Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sistem peredaran darah atau sistem kardiovaskular adalah suatu sistem organ yang
berfungsi memindahkan zat ke dan dari sel. Sistem ini juga menolong stabilisasi suhu dan pH
tubuh (bagian dari homeostasis).
Ada dua jenis sistem peredaran darah: sistem peredaran darah terbuka, dan sistem
peredaran darah tertutup. sistem peredaran darah, yang merupakan juga bagian dari kinerja
jantung dan jaringan pembuluh darah (sistem kardiovaskuler) dibentuk. Sistem ini menjamin
kelangsungan hidup organisme, didukung oleh metabolisme setiap sel dalam tubuh dan
mempertahankan sifat kimia dan fisiologis cairan tubuh.
1. Pertama, darah mengangkut oksigen dari paru-paru ke sel dan karbon dioksida dalam
arah yang berlawanan (lihat respirasi).

2. Kedua, yang diangkut dari nutrisi yang berasal pencernaan seperti lemak, gula dan
protein dari saluran pencernaan dalam jaringan masing-masing untuk mengonsumsi,
sesuai dengan kebutuhan mereka, diproses atau disimpan.

Metabolit yang dihasilkan atau produk limbah (seperti urea atau asam urat) yang
kemudian diangkut ke jaringan lain atau organ-organ ekskresi (ginjal dan usus besar). Juga
mendistribusikan darah seperti hormon, sel-sel kekebalan tubuh dan bagian-bagian dari
sistem pembekuan dalam tubuh.
Penyakit kardiovaskuler adalah adalah penyakit yang mengganggu sistem pembuluh
darah, dalam hal ini adalah jantung dan urat-urat darah. Jenis-jenis penyakit jantung itu
sendin bervariasi, seperti : jantung koroner, tekanan darah tinggi, serangan jantung, stroke,
sakit di dada (anginan) dan penyakit jantung rematik.
Penyakit kardiovaskuler sendiri biasanya terjadi akibat gaya hidup, pola makan, dan
aktivitas sehari-hani yang dijalani si pelaku yang tidak memperhatikan kesehatan. Blok
sistem kardiovaskuler merupakan blok yang mempelajari definisi, struktur anatomi,
histologi, fisiologi sistem kardiovaskuler, patofisiologi, pendekatan diagnosis (anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dasar rutin, pemeriksaan penunjang

1
penapis/screening, pemeriksaan penunjang lanjutan) dan penatalaksanaan berbagai penyakit
sistem kardiovaskuler beserta permasalahan di dalam komunitas serta prinsip-prinsip hukum
dan etikanya. Pada tugas makalah ini, akan dibahas tentang salah satu penyakit
kardiovaskuler yaitu Infark Miokard Akut. Infark Miokard Akut terjadi karena kematian otot
jantung akibat penyumbatan mendadak dari arteri koronaria oleh gumpalan darah. Arter
koroner adalah pembuluh darah yang memasok kebutuhan oksigen dan zat nutrisi bagi otot
jantung. Penyakit ini dapat ditimbulkan oleh suatu faktor pencetus misalnya, kerja fisik,
stress emosional, dan penyakit medis lain. Infark Miokard Akut penting untuk dibahas karena
menimbulkan mortalitas dan morbiditas yang tinggi dan memerlukan penanganan segera.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana definisi Infark Miokardium Akut (IMA)?

2. Apa saja etiologi dari Infark Miokardium Akut (IMA)?

3. Bagaimana patofisiologi dan Infark Miokardium Akut (IMA)?

4. Bagaimana manifestasi klinis dan Infark Miokardium Akut (IMA)?


5. Apa saja pemeriksaan penunjang Infark Miokardium Akut (IMA)?
6. Bagaimana pengobatan Infark Miokardium Akut (IMA)?

C. Tujuan

1. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami definisi Infark Miokardium Akut (IMA).

2. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami etiologi dan Infark Miokardium Akut
(IMA).

3. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami patofisiologi dari Infark Miokardium Akut
(IMA).

4. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari Infark Miokardium
Akut (IMA).

5. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang Infark Miokardium


Akut (IMA).

2
6. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami pengobatan Infark

7. Miokardium Akut (IMA).

BAB II
TINJAUAN TEORI

3
A. Definisi Infark Miokardium Akut (IMA)

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada
arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri
koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. (M. Black, Joyce, 2014 :
343)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (M. Black, Joyce, 2014: 343)

Infark Miokardium Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang


disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture plak ateroma pada arteri koroner yang
kemudian diikuti oleh thrombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi
distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner,
emboli, atau vaskulitis (Perki, 2004).
Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang banyak
menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak
segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat. Infark miokard akut
ini atau disebut juga dengan IMA (Infark Miokarcdium Akut) adalah sebuah kondisi
kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung
terhambat atau juga terganggu. Infark miokard akut im disebabkan adanya penyempitan atau
pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluwih
darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya.
Klasifikasi Infark Miokardium Akut (IMA)
Infark Miokardium Akut (IMA) ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial

1. Infark Miokardium Akut (IMA) Transmural

Infark miokardium akut (IMA) biasanya menyerang ventrikel kiri namun pada infark
miokardium akut transmural mengenai seluruh bagian dinding ventrikel kin dan juga
terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Pada lebih dari 90% pasien miokard
infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah
yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan.

4
Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom
intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner.
Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

2. Infark Miokardium Akut (IMA) Subendocardial

Infark miokardium akut subendocardial yaitu nekrosis terjadi hanya pada separuh bagian
dalam miokardium (Arif Muttaqin, 2009). Daerah subendokardial merupakan daerah
miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial
terjadi akibat aliran darah sebendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama
sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh
kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat
bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat
takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klnis dapat relatif
rngan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah
pasien dipulangkan dari rumah sakit.

B. Etiologi Infark Miokardium Akut (IMA)

1. Faktor Penyebab

Infark Miokard Akut bisa terjadi bila suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan
tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menybabkan kematian sel-sel
jantung tersebut. Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena berupa factor antara lain:

a. Berkurangnya Suplai oksigen ke Miokardium

1) Faktor pembuluh darah

Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung diantaranya spasme, aterosklerosis dan arteritis.
Misalnya spasme pembuluh darah, pembuluh darah koroner ini bisa terjadi pada
orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung. Biasanya terkait dengan
mengkonsumsi obat-obat tertentu, stress emosional, terpapar suhu dingin yang
ekstrim dan merokok.

5
2) Faktor sirkulasi

Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah


keadaan saat hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katub.
Katub jantung (aorta, trikuspidalis, bikuspidalis) meyebabkan menurunnya
Cardac output yang dukuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa
bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik termasuk otot jantung itu sendiri.

3) Faktor darah

Jika daya angkut darah berkurang, maka sebaik apapun pembuluh darah dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. Hal yang bisa
menyebabkan terganggunya daya angkut darah diantaranya anemia, hipoksemia,
polisitemia.

b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan


baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac output.
Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung maka mekanisme
kompensasi ini justru pada akhirnya akan memperberat kondisinya karena hal ini
otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat sedangkan dari suplai
oksigen itu sendiri tidak bertambah. Aktivitas pemicunya adalah aktivitas berlebihan,
emosi, makan terlalu banyak.

2. Faktor Resiko Menurut Framinghan

a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah

1) Usia lebih dari 40 tahun

Pada sistem kardiovaskular, proses menua menyebabkan: basal heart rate


menurun,respon terhadap stres menurun, LV compliance menurun: karena terjadi
hipertrofi, senileamyloidosis, pada katup terjadi sklerosis dan klasifikasi yang
menyebabkan disfungsi katup, AV node dan sistem konduksi fibrosis, komplains
pembuluh darah perifer menurun, sehingga afterload meningkat, dan terjadi

6
proses aterosklerotik (Sudoyo, 2008).

2) Jenis kelamin

Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9
tahun lebih lama daripada_laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini
diperkirakan dari berbagi faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan
laki-laki ketika berusia muda.
Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause dan
kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga karena adanya efek
perlindungan estrogen. Pada usia lanjut perempuan dengan menurunnya kadar
estrogen, prevalensi PJK meningkat, menyamai prevalensi pria.

3) Hereditas Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam

4) Serangan jantung sebelumnya

b. Faktor resiko biologis yang dapat diubah

1) Penyakit pembuluh arteri

2) Kolesterol serum tinggi ( diatas 200 mg/L)

Penyakit kolesterol merupakan penyakit yang _ harus diwasapdai, penyakit


kolesterol membawa dampak negatif bagi tubuh dan merupakan salah satu
penyakit yang membawa penyakit lainnya mudah timbul, seperti penyakit
komplikasi seperti penyakit jantung koroner, penyakit hipertensi, gangguan fungsi
hati, obesitas, diabetes, dan penyakit lainnya yang berpeluang hinggap pada tubuh
karena kolesterol tingg1.

3) Perokok (>20 btg/hari)

Meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%. Seorang


perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di inggris sekitar
300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok.
Merokok dapat mengakibatkan aterosklerosis yang berujung pada serangan
jantung dan stroke.

7
4) Diet tinggi garam dan diet tinggi lemak jenuh Salah satau penyebab kolesterol
tinggi adalah diet tinggi lemak jenuh dan diet tinggi garam.

5) Obesitas

Meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Overweight didefinisikan


sebagai IMT > 25-30 kg/m’. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebuhan
lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan
tekanan metabolic seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL,
peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi, insulin dan diabetes
mellitus tipe II

6) Diabetes mellitus dan penggunaan obat kontrasepsi

Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien DM adalah penyakit jantung
koroner yang merupakan salah satu penyulit makrovaskular pada DM.
Penyulit ini bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ
vital (jantung dan otak).
Penyebab aterosklerosis pada penderita diabetes karena insulin tidak berfungsi
dengan baik (DM tipe 2) bersifat multifaktorial, melibatkan interaksi kompleks
dan berbagai keadaan seperti hiperglikemia, hiperlipidemia, stress oksidatif,
penuaan dini serta perubahan dalam proses koagulasi dan fibrinolisis. Ruptur plak
aterosklerosis adalah bencana besar yang harus diwaspadai penderita
aterosklerosis. Data ilmiah menunjukkan bahwa kematian otot jantung akut
(Acute myocardial infarction/AMI) dipicu oleh ruptur plak aterosklerosis.

7) Hipertensi

Peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg/ tekanan darah diatolik
sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan’
resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja
jantung bertambah, sehingga ventrike! kiri hipertrofi untuk meningkatkan
kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyesiaan oksigen
untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan
tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.

8
8) Hiperlipidemia

Adalah peningkatan kadar kolesterol trigliserida serum diatas batas normal. The
national Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL
sebagai factor penyebab penyakit jsntung koroner. The Coronary Primary
Prevention Tnal (CPPT) memperlihatkan bahwa_ penurunan’ kadar’ kolesterol
juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard.

9) Faktor psikososial

Seperti peningkatan stress kerja, rendahnya dukungan social akibat personalitas


yang tidak simpatik, ansietas, dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko
terkena aterosklerosis

10) Diet dan gaya hidup

Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet
rendah serat, kurang vitamin C dan E dan bahan-bahan polisitemia.
Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit
mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi
berlebihan yaitu lebih dari dua sloki per hari, pasien memiliki peningkatan resiko
terkena penyakit. Alkohol dapat meningkatkan kadar kolesterol. ) ium Akut (IMA
iologi Infark Miokardium

C. Patofisiologi

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.
Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume)
dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25
mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal
jantung).

Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga
daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan

9
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan
curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksiarteri koronaria
iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan
Penurunan
miokard yang harus berkompensasi sudahaliran
burukdarah ke jantung
akibat iskemia atau infark lama, tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering
terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel
Kekurangan kiridan
oksigen dannutrisi
tebal jantung ventrikel baik yang
terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling
ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi
Iskemik padafungsi ventrikel
jaringan miokarddan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi
Nekrosis
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah
yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan
Suplay
menjadi akinetik, karena dan kebutuhan
terbentuk oksigen
jaringan parutkejantung tidak seimbang
yang kaku.

Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan


Risikohemodinamik
Penurunan
Suplay oksigen ke Miokard menurun Perfusi jaringan
akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis
jantung
seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamik jantung.

Metabolism Resiko
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering
Nyeridan
Akutterjadi terutama pada menit-menit
Seluler Hipoksia atau
penurunan
anaerobmeningkat
Gangguanjam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh hipoksia perubahan-perubahancurah
masa
jantung
pertukaran
refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom
gas
juga berperan besar terhadap
Timbunan asamterjadinya aritmia. Pasien IMA
Nyeri dada
inferior
Integritas umumnya
membrane mengalami
sel berubah
peningkatan tonuslaktatparasimpatis
meningkat dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan Kontraktilitas
mempertinggiturun
kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
Kelemahan
n Kurang Informasi

Kegagalan pompa
Intoleransi aktifitas Tidak tau kondisi dan
pengobatan (klien dan jantung
PATHWAY INFARK MIOKARD AKUT keluarga bertanya)

Gagal jantung
Defisiensi 10
Pengetahuan
Resiko kelebihan volume
cairan ekstravaskuler
D. Manifestasi klinis IMA

1 Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan.

11
2 Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lmfmmmvcmebih lama dari angina
pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.
3 Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
4 Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
5 Takikardi
6 Sesak napas
7 Kulit yang pucat
8 Pingsan
9 Hipotensi

E. Pemeriksaan diagnostik

1. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis,


menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi
atau fungsi katup.
2. Laboratorium
a. Enzim Jantung: CKMB, LDH,
b. Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi
c. Sel darah putih: Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi
d. Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.
e. GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
f. Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai
penyebab AMI.
3. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
a. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal lokasi
atau luasnya IMA
2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
b. Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
c. Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

12
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI
kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
d. Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR):
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
e. Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

F. Komplikasi IMA

1. Gagal ginjal kongestif


Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang
jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan
diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat.
Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke
belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi
tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila
tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke
dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang
menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga
membebani ventrikel kanan.

2. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif,
biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik
progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
a. Penurunan perfusi perifer
b. Penurunan perfusi coroner
c. Peningkatan kongesti paru-paru
3. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.
Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium
kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium

13
kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada
otot papilari bersangkutan.
4. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga
terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari
arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus
interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria
yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran
keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua
yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih
besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke
kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil
tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya
sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah
jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding
nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong
perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang
terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade
jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia
dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi
membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan
embolisme pada paru-paru.
7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan
perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan
menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau
penimbunan cairan antara kedua lapisan.
8. Aritmia

14
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel.

G. Penatalaksanaan

1. Pengobatan iskemia dan infark


a. Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi
aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi;
vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan
kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke
jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan
demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan
oksigen pun akan berkurang.

b. Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan
menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung.
Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan
kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-
pengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan
oksigen.
c. Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan
meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup.
Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang.
Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya
kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah
menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
d. Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian
mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Obat vasodilator dan antihipertensi
dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel,

15
akibatnya beban akhir menurun/berkurang. Sedativ dan antidepresan juga dapat
mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau depressi.
2. Pengobatan untuk mencegah komplikasi
a. Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori
komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan
gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan
elektrokardiografi.
b. Prinsip-prisip penanganan aritmia :
1) Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-
abat anti aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)
2) Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk
mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti :
lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
3) Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang
hantaran normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan
denyut jantung, antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan
pacu listrik (pace maker).

H. Prognosis

Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah
serangan jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan
kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan, dan ini penting bahwa semua pasien yang
menderita serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan
obat-obatan seperti:

1. ASPIRIN
2. clopidrogel
3. statin (cholesterol lowering) drugs
4. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot
jantung)
5. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)
Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang
khas, biasanya berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika penampilan karakteristik
EKG ST elevasi tidak dilihat, serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung,

16
sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.

I. Konsep Asuhan keperawatan pada klien dengan IMA

1. Pengkajian
Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam mengumpulkan data
yang akurat dan sistematis membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola
pertahanan tubuh pasien, mengidentifikasi kesehatan dan kebutuhan klien serta
merumuskan diagnosa keperawatan (lismidar, 1993)

Pengumpulan data
a. Anamnesa
Nama, alamat, umur >40tahun, jenis kelamin pada laki-laki lebih tinggi dari pada
wanita, pekerjaan, agama, suku, bangsa ras pada kulit hitam , status penderita,
tanggal dan jam masuk di Rumah Sakit, diagnosa medis, No. register, serta tempat
tanggal lahir.
b. Keluhan utama
Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan
c. Riwayat kesehatan sekarang
Adanya keluhan sesak nafas, batuk, anureksia, mual muntah, nyeri hebat selama
30 menit, dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang
bahkan ke punggung dan epigastrium.
d. Riwayat kesehatan yang lalu
Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi, penyakit jantung
koroner, DM dan lain-lain.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM, Hipertensi atau
lainnya yang berhubungan dengan penyakit pasien.
f. Riwayat psikososial
Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum masuk rumah
sakit.
g. Kebutuhan dasar menurut Virginia Henderson
1) Bernafas dengan normal
Bagaimana pernafasan pasien. Biasanya pasien IMA akan mengalami sesak
nafas frekuensi nafas melebihi normal, dan keluhan seperti tercekik.Biasanya

17
juga akan terjadi dyspnea kardia dan dapat pula terdapat retraksi intercostae,
pernafasan cuping hidung. Serta periksa apakah ada suara tambahan saat
diauskultasi.
2) Kebutuhan makan dan minum yang adekuat
Berapa kali klien makan dalam sehari, komposisi apa saja dan minum berapa
gelas sehari, pada klien infark miokard akut didapatkan mual dan mutah). Kaji
pola makan pasien apakah sebelumnya terdapat peningkatan konsumsi garam
dan lemak. Palpasi pada abdomen didapatkan nyeri tekan pada keempat
kuadran. Penurunan peristaltic usus merupakan tanda kardiak pada IMA. Kaji
juga apakah klien mengkonsumsi minuman keras dan makanan yang
mengandung kolesterol.
3) Kebutuhan eliminasi
Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari, bagaimna
konsistensinya serta apakah ada kesulitan.
4) Kebutuhan bergerak dan dapat mempertahankan postur tubuh dengan baik
Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang sangat
hebat.
5) Kebutuhan tidur dan beristirahat
Adanya nyeri dada hebat disertai mual, muntah, sesak sehingga klien
mengalami ganguan tidur.
6) Kebutuhan berpakaian
Bagaimana pakaian pasien. Apakah pakaian pasien cukup bersih dan rutin
diganti. Biasanya pasien IMA akan mengalami kesulitan dalam melakukan
perawatan diri
7) Mempertahankan suhu tubuh dalam kisaran normal, dengan penyesuaian
pakaian dan memodifikasi lingkungan
Kaji suhu tubuh pasien. Apakah mengalami peningkatan
8) Menjaga tubuh bersih dan melindungi kulit
Kaji keadaan tubuh pasien. Kaji apakah keluarga atau perawat yang bertugas
rutin membersihkan tubuh pasien. Pasien akan mengalami kesulitan dalam
melakukan perawatan diri sehingga memerlukan bantuan.
9) Menghindari bahaya lingkungan dan menghindari cedera orang lain
Kaji apakah pasien merokok. Berapa batang yang dihabiskan dalam sehari
atau apakah pasien sering terkena paparan asap rokok dimana hal ini dapat
menyebabkan bahaya pada dirinya sendiri.
10) Berkomunikasi dengan orang lain untuk mengungkapkan perasaan emosi,
kebutuhan, ketakutan dan pendapat

18
Kaji keadaan psikologi dan emosional pasien. Pasien IMA pada umumnya
akan mengalami kecemasan, ketakutan. Kaji juga apakah pasien mampu
mengungkapkan perasaannya itu kepada orang lain. Kaji bagaimana koping
individu pasien tersebut.
11) Mempercayai keimanan/ketuhanan
Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan dalam menjalankan
ibadah
12) Kebutuhan akan pekerjaan dan penghargaan
Kaji persepsi pasien dengan pekerjaan. Kaji juga kemampuan pasien untuk
bekerja
13) Kebutuhan akan hiburan atau rekresasi
Kaji perasaan pasien selama dirawat dirumah sakit. Apakah pasien sudah
dapat memenuhi kebutuhan hiburan dan rekreasi pasien sebelum sakit dan
setelah sakit saat ini. Biasanya pasien dirumah sakit kekurangan dalam
memenuhi kebutuhan akan hiburan atau rekreasi tapi hal tersebut bisa ditutupi
apabila banyak sanak saudara yang hadir yang nantinya akan menghibur
pasien itu sendiri.
14) Belajar, menemukan atau memuaskan rasa ingin tahu dan dapat
memanfaatkan fasilitas kesehatan yang ada
Kaji bagaimana cara pasien mempelajari sesuatu yang baru
h. Pemeriksaan fisik
1) B1 (Breathing)
Inspeksi: sesak nafas +, retraksi intercostae +, pernafasan cuping hidung +,
terpasang alat bantu nafas, RR > 20 x/menit
Auskultasi: terdapat suara tambahan, ronchi +, wheezing +, crackles +,
2) B2 (Blood)
Inspeksi: sianosis +, pucat +, edema perifer +
Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat, CRT > 2 detik, nadi biasanya
takikardi
Auskultasi: sistolik murmur, suara jantung S3 dan S4 galop.
3) B3 (Brain)
Kesadaran biasanya masih baik
4) B4 (Bladder)
Biasanya urin output menurun, warna kuning pekat, terpasang cateter,
frekuensi berkemih turun, dan terjadi edema perifer
5) B5 (Bowel)
Biasanya terjadi konstipasi, nafsu makan menurun, bising usus menurun, perut
biasanya kembung, palpasi di hati lembek.
6) B6 ( Bone)

19
Penurunan ADL, bed rest total, kelemahan otot, nyeri positif.

2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul


a. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri koroner
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama
jantung
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung
d. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal
e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru
f. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air
g. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat
h. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan
i. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik
j. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian
k. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.

3. Intervensi keperawatan

DIAGNOSA
No INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan1. Pantau atau catat karakteristik 1. Kebanyakan px dengan IM akut
dengan iskemia jaringan nyeri, catat laporan verbal, tampak sakit. Pernapasan mungkin
sekunder terhadap petunjuk nonverbal, dan meningkat senagai akibat nyeri dan
sumbatan arteri koroner respon hemodinamik berhubungan dengan cemas,
(meringis, menangis, gelisah, sementara hilangnya stres
berkeringat, mencengkeram menimbulkan katekolamin akan
dada, napas cepat, meningkatkan kecepatan jantung
TD/frekwensi jantung dan TD.
berubah).
2. Ambil gambaran lengkap
terhadap nyeri dari pasien 2. Nyeri sebagai pengalaman subjektif
termasuk lokasi, intensitas (0- dan harus digambarkan oleh px.

20
10), lamanya, kualitas Bantu px untuk menilai nyeri
(dangkal/menyebar), dan dengan membandingkannya dengan
penyebarannya. pengalaman yang lain.
3. Observasi ulang riwayat
angina sebelumnya, nyeri 3. Dapat membandingkan nyeri yang
menyerupai angina, atau nyeri ada dari pola sebelumnya,.
IM. Diskusikan riwayat
keluarga.
4. Anjurkan pasien untuk
melaporkan nyeri dengan
Berikan lingkungan yang 4. Penundaan pelaporan nyeri
tenang, aktivitas perlahan, dan menghambat peredaran
tindakan nyaman nyeri/memerlukan peningkatan
5. Bantu melakukan teknik dosis obat.
relaksasi, mis,, napas
dalam/perlahan, perilaku 5. Menurunkan rangsang eksternal
distraksi, visualisasi, dimana ansietas dan regangan
bimbingan imajinasi. jantung serta keterbatasan
6. Kolaborasi : kemampuan koping
Berikan oksigen tambahan
dengan kanula nasal atau 6. Meningkatkan jumlah oksigen yang
masker sesuai indikasi. ada untuk pemakaian miokardia dan
juga mengurangi ketidaknyamanan
7. Berikan obat sesuai indikasi, sehubungan dengan iskemia
contoh: Antiangina, seperti jaringan.
nitrogliserin (Nitro-Bid,
Nitrostat, Nitro-Dur). 7. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri
1. dengan efek fasodilatasi koroner,
2. yang meningkatkan aliran darah
koroner dan perfusi miokardia.

21
2. Resiko tinggi penurunan 1. Catat terjadinya S3, S4 1. Hipotensi ortostatik(postural)
curah jantung mungkin berhubungan dengan
berhubungan dengan komplikasi infark, contoh GJK.
perubahan 2. Pantau frekuensi jantung dan 2. Frekuaensi dan irama jantung
frekuensi,irama jantung irama. Catat disritmia berespon terhadap obat dan aktivitas
melalui telemetri. sesuai dengan terjadinya
komplikasi/disritmia yang
mempengaruhi fungsi jantung atau
meningkatkan kerusakan iskemik.
3. Enzim memantau
3. Pantau data laboratorium : perbaikan/perluasan infark. Adanya
contoh enzim jantung, GDA, hipoksia menunjukkan kebutuhan
elektrolit. tambahan oksigen. Keseimbangan
elektrolit, mis,,
hipokalemia/hiperkalemia sangat
besar berpengaruh pada irama
jantung/kontraktilitas.
4. Disritmia biasanya pada secara
4. Berikan obat antidisritmia simptomatis kecuali untuk PVC,
sesuai indikasi dimana sering mengancam secara
profilaksis.
5. Memberikan informasi sehubungan
5. Observasi ulang seri EKG. dengan kemajuan/perbaikan infark,
status fungsi ventrikel,
keseimbangan elektrolit dan efek
teraphi obat.
3. Resiko tinggi perubahan 1. Selidiki perubahan tiba-tiba 1. Perfusi serebral secara langsung
perfusi jaringan atau gangguan mental sehubungan dengan curah jantung
berhubungan dengan kontinu, contoh: cemas, dan juga dipengaruhi oleh
menurunnya curah bingung, latergi, pingsan elektrolit/variasi asam-basa,
jantung hipoksia, atau emboli sistemik.
2. Lihat pucat, sianosis, 2. vasokontriksi sistemik diakibatkan
belang, kulit dingin/lembab. oleh penurunan curah jantung
Catat kekuatan nadi perifer. mungkin dibuktikan oleh penurunan
perfusi kulit dan penurunan nadi.
3. Observasi tanda Homan 3. Indikator trombosis vena dalam
(nyeri pada betis dengan
posisi dorsofleksi), eritema,
edema.
4. Dorong latihan kaki 4. Menurunkan stasis vena.
aktif/pasif, hindari latihan Meningkatkan aliran balik vena dan
isometrik. menurunkan resiko tromboflebitis.
5. Pompa jantung gagal dapat
5. Pantau pernapasan, catat mencetuskan distres pernapasan.
kerja pernapasan. Namun, dispnea tiba-tiba/berlanjut
menunjukkan komplikasi

22
tromboemboliparu
6. Penurunan aliran darah ke mesenteri
6. Observasi fungsi dapat mengakibatkan disfungsi
gastroentestinal, catat gastroentestinal, contoh kehilangan
anoreksia, penurunan/tak peristaltik.
ada bising usus,
mual/muntah, distensi
abdomen, konstipasi. 7. Penurunan pemasukan/mual terus-
7. Pantau pemasukan dan catat menerus dapat mengakibatkan
perubahan haluaran urine. penurunan volume sirkulasi yang
Catat berat jenis sesuai berdampak negatif pada perfusi dan
indikasi. fungsi organ.
8. Indikator perfusi/fungsi organ.

8. Pantau data laboratorium


contoh, GDA, BUN, 10. Kolaborasi obat :
kreatinin, elektrolit.
10. Beri obat sesuai indikasi, · Dosis rendah heparin diberikan
contoh: secara profilaksis pada pasien resiko
tinggi (contoh, fibrilasi atrial,
 Heparin/natrium kegemukan, aneurisma ventrikel,
warfarin (cou madin) atau riwayat tromboflebitis) dapat
untuk menurunkan resiko
tromboflebitis atau pembentukan
trombus mural.

4. Ketidakefektifan pola 1. Evaluasi frekuensi 1. Respons pasien bervariasi.


napas berhubungan pernapasan dan kedalaman. Kecepatan dan upaya mungkin
dengan pengembangan Catat upaya pernapasan, meningkat karena nyeri, takut.
paru tidak optimal contoh adanya dispnea, Penekanan pernapasan dapat terjadi
penggunaan otot bantu dari penggunaan analgesik
napas, pelebaran nasal. berlebihan.
2. Auskultasi bunyinapas.
Catat area yang menurun/tak 2. Bunyi napas sering menurun pada
ada bunyi napas dan adanya dasar paru selama periode waktu
bunyi tambahan, contoh, setelah pembedahan sehubungan
krekels atau ronki. dengan terjadinya atelektasis.
3. Observasi penyimpangan Krekels atau ronki dapat
dada. Selidiki penurunan menunjukkan akumulasi cairan.
ekspansi atau 3. Cairan pada area pleural mencegah
ketidaksimetrisan gerakan ekspansi lengkap (biasanya satu
dada. sisi) dan memerlukan pengkajian
4. Lihat kulit dan membran lanjut status ventilasi
mukosa untuk adanya 4. Sianosis bibir, kuku daun telinga
sianosis. atau keabu-abuan umum
menunjukkan kondisi hipoksia
sehubungan dengan gagal jantung

23
atau komplikasi paru.
5. Tinggikan kepala tempat 5. Merangsang fungsi
tidur, letakan pada posisi pernapasan/ekspansi paru. Efektif
duduk tinggi atausemi pada pencegahan dan perbaikan
Fowler kongesti paru.
6. Tekankan menahan dada 6. Menurunkan pada tegangan insisi,
dengan bantal selama napas meningkatkan ekspansi paru
dalam/batuk. maksimal

7. Kolaborasi 7. Meningkatkan pengiriman oksigen


7. Berikan tambahan ke paru untuk kebutuhan sirkulasi,
oksigen dengan kanula atau khususnya pada adanya
masker, sesuai indikasi. penurunan/gangguan ventilasi.

J. Kasus pelanggaran etik keperawatan pada pasien IMA

Kasus:

Tn “Y” kesal kepada Perawat J yang selalu menjawab pertanyaan Tn “ Y” dengan ketus.
Setiap kali Tn “Y” ingin bertanya perawat J selalu menjawab dengan pendek dan tidak jelas.
Berbeda halnya apabila Perawat J merawat pasien lain yang terbilang kaya dan datang
melalui mandiri. Perawat J akan bersikap lemah lembut kepada pasien dan keluarga tersebut
serta akan menjawab pertanyaan dengan sangat lugas dan jelas. Tn “Y” yang melihat
ketidakadilan yang ditunjukkan Perawat J marah dan melaporkannya ke perawat lain.

Penyelesaian:

Perawat yang mendapatkan laporan tersebut dapat menegur perawat J atau melaporkan hal
tersebut kepada kepala ruangan yang lebih berwenang dalam hal mendisiplinkan perawat
tersebut.

Salah satu cara yang bisa dilakukan kepala ruangan adalah dengan menegur perawat tersebut.

24
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Infark Miokardium adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya


penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung
berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada. Serangan jantung biasanya
terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau
terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya
aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk,
panas atau ditindih barang berat.

B. Saran

1. Mahasiswa. Dalam pengumpulan data, penulis mendapatkan berbagai kesulitan.


Dengan usaha yang sungguh-sungguh, sehingga penulis mendapatkan data untuk
dapat menyelesaikan makalah ini.

2. Pendidikan. Pada Prodi Keperawatan, khususnya perpustakaan. Agar dapat


menyediakan buku-buku yang sudah mengalami perubahan- perubahan yang lebih
maju sehingga buku tersebut bukan saja sebagai sumber ilmu tetapi dapat dijadikan

25
sumber referensi untuk materi makalah. Khususnya untuk makalah-makalah yang
akan dijadikan makalah selanjutnya.

3. Dengan adanya makalah ini yang berisikan tentang Asuhan Keperawatan Miocardium
Infraction diharapkan mahasiswa mengetahui, mengerti, dan memahami akan arti,
manfaat serta akibat / dampak dari apa yang telah dibahas pada makalah tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Aaronson, Philip I. & Ward, Jeremy P.T. 2011. At A Glance: Sistem Kardiovaskular. Jakarta:
Erlangga.

Baradero, Mary. Dkk. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskular: Seri Asuhan Keperawatan.
Jakarta: EGC.

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Dharma, Surya. 2009. Sistematika Interpretast EKG: Pedoman/Praktis. Jakarta: EGC,

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Gray, Huon H. Dkk. 2002. Lecture Note: Kardiologi edisi keempat. Jakarta: Erlangga.

Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC

M. Black. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

___. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gang guan Sistem Kardiovaskuler &
Hematologi. Jakarta: salemba Medika.

Prabowo, Pranata. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan.Yogyakarta : Nuha Medika.

Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC

Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika

26
27