Anda di halaman 1dari 17

Makalah Keperawatan Anak

Atresia Ductus Hepaticus


(Atresia Bilier)

Dosen pembimbing : Ns. Oswati Hasanah, M.Kep


Disusun oleh : Kelompok 6
1. Agustina Anggraini (1711113906)
2. Ega Afriani (1711113904)
3. Ruthmita Septiani (1711113884)
4. Winda Pratiwi (1711113901)
5. Rahmatiwi Walidaini (1711113887)

A 2017 2
Fakultas Keperawatan
Universitas Riau
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan karunia-
Nya, kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan sekian tuntunan proses pembelajaran di
Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Riau. Adapun penyusunan makalah ini dilakukan sebagai
tugas yang diberikan oleh dosen pengampu ibu Ns. Oswati Hasanah, M.Kep untuk serangkaian
aktivitas yang terpadu dalam mencapai sasaran pembelajaran yang harus dicapai. Dan kami
berharap makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca, untuk
kedepannya dapat memperbaiki maupun menambah isi dari makalah ini agar menjadi lebih baik
lagi.

Terlepas dari semua itu, saya sadar bahwa masih ada kekurangan baik dari segi susunan
kalimat maupun tata bahasanya. Oleh sebab itu, dengan tangan terbuka saya menerima dan
mengharapkan saran atau kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.
Akhir kata saya ucapkan terimakasih atas bantuan dan dukungan dari pihak yang berkonstribusi
baik secara materi maupun pikiran dalam pembuatan makalah ini.

Pekanbaru, 09 September 2019

Penulis

i
DAFTAR ISI

Kata Pengantar .........................................................................................................i

Daftar Isi ................................................................................................................ ii

Bab I PENDAHULUAN......................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ....................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .................................................................................. 2
1.3 Tujuan .................................................................................................... 2
Bab II PEMBAHASAN .......................................................................................... 3

2.1 Definisi ................................................................................................. 3


2.2 Epidemiologi ......................................................................................... 3
2.3 Etiologi .................................................................................................. 3
2.4 Manifestasi Klinis .................................................................................. 4
2.5 Klasifikasi ............................................................................................. 5
2.6 Patofisiologi ........................................................................................... 5
2.7 Pathway ................................................................................................. 6
2.8 Pemeriksaan Diagnostik ........................................................................ 7
2.9 Komplikasi ............................................................................................ 7
2.10 Penatalaksanaan....................................................................................7
2.11 Asuhan Keperawatan........................................................................... 7
Bab III PENUTUP ................................................................................................ 13

3.1 Kesimpulan ......................................................................................... 13


3.2 Saran .................................................................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 14

ii
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


Atresia bilier merupakan proses inflamasi progresif yang menyebabkan fibrosis saluran
empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik sehingga pada akhirnya akan terjadi obstruksi
saluran tersebut (Donna L. Wong, 2008). Atresia bilier terjadi karena proses inflamasi
berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik
sehingga menyebabkan hambatan aliran empedu. Tindakan operatif atau bedah dapat
dilakukan untuk penatalaksanaannya. Pada lebih kurang 80% - 90% bayi dengan atresia
biliaris ekstrahepatik yang menjalani pembedahan ketika usianya kurang dari 10 minggu
dapat dicapai drainase getah empedu (Halamek dan Stevenson, 1997). Meski demikian,
sirosis yang progresif tetap terjadi pada anak, dan sampai 80% - 90% kasus pada akhirnya
akan memerlukan transplantasi hati (Andres, 1996).
Atresia bilier ditemukan pada 1 dalam 10.000 kelahiran hidup dan 1 dalam 25.000
kelahiran hidup. Tampaknya tidak terdapat predileksi rasial atau genetik kendati ditemukan
predominasi wanita sebesar 1,4:1 (McEvoy dan Suchy, 1996; Whitington, 1996). Di
Belanda, dilaporkan kasus atresia bilier sebanyak 5 dari 100.000 kelahiran hidup, di Perancis
5,1 dari 100.000 kelahiran hidup, di Inggris dilaporkan 6 dari 100.000 kelahiran hidup. Di
Texas tercatat 6.5 dari 100.000 kelahiran hidup, 7 dari 100.000 kelahiran hidup di Australia,
7,4 dari 100.000 kelahiran hidup di USA dan dilaporkan terdapat 10,6 dari 100.000 kelahiran
hidup di Jepang menderita atresia bilier. Dari 904 kasus atresia bilier yang terdaftar di lebih
100 institusi, atresia bilier di dapatkan pada ras Kaukasia (62%), berkulit hitam (20%),
Hispanik (11%), Asia (4,2%) dan Indian amerika (1,5%). Walau jarang namun jumlah
penderita atresia bilier yang ditangani RS. Cipto Mangun Kusumo (RSCM) pada tahun 2002-
2003 tercatat mencapai 37-38 bayi atau 23% dari 163 bayi berpenyakit kuning akibat
kelainan fungsi hati. Sedangkan di RSU Dr. Soetomo Surabaya antara tahun 1999-2004
ditemukan dari 19.270 penderita rawat inap di1Instalansi Rawat Inap Anak, tercatat 96
penderita dengan penyakit kuning gangguan fungsi hati didapatkan 9 (9,4%) menderita
atresia bilier ( Widodo J, 2010).
Atresia bilier terjadi karena adanya perkembangan abnormal dari saluran empedu di
dalam maupun di luar hati. Tetapi penyebab terjadinya gangguan perkembangan saluran
empedu ini tidak diketahui. Jika aluran empedu buntu, maka empedu akan menumpuk di
hati. Selain itu akan terjadi ikterus atau kuning di kulit dan mata akibat tingginya kadar
bilirubin dalam darah. Hal ini bisa menyebabkan kerusakan hati dan sirosis hati, yang jika
tidak diobati bisa berakibat fatal atau sampai terjadi kematian.
Deteksi dini dari kemungkinan adanya atresia bilier sangat penting sebab efikasi
pembedahan hepatik-pontoeterostomi (operasi Kasai) akan menurun bila dilakukan setelah
umur 2 bulan. Bagi penderita atresia bilier prosedur yang baik adalah mengganti saluran
empedu yang mengalirkan empedu ke usus. Selain itu,terdapat beberapa intervensi
keperawatan yang penting bagi anak yang menderita atresia bilier. Penyuluhan yang meliputi
semua aspek rencana penanganan dan dasar pemikiran bagi tindakan yang akan dilakukan
harus disampaikan kepada anggota keluarga pasien. (Donna L. Wong, 2008)

1
1.2 Rumusan Masalah
A. Apakah definisi dari atresia bilier?
B. Apa sajakah etiologi dari atresia bilier?
C. Apa sajakah manifestasi klinis dari atresia bilier?
D. Bagaimanakah patofisiologi dari atresia bilier?
E. Apa sajakah pemeriksaan diagnostik yang dibutuhkan untuk mengetahui atresia bilier?
F. Bagaimanakah asuhan keperawatan dalam mengatasi atresia bilier?

1.3 Tujuan
A. Untuk mengetahui definisi dari atresia bilier.
B. Untuk mengetahui etiologi dari atresia bilier.
C. Untuk mengetahui apa-apa saja manifestasi klinis dari atresia bilier.
D. Untuk mengetahui gambaran patofisiologi dari atresia bilier.
E. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik yang dibutuhkan untuk mengetahui atresia
bilier.
F. Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang tepat dalam mengatasi atresia bilier.

2
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Atresia bilier merupakan suatu keadaan yang relatif jarang, dimana tidak terdapatnya
sebagian sistem bilier antara duodenum dan hati sehingga terjadi hambatan aliran empedu
yang mengakibatkan ikterus neonatorum. Kondisi ini pertama kali dideskripsikan oleh John
Thompson pada tahun 1892.
Atresia bilier (biliary atresia) adalah suatu penghambatan di dalam pipa/ saluran-saluran
yang membawa cairan empedu (bile) dari liver menuju ke kantung empedu (gallbladder). Ini
merupakan kondisi kongenital yang berarti terjadi saat kelahiran (Lavanitale, 2010).
Atresia bilier merupakan suatu defek kongenital yang merupakan hasil dari tidak adanya
atau obstruksi satu atau lebih saluran empedu pada ekstrahepatik atau intrahepatik.

2.2 Epidemiologi
Atresia billiaris lebih banyak terjadi pada perempuan, Rasio atresia bilier pada anak
perempuan dan anak laki-laki adalah 2:1. Prevalensi terjadinya 1 : 15.000 disetiap angka
kelahiran. Insidensi lebih banyak terjadi pada anak-anak asia dan anak kulit hitam. Di US,
sekitar 300 bayi yang lahir setiap tahunnya dengan kondisi atresia billiaris. Bentuk janin-
embrio yang ditandai dengan kolestasis awal, muncul dalam 2 minggu pertama kehidupan,
dan menyumbang 10-35% dari semua kasus. Dalam bentuk ini, saluran-saluran empedu
terputus saat lahir, dan 10-20% dari neonatus yang terkena dampak telah dikaitkan cacat
bawaan, termasuk Situs inversus , polysplenia , malrotasi, atresia usus, dan anomali jantung,
antara lain.
Dari 904 kasus atresia billiris yang terdaftar di lebih 100 institusi, atresia billiaris didapat
pada ras Kaukasia (62%), berkulit hitam (20%), hispantik (11%), Asia (4,2) dan Indian
Amerika (1,5%). Kasus atresia bilier dilaporkan sebanyak 5:100.000 kelahiran hidup di
belanda, 5:100.000 kelahiran hidup di perancis, 6:100.000 kelahiran hidup di Inggris,
6,5:100.000 kelahiran hidup di Texas, 7:100.000 kelahiran hidup di australia, 7,4:100.000
kelahiran hidup di USA, dan 10,6:100.000 kelahiran hidup di Jepang.

2.3 Etiologi
Penyebab dari atresia bilier tidak diketahui dengan pasti. Mekanisme autoimun mungkin
merupakan sebagian penyebab terjadinya progresivitas dari Atresia bilier. Dua tipe dari
atresia biliaris adalah bentuk fetal dan terjadi selama masa fetus dan timbul ketika lahir,
serta bentuk perinatal lebih spesifik dan tidak terlihat pada minggu kedua sampai minggu
keempat kehidupan.
Sebagian ahli menyatakan bahwa faktor genetik ikut berperan, yang dikaitkan dengan
adanya kelainan kromosom trisomi17, 18 dan 21; serta terdapatnya anomali organ pada 30%
kasus atresia bilier. Namun, sebagian besar penulis berpendapat bahwa atresia bilier adalah
akibat proses inflamasi yang merusak duktus bilier, bisa karena infeksi atau iskemi.

3
Beberapa anak, terutama mereka dengan atresia bilier, seringkali memiliki cacat lahir
lainnya di jantung, limpa, atau usus. Sebuah fakta penting adalah bahwa atresia bilier bukan
merupakan penyakit keturunan. Kasus dari atresia bilier pernah terjadi pada bayi kembar
identik, dimana hanya 1 anak yang menderita penyakit tersebut. Atresia bilier kemungkinan
besar disebabkan oleh sebuah peristiwa yang terjadi selama hidup janin atau sekitar saat
kelahiran. Kemungkinan yang "memicu" dapat mencakup satu atau kombinasi dari faktor-
faktor predisposisi seperti:
1. Infeksi virus atau bakteri
2. Masalah dengan sistem kekebalan tubuh
3. Komponen yang abnormal empedu
4. Kesalahan dalam pengembangan saluran hati dan empedu
5. Hepatocelluler dysfunction

2.4 Manifestasi Klinis


Bayi dengan atresia bilier biasanya muncul sehat ketika mereka lahir. Gejala penyakit ini
biasanya muncul dalam dua minggu pertama setelah hidup, seperti :
1. Ikterus, kekuningan pada kulit dan mata karena tingkat bilirubin yang sangat tinggi
(pigmen empedu) dalam aliran darah.
2. Jaundice disebabkan oleh hati yang belum dewasa adalah umum pada bayi baru lahir.
Ini biasanya hilang dalam minggu pertama sampai 10 hari dari kehidupan. Seorang
bayi dengan atresia bilier biasanya tampak normal saat lahir, tapi ikterus berkembang
pada dua atau tiga minggu setelah lahir.
3. Urin gelap yang disebabkan oleh penumpukan bilirubin (produk pemecahan dari
hemoglobin) dalam darah. Bilirubin kemudian disaring oleh ginjal dan dibuang dalam
urin.
4. Tinja berwarna pucat, karena tidak ada empedu atau pewarnaan bilirubin yang masuk
ke dalam usus untuk mewarnai feses. Juga, perut dapat menjadi bengkak akibat
pembesaran hati.
5. Penurunan berat badan, berkembang ketika tingkat ikterus meningkat
6. Degenerasi secara gradual pada liver menyebabkan jaundice, ikterus, dan
hepatomegali, Saluran intestine tidak bisa menyerap lemak dan lemak yang larut
dalam air sehingga menyebabkan kondisi malnutrisi, defisiensi lemak larut dalam air
serta gagal tumbuh.
7. Lemah
8. Letargi
9. Anoreksia

Pada saat usia bayi mencapai 2-3 bulan, akan timbul gejala berikut:

1. Gangguan pertumbuhan yang mengakibatkan gagal tumbuh dan malnutrisi.


2. Gatal-gatal
3. Rewel
4. splenomegali menunjukkan sirosis yang progresif dengan hipertensi portal / Tekanan
darah tinggi pada vena porta (pembuluh darah yang mengangkut darah dari lambung,
usus dan limpa ke hati).

4
2.5 Klasifikasi
Tipe- tipe atresia biliary, secara empiris dapat dikelompokkan dalam 2 tipe:
1. Tipe yang dapat dioperasi / Operable/ correctable.
Jika kelainan / sumbatan terdapat dibagian distalnya. Sebagian besar dari saluran-saluran
ekstrahepatik empedu paten.
2. Tipe yang tidak dapat dioperasi / Inoperable/ incorrectable
Jika kelainan / sumbatan terdapat dibagian atas porta hepatic, tetapi akhir-akhir ini
dapat dipertimbangakan untuk suatu operasi porto enterostoma hati radikal. Tidak
bersifat paten seperti pada tipe operatif.

Klasifikasi dengan menggunakan system klasifikasi Kasai, cara ini banyak digunakan.
Mengklasifikasikan kasus atresia biliaris berdasarkan lokasi dan tingkat patologinya, yaitu:
1. Tipe I : Saluran empedu umumnya paten pada daerah proksimal.
2. Tipe II : Atresia pada saluran empedu dapat terlihat, dengan sumbatan saluran
empedu ditemukan pada porta hepatis.
3. Tipe IIa : Fibrosis dan saluran empedu umumnya bersifat paten
4. Tipe IIb : Umumnya duktus biliaris dan duktus hepatic tidak ada.
5. Tipe III : Lebih mengacu pada terputusnya duktus hepatic kanan dan kiri sampai
pada porta hepatic. Bentuk atresia ini adalah umum terjadi, sekitar lebih dari 90% kasus

2.6 Patofisiologi
Atresia bilier terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan
kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan hambatan
aliran empedu, dan tidak adanya atau kecilnya lumen pada sebagian atau keseluruhan traktus
bilier ekstrahepatik juga menyebabkan obstruksi aliran empedu. Obstruksi saluran bilier
ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria.
Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat
disertai tinja yang alkoholik. Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah :
sumbatan batu empedu pada ujung bawah ductus koledokus, karsinoma kaput pancreas,
karsinoma ampula vateri, striktura pasca peradangan atau operasi.
Obstruksi pada saluran empedu ekstrahepatik menyebabkan obstruksi aliran normal
empedu dari hati ke kantong empedu dan usus. Akhirnya terbentuk sumbatan dan
menyebabkan cairan empedu balik ke hati ini akan menyebabkan peradangan, edema,
degenerasi hati. Dan apabila asam empedu tertumpuk dapat merusak hati. Bahkan hati
menjadi fibrosis dan cirrhosis. Kemudian terjadi pembesaran hati yang menekan vena portal
sehingga mengalami hipertensi portal yang akan mengakibatkan gagal hati.
Jika cairan empedu tersebar ke dalam darah dan kulit, akan menyebabkan rasa gatal.
Bilirubin yang tertahan dalam hati juga akan dikeluarkan ke dalam aliran darah, yang dapat
mewarnai kulit dan bagian putih mata sehingga berwarna kuning. Degerasi secara gradual
pada hati menyebabkan joundice, ikterik dan hepatomegaly. Karena tidak ada aliran empedu
dari hati ke dalam usus, lemak dan vitamin larut lemak tidak dapat diabsorbsi, kekurangan
vitamin larut lemak yaitu vitamin A, D,E,K dan gagal tumbuh.Vitamin A, D, E, K larut
dalam lemak sehingga memerlukan lemak agar dapat diserap oleh tubuh. Kelebihan vitamin-
vitamin tersebut akan disimpan dalam hati dan lemak didalam tubuh, kemudian digunakan
5
saat diperlukan. Tetapi mengkonsumsi berlebihan vitamin yang larut dalam lemak dapat
membuat anda keracunan sehingga menyebabkan efek samping seperti mual, muntah, dan
masalah hati dan jantung.

2.7 Pathway

Embrio janin Post natal

Kelainan kongenital Infeksi Mekanisme mediasi imun

Lumen pada korda epitel gagal Inflamasi berkepanjangan


berkembang

Kerusakan progresif pada duktus


Duktus biliaris gagal terbentuk biliaris ekstra hepatik

MK: Kurang pengetahuan ATRESIA BILIER Pembedahan

Obstruksi saluran empedu ekstrahepatik


Prosedur kasai Transplantasi hati

Terbentuk plug empedu


MK: Risiko tinggi infeksi

Empedu kembali ke hati

Empedu tidak masuk di usus Degenerasi hati

Lemak tidak Vitamin larut Sterkobilin Tidak ada Bilirubin terkumpul di hati
terserap lemak tidak tidak terbentuk penetralisir asam
dapat terserap di usus lambung
Bilirubin terakumulasi dalam darah (hepatomegali)
Terjadi Vit A, D, E, K Feses tidak Kondisi lambung
malnutrisi tidak ada berwarna/ terlalu asam
pucat Urobilinogen Terjadi Terjadi Splenomegali
masuk ke resistensi distensi
sistemik garam abdomen
Kecenderungan
Timbul respon mual empedu
perdarahan (-vit. K)

Menekan Sirosis hepatis


Jaundice/
Aktifasi pusat muntah diafragma dan hipertensi
MK: Risiko perubahan pertumbuhan dan ikterus
portal
perkembangan (gagal tumbuh)

Urine berwarna Timbul Sesak nafas


Muntah
gelap pruritus
MK: Gangguan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh RR ↑
Regurgitasi berulang
MK: Kerusakan integritas
kulit
BB mengalami penurunan MK: Risiko ketidak
MK: Kurang volume efektifan pola nafas
cairan 6
2.8 Pemeriksaan Diagnostik
- USG abdomen dan scan hati
- Tes darah untuk memeriksa bilirubin total, aminotransferase (ALAST), dan faktor
pembekuan prothrombine time
- Biopsi hati
- Chollangiography untuk menemukan atresia dengan cara memasukkan zat kontras ke
dalam saluran empedu
- Hepatobiliary Iminodiacetic Acid (HIDA) scan atau cholescintigraphy yang berguna
untuk membantu menentukan apakah saluran empedu dan kantong empedu berfungsi
dengan baik.
- Pemeriksaan urin dan tinja.

2.9 Komplikasi
- Sirosis
- Gagal hati
- Gagal tumbuh
- Hipertensi portal
- Varises esophagus
- Asites
- Encephalopathy

2.10 Penatalaksanaan
Pentalaksaanaan yang bisa dilakukan adalah portoenterostomi (Kasai Prosedur)
untuk drainage empedu dari hati. Prosedur ini dimana empedu langsung dialirkan ke usus
melalui anastomosis pada jejenum dengan porta hepatis. Tindakan ini bekerja paling baik
jika dilakukan saat bayi berusia kurang dari 2 bulan. Namun, jika tindakan
portoenterostomi (Kasai Prosedur) tidak membantu, lama-kelamaan membuat hati
menjadi rusak sehingga menyebabkan gagal hati, maka satu-satunya cara untuk
menangani gagal hati adalah transplantasi hati.
Selain itu, pentalaksanaan simptomatik dapat dilakukan dengan pemberian vitamin
K, vitamin D, antihistamin, antibiotik, dan diuretik.

2.11 Asuhan Keperawatan


A. Pengkajian
Gejala biasanya timbul dalam waktu 2 minggu setelah lahir, yaitu berupa:
1. Air kemih bayi berwarna gelap
2. Tinja berwarna pucat
3. Kulit berwarna kuning
4. Berat badan tidak bertambah atau penambahan berat badan berlangsung lambat
5. Hati membesar.
6. Pada saat usia bayi mencapai 2-3 bulan, akan timbul gejala berikut:
- Gangguan pertumbuhan
- Gatal-gatal
- Rewel
7
- Tekanan darah tinggi pada vena porta (pembuluh darah yang mengangkut darah
dari lambung, usus dan limpa ke hati).
7. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum : lemah.
TTV : Tekanan Darah : terjadi peningkatan terutama pada vena porta

Suhu : Suhu tubuh dalam batas normal

Nadi : Takikardi

RR : Terjadi peningkatan RR akibat diafragma yang tertekan (takipnea)

 Kepala dan leher


Inspeksi : Wajah : Simetris

Rambut : Lurus/keriting, distribusi merata/tidak

Mata : Pupil miosis, konjungtiva anemis

Hidung : Kemungkinan terdapat pernafasan cuping Hidung

Telinga : Bersih

Bibir dan mulut : Mukosa biibir kemungkinan terdapat ikterik

Lidah : Normal

Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid dan limfe pada leher

 Dada
Inspeksi : Asimetris, terdapat tarikan otot bantu pernafasan dan tekanan
pada otot diafragma akibat pembesaran hati (hepatomegali).

Palpasi : Denyutan jantung teraba cepat, terdapat nyeri tekan(-)

Perkusi : Jantung : dullness

Paru : Sonor

Auskultasi : Tidak terdengar suara ronchi kemungkinan terdengar bunyi


wheezing.

 Abdomen
Inspeksi : Terdapat distensi abdomen

Palpasi : Dapat terjadi nyeri tekan ketika dipalpasi

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Kemungkinan terjadi pada bising usus


8
 Kulit
Turgor kurang, pucat, kulit berwarna kuning (jaundice)
 Ekstremitas
Tidak terdapat odem pada pada extremitas

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan
gangguan penyerapan lemak, ditandai oleh berat badan turun dan konjungtiva
anemis
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan distensi abdomen
ditandai oleh adanya perasaan sesak pada pasien
3. Hipertermia berhubungan dengan inflamasi akibat kerusakan progresif pada
duktusbilier ekstrahepatik
4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan tingginya nausea dan vomitting
pada pasien ditandai oleh tingginya frekuensi mual dan muntah pasien
5. Gangguan eliminasi fekal (diare) berhubungan dengan malabsorbsi
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

C. Intervensi Keperawatan
1. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan
penyerapan lemak, ditandai oleh berat badan turun dan konjungtiva anemis.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam selama proses
keperawatan, diharapkan pola nutrisi pasien menjadi adekuat
Kriteria Hasil:
a. BB pasien stabil
b. Konjungtiva tidak anemis

Intervensi:
1. Kaji distensi abdomen
2. Pantau masukan nutrisi dan perhatikan frekuensi muntah klien
3. Timbang BB setiap hati
4. Berikan diet yang sedikit namun sering
5. Atur kebersihan oral sebelum makan
6. Konsulkan dengan ahli diet sesuai indikasi
7. Berikan diet rendah lemak, tinggi serat, dan batasi makanan penghasil gas
8. Kolaborasikan pemberian makanan yang mengandung MCT sesuai indikasi
9. Monitor kadar albumin, protein sesuai program
10. Berikan vitamin-vitamin larut lemak (A, D, E, K)

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan distensi abdomen ditandai
oleh adanya perasaan sesak pada pasien
Tujuan: Setelah dilakukan perawatan 2 x 24 jam, diharapkan pasien menunjukkan
tanda-tanda pola nafas yang efektif
Kriteria Hasil:
9
a. RR mencapai 30-40 napas/mnt
b. Kedalaman inspirasi dan kedalaman bernafas
c. Tidak ada penggunaan otot bantu nafas pada pasien

Intervensi:
1. Kaji distensi abdomen
2. Kaji RR, kedalaman nafas, dan kerja pernafasan
3. Awasi klien agar tidak sampai mengalami leher tertekuk
4. Posisikan klien semi ekstensi atau eksensi pada saat beristirahat
5. Kolaborasikan operasi apabila dibutuhkan

3. Hipertermia berhubungan dengan inflamasi akibat kerusakan progresif pada


duktusbilier ekstrahepatik, ditandai oleh peningkatan suhu tubuh, dan pasien demam
Tujuan: setelah dilakukan pemeriksaan keperawatan 1 x 24 jam diharapkan suhu
tubuh pasien akan kembali menjadi normal
Kriteria Hasil:
a. Nadi dan pernapasan dalam rentang normal
b. Suhu normal 36,50 – 37,50

Intervensi:
1. Berikan kompres air biasa pada daerah aksila, kening, leher, dan lipatan paha
2. Pantau suhu minimal setiap 2 jam sekali disesuaikan dengan kebutuhan
3. Berikan pasien pakaian tipis
4. Menipulasi lingkungan menjadi senyaman mungkin seperti penggunaan kipas
angin atau AC
5. Kolaborasikan pemberian obat anti piretik sesuai kebutuhan

4. Gangguan eliminasi fekal (diare) berhubungan dengan malabsorbsi.


Tujuan: pola BAB pasien normal setelah perawatan yang dilakukan 2 x 24 jam
Kriteria Hasil:
a. Tidak ada diare
b. Elektrolit normal
c. Asam basa normal

Intervensi:
1. Evaluasi jenis intake makanan
2. Monitor kulit sekitar perianal terhadap adanya iritasi dan ulserasi
3. Ajarkan pada keluarga penggunaan obat anti diare
4. Instruksikan pada pasien dan keluarga untuk mencatat warna, volume, frekuensi
dan konsistensi feses
5. Kolaborasi jika tanda dan gejala diare menetap
6. Monitor hasil Lab (elektrolit dan leukosit)
7. Monitor turgor kulit, mukosa oral sebagai indikator dehidrasi
8. Konsultasi dengan ahli gizi untuk diet yang tepat

10
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
Tujuan: pasien akan dapat beraktivitas secara normal setelah pemeriksaan yang
dilakukan 2 x 24 jam
Kriteria Hasil:
a. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah,
nadi dan RR
b. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
c. Keseimbangan aktivitas dan istirahat

Intervensi:
1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
2. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
3. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
4. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia,
sesaknafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
5. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
6. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan.

6. Gangguan tumbuh kembang berhubungan dengan kondisi kronik


Tujuan: Mempertahankan tumbuh kembang secara normal
Kriteria hasil: Anak akan memperlihatkan pertumbuhan dan perkembangan yang
normal.

Intervensi:
1. Melakukan stimulasi yang dapat dicapai sesuai dengan usia seperti gerakan
motorik halus dan kasar, ROM, dan posisi duduk.
2. Menjelaskan kepada orang tua pentingnya melakukan stimulasi tumbuh kembang
dengan menyesuaikan kondisi seperti perlu istirahat.

D. Implementasi Keperawatan
Lakukan implementasi sesuai dengan perencanaan tindakan keperawatan yang telah
disusun sebelumnya.

E. Evaluasi Keperawatan
a. Diagnosa 1: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan
gangguan penyerapan lemak, ditandai oleh berat badan turun dan konjungtiva
anemis.
S : Orang tua pasien mengatakan jika sang anak tidak mau menghabiskan
makanannya.
O : BB menurun, Muntah, dan konjungtiva tampak anemis.
A : Masalah teratasi.
P : Lanjutkan intervensi.

11
b. Diagnosa 2: Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan distensi
abdomen ditandai oleh adanya perasaan sesak pada pasien
S : Orang tua mengeluhkan anaknya sering sesak
O : Adanya sesak nafas, RR: 60 x/menit
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi

c. Diagnosa 3: Hipertermia berhubungan dengan inflamasi akibat kerusakan progresif


pada duktusbilier ekstrahepatik
S : Pasien mengatakan tubuhnya panas
O : Suhu meningkat, takikardi, dan RR meningkat
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi

d. Diagnosa 5: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan


S: pasien mengatakan sudah dapat beraktivitas, dan tidak lelah
O: nadi 95 kali / menit, RR: 21 kali / menit
A: masalah teratasi
P: lanjutkan intervensi

12
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Atresia bilier (biliary atresia) adalah suatu penghambatan di dalam pipa/ saluran-saluran
yang membawa cairan empedu (bile) dari liver menuju ke kantung empedu (gallbladder). Ini
merupakan kondisi kongenital yang berarti terjadi saat kelahiran. Penyebab terjadianya
atresia bilier tidak diketahui dengan pasti. Mekanisme autoimun mungkin merupakan
sebagian penyebab terjadinya progresivitas dari atresia bilier. Dua tipe dari atresia biliaris
adalah bentuk fetal dan terjadi selama masa fetus dan timbul ketika lahir, serta bentuk
perinatal lebih spesifik dan tidak terlihat pada minggu kedua sampai minggu keempat
kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan untuk kasus atresia bilier adalah kasai
prosedur dan transplantasi hati.

3.2 Saran
Berdasarkan kesimpulan di atas maka kami memberi saran sebagai berikut:
1. Diharapkan mahasiswa mampu memahami penyakit atresia ductus hepaticus atau
atresia bilier.
2. Diharapkan mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien atresia
ductus hepaticus atau atresia bilier.

13
DAFTAR PUSTAKA

Yuliani, Rita dan Suriadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta: Sagung Seto

Datta, Parul. 2009. Pediatric Nursing. New Delhi: Jaypee

Widodo Judarwanto. 2010. Atresia Bilier, Waspadai Bila Kuning Bayi Baru Lahir yang
berkepanjangan. From : url :http://koranindonesiasehat.wordpress.com/2010/02/07/atresia-bilier
waspadai-bila-kuning-bayi-baru-lahir-yang-berkepanjangan/
Yamatakan A, Cazares J, Miyano T. Biliary Atresia. In: Holcomb III GW, Murphy P, Ostlie DJ.
Ashcraft’s Pediatric Surgery. 6th ed. Toronto. 2014. Elsevier, p580-92
Cowles RA. The Jaundiced infant: Biliary Atresia. In: Coran AG, et al. Peditric Surgery. 7th Ed.
Philadelphia; 2012. Saunders. P1321-30.

14