nodul yang besar pada struma nodular, adenoma atau
karsinoma.

2.3 Thyroid Stimulating Hormone (TSH)

Kelenjar hipofise anterior mensekresi hormon penstimulasi tiroid sebagai
respon terhadap hormon pelepas tiroid (thyroid releasing hormone, TRH) yang
berasal dari hipotalamus. TSH menstimulasi sekresi tiroksin (T4) yang dihasilkan
oleh kelenjar tiroid. Sekresi TSH bergantung pada sistem umpan balik negatif.
Peningkatan kadar T4 dapat meningkatkan pelepasan TRH , yang menstimulasi
sekresi TSH. Peningkatan kadar T4 menyupresi pelepasan TRH yang menyupresi
sekresi TSH. Pengukuran hormon penstimulasi tiroid (TSH) merupakan tes
fungsi tiroid yang paling banyak digunakan. Pengukuran ini relatif tidak terganggu

7
 8

oleh interferensi assaydan dapat dipercaya dalam memprediksi fungsi tiroid sesuai
prinsip umpan balik negatif. Nilai normal TSH pada orang dewasa 0,35-5,5
μIU/ml, <3 ng/ml.

2.4 Tiroksin (T4)

Tiroksin adalah hormon utama yang disekresikan oleh kelenjar tiroid dan
minimal 25 kali lebih pekat dari pada triiodotironin (T3). Kadar T4 serum umumnya
digunakan untuk mengukur konsentrasi hormon tiroid dan fungsi kelenjar tiroid.
Penggunaan iodin yang terikat protein dianggap usang dan uji ini jarang dilakukan.
Nilai T4 normal pada orang dewasa 4,5-11,5 μg/dl.

2.5 Triiodotironin (T3)

Triiodotironin merupakan salah satu hormon tiroid, terdapat dalam jumlah
yang sedikit di dalam darah dan bekerja lebih singkat dan ampuh dibandingkan kadar
tiroksin (T4). Kadar T3 dan T4 memiliki cara kerja yang sama di dalam tubuh. Kadar
T3 serum disekresikan sebagai respon terhadap hormon penstimulasi tiroid dari
kelenjar hipofisis dan hormon pelepas tiroid (TRH) dari hipotalamus. Nilai normal
T3 pada orang dewasa 80-200 ng/dl.

2.6 Kelainan Tiroid

Pada orang dewasa dikenal ada 4 jenis kelainan/gangguan tiroid. Pertama dan
kedua gangguan fungsi atau keseimbangan homeostasis berupa kekurangan hormon
tiroid (hipotiroid) dan kelebihan hormon tiroid (hipertiroid). Ketiga, kelainan berupa
pembesaran kelenjar tiroid dan keempat kelainan hormon tiroid tanpa disertai
gangguan klinis (eutiroid). Perlu pula diperhatikan adanya pengaruh obat-obatan
terhadap fungsi tiroid (Suryaatmadja 2010).

2.6.1 Hipotiroid
Hipotiroid dapat dibedakan antara yang klinis jelas (overt) dan klinis tidak
jelas (subklinis). Hipotiroid subklinis didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar

8
 9

TSH meningkat ringan dan kadar fT3 dan T4 normal disertai dengan sedikit/tanpa
gejala klinis.
Hipotiroid klinis/overt atau tiroid yang kurang aktif merupakan kelainan klinis
yang paling umum, didefinisikan sebagai kadar TSH tinggi dan fT4 rendah dalam
serum. Penyebab utamanya adalah kadar yodium yang tidak cukup atau asupan
yodium yang rendah.
Hipotiroidisme adalah keadaan hipometabolik yang dihasilkan dari defisiensi
T4 dan T3. Manifestasi klinis utamanya adalah kelelahan, kelesuan, intoleransi
dingin, lambatnya bicara dan fungsi intelektual, refleks yang melambat, kerontokan
rambut, kulit kering, penambahan berat badan, dan sembelit. Ini lebih banyak terjadi
pada wanita daripada pria. Penyebab paling umum dari hipotiroidisme adalah
penyakit tiroid itu sendiri, hipotiroidisme primer.
Penyebab paling umum dari hipotiroidisme primer adalah tiroiditis autoimun
kronis (penyakit Hashimoto), di mana tiroid dihancurkan oleh antibodi atau limfosit
yang menyerang kelenjar. Penyebab lain adalah yodium radioaktif dan terapi bedah
untuk hipertiroidisme atau kanker tiroid, penyakit radang tiroid, defisiensi yodium,
dan beberapa obat yang mengganggu sintesis atau ketersediaan hormon tiroid.
Hipotiroidisme juga jarang terjadi (<1 persen kasus) sebagai akibat dari kekurangan
TRH atau gangguan sekresi TSH akibat penyakit hipotalamus atau hipofisis. Ini
dikenal sebagai hipotiroidisme sekunder atau sentral karena hubungan umpan balik
negatif antara kadar T4 dan T3 serum dan sekresi TSH. Seperti disebutkan
sebelumnya dan ditunjukkan pada Gambar 2-1 , orang dengan hipotiroidisme primer
memiliki kadar TSH serum yang tinggi. Jika seseorang memiliki nilai TSH serum
yang tinggi, T4 bebas serum harus diukur. Temuan bersamaan dari konsentrasi TSH
serum yang tinggi dan kadar T4 bebas yang rendah menegaskan diagnosis
hipotiroidisme primer. Orang dengan konsentrasi TSH serum tinggi dan kadar T4
bebas serum normal atau rendah normal, menurut definisi, hipotiroidisme subklinis.
Diagnosis hipotiroidisme sekunder didasarkan pada temuan level T4 bebas serum
rendah dan level TSH serum yang normal atau rendah. Orang dengan hipotiroidisme
sekunder tidak mungkin dideteksi oleh program skrining berdasarkan pengukuran
TSH serum, tetapi kondisinya jauh lebih jarang daripada hipotiroidisme primer.

9
 10

2.6.2 Hipertiroid
Hipertiroid juga dapat dibedakan antara klinis jelas (overt) dan klinis tidak
jelas (subklinis). Hipertiroid klinis atau tirotoksikosis ditandai dengan peningkatan
kadar T3 dan T4 dan penurunan kadar TSH serum. Penyebab tersering adalah
penyakit Graves yang disebabkan oleh produksi antibodi terhadap reseptor TSH
yang merangsang pembentukan hormon tiroid berlebih.
Hipertiroid adalah keadaan hipermetabolik yang dihasilkan dari kelebihan
produksi T4 dan T3. Manifestasi klinis utamanya adalah gugup, gelisah, jantung
berdebar-debar, nadi cepat, kelelahan, tremor, kelemahan otot, penurunan berat
badan dengan meningkatnya nafsu makan, intoleransi panas, sering buang air besar,
peningkatan keringat, dan seringnya pembesaran kelenjar tiroid (goiter). Kebanyakan
individu dengan hipertiroid adalah wanita.
Penyebab paling umum dari hipertiroidisme adalah penyakit Graves, penyakit
autoimun yang ditandai dengan produksi antibodi yang mengaktifkan reseptor TSH,
menghasilkan stimulasi produksi T4 dan T3 serta pembesaran tiroid. Penyebab lain
hipertiroidisme adalah gondok multinodular, adenoma tiroid soliter, tiroiditis,
hipertiroidisme yang diinduksi oleh iodida atau obat, dan, sangat jarang, TSH
mensekresi tumor hipofisis.
Diagnosis hipertiroidisme didasarkan pada temuan kadar T4 bebas serum
yang tinggi dan konsentrasi TSH serum yang rendah. Kadang-kadang, orang dengan
hipertiroidisme memiliki konsentrasi T4 bebas serum normal dan T3 bebas serum
tinggi. Pasien-pasien ini memiliki apa yang disebut T-hipertiroidisme. Peningkatan
protein pengikat hormon tiroid serum akan meningkatkan kadar total T4 serum tetapi
tidak membebaskan konsentrasi T4. Pada pasien-pasien ini serum TSH tetap normal.
Pasien dengan konsentrasi TSH serum rendah dan kadar T4 dan T3 bebas serum
normal, menurut definisi, hipertiroidisme subklinis.

2.6.3 Kelainan Kelenjar Tiroid

Pembesaran Kelenjar tiroid (goiter dapat merata (difuse) atau nodular, tunggal
atau banyak (multinodular). Goiter biasanya disebabkan oleh rangsangan

10
 11

berkepanjangan oleh TSH atau zat serupa TSH (TSH-like agent) baik pada hipotiroid
maupun hipertiroid dan dapat pula pada keadaan eutiroid. Penyebab tersering adalah
defisiensi yodium (Suryaatmadja, 2010). Timbulnya nodul tunggal dapat disebabkan
oleh tumor, yang tersering adenoma folikulitis. Karsinoma tiroid jarang, biasanya
berkembang dari epitel folikel sebagai karsonoma folikularis atau papilar.

2.6.4 Kelainan Hormon Tiroid Tanpa Disertai Gangguan Klinis (Eutiroid)

Kelainan kadar hormon tiroid dapat dijumpai pada keadaan klinis normal
(eutiroid). Penyebabnya adalah keadaan fisiologis normal atau terganggu atau oleh
pengaruh obat-obatan. Keadaan sindrom eutiroid sakit (sick euthyroid syndrome)
tersering diamati pada pasien rawat inap dengan penyakit bukan tiroid. Sebanyak
13% pasien rawat inap dengan penyakit akut mungkin menunjukkan nilai hormon
tiroid tidak normal. Pada kebanyakan pasien kelainan bersifat sementara dan akan
kembali normal setelah pulih dari penyakit akut. Sebagai respon akut, terjadi
penurunan hormon tiroid terutama T3 karena hambatan proses deyodinasi T4
menjadi T3. Hal ini merupakan respon fisiologis untuk menurunkan penggunaan
kalori dan katabolisme protein, yang menguntungkan terutama pada pasien dengan
status gizi kurang baik (Suryaatmadja, 2010).

2.6.5 Pengaruh Obat-obatan Terhadap Fungsi Tiroid

Beberapa obat dapat mempersulit penilaian status tiroid, baik pada diagnosis
awal maupun pada pemantauan. Mekanisme kerjanya dapat mempengaruhi sekresi
TSH, bioavailabilitas obat levothyroxine oral, protein pengikat hormon tiroid (TBG),
dan metabolisme T3 dan T4. Contoh: dopamine dan glukokortikod mengurangi
sekresi TSH, lithium dan sediaan yodida menurunkan fT4, amiodaron meningkatkan
atau menekan fT4.
Efek Obat pada Hasil Tes Tiroid
Beberapa obat memiliki efek in vivo atau in vitro pada tes fungsi tiroid yang
dapat menciptakan hasil yang menyesatkan. Obat-obatan, terutama estrogen, yang
meningkatkan kadar TBG serum menghasilkan peningkatan total T4 serum , tetapi
tidak ada perubahan kadar T4 bebas serum dan tidak ada perubahan konsentrasi TSH

11
 12

serum. Glukokortikoid dosis tinggi (hormon adrenal) dapat menurunkan konsentrasi

serum T3 dengan menghambat konversi perifer dari T4 ke T3 dan menurunkan
serum T4 (dan T3) dengan menghambat sekresi TSH. Iodide, yang terkandung dalam
larutan yang digunakan untuk mensterilkan kulit dan dalam media kontras radiopak
yang digunakan dalam angiografi koroner dan banyak prosedur radiologis lainnya,
dapat menyebabkan hiper atau hipotiroidisme, tergantung pada apakah individu
tersebut memiliki gondok nodular atau cedera tiroid yang tidak terduga. Obat yang
mengandung iodida, amiodaron, diberikan kepada pasien dengan aritmia jantung,
juga dapat menyebabkan hipotiroidisme atau hipertiroidisme pada individu yang
rentan.
Obat lain memiliki efek yang mengubah hasil tes fungsi tiroid secara
langsung. Sebagai contoh, heparin antikoagulan dapat meningkatkan konsentrasi T4
bebas serum dengan menstimulasi pelepasan asam lemak bebas dari trigliserida
dalam serum. Metode uji tiroid yang menggunakan deteksi fluoresensi mungkin
sensitif terhadap keberadaan obat yang mengandung fluorofor atau agen diagnostik
yang digunakan dalam radiologi.

2.7 Pemeriksaan Hormon Tiroid

Pemeriksaan hormorn tiroid meliputi pemeriksaan T3, T4, TSH, fT4.
Metode : Electrochemiluminescence Immunoassay (ECLIA)
Prinsip : Menggunakan ruthenium (II) tris(bipyridyl) [Ru(bpy)3 2+]

sebagai labelnya dan bereaksi dengan tripropilamine (TPA) pada permukaan

elektroda pada panjang gelombang 620nin. Dengan menggunakan label Mi,
beberapa pemeriksaan dapat dilakukan dengan flowcytometry dengan
menggunakan butiran magnet pada fase padat. Butiran magnet akan
tertangkap permukaan elektroda dan label yang tidak terikat dibuang dengan
cairan dasar. Reaksi electrochemiluminescent terjadi pada saat label telah
terikat dan emisi cahaya akan dihitung melalui tabung fotomultiplier.
Pada pemeriksaan T3, T4 dan fT4 menggunakanprinsip Kompetitif
Pada pemeriksaan TSH menggunakanprinsipSandwich
Sampel : Serum/Plasma

12
 13

1. Prosedur Kerja Pemeriksaan T3, T4 dan fT4.

a. Inkubasi pertama: 15 µL sampel, antibody spesifik T3, T4 dan fT4
dengan kompleks ruthenium.
b. Inkubasikedua: setelah ditambahkan T3, T4 dan fT4 berlabel biotin
dan mikropartikel yang dilapisi streptavidin, komplek yang terbentuk
berikatan dengan fase solid melalui interaksi biotin dan streptavidin.
c. Campuran reaksi di aspirasi dalam cell pengukur dimana
mikropartikel secara magnetic ditangkap pada permukaan elektroda.
Substansi yang tidak berikatan dibuang melalui Procell. Aplikasi
voltase (tegangan) pada elektroda kemudian induksi emisi
chemiluminescent yang diukur oleh photomultiplier.
d. Hasil ditetapkan melalui kurva kalibrasi yang merupakan istrumen
yang dihasilkan secara khusus oleh kalibrasi 2 titik dan master kurva
dihasilkan melalui reagen barcode.

2. Prosedur Kerja Pemeriksaan TSH :

a. Inkubasi pertama: 50µL sampel, antibody spesifik TSH monoclonal
biotinylasidan antibody spesifik TSH yang dilabel dengan komplek
Ruthenium membentuk komplek sandwich.
b. Inkubasi kedua: setelah ditambahkan mikropartikel yang dilapisi
streptavidin, komplek yang terbentuk berikatan dengan fase solid
melalui interaksi biotin dengan streptavidin.
c. Campuran reaksi diaspirasi dalam cell pengukur dimana
mikropartikel secara magnetic ditangkap pada permukaan elektroda.
Substansi yang tidak berikatan dibuang melalui Procell. Aplikasi
voltase (tegangan) pada elektroda kemudian induksi
emisichemiluminescent yang diukur oleh photomultiplier.
d. Hasil ditetapkan melalui kurva kalibrasi yang merupakan istrumen
yang dihasilkan secara khusus oleh kalibrasi 2 titik dan master kurva
dihasilkan melalui reagen barcode.

13
 14

BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kelenjar tiroid merupakan organ khusus terbesar untuk fungsi endoktrin dalam
tubuh manusia. Penyakit atau kelainan tiroid adalah suatu kondisi kelainan pada
seseorang akibat adanya gangguan kelenjar tiroid, baik berupa perubahan bentuk
maupun perubahan fungsi. Dua kelainan fungsional utama pada tiroid yaitu
pembentukan hormon tiroid yang berlebihan (Hipertiroidisme) dan defisiensi
produksi (Hipotiroidisme). Tyroid Stimulating Hormon (TSH), merupakan hormon
glikoprotein, disekresi oleh hipofisis anterior. TSH merupakan faktor primer yang
mengendalikan pertumbuhan sel tiroid dan sintesis serta sekresi hormon tiroid, TSH
utuh ditemukan dalam serum. Kelenjar tiroid mensekresi dan hormon teriodinasi
yang disebut Triiodotironin (T3) dan Tiroksin (T4) yang bertanggung jawab
pertumbuhan, perkembangan, fungsi dan pemeliharaan jaringan tubuh yang optimal.

3.2 Saran
Menyadari bahwa penulis masih jauh dari kata sempurna, kedepannya penulis
akan lebih fokus dan detail dalam menjelaskan tentang makalah di atas dengan
sumber-sumber yang lebih banyak dan tentunya dapat dipertanggung jawabkan, serta
menambahkan lebih banyak lagi jurnal penelitian untuk menyempurnakan makalah
ini.

14
 15

DAFTAR PUSTAKA

Utomo Wahyu, dkk. 2017. Pemodelan Sistem Pakar Diagnosis penyakit pada sistem
endokrin manusia dengan metode Dempster-Shafer

Sarjadi.Patologi Umum dan Sistematik.Vol 2. Jakarta: EGC; 2000: Pages

All Bga. At a Glance Sistem endokrin: Erlangga; 2010; Pages

Suryatamaja M. 2010, Tiroid : Faal dan Kelainan, ABC Laboratorium Amerind Bio-
Clinic, Jakarta

Demers LM, Spencer CA. In press. Laboratory support for the diagnosis and
monitoring of thyroid disease. Laboratory Medicine Practice Guidelines. National
Academy of Clinical Biochemistry. Thyroid . [PubMed]
Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA,
Braverman LE. 2002. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States
population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 87(2):489–499. [PubMed]
Larsen PR, Davies TF, Schlumberger MJ, Hay ID. 2003. Thyroid physiology and
diagnostic evaluation of patients with thyroid disorders. In: Larsen PR, editor; ,
Kronenberg HM, editor; , Melmed S, editor; , Polonsky K, editor. , eds. Williams'
Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: WB Saunders Company. Pp.389–
516.

15