BAB I
PENDAHULUAN
1
2
1.2 Tujuan
1.3 Manfaat
1. Dapat mengetahui efek biologis yang diakibatkan oleh radiasi
2. Dapat mengetahui dosis respon yang diterima oleh tubuh manusia
3
BAB II
PEMBAHASAN
3
4
efek nonstastik disebut efek ambang batas. Dosis radiasi ambang untuk beberapa
efek deterministik yang signifikan secara klinis ditunjukkan pada Tabel 7-1
(Camber, 1976).
Gambar 7-1. Kurva respon dosis. Kurva A adalah bentuk karakteristik untuk efek
biologis itu menunjukkan titik ambang dosis a. Penyebaran kurva dari ambang batas
pada titik a sampai Respon 100% dianggap karena "variabilitas biologis" sekitar dosis
rata-rata, titik c, yaitu disebut dosis 50%. Kurva B mewakili ambang nol, respons linier.
Titik b mewakili 50% dosis untuk efek biologis ambang nol yang dipelajari.\
TABEL 7-1. Perkiraan Dosis Ambang untuk Beberapa Kelainan Secara Signifikan
Efek Deterministik
Dosis 1-5% Dosis 20-
Organ Kerusakan selama 5 thn
(Gy) 50% (Gy)
Hati Gagal 35 45
Ginjal Nefrosklerosis 25 28
Kandung Kemih Maag 60 80
Testis Kemandulan Permanen 5-15 20
Ovarium Kemandulan Permanen 2-3 6-12
Tiroid Hipotiroid 45 150
Payudara Arthopia <50 <100
5
Sumber: AC Upton. Efek nonstochastic dari radiasi pengion. In: Beberapa Isu Penting
dalam Mengembangkan Radiasi Dasar Rekomendasi Perlindungan: Prosiding
Pertemuan Tahunan ke 20. Bethesda, MD: Dewan Nasional untuk Radiasi Perlindungan
& Pengukuran; 1985. Prosiding NCRP 6.
Dalam percobaan untuk menentukan kurva dosis-respons, dosis 50%-itu
adalah dosis dimana 50% dari mereka yang terpapar respons - secara statistik
adalah paling bisa diandalkan. Untuk alasan ini, dosis 50% paling sering
digunakan sebagai indeks efektivitas relatif penghantar yang diberikan dalam
memunculkan respons tertentu. Saat kematian itu titik akhir biologis, dosis 50%
disebut dosis LD50. Waktu yang dibutuhkan Agar agen berbahaya bertindak
penting dan selalu ditentukan dengan dosis. Demikian, jika 50% dari kelompok
hewan percobaan meninggal dalam 30 hari, kami menyebutnya sebagai
dosis LD50 / 30 hari. Indeks ini, dosis LD50 / 30 hari, banyak digunakan oleh ahli
toksikologi tentukan toksisitas relatif agen(Camber, 1976).
Bila frekuensi terjadinya efek stokastik terhadap ukuran dosis (kurva B pada
Gambar 7-1), hubungan dosis linier diamati daripada kurva berbentuk S yang
merupakan karakteristik agen yang terkait dengan ambang batas tanggapan.
Model biologis yang kompatibel dengan respon dosis linier ini hubungan dan
dengan pengetahuan kita tentang biologi molekuler postulat bahwa kanker bisa
memulai atau merubahan informasi kode genetik dalam satu molekul DNA
tunggal. Jadi, karsinogenesis dan mutagenesis adalah semata manifestasi yang
berbeda dari fenomena molekuler dasar yang sama. Menurut Model postulat,
kanker diawali dengan merusak informasi yang tersimpan di dalam kromosom sel
somatik, sedangkan (heritable) perubahan genetik hasil dari kerusakan pada
informasi yang tersimpan dalam kromosom sel kuman (sperma atau
telur). Model postulat ini memprediksi ambang nol untuk efek stokastik. Model
mengasumsikan bahwa bahkan jumlah terkecil dari karsinogen atau mutagen,
suatu molekul tunggal dalam kasus bahan kimia atau foton tunggal dalam kasus
sinar-X, bisa menghasilkan efek jika molekul atau foton harus terjadi untuk
berinteraksi dengan pasangan basa yang tepat dalam molekul DNA. Untuk alasan
ini, efek stokastik diasumsikan berada pada kurva dosis-respons ambang nol
6
linier. Menurut linier, model zero-threshold (yang juga dikenal sebagai model
LNT), setiap kenaikan radiasi, tidak peduli seberapa kecil, membawa serta
kemungkinan peningkatan yang sesuai dari efek stokastik(Camber, 1976).
Karena data epidemiologis dan laboratorium pada efek radiasi stokastik yang
diamati didasarkan pada dosis yang relatif tinggi, model matematika berbasis
biologis adalah dibangun untuk menilai efek stokastik dari dosis rendah. Beberapa
model alternatif telah mengusulkan. Namun, terlepas dari kenyataan bahwa
banyak, tapi tidak semua, kerusakan DNA diperbaiki dan bahwa informasi yang
terkandung dalam molekul DNA direplikasi, Model LNT telah diadopsi, untuk
kepentingan konservatie, sebagai dasar untuk menetapkan standar keamanan
radiasi. Dalam analisis terbaru dari semua data yang relevan, National Academy
of Science dalam BEIR (efek biologis dari radiasi pengion) Laporan panitia VII
menyimpulkan bahwa "bukti ilmiah saat ini konsisten dengan hipotesis bahwa ada
hubungan dosis-respons linier tanpa ambang batas antara paparan radiasi pengion
dan perkembangan kanker pada manusia. " Namun, kesimpulan ini diikuti oleh
pernyataan bahwa ketidakpastian dalam penilaian ini diakui dan dicatat Model
LNT secara inheren tidak dapat diverifikasi pada tingkat rendah
dosis (<100 mGy atau <10 rads) karena jumlah stokastik yang dipostulasikan
dari dosis tersebut kurang dari variabilitas statistik dari kejadian alami
efek ini (Camber, 1976).
Sebuah studi yang dilakukan oleh French Academy of Sciences dan National
Academy of Medicine (Laporan Bersama) sampai pada kesimpulan yang
berlawanan dari BEIR Komite VII Laporan Gabungan menyimpulkan bahwa
model LNT tidak dapat dibenarkan karena panitia BEIR tidak cukup
mempertimbangkan baik perbaikan DNA rusak pada dosis radiasi rendah atau
eliminasi oleh kematian seluler sel yang mengalami kerusakan mematikan akibat
radiasi atau kematian secara genetis (apoptosis). Laporan Gabungan juga
menunjukkan bahwa analisis data hewan dan kurangnya efek karsinogenik pada
subyek yang terkontaminasi dengan penghasil alfa adalah tidak konsisten dengan
hipotesis LNT. Laporan Gabungan menyimpulkan bahwa dasar Asumsi
radiobiologis dari Tesis tidak sesuai dengan data yang terakhir dan penggunaan
7
LNT untuk menilai risiko di bawah 20 mSv (2.000 mrems) tidak dibenarkan dan
harus berkecil hati (Camber, 1976).
2.3 Interaksi Radiasi Dengan Materi Biologis
Interaksi antara radiasi dengan sel hidup merupakan proses yang berlangsung
secara bertahap. Proses ini diawali dengan tahap fisik dan diakhiri dengan tahap
biologik. Ada empat tahapan interaksi, yaitu :
1. Tahap Fisik
Pada proses fisika, terjadi peristiwa absorbsi energi oleh materi sesaat setelah
terkena radiasi. Tahapan fisika diikuti oleh eksitasi dan ionisasi atom atau
molekul. Berlangsung hanya kira-kira 10-16 detik dimana energi terdeposit di
dalam sel dan menyebabkan ionisasi.
2. Tahap Fisikokimia
Pada proses fisikaokimia, terjadi peristiwa perusakan molekul-molekul secara
kimiawi. Berlangsung kira-kira 10-6 detik, dimana ion-ion berinteraksi dengan
molekul air, perubahan ini diakibatkan oleh antara lain:
a. Efek langsung
b. Efek tidak langsung
3. Tahap Kimia
Berlangsung hanya beberapa detik, dimana hasil reaksi berinteraksi dengan
molekul-molekul organik yang penting dari sel. Radikal bebas dan oksidan
dapat menyerang molekul komplek yang membentuk koromosom. Misalnya,
sebagai contoh , radikal tersebut dapat mengikatkan dirinya ke molekul atau
menyebabkan ikatan rantai panjang menjadi putus.
4. Tahap Biologi
Dimana waktunya bervariasi dari puluhan menit sampai puluhan tahun
bergantung pada gejala khusus yang muncul. Perubahan kimia yang
didiskusikan diatas dapat mempengaruhi sel individu dalam berbagai cara,
misalnya :
Kematian sel lebih awal
terhambatnya atau tertundanya pembelahan sel
perubahan tetap pada sel turunannya
8
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
1. Sebelum berdampak pada efek biologis ada tahapan perubahan yang dapat
mengakibatkan kerusakan, yaitu efek kimiawi langsung yang mengionisasi
molekul DNA, kemudian efek kimiawi tidak langsung yaitu DNA
berinteraksi dengan radikal bebas hidroksil. Terjadinya perubahan kimiawi
pada DNA, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat
menyebebkan efek biologis yang merugikan, misalnya timbul kanker
maupun kelainan genetic.
2. Efek radiasi terhadap tubuh manusia bergantung pada seberapa banyak dosis
yang diberikan, dan bergantung pula pada lajunya; apakah diberikan secara
akut (dalam jangka waktu seketika) atau secara gradual (sedikit demi
sedikit). Selain bergantung pada jumlah dan laju dosis, setiap organ tubuh
mempunyai kepekaan yang berlainan terhadap radiasi, sehingga efek yang
ditimbulkan radiasi juga akan berbeda.